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81,9(56,'$'/,%5(%$55$148,//$)$&8/7$'&,(1&,$6'(/$6$/8'352*5$0$'(0(',&,1$&(1752'(,19(67,*$&,21(6

3 Villanueva Torregrota. Daniel Antonio Iglesias Acosta. Jesus Fnrioue Iactores Je Riesgo Je FnlermeJaJ CarJiovascular. Una Actualitacion / Daniel Villanueva Torregrota y Jesus Fnrioue Iglesias Acosta. Barranouilla. UniversiJaJ Lilre. 2JJ. I. 2+ cm ISBN ISBN.IACTORFS DF RIFSGO DF FNIFRMFDAD CARDIOVASCULAR. UNA ACTUALIZACION UNIVFRSIDAD LIBRF DANIFL VILLANUFVA TORRFGROZA JFSUS IGLFSIAS ACOSTA PRIMFRA FDICION 2JJ 5JJ ejemplares BARRANQUILLA COLOMBIA Se autorita la reproJuccion total o parcial citanJo la luente. Diseno y Jiagramacion. KARFN GIRADO GONZLFZ IMPRFSO FN COLOMBIA. 4*5832'(,19(67,*$&,1(1%,248,0,&$3$72/*,&$*58%,23$7

*5832'(,19(67,*$&,1(1(1)(50('$'(6&$5',29$6&8/$5(6

/1($)$&725(6'(5,(6*2&$5',29$6&8/$5 )$&725(6'(5,(6*2'((1)(50('$'&$5',29$6&8/$5 81$$&78$/,=$&,1 ,19(67,*$'25(6 Jesus Iglesias Acosta. Ismael Litaratu DiatgranaJos. Celia Rossi Trespalacios. Marena RoJrguet. Fmma Pacheco Vergara. Cristina Marsiglia Charrasouiel. Monica Anaya De Vivero. Fvelyn MenJota Torres. Ramon Mattos Mareno. AJel Barrera Meja. Jose Guevara Acosta. Jairo Coll Gallor. Daniel Villanueva Torregrosa. 5 &217(1,'2 PRESENTACIN 6 1.EL IMPACTO DEL ESTUDIO DE FRAMINGHAM EN8 LA IDENTIFICACINDE FACTORES Y MEDICIN DE RIESGO CARDIOVASCULAR 2.REGRESIN LOGSTICA Y SU APLICACIN30 EN EL CLCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR 3.BIOLOGA MOLECULAR DEL ENDOTELIO VASCULAR 46 4.LPIDOS COMO FACTORES DE RIESGO 67 PARAENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ATEROESCLERTICAS 5.RECOMENDACIONES PARA91 MEDIRLA PRESIN ARTERIAL: UNA ACTUALIZACIN VALE LA PENA 6.SNDROME METABLICO Y RIESGO CARDIOVASCULAR 106 7.ESTILOS DE VIDA SALUDABLE EN128 LA PREVENCIN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR 8.CLASIFICACIN DEL SEDENTARISMO EN137 FUNCIN DE LA CONDICIN FSICA Y SUIMPORTANCIA EN LA ESTIMACINDEL RIESGO CARDIOVASCULAR 9.OBESIDAD: UNA VISIN PANORMICA149 AUTORES 168 6PRESENTACIN EPGRAFE: El maestro convence con el argumento, arrastra con el ejemplo, estimula con el entusiasmo y ensea con la experiencia. Daniel Villanueva Torregroza.Elmundodelacienciasecaracterizaporlaconstantebsqueda, transformacin,recopilacin,apropiacinydifusindelconocimiento; actividadesmediadas por la Universidad,cuya misin es formar profesionales doctos en el saber, ntegros en el ser y competentes en el hacer. EsteproductointelectualdeungrupodedocentesdelaUniversidadLibre Seccional Barranquilla, derivado de la ejecucin de un proyecto de investigacin enelmarcodelosfactoresderiesgodeenfermedadcardiovascular,difunde susanlisisyreflexionesconlaintencionalidadderobustecerelsabere incrementar la capacidad de hacer, de los futuros profesionales de la medicina,frente al paciente cardiovascular ateroesclertico.La interdisciplinariedad caracterizaalgrupo de autores;bioqumicos, mdicos, fisilogos, laboratoristas clnicos yfisioterapeutas convergen en el tema de los factoresderiesgo.Elresultadoes imaginable:cadauno,desdesuformacin, aportasuexperienciaparalograruntodocoherentequeenesenciapretendeser herramienta para la comprensin de la importancia clnica de los factores de riesgodeenfermedadcardiovasculary,muyparticularmente,enfatizaenel temadesuestimacincomorecursoparaadoptarmedidaspreventivasode 7control,deacuerdoconlaasignacinalgrupoderiesgoque,conbaseenel clculo del riesgo, se hace. Por esto el producto es til. CuleselimpactomdicodelestudiodeFraminghamyculessu importancia como modelo de diseo de investigaciones longitudinales; cmo se originaronycmoseusanlastablasdeestimacindelriesgo;cmose determina el sedentarismo; cmo se mide correctamente la presin arterial; qu hbitos de vida saludable practicar;cmo se determina la obesidady,cmo seinterpretanlosdatosdelperfillipdico,sontemasprcticosque,enel contenidodelaobra,secombinanconanlisisdelasbasesterico-conceptualesacercadelSndromeMetablicoylaBiologaMoleculardel Endotelio.Alolargodelcontenidoseponderanlasrecomendacionesdelas sociedades cientficas y de los consensos de los expertos tanto en U.S.A como en Europa. Los autores tienen deuda de gratitud con funcionarios, trabajadores y docentes quefacilitanlaejecucindelproyecto;agradecenalasdirectivasyalas autoridadesacadmicaselapoyo;yacreditanlacolaboracindelaseorita KarenGirado,estudiantede laFacultaddeDerecho,quienrealizeltrabajo dediseoydiagramacin.Los errores,por loscuales nosexcusamos,sonde nuestraresponsabilidad;stanoabarcaaspectoscientficosyticos,excepto en lo que atae a nuestros propios aportes. Los editores. 8

(/,03$&72'(/(678',2'()5$0,1*+$0(1/$,'(17,),&$&,1'()$&725(6 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres. -Triglicridos sricos 150 mg/dL (1.70 mmol/L).-HDL-C < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres.-Presin arterial 130/85 mm Hg.-Glicemia en ayunas 110 mg/dL (6.10 mmol/L).3.2. ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD Presentardiabetesmellitus,glucosaalteradaenayunas(IFG),toleranciaala glucosa alterada (IGT) o resistencia a la insulina medida por Homa y dos o ms de los parmetros siguientes:110-Relacin cintura-cadera > 0.90 en hombres, > 0.85 en mujeres. -Triglicridos sricos 150 mg/dL o HDL-C 20 g/min. -Presin arterial 140/90 mm Hg.3.3. COLEGIO NORTEAMERICANO DE ENDOCRINOLOGA (ACE)Uno o ms de los siguientesfactores: -Diagnstico de ECV, HTA, sndrome de ovario poliqustico (PCOS), hgado graso no alcohlico (NAFLD) o acantosis nigricans. -Historia familiar de diabetes mellitus tipo 2 , HTA o ECV.-Historia de diabetes gestacional o intolerancia a la glucosa. -Etnia no caucsica. -Estilo de vida sedentario. -IMC > 25 Kg/m2 y/o circunferencia de cintura > 102 cm en hombres, > 88 cm en mujeres. -Edad > 40 aos.Adems de ms de uno de los siguientes criterios:-Triglicridos sricos > 150 mg/dL. -HDL-C < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres. -Presin arterial > 130/85 mm Hg. -Glucosa en ayunas 110-125 mg/dL o de 140-200 mg/dL a las 2 horas de una carga oral de glucosa (no se incluye la diabetes).1113.4.GRUPOEUROPEOPARAELESTUDIODELARESISTENCIAALA INSULINA (EGIR) Hiperinsulinemia en ayunas y dos o ms de los siguientes criterios:-Glucosa en ayunas 6.10 mmol/L, pero no diabtico. -Presin arterial 140/90 mm Hg o tratamiento para la HTA. -Triglicridos en suero > 2 mmol/L o HDL-C < 1 mmol/L o con tratamiento para la dislipidemia. -Circunferencia de cintura 94 cm en hombres y 80 cm en mujeres.

4. CARACTERSTICAS DEL SNDROME METABLICO4.1.OBESIDAD.Un elevado ndice de masa corporal (IMC) es un factor de riesgo de sndrome metablico,considerndoseaun individuo obesocuandosu IMC>30kg/m2. La obesidad incrementa la resistencia a la insulina y por lo tanto los niveles de insulinaensangre.Laspersonasobesastienengrandescantidadesdegrasa acumulada en el tejido celular subcutneo, pero el patrn de ganancia de peso particularmenteproblemticoeslaobesidadvisceralocentral.Anlos individuosdelgadoscongananciacentraldepesopuedentenersndrome metablico.

La obesidad es el principal factor patognico y ms del 80% de los obesos son insulino-resistentes1.Laexpansindelosadipocitosvisceralesmodificasu actividad endocrino-metablica ocurriendo un incremento en lasecrecin y en losnivelessericosdecidosgrasoslibres(AGL),factordenecrosistumoral (TNF)yotrascitoquinaspro-inflamatorias,simultneamentesedauna disminucin de la adiponectina. Los AGL generan resistencia a la insulina en el 112msculo al promover la fosforilacin del sustrato para el receptor de insulina tipo 1 (IRS-1) en serina y no en tirosina lo que se traduce en menor traslocacin de los transportadores de glucosa -GLUT-4- dependientes de la fosfatidilinositol-3-kinasa. La menor utilizacin de la glucosa a nivel de adipocitos y miocitos, junto aunamayorproduccinheptica,porgluconeognesis,sonlacausadela hiperglicemia y de la hiperinsulinemia compensadora (7)..Los depsitos de grasa se consideraban como regiones de almacenamiento del exceso de energa, sin embargo los adipocitos secretan numerosas sustancias, porloqueactualmentesepiensaquesonrganosmetablicamenteactivos. Lasclulasadiposastienenvasaferentesalsistemanerviosocentral(SNC). Losadipocitosabdominalesactansobrelafuncindelasclulasbeta,la produccinhepticadeglucosa,lacaptacindeglucosaporelmsculo,la regulacindelapetitoylainflamacinenlasarteriasatravsde adipocitoquinas como la leptina, la resistina, TNF- y la adiponectina. La grasa visceraltieneunamayortasadeliplisis,porloqueseincrementaelflujode AGL al hgado con lo que se produce un aumento en la sntesis y secrecin de partculas de VLDL al plasma. Adems, las clulas de la grasa visceral son ms resistentes a los efectos supresores de la insulina sobre la liplisis que la grasa subcutnea (8) Aunque la grasa visceral puede ser medida por medios de tecnologa avanzada comolatomografacomputadorizada(TC)ylaresonanciamagntica,(RM),la obesidadcentralpuededeterminarseclnicamenteconunacintamtrica.Los parmetros normales dependen del grupo tnico al cual se haga referencia ( ver tabla1)Lamedicin debehacerse alrededordelabdomen,anivel delborde latero-superiordelacrestailacaylalneaaxilarmedia,conlacintamtrica paralelaalsuelo,alfinaldelaespiracin;lacintadebedescansar delicadamentesobrelapieldelpacientedepie,sincompresinsignificativa.Los pacientes obesos presentan una disminucin en la velocidadde oxidacin 113postabsortiva de AG; tambin presentan una deplecinen la capacidad de las enzimasdelmetabolismooxidativoybajaactividaddelaenzimacarnitina palmitoil transferasa en el msculo (9). Estas caractersticas pudieran limitar la capacidaddeestospacientesparausarloslpidosdurantelaactividadfsica tanto en estado de reposo como en el de ejercicio; el msculo esqueltico utiliza losAGLcomounadelasprincipalesfuentesdecombustibleparael metabolismo aerbico (10). TABLA I Permetro de la cintura segn grupo racial y sexo Grupo tnicoSexoPunto de corte para obesidad central EuropeosHombres Mujeres >= 94 cm. >= 80 cm. Sur asiticosHombres Mujeres > = 90 cm. > = 80 cm. ChinosHombres Mujeres > = 90 cm. > = 80 cm. JaponesesHombres Mujeres > = 85 cm. > = 90 cm. Centro y SuramericanosHombres Mujeres Emplear puntos de sur asiticos AfricanosHombres Mujeres Emplear puntos de europeos rabesHombres Mujeres Emplear puntos de europeos Tomado de Hacia el manejo practico de la diabetes miellitus tipo IIAutor: Dr Ivan Dario Sierra y colaboradores. 4.2.DISLIPIDEMIA.LaRIproduceanormalidadesespecficassobreelmetabolismodeloslpidos quesuelenserpocoentendiblesparalosmdicosylospacientes.La dislipidemia de la RI se caracteriza por altos niveles de TG en el plasma y bajos valores de HDL. Aunque los niveles de LP no HDL pudieran estar elevados en estesndrome,frecuentementelasLDLnoseincrementansignificativamente. Sin embargo, las partculas de LDL son ms densas y pequeas, lo que eleva su potencial aterognico.114Paracomprenderestoscambiosenelmetabolismodeloslpidosenlos pacientes con RI, es importante conocer el papel de la insulina en la regulacin del metabolismo de los AGL y la sntesis de VLDL. En la RI se liberan mayores cantidades de AGL de los adipocitos. Este incremento en los niveles circulantes de AGL, estimula la produccin heptica de partculas de VLDL ricas en TG, lo queorigina partculasdeHDLyLDL ricasenTG.El incrementodelos TGen laslipoprotenasmodificasumetabolismo.LasHDLricasenTGsehidrolizan ms rpidamente y sus niveles en sangre tienden a disminuir. Las HDL tienen unefectoprotectorcontralaaterosclerosispuestoqueparticipanenel transporte reverso del colesterol, el cualextrae el exceso de colesterol de los tejidos y las paredes arteriales con posterior traslado al hgado para que resulte catabolizado,siendolaprincipalrutadecatabolismolasntesisdecidos biliares(11).Elcolesteroleseliminadodelorganismoformandopartedelabilis. Otras funciones cardioprotectoras de las HDL son : la neutralizacin de las LDLoxidadasydelosradicaleslibresdeloxigeno,laestabilizacindela sntesis de prostaciclina y del xido ntrico (ON) por las clulas endoteliales, los cualessonpotentesvasodilatadores,lareduccinenlaactivacindelas plaquetas y la prevencin de la expresin de molculas de adhesin(12). LasLDLdensasypequeassonmssusceptiblesdeoxidacin, loqueeleva sustancialmentesupotencialaterognico.Laoxidacindeestaspartculas facilitasueliminacinporlosmecanismosalternativosdereceptores barredoresdelosmacrfagos,generandoelincrementodeclulas espumosasloquellevaalaformacindelaestragrasaqueesquizsla primera etapa en la gnesis de la placa ateromatosa.La dislipidemia resultante esaltamenteatergenarepresenta,almenosunfactorderiesgoCVenlos sujetos con RI. El papel de las hipertrigliceridemias en el desarrollo de ECV est sujetoacontroversias.Alpareceresunfactorcontribuyentequeagravaelrol de los principales factores de riesgo (13). 115Esta dislipidemia, llamada dislipidemia aterognica, se explica por un aumento de la sntesis heptica de triglicridos (debida a la mayor disponibilidad de AGL yalahiperinsulinemia),mayorsecrecindelipoprotenasVLDLymayor catabolismo de las HDL, con aumento de la excrecin renal de apoA1.Adems, ocurreunamayoractividaddelaprotenadetransferenciadeesteresde colesterol(CETP),lacualpermiteelintercambiodeesteresdecolesterolpor triglicridos entre las HDL y las VLDL, Q, y sus remanentes. Las HDL y las LDL ricasentriglicridossonsustratodelalipasaintravascularheptica aumentandoelcatabolismodelasHDL,mientraslasLDLsetransformanen partculasmspequeasydensas1.LaRIreducelaactividaddela Lipoproteinlipasaintravascular,reduciendolaremocindelasLPdedensidad intermedia o IDL y remanentes de quilomicrones, que tambin son lipoprotenas aterognicas (7).4.3.HIPERTENSIN.La HTA aparece hasta en un tercio de los pacientes con sndromemetablico. La resistencia a la insulina se ha involucrado en el desarrollo de la hipertensin y otras anormalidades vasculares y puede directamente afectar la sealizacin delosvasosatravsdemediadorescomoelONylafuncindelasclulas endoteliales.Adicionalmente,loselevadosnivelesdeinsulinapudieran aumentarlaactividaddelsistemanerviososimptico(SNS)ylaretencinde sodio. Es posible que el tratamiento de la resistencia a la insulina ayude a bajar la presin sangunea, como ocurre con el uso de algunos sensibilizantes de la insulina(glitazonas).Sinembargo,eltratamientoestndardelaHTAcon inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), diurticos, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio, se indica para alcanzar los objetivos tensionales de menos de 120/801.Unimportanteestudio,eldeCuspidiet.(14)al,investiglaasociacinde 116sndromemetablicoconalteracionescardiovascularesenhipertensos esenciales,en3266pacientesclasificadossegnedades;seencontrque huboincrementodelriesgodehipertrofiaventricularizquierda(IVH)enla poblacintotal,anormalidadesdelascartidasymicroalbuminuria;enlos pacientes con HTA, el sndrome metablico amplific el dao de rganos diana.4.4. RESISTENCIA A LA INSULINALa resistencia a la insulina se define como una condicin caracterizada por una menor actividad biolgica de la hormona que en sus diferentes acciones metablicas, siendo la ms evidente el metabolismo de la glucosa. Esto se manifiesta en rganos y tejidos como el hgado, tejido adiposo y muscular y tambin en el endotelio. Un cierto grado de resistencia a la insulina es fisiolgica durante la pubertad, en el embarazo y con el envejecimiento, siendo normalmente compensada por una mayor secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas. Laresistenciaalainsulinapatolgicapuedesersecundariaadefectosdel receptor de insulina o por trastornos de su accin a nivel del post-receptor. Las mutaciones del receptor (se han descrito ms de 30 a nivel de sus subunidades y)sonmuyseveras,muypocofrecuentesyavecesincompatiblesconla edad adulta (.15) En la gran mayora de los pacientes que tienen resistencia a la insulina hay mltiplesdefectos genticos a nivel del post-receptor(sustrato del receptor de insulina-1 -IRS-1, proteinkinasas, glicgeno sintetasa, etc), cuya expresinclnicaesfavorecidaporlaconcurrenciadefactoresambientales, entrelosquedestacalaobesidadtracoabdominal.Elsedentarismo,el tabaquismo,algunosmedicamentos(diurticos,betabloqueadores, progestgenos, corticoides) tambin facilitan la resistencia a la insulina. ( figuras 1 2 ). 1174.5. ALTERACIN ENDOTELIAL

Ladisfuncinendotelialocurreenunaetapainicialenelprocesode aterognesis,cuandolaproduccindeONesimportanteenelmantenimiento delbalanceentreelflujosanguneoylavasoconstriccin.Laresistenciaala insulina lleva a una disminucin del ON y el ejercicio incrementa la sntesis de este potente vasodilatador endotelial, lo que aminora la disfuncin del endotelio. Enlosltimosaos,hahabidounaextensainvestigacinsobrelosefectos molecularesasociadosalaresistenciaalainsulina.Estossonmltiplesy complejos,peroenconjuntoproducenunestadopro-inflamatorioypro-trombticoqueexplicaranelincrementoenelriesgocardiovascular.Un elemento importante sera el aumento del estrs oxidativo por mayor produccin de especies reactivas de oxgeno debido a la mayor oferta de AGL y de glucosa (cuando hay hiperglicemia), directamente o a travs de la activacin de factores detranscripcin(protenaquinasaC,MAPkinasas).Lamayoractividaddel factornuclearNFkB(pordisminucindesuinhibidor)produceunamayor expresin de decenas de genes pro-inflamatorios. Como consecuencia de ello, seproducenmltiplescambios,comoalteracionesdeltonoyflujovascular (menoractividaddelaxidontricosintetasaeNOS-,aumentodela endotelina-1),aumentodemolculasdeadhesin(VCAM-1,ICAM-1),mayor permeabilidadvascular(aumentodeVEGF),menorfibrinolisis(aumentodel PAI-1),mayorreclutamientodemonocitos(aumentodeMCP-1),aumentode citoquinas (IL-6, TNF) y protena C reactiva (PCR) (7). 118Figura1:Algunosefectosmolecularespro-inflamatorios,pro-proliferativosypro-trombticos del Sindrome Metablico (ROS= Especies reactivas de oxgeno; IkB= Inhibidor delfactornuclearkapaB;NFkB=FactornuclearkapaB;MAPk=Kinasasdeprotenas mitognicasactivadas;PKC=ProteinkinasaC;Elk-1=FactordetranscripcinsmilaETS;c-fos=Factordetrancripcinpro-crecimiento;VCAM-1=Molculadeadhesindeclulas vasculares;ICAM-1=Molculasdeadhesinintercelular;PCR=ProtenaCreactiva;TNF-a= Factordenecrosistumoralalfa;IL-6=Interleuquina6;PAI-1=Inhibidordelactivadordel plasmingeno-1; MCP-1= Protena quimiotctica de monocitos). SINDROME METBOLICO GenticaObesidad abdominal EdadRN Pbeg SedentarismoTabaco Drogas SOP, NASH Dislipidemia TGs CHDL LDL p&d DM tipo 2 Intallglucosa Hipertensin arterialDisfuncin endotelial - Pro-inflamacin: PCR, ICAM, ROS - Pro-Trombosis: PAI 1, Fibrinogeno - Pro-Proliferacin: MAPk - Pro-Vasoconstriccion: NO,ET.1 Factores causales:119Figura 2. (RNpbeg = Recin nacido con peso bajo para su edad gestacional; SOP = Sndrome deOvarioPoliqustico;NASH=Esteatohepatitisnoalcohlica;PCR=ProtenaCreactiva; ICAM=Molculasdeadhesinintercelular;ROS=EspeciesreactivasdeOxgeno;PAI-1= Inhibidor del activador del plasmingeno-1; MAPk= Kinasas de protenas mitognicas activadas; NO = xido ntrico; ET-1 = Endotelina 1; TGs = Triglicridos; C-HDL = Colesterol de HDL; LDL p&d = LDL pequeas y densas) 5. EPIDEMIOLOGIA Aunquelosestudiossonescasos,haydosquemuestranresultados importantes.Isomaaetal(16),enelestudiodeBotniaconunapoblacinde 4.483 individuos entre 35 y 70 aos, encontraron una prevalencia de sndrome metablico(segnelcriteriodelaOMS)de12%entrequienestenanuna -Hiperinsulinemia -Hiperglicemia -Deslipidemia -Citoquinas ROSP65P50 LIC BP65P50 N Flc BEllc-1c-fos(+) EXPRESIN GRAFICA Transduccin de seales (MAPK, PCK) Activacin Transcripcional VCAM 1, ICAM-1 PCR, TNF-a, IL-6 Fibrinogeno, PAI-1 MCP-1 M-CSF EFECTOS MOLECULARES EN EL S. METABOLICO-Hiperinsulinemia -Hiperglicemia -Deslipidemia -Citoquinas 120toleranciaalaglucosanormal,de53%enlosintolerantesalaglucosayde 82%enlosdiabticos.Seguidospor6,9aos,quienespresentabanel sndrome presentaron una mayor morbilidad coronaria con un riesgo relativo de 2,96 (p> 25Pre-obesos 25 29.9 MayorObesos clase I 30.0 34.9 ModeradoObesos clase II 35.0 39.9 SeveroObesos clase III > >> >40.0 Muy severo Un valor de IMC igual o superior a 30 Kg. /(talla)2. Se considera como un corte para hablardeobesidad.Ademsdelexcesode grasacorporal(quesemide conelIMC),sudistribucinconstituyeunpredictorindependientederiesgoy morbilidad.Lalocalizacincentraloabdominalserelacionaconmsriesgoysumedida msprcticayfiableeslacircunferenciadelacintura(CC).Loslmites superiores que se aceptan como normales son: 102 cm. para el varn y 88 cm. para la mujer (15). Lamedicindelosplieguescutneosendiferentessitios,conecuaciones,y nomogramasparalaconversindelgrosordelpliegueengrasayquese expresa en el porcentaje de grasa corporal que debe ser no mayor de 28 % en la mujer y no mayor del 20 % en el hombre, son otros mtodos para confirmar el diagnstico de obesidad;se requieren cuatro pliegues para estas mediciones, que son los del bceps, trceps, subescapular y suprailaco, aunque es tambin til la medicin de solo dos.156Unaformamenoscomplicadaeslautilizacinaisladadeltrceps,quese considera normal en la mujer por debajo de 30 mm y en el hombre de 23 mm. Esto tiene su explicacin a partir de la consideracin de que aproximadamente el50%delagrasacorporalseencuentraeneltejidocelularsubcutneo.La medicindelosplieguestieneelinconvenientedequeladistribucindela grasa difiere en individuos con igual cantidad de tejido adiposo y que en ciertas formasdeobesidad,lagrasatieneunadistribucingeneralizada,mientrasen otrasesfundamentalmenteabdominal.Porotraparte,larelacingrasa subcutnea/grasa profunda (visceral) puede ser de 0,1 a 0,7, adems de que la grasacorporalaumentaconlaedad,noaselgrosordelpliegue.Tambin existenotrosmtodoscomosonlamedicindeladensidadcorporalpor istopo-dilucin,laconductividadelctricabajoelagua,latomografaaxial computarizada y la resonancia magntica nuclear, que son directos y precisos, perocomplicados,pocoprcticosycostosos,confinadosporesoala investigacin.Adems,noconsideranelcarcteranatmico,ladistribucinde la grasa y las consecuencias clnicas, que es lo que brinda valor pronstico. 5.TRATAMIENTO Eltratamientodelaobesidadsedadeacuerdoconlascaractersticas fisiolgicasypatolgicasdelpaciente;sedeterminarnlasnecesidades nutricionalesyse elaborar ladietaanivel individual, lacualserconsignada en la historia clnica. Teniendo el diagnstico nutricional se presentan dos alternativas: 1.-Pacientesinpatologaagregadaoenfermedadescomrbidas,ser manejadoporelnutricionistamedianteuntratamientonutricionalcondietay educacin alimentaria. Segn criterio del nutricionista y si el paciente lo amerita se remitir a tratamiento mdico, psicolgico o trabajo social. 2-.Sielpaciente,ademsdelsobrepesoyobesidad,presentapatologa agregadacomo:diabetes,hipertensinarterial,hiperlipidemias,enfermedades 157cardiovasculares,trastornospsicolgicos,algunostiposdecnceruotros, deber ser manejado por un grupo multidisciplinario. En caso de que el paciente presente alteraciones metablicas de difcil manejo ambulatorio segn criterio mdico, deber ser hospitalizado. Caractersticas de la Dieta Dorconfidodes mnimos de ozcores, duIces y qoIosinos. Los escoIores deben fener uno resfriccion con MO menos de IZ00 coIoros oI do. En odeIonfe se debe hocer uno resfriccion hipocoIorico mnimo de 800 o I000 coIoros / do Corbohidrofos: mnimo 80-I00 qr, resfrinqir CHO simpIes. Con oporfe oIfo de fibro. Z0-Zb qr. Mormoprofeco I0-IZ7 VCT, en nios 8-I07, Mormoqroso Z0-307, preferibIemenfe poIiinsofurodo, coIesferoI 300 mq / do. Dorconfidodes mnimos de ozcores, duIces y qoIosinos. Los escoIores deben fener uno resfriccion con MO menos de IZ00 coIoros oI do. En odeIonfe se debe hocer uno resfriccion hipocoIorico mnimo de 800 o I000 coIoros / do Corbohidrofos: mnimo 80-I00 qr, resfrinqir CHO simpIes. Con oporfe oIfo de fibro. Z0-Zb qr. Mormoprofeco I0-IZ7 VCT, en nios 8-I07, Mormoqroso Z0-307, preferibIemenfe poIiinsofurodo, coIesferoI 300 mq / do.- La disminucin de peso no debe excederse de 1 Kg. por semana. - Buscando el control o eliminacin de los factores de riesgo posibles. -Debeserdiseadoparaquelareduccincalricaseaprogresivahasta ajustarlo al peso deseado, que no siempre es el ideal. - Debe ajustarse a los gustos, a la capacidad econmica, condiciones sociales y demogrficas del paciente. - Organolpticamente debe ser agradable, es decir que todos sus sentidos sean estimuladosdetalmaneraquemotivenalpacienteacumplirconelplan alimentario. - A pesar de ser un tratamiento individualizado debe permitir la incorporacin de nuevos hbitos alimentarios tanto en el paciente como en la familia, permitiendo mejorar su estilo de vida, estado de salud y calidad de vida (16). - La actividad fsica regular es importante. Se recomienda hacer nfasis en temas como: 158 Control de peso y valoracin nutricional Manejo adecuado de hbitos alimenticios Distribucin intrafamiliar de alimentos Seleccin de alimentos Lactancia materna Alimentacin complementaria Actividad fsica Hipertensin Diabetes Nutricin en el ciclo vital6.EJERCICIOElgastocalricoenun70%correspondealgastoenergticobasal,esdecir aquellascalorasqueelcuerpousaparamantenersevivo:paramoverel corazn,paraproducircalorcorporal,dormirentreotros,esdeciraquellas actividades diferentes al ejercicio. Elejerciciofsico esotrode los pilares bsicosdeltratamiento integralpara la reduccinymantenimientodelpeso.Serecomiendapotenciarlaactividad fsica cotidiana (como subir escaleras en vez de usar ascensor, prescindir en lo posibledelcarroparadesplazamientoscortos,pequeospaseos)ascomoel ejercicioprogramadoenelquesemuevengrandesmasasmusculares(como andar de prisa, correr, nadar, ciclismo, golf) al menos durante tres horas a la semana, controlando la frecuencia cardiaca segn la formula: Frecuencia cardiaca mxima: 220 edad (aos) x 0.7159Paraunpacienteobesonoentrenado,loidealseracaminar5Km./da (consumo de 100-200 Kcal. / da) e ir aumentando paulatinamente la intensidad y ladistancia. En general se puede afirmar que la actividad fsica, aunque sea debajaintensidad,siesconstante,resultaefectivaparalospacientesno acostumbrados a la actividad fsica intensa y tiene menos abandonos (17,18). 7.APOYO PSICOLGICO Y MOIFICACIONES CONDUCTUALESLaspersonasconsobrepesouobesidadsebeneficianconlasintervenciones psicolgicas,particularmenteconestrategiasconductualesycognitivo conductuales.Sonmstilescuandosecombinanconmedidasdietticasy ejercicio fsico (19). Una causa habitual del fracaso de los programas de obesidad en los Centros de Saludradicaenlallamadatrampadelexperto:elprofesionalsanitariodirige todoelprocesocuandolomsefectivoescentrarelprogramaensu protagonista:Elpacienteobeso,quiendecidirautnomamenteelgradoyritmodesu implicacin en el tratamiento. 8.TRATAMIENTO FARMACOLGICOHaydosmedicamentosaprobadosporlaFoodDrugAdministration(FDA). EstossonlaSibutraminayelOrlistat. Ambosfrmacosparecen moderadamenteeficacesparapromoverlaprdidadepeso;sinembargo,las altas tasas de abandono de tratamientos limitan su interpretacin. Para conocer subeneficiopotencialenlaobesidad,ansenecesitanmsestudios,ms largos y con mayor rigor metodolgico, que tengan poder para evaluar variables como la mortalidad y la morbilidad cardiovascular (20). 160 8.1.SIBUTRAMINA Esunfrmacoqueactaaumentandoladisponibilidaddeneurotransmisores anorexgenosenelSistemaNerviosoCentralloqueconllevadisminucindel apetito y estmulo de la termognesis.Esefectivojuntoalarecomendacindeunadietahipocalricaparael tratamiento de la obesidad.Con su utilizacin se consigue una disminucin de peso de 2,78 Kg. / 3 meses y 4,45Kg./6meses. Produceunaumentodiscretodelritmocardiacoydela presinarterial,unaumentopequeodeHDL-colesterolytriglicridosyuna mejora discreta en el control de los diabticos. No hay evidencias de que influya en los problemas de salud asociados a obesidad. La dosis inicial es de 10 mg/da, al desayuno, aumentando a 15 si tras el primer mesnoseconsigueunaprdidadealmenos2Kg.Debesuspenderseel tratamientosialos3mesesnoseconsigueunareduccinponderaldeal menos un 5% (21). 8.2.ORLISTAT ElOrlistatcombinadocondietayejercicioproduceunareduccinsignificativa del peso a los 6 meses y al ao (entre 2.44 Kg. y 3.19 Kg. en un ao).Consiguiunareduccindepesomayorqueplacebo(5,8vs3.0Kg.)alos4 aos, redujo la ganancia de peso en un periodo de 2 aos y produjo descensos decolesteroltotal,LDL-C,hemoglobinaglicosiladaytensinarterialdiastlica(22). 161COMTPAIMDICACIOMES DELCOMTPAIMDICACIOMES DEL TPATAMIEMTO COM SI8UTPAMIMA TPATAMIEMTO COM SI8UTPAMIMAFormocos:IMAOAnfidepresivosAnfipsicoficosTripfofono ISPSOpioceosTripfonesEnfermedodes CordiovoscuIoresEnf. PsiquiofricosEnf. Hepofico qroveEnf. PenoI qroveEnf. EndocrinoIoqicos0Ioucomo de onquIo esfrechoEnf. CerebrovoscuIoresIMHI8IDOPES DE LA A8SOPCI IMHI8IDOPES DE LA A8SOPCI M DE MUTPIEMTES M DE MUTPIEMTES7ULJOLFpULGRV(Q]LPDV (Q]LPDVOLSRO OLSROt tWLFDV WLFDV+LGUyOLVLV$EVRUFLyQA.qrosoMonoociIqIiceroI9b7 qrososOPLISTAT OPLISTATImpideIoobsorciondeIos qrosos en eI fubo diqesfivo,QKLEHODVOLSDVDVJDVWURLQWHVWLQDOHVPeduce en un 37 Io diqesfion de Ios qrosos de Io diefoXEMICAL162(),&$&,$