maternal obezİtenİn perİnatal ve neonatal · pdf fileönsöz hastanemiz başhekimi...

T. C.

Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk Hastalıkları

Eğitim Hastanesi

Klinik Şefi: Gyn. Op. Dr. Yavuz Ceylan

MATERNAL OBEZİTENİN PERİNATAL VENEONATAL

SONUÇLAR ÜZERİNE ETKİSİ

Dr. Gürkan Ağralı

(Uzmanlık Tezi)

İstanbul- 2005

1

ÖNSÖZ

Hastanemiz Başhekimi Sayın Uz. Dr. Hüseyin Aldemir’e,

yetişmemde büyük emeği geçen, asistanlığım sürecinde ilgi ve desteğini

esirgemeyen ve mesleğimizin tüm inceliklerini geniş deneyimi ile titizlikle

öğreten ve her bakımdan destek olan, her zaman saygıyla anacağım değerli

hocam sayın Gyn.Op.Dr. Yavuz Ceylan’a ve eğitimimde büyük katkıları

olan sayın şeflerim Gyn.Doç.Dr. Ahmet Gülkılık, Gyn.Op.Dr.Ali İsmet

Tekirdağ, Gyn.Op.Dr. H.Cemal Ark’a, minnet, teşekkür ve saygılarımı

sunarım.

Tezimin hazırlanmasında yardımlarını esirgemeyen Op.Dr. Halil

Aslan ve Op.Dr. Altan Cebeci’ye teşekkür ederim.

Asistanlığım sürecinde bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım

Klinik Şef Yardımcılarına, Uzman Hekimlere ve beraber çalışmaktan

büyük zevk aldığım asistan arkadaşlarıma, ebe, hemşire, laborant ve tüm

hastane personeline teşekkür ederim.

Her zaman yanımda olan ve desteklerini esirgemeyen aileme ve

sevgili eşime sonsuz teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Gürkan Ağralı İstanbul-2005

2

İÇİNDEKİLER:

GİRİŞ 1

GENEL BİLGİLER 2

Obezite 2

1) Etyoloji

2) Obezitenin metabolik yansımaları

3) Obezitede Nöroendokrin fonksiyonlar

4) Obezitenin komplikasyonları

Gebelikte metabolik ve endokrin değişiklikler 11

YÖNTEM VE GEREÇ 21

BULGULAR 31

TARTIŞMA 51

SONUÇ 67

KAYNAKLAR 69

3

I.GİRİŞ

Vücut ağırlığı, boy ve dolayısı ile vücut kitle indeks (VKİ-kg/m2-) özelliklerinin

ve gebelik süresince kilo artışı, ya da azalışındaki oranların, gebelik süresindeki

komplikasyon olasılıkları, çocuk doğum ağırlığı ve çocukta gelişebilecek sorunlarla olan

ilişkisi birçok araştırmada ortaya konmuştur. Gebelik süresince gıda alımının miktarı ve

nitelikleri üzerindeki yaklaşımlar ve tartışmalar süregelmektedir. Çeşitli kültürlerdeki

geleneksel inanışların gebelikteki beslenme niteliği üzerinde çeşitlilik gösterdiği

bilinmektedir. Bazı kültürlerde gebelerin bol miktarda lifli yeşil sebze, meyve yemesi ve

süt içmesinin gerekliliği önerilse de, bir başka kültürde, beslenmede önemli yer tutan

yumurta ve süt alımı gebeye yasaklanabilmektedir. Genetik, sosyal, kültürel, ekonomik

ve diğer bir çok etkileyici faktörler göz önüne alındığında, sadece maternal beslenmenin

gebelik ve çocuk üzerindeki etkisini tek başına yorumlamak ve standardize etmek

yanıltıcı olabilir. Gebelik süresince gıda kısıtlaması ve kilo kaybı, ya da aşırı

beslenmeyle meydana getirilen fazla kilo alımı etkilerini değerlendiren deneysel

çalışmalar yapılmasının popülasyon üzerindeki yorumu, olanaklı olmamaktadır. Bu

nedenle epidemiyolojik incelemeler veya klinik gözlemlerin bunu ortaya koymada

büyük önemi olacaktır. Yine de bu konuyla ilgili olarak hayvan çalışmaları gündeme

gelebilir; ancak, birçok memeli hayvandaki reprodüktif sistem farklılıkları dikkate

alındığında, elde edilecek sonuçların rutin yaşamda uygulanabilmesi kolay değildir. Bu

nedenle geniş serilerde yapılacak çalışmalar ve klinik gözlemlerden elde edilecek

verilerin ileriki dönemde kullanılabilir kılınması önem kazanmaktadır. Bu düşüncenin

temelinde ulusal popülasyonumuzdaki gebelik öncesi ağırlık, boy, VKİ değerlerinin ve

ayrıca gebelik süresince değişen kilo farklılıklarının gebelik seyri, çocuk ağırlığı ve

komplikasyonlar üzerindeki etkilerinin araştırılması düşünülmüştür. Bu düşünce

ışığında tek merkezli de olsa, geniş sayılabilecek bir seri ile ulusal bir nomogramı

yansıtabilecek nitelikte olan bu çalışma ortaya konmuştur. Bu özellikleri kapsayacak

nitelikte doğum öncesi ağırlık, boy ve VKİ değerleri saptanmış, toplam 661 gebe

4

değerlendirilmiş ve bu olguların gebelikleri dönemindeki kilo değişimleri, çocuk

ağırlıkları ve komplikasyonlar, karşılaştırmalı olarak değerlendirilmiştir.

II. GENEL BİLGİLER

O BEZİTE:

Besinlerle alınan enerjinin vücutta yağ şeklinde depolanması, besin gereksinimi

duyulduğu zamanlarda vücut için yaşamsal değere sahiptir. Glikojen ve proteinlerin

aksine, trigliseridler depolanma için su ve elektrolit desteğine gereksinim göstermez

ve saf yağ şeklinde depolanabilir. Kuramsal bir değerlendirme ile 1 gram yağ

dokusu, 38 kJoule (9 kcal.) enerjiye eşittir. Enerjinin yağ dokusunda bu denli etkili bir

şekilde depolanabilme özelliği nedeniyle, normal vücut ağırlığındaki bir insan yaklaşık

olarak total açlığa 2 ay süreyle dayanabilmektedir (1). Ancak yağın bu şekilde kolay

depolanabilir olması, çeşitli faktörlere bağlı olarak yağın vücutta normalden fazla

birikimine ve obeziteye yol açabilmektedir.

Obezite, 2500 yıldan daha uzun süredir bilinmektedir. Yaklaşık 2000 yıl önce

Hipokrat, obezitenin çeşitli sağlık riskleri taşımasının dışında, karmaşık bir sorun

olduğunu belirten yazılar yazmıştır. Obezite basit şekilde tarif edilecek olursa,

vücutta fazla miktarda yağ dokusu birikmesi veya vücut ağırlığında boy ile ilişkili

standardın üzerinde artış olarak tanımlanmıştır. Ancak biriken bu fazla yağın ne olduğu

tartışmalıdır. Diğer yandan, bu yağ birikiminin özellikeri toplumlara, kültürlere, aile

yapısına ve kişisel faktörlere bağlı olarak değişkenlik gösterir. Son 20 yılda, modern

batı ülkelerinde olduğu gibi ülkemizde de, sosyoekonomik durum ve yiyecek

alışkanlıklarının değişmesi ile birlikte obezite oranlarında artış görülmüştür. Yaş,

sosyoekonomik durum ve ırk’a bağlı olarak farklılık görülse bile, 20 – 55 yaş grubu

arasındaki kadınlarda obezite oranlarında 2 kat artış görülmektedir. Bu artış özellikle

düşük sosyoekonomoik düzeydeki kadınlarda, üst düzey gelir grubundakilere göre 2,5

kat daha fazla olmuştur. Yapılan araştırmalara göre 20-39 yaş grubu arasında obez

5

kadınların oranı, % 20 ile %35 arasında değişmektedir ve üreme çağındaki kadınlarda

morbid obezite oranlarında artış görülmektedir.

Boy ve vücut ağırlığı arasındaki ilişkiyi kullanarak kişinin obez olup

olmadığına karar vermek, en pratik ve oldukça doğru sonuç veren nesnel bir yoldur.

Bunun için Vücut Kitle İndeksi (VKİ) adı verilen ve vücut ağırlığının, metre

cinsinden boyun karesine bölünmesiyle elde edilen (kg/m2) bir indeks kullanılır.

Amerika Ulusal Sağlık Enstitüsünün obezite tanımlamasında erişkinlerde 85inci

persantil üzerindeki VKİ değerleri, yer almaktadır (2). Bu verilerin ışığında,

günümüzde endüstrileşmiş ülkelerde yaşayan erişkin kadınların yaklaşık %30-40'ında

obezite sorununun varlığı kabul edilmektedir (1,2). Özellikle 20 ile 55 yaşları arasında

obezite prevalansı artarken, 55 yaşından sonra azaldığı belirlenmiştir (1,2). Obez bir

ailenin çocuğunda da obez olma eğilimi vardır. Yapılan bir değerlendirmede evlatlık

olarak verilen çocukların kilo yapılarında biyolojik aileleri ile bir korelasyon var iken,

evlatlık olarak verildikleri ailelerle aralarında korelasyon belirlenmemiştir. Bununla

beraber, obezitenin ailesel geçişinin analizinde çevrenin ve çevre-genetik etkileşiminin,

genetik etkileşimden daha önemli olduğu gösterilmiştir (1,2).

Ülkemizde çok merkezli olarak yapılan epidemiyolojik bir araştırmada VKİ

erkeklerde 25.4 kg/m2, kadınlarda 27.7 kg/m2 olarak belirlenmiştir. Bu çalışmada

erkeklerde >30 kg/m2, kadınlarda ise >29 kg/m2 obezite olarak kabul edilmiştir (3).

Erişkin erkeklerde obezite oranı %9 iken, bu oranın erişkin kadınlarda %28.5 olduğu

saptanmıştır. Diğer yandan dördüncü dekatta ise bu oran sırasıyla %16 ve %47 olarak

belirlenmiştir. Diğer yandan uluslararası değerlendirmelerde 20-29 yaş grubunda VKİ,

85inci persantil için erkek ve kadınlarda, sırasıyla, 27.8 ve 27.3 kg/m2 olarak kabul

görmektedir (2).

Obezite, kadınlarda daha sıklıkla görülmektedir (1). Bunun nedeni daha çok

gebelikte alınan kiloların, alınması gerekenden fazla olması, oral kontraseptif kullanımı,

östrojen etkisi, sosyal yaşamdaki kısıtlılıklar ve sınırlı fiziksel aktivitenin varlığı olarak

kabul edilebilir.

İnsanın normal günlük enerji gereksinimi 27-32 kcal/kg/gün arasında

değişmektedir. Besinler alındıktan sonra termojenik etki ile 3-4 saat kadar süre ile

6

vücut metabolizması hızlanır ve enerji tüketimi artar. Bunda sempatik sinir sisteminin

termojenik etkisi rol oynamaktadır. Besinler alındıktan sonra, bu besinlerin

metabolize edilmesi için gerekli enerji, günlük harcamanın yaklaşık %10-12'sini

oluşturmaktadır. Obezite sorunu olanlarda, bu oran daha düşük düzeylerde

kalmaktadır. İstirahat metabolik düzeyi (İMD), absorbsiyon dönemi sonrasında

yaşamın temel gereksinimlerini karşılamak için gereken enerjidir. IMD, Obezite

olgularında, zayıflara göre daha yüksek olup, yaklaşık olarak toplam enerji

gereksiniminin %65-70'ini oluşturmaktadır (1). Obezlerde yağlı dokular daha fazla

olduğu için, destek dokuları da daha fazladır. Bu da daha fazla İMD'e sahip olmalarına

neden olur. Zira obezler hareket ettikleri zaman daha fazla dokuyu hareket

ettirdikleri için daha fazla enerji harcamaktadırlar. Ancak, gerek obezlerin daha

hareketsiz olmaları ve gerekse İMD'lerinin tüm vücut ağırlığına oranının zayıflara

göre daha düşük olması fazla kiloyu açıklamaktadır. Obezite değerlendirmesinde,

boy ve ağırlığa göre hesaplamalar en doğru verileri sağlamaktadır. Diğer yandan

çevre ölçümleri, cilt altı kalınlıkları da ölçüm olarak kullanılabilir, ancak daha

değişkendirler (4).

Obezite değerlendirmesinde kullanılan yöntemler şunlardır.

1. Boy ve ağırlığa göre yapılmış tablolar

2. Vücut kütle indeksi (VKİ)= kg/m2

3. Ponderal indeks = kg/m3

4. Boyun her 1.50 metresi için erkekte 50 kg., kadında ise 45 kg. verilir. Bundan

sonra boyun her 5 cm.'si için erkekte 5.5 kg., kadında ise 4.5 kg. eklenir. Çıkan sonuç

normal değerlerdir. Bunun %20 fazlası obezite olarak kabul edilir.

5. Cilt kalınlığı ölçümlerinde triceps ortası cilt kalınlığı erkekte 19 mm., kadında ise 30

mm. üzerinde olması; scapula altı için erkekte 22 mm., kadında ise 27 mm. üzerinde

olması obez olarak kabul edilmektedir (5).

Diğer taraftan, obezite varlığının değerlendirilmesinde daha kesin yöntemler olarak

vücut dansite ölçümü, toplam vücut potasyum ölçümü ve izotopik dilüsyon

yöntemi ile toplam vücut su miktarının ölçümü uygulanabilir. Ancak bu yöntemler

pratik nitelikte olmayıp, belirgin zaman ve parasal yük gerektirmektedir. Kadınlarda

7

belirlenen en düşük sağlık risklerinin görüldüğü VKÎ aralıkları şu şekilde

belirtilebilir.

* 19-35 yaş VKİ: 19-25 kg/m2

* >35yaş VKİ: 21-27 kg/m2

Etiyoloji

Obezitenin nedeni kesin olarak bilinmemektedir; fakat, mekanizma açıktır;

harcanandan daha fazla kalori alımı. En az 7 faktör, obezite üzerinde etkindir. Bu

faktörlerin, bireyin kilosunun belirlenmesinde nasıl etkinlik gösterdiği bilinmemektedir.

Fakat, bu rastlantı sonucu olan bir süreç değildir. Vücut ağırlığının fizyolojik bir

düzenleyici mekanizma ile kontrol edildiğine ve bu düzenleyici mekanizmanın eşik

değerinin yükselmesinin, obeziteden sorumlu olduğuna inanılmaktadır. Bu eşik noktası

kuramı, obezlerin tüm çabalarına karşın kilo kaybetmekte çektikleri güçlüğü açıklamaya

yardımcıdır. Son yıllarda yapılan çalışmalar, vücut ağırlığının ayarlanmasının ve

obeziteye neden olan eşik noktasının yükselmesinin, nörofizyolojik bir temeli olduğunu

göstermektedir. Katekolaminlerin ve indolaminlerin, açlığın ve tokluğun aracıları

olduğuna dair yapılan çalışmalarla birlikte, gıda alımını etkileyen yeni ajanlar da

bulunmuştur. Endojen opioidler, açlığı uyarırken kolesistokinin, nörotensin ve

bombezin gibi çeşitli sindirim sistemi hormonları, tokluk duyusunun oluşmasında rol

oynamaktadır.

Beslenme davranışındaki regülasyon, tam olarak anlaşılmış değildir. Elde

edilen bazı sonuçlara göre, hipotalamusta yer alan "ventrolateral nucleus" (VLN)

açlık merkezi, "ventromedial nucleus" (VMN) ise tokluk merkezi olarak beslenme

davranışını kontrol etmektedir. Serebral korteks, açlık merkezinden pozitif uyarı

aldığında, beslenmeyi uyarır. Tokluk merkezi ise, açlık merkezine gönderdiği negatif

inhibitör etkiyle beslenmeyi dengelemektedir (Şekil-1). Bununla beraber, hipotalamik

merkezleri etkileyen birçok regülatuar faktör, söz konusu olabilmektedir. Örneğin,

beslenme sonrası artan serum insülin düzeyi, tokluk merkezini uyarabilir. Bunu

doğrulayan önemli bir bulgu, VMN'un insülin reseptörleri içermesi ve insüline duyarlı

8

özellikte olmasıdır. Beslenmeye bağlı meydana gelen gastrik distansiyon, diğer bir

inhibitör mekanizma olarak karşımıza çıkmaktadır. Total yağ doku kitlesi de

hipotalamik merkezlerin aktivasyonuna etki edebilmektedir. Yağ hücrelerinden

salgılanan gliserol ile asendan nöral uyarı ve/veya adipsin gibi sirkülasyonda yer alan

yağların kitlesel büyüklüğüne ait uyarıları sağlayabilen adipozit kaynaklı peptidler ile

oluşan uyarı, hipotalamik merkezleri etkileyebilir. Buna ek olarak hipotalamik merkezler

katekolaminlere duyarlı olup, beta-adrenerjik uyarı, beslenmeye yönelik davranışları

baskılar.

Vücut için gerekli olan günlük enerji miktarı 110-130 kJ (27-32 kcal.) olup, bu enerjinin

harcanmasında 3 majör komponent vardır: istirahat metabolik düzeyi, fizik

aktiviteye bağlı termojenez ve beslenmeye bağlı termik yanıt. Bu komponentler,

adipoz doku varlığı üzerindeki en önemli enerji komponentleridir. Adipoz doku

kontrolündeki diğer bir regülatuar sistem, adipoz doku lipoprotein lipaz (ALPL)

aktivasyonudur. Bu enzim adipozitlerin içinde oluşturulur ve ekstrasellüler alana

salındığından, endoteliyal hücrelerle devamlı temas durumundadır. Bu

lokalizasyonda ALPL, sirkülasyondaki trigliseridden zengin lipoproteinlerle

reaksiyona girerek trigliseridin yağ asitlerine hidrolizasyonunu sağlar. Meydana

çıkan yağ asitleri ise, adipozitler tarafından alınarak trigliserid haline çevrilir ve

depolanır. Bu da, ALPL'nin özellikle yağdan fazla kaloriyle beslenenlerde fazla

yağ miktarının, ALPL katkısıyla adipoz dokuda depolanmasına katıldığını

göstermektedir.

Şekil-1:Beslenmenin düzenlenmesi. Ventromedial nukleusun baskılayıcı, ventrolateralnukleusun uyarıcı etki özellikleri.

9

Lipoprotein Lipaz hipotezi'ne göre, bazı obezite olgularında ALPL'nin aşırı

aktivasyonuna bağlı olarak yağ kalorilerinin normalden daha fazla oranda depolanma

eğilimine sahip oldukları vurgulanmaktadır. Bu hipotezi destekleyen en önemli

bulgu, obez olgularda bu enzim düzeyinin normalden daha yüksek olmasıdır. Asıl

önemlisi ise bu enzim düzeyinin, kilo verilmesine karşın normale inmemesidir. Bu son

bulgu obez olgulardaki önemli karakterlerden birini açıklamaktadır ki, o da bu

olguların kaybettikleri kiloları yeniden çok kolay ve kısa sürede alabilmeleridir.

Genetik Faktörler

Obezite üzerine yapılmış olan çalışmalar, genetik faktörlerin bu konuda önemli etkileri

olduğunu ortaya koymuştur. Zayıflıktan şişmanlığa kadar, beden kitle endeksine genetik

katkının polijenik kalıtımla olduğu düşünülmektedir. Ek olarak, az sayıdaki çok obez

insanlarda majör bir gen veya genlerin etkinliği söz konusu olabilir. Henüz tam olarak

hangi genlerin iletildiği konusunda bir bulgu elimizde olmamasına karşın, bunların

etkisinin total enerji harcamasının düzenlenmesi ve düşük metabolizma hızı şeklinde

olmaktadır. Kilo alımı ve kilo kaybı genetik olarak belirlenmiş enerji metabolizması ile

ilgilidir. Kalıtımın etkisi, bazı insanların neden kilolu olduğunu ve kilo vermekte neden

zorluk çektiklerini biraz açıklayabilmektedir. Fakat birçok obez insan, genetik olarak

etkilenmiş olmalarına karşın, kilo verebilmiş ve ulaştığı ağırlığı koruyabilmiştir. Bunun

nedeni kilo kaybında çevresel faktörlerinde etkinli olması ve kilo kaybı üzerinde,

genetik faktörlerle birlikte etkinlik göstermesidir. Obeziteye genetik yatkınlığın en

10

küçük kısmı, kilo alımını kolaylaştırıcı çevresel baskılara karşı duyarlılığın artması

şeklinde ortaya çıkar. Yaşam tarzında ve kişisel alışkanlıklarda değişiklikler yapılarak

bu baskıların kontrol altına alınması, obez insanların zayıflatılmasındaki davranışsal

yöntemleri oluşturmaktadır.

Sosyal Faktörler

Obeziteye neden olan faktörler içinde özellikle kadınlar açısından önemli bir yer tutar.

Kadınlar arasında obezite, daha alt düzey sosyoekonomik grupta daha fazla karşımıza

çıkmaktadır. Erkekler açısından bakılırsa bu fark belirgin değildir. Diğer sosyal

faktörler de (etnik, dini, vb…) obezite ile yakından ilgilidir. Fakat, bu konuda elimizde

yeterince çalışma bulunmamaktadır. Sosyal faktörler açısından birden çok ve kompleks

mekanizmaların etkili olduğu düşünülse de, yaşam tarzı en önemli yeri tutmaktadır.

Endokrin ve Metabolik Faktörler

Sürekli artan ve kalıcı olan obezite ile ilgilidir.Fakat hangisinin neden, hangisinin sonuç

olduğu kesin değildir.Örneğin, Hiperadrenokortisizmdeki adipoz doku proliferasyonu,

aşırı kortikosteroid üretimine bağlıdır ve buna bağlı olarak glukoneogenezde artış

ortaya çıkar. Buna bağlı olarakta insülin üretiminde artış başlar ve bu durum,

lipogenezi uyarır. Bu durumda bile kilo artışının nedeni, harcanandan daha fazla kalori

alımı olarak ortaya çıkmaktadır.

Obezitenin metabolik yansımaları:

Hiperinsülinemi: İnsülin Direnci

Obezitenin en sık bulgularından biri artmış insülin sekresyonudur. Obezitenin ağırlığı ve

insülin düzeyi (özellikle bazal insülin düzeyi) arasında, doğru orantılı bir korelasyon söz

konusudur. Ayrıca, bazı obez olgularda hiperinsülinemiye karşın bir hiperglisemi ya da

belirgin bir diyabet tablosu görülebilmektedir. Hiperinsülinemiye karşın görülen bu

normoglisemi ya da hiperglisemi tablosu, ancak insüline dirençli bir yapı ile

açıklanabilir. Diğer taraftan, obez insanlarda ya da hayvanlarda, insüline karşı oluşması

beklenen hipoglisemik yanıt belirgin şekilde azalmıştır. Bu olgularda sirkülasyonda

varolduğu düşünülen beta hücre kaynaklı bir insülin antagonisti varlığına karşın, böyle

11

bir madde gösterilebilmiş değildir. Bu da obez olgularda diğer bir faktör olarak dokuların

insüline duyarsızlığını akla getirmektedir.

Bilindiği gibi insülin, etkisini hücre yüzeyindeki reseptörlerine bağlanarak

yapmaktadır. Ancak obez hayvan ya da insanlardan elde edilen hücrelerde insülin

reseptör sayısında belirgin azalmanın saptanmış olması, kuşkusuz bu insülin

direncini açıklayıcı niteliktedir. Olefsky tarafından yapılan değerlendirmede (6), obez

sıçanların genişlemiş adipozitlerinde hücre yüzeyindeki insülin reseptör sayısındaki

azalma yanında, reseptör sonrası hücre içinde glikoz metabolizma kapasitesinde de

patolojinin olduğu belirtilmektedir. Yazar ayrıca, bu benzer post-reseptör glikoz

metabolizma patolojisinin, kas ve karaciğer gibi diğer insülin hedef doku hücrelerinde

de görülebileceğini vurgulamaktadır.

Diabetes mellitus:

Obez olguların sadece küçük bir kısmı diabetik iken, Tip-II diabetes mellitus

olgularının %90'ı obezdir. Bu hastalarda obezitenin diabetes üzerinde, özellikle insülin

direnci yoluyla, belirgin etkileyici özelliği vardır. Obezite, bu hastalardaki diabetik

durumu alevlendirebilmektedir.

Hiperlipoproteinemi:

Plasma kolesterolünün büyük bir bölümü düşük dansiteli lipoproteinlerle (LDL)

taşınmaktadır. Ancak özellikle açlık dönemlerinde, çok düşük dansiteli lipoproteinler

(VLDL) dolaşımdaki trigliseridlerin büyük bir bölümünü taşır. Obezitenin VLDL

metabolizması üzerinde de önemli etkisi vardır. Obez olgularda hipertrigliseridemi

sıklıkla görülür ve obezitenin şiddeti ile korelasyon gösterir. Artan bu trigliserid

düzeyi hepatik VLDL yapımındaki artışa bağlı meydana gelmektedir. Daha öncede

söz edildiği gibi, obezite olgularında sıklıkla görülen yüksek insülin düzeyine bağlı

olarak hepatik VLDL yapımı ve salgılanmasının arttığı düşünülmektedir.

12

Obezitenin komplikasyonları:

Hipertansiyon:

Obezite ile hipertansiyon arasında belirgin bir görülme sıklığı olmasına karşın,

mekanizma tam anlaşılabilmiş değildir. Ancak kan volümü artmış olmasına karşın

çevresel damar direncinde bir değişim görülmemektedir.

Hipoventilasyon sendromu (Pickwickian sendromu):

Obez olguların bazıların uyku döneminin başlamasından sonra üst hava yolu

obstrüksiyonunun neden olduğu hipoksemi ve' hiperkapni hastanın uyanmasına ve

normal respirasyona dönmesine yol açar. Bu tüm gece boyunca birçok kez

tekrarlayabilir ve kronik uyku yetersizliği ile diurnal hipersomnolans gelişimine yol

açar. Obez yapının ve uykuyla oluşan faringeal kas gevşemesinin, bu intermittant üst

hava yolu obstürksiyonlarırun nedeni olduğu düşünülmektedir. Obezite-hipoventilasyon

sendromunda pro-gestasyonel ajanların terapötik amaçlı kullanımı söz konusu

olmaktadır. Bu ajanların normal insanlarda hiperkapni ve hipoksemiye ventilasyon

yanıtını uyardıklar bilinmektedir. Medroksiprogesteron, obstrüktif uyku apne

ataklarının devam etmesine rağmen, ventilasyonda artışa, kalp yetersizliğinde ve

eritrositozda düzelmeyi sağlamaktadır.

Obezitede nöroendokrin işlevler:

Obezite nöroendokrin işlevlerde değişikliklerle karakterizedir. Ancak, bu değişimler

obezitenin bir nedeni değil, sonucu olarak karşımıza çıkmaktadır.

13

Adrenokortikal işlev:

Obez olgularda serum kortizol düzeyleri, diurnal ritm karakterleri ve idrardaki atım

ürünlerinin düzeyi normal sınırlardadır. Ancak kortizolün yıkımı hızlanmış olduğundan,

bu tüketim artan yapım artışıyla karşılanmaya çalışılır. Obezitede artan bu kortizol

yapım-yıkım dengesi, idrarda 17-hidroksikortizolün artışı ile kendini gösterir.

Prolaktin sekresyonu:

Basal prolaktin ve 24 saatlik prolaktin değerleri obezite olgularında normal sınırlar

içindedir. Ancak insülin hipoglisemisine iki ayrı tipte prolaktin salınım örneği söz

konusudur. Bazılarında semptomatik hipoglisemiye prolaktin yanıtı oluşmazken, aynı

obezite derecesine sahip bir grupta normal yanıt alınır. Tüm hastaların uygulanan

TRH'ya aynı nitelikte yanıt vermesi obez olgularda normal hipofizer rezervinin

prolaktinin olduğunu gösterir (7).

Büyüme hormonu:

Hipoglisemi, egsersiz ve arginin infüzyonu gibi çeşitli uyarılarla, büyüme hormonu

sekresyonunun azaldığı ve obezlerde özellikle açlığa bağlı artması beklenen büyüme

hormonu sekresyonunda istenilen düzeyde artışın olmadığı bilinmektedir.

Prolaktinin metabolizma hızı gebelik sırasında tiroksin, adrenokortikai ve gonadal

hormonların etkisiyle özellikle 12-16. Haftadan sonra %25 oranında artar. Gebelik

döneminde organogenezis için gebe olmayanlara kıyasla daha fazla enerji, protein,

vitamin ve mineral gereksinimi vardır. Anne adayı vücudunda oluşan bu açığı ancak

yeterli ve dengeli beslenme ile kapatabilir. Gebelik, insan yaşamında beslenmenin ve

ağırlık artışındaki izlemin en önemli olduğu evrelerden biri, hatta en önemlisidir.

GEBELİKTE METABOLİK VE ENDOKRİN DEĞİŞİKLİKLER:

14

İntrauterin dönemde bebeğin gelişimi anne adayının gebelik öncesi ve

gebelikteki ağırlık artışı kilo özellikleri ve değişimleri ile beslenme karakterlerine

yakından bağlıdır. Son yıllarda, gebelik öncesi düşük ve yüksek kilo varlığının

gebelikteki kilo farkındaki yansımalarının çocukta düşük doğum ağırlığı ve bununla

ilgili komplikasyonlara yol açabileceği gösterilmiştir. Gebelik süresince toplam ağırlık

artış değerleri çeşitli aralıklarda önerilmekle birlikte yaklaşık 9.0-13.6 kg düzeyindedir.

Özellikle ikinci ve üçüncü trimesterler için yetersiz kilo artışı <l kg/ay olarak kabul

edilirken, aşırı kilo artışı >3 kg/ay şeklinde tanımlanmaktadır (8). Ancak gebelik

öncesi ağırlığında bu kilo artışındaki belirleyici etkisi daha ön planda

vurgulanmaktadır (9). Gebelik öncesi VKİ'i <19.8 kg/m2 (düşük değer), 19.8-26.0

kg/m2 (ortalama değer) ve 26.1-29 kg/m2 (yüksek değer) olan kadınların 40. hafta

itibariyle almaları gerekli kilo aralıkları, sırasıyla, 12.5-18 kg.,, 11.4-16 kg. ve 7-

11.5 kg. olarak belirlenmiştir (10). Minimal kilo alımı ise, 7 kg. ya da daha az olarak,

sadece obez olgularda önerilmektedir (VKİ: >29.0 kg/m2). Bu kilo dengesinin

özellikle gebelik süresinde yakından kontrolü, iki nokta açısından önemlidir.

Bunlardan biri gebelik, kilo değişimlerinin hızlı olarak yaşandığı bir dönemdir ve

bu dönemdeki dengesiz artış ya da azalmalar, bebek doğum ağırlığındaki patolojik

değişimlere ve bebek açısından önemli sonuçlara yol açabilir (11,12). Bilindiği gibi

düşük doğum tartılı (DDT) bebeklerde (<2500 gram) normal ağırlıktakilere göre ilk

bir yıl içinde 5-10 kat daha sıklıkla mortalite riski söz konusudur. Bu ilk yıllık

dönemde yaşamını devam ettirebilen çocuklarda ise belirgin gelişme ve büyüme

geriliği görülmektedir. Diğer taraftan, yüksek doğum tartılı (YDT) bebeklerde yaşamın

ilk 28 ayında normal popülasyona oranla 2-3 kat daha yüksek mortalite riski varken,

doğum sırasında önemli travma riskleri de söz konusudur (13).

Gebelik döneminde total kilo artışının incelendiği geniş serilerin olmasına karşın,

gestasyonel kilo farklılıklarında kalıcı bir pattern oluşturulamamıştır. Ancak tüm

değerlendirmelerin ışığında, ilk kez 1990 yılında, her bir pregestasyonel vücut ağırlığı

veya VKİ grupları için gebelik süresince önerilen kilo değişimleri sunulmuştur (Tablo-

1) (14).

15

Diet:

Annenin diette aldığı gıdalar, yeni maternal ve fetal dokuların gelişmini sağlar ve

maternal aktiviteyi destekler nitelikte olmalıdır. Ayrıca bilindiği gibi yağ depoları

laktasyon için gerekli enerjiyi saklayacaktır. Alınan dietin bu yağ depolarını oluşturacak

niteliği de sağlaması önemlidir. gereksinimler, gıda nitelikleri, gebelik dönemleri ve

belki de maternal vücut ölçüleri ve yaşam tarzına göre (sigara alışkanlığı... v.b.)

çeşitlilik gerektirebilir. Artan gereksinimleri, artan alım ve absorbsiyon, ekskresyon ve

metabolizmadaki fizyolojik değişimler şeklinde dengelemek gerekir. Gebelik öncesi

dönemdeki diet kullanımının da gebeliği etkiler nitelikte olduğu artan bir şekilde

desteklenmektedir. Gebelik öncesi dönemdeki folik asit desteği büyük olasılıkla nöral

tüp defekti gelişimindeki rekürrens riskini azaltacaktır. Diğer yandan diabetik

kadınlarda, gebelik öncesi yoğun ve etkili glisemi kontrolünün doğumsal anomali riskini

azalttığı vurgulanmaktadır.

Enerji değişimleri:

Gebelik süresince fetüs gelişimi ve diğer fizyolojik olaylar için yaklaşık olarak 80.000

kcal. harcanır (15). Bunun yaklaşık 40.000'i yağ deposu şeklinde olup, doğum

sonrasında da kullanılacaktır. Gebelik öncesi zayıf olan (düşük VKİ) bir gebenin

16

fetüsünde beslenme güçlüğü meydana gelebilir. Özellikle bu tip gebelerin kendi besin

gereksinimlerine ek olarak gebeliğin gerektirdiği enerjiyi de almaları gerekir. Ayda 1

kg'lık kilo artışını sağlayacak enerji miktarı 6200-6500 kcal.'dir. Buna göre gebenin

normal gereksinimlerine ek olarak günde 150-200 kcal. alması önerilmektedir (Tablo-2).

Ağırlığı normalin üzerinde olan (yüksek VKİ) obez gebelerde bile günde 1500

kcal.'nin altına inilmemelidir (15,16). Tahmin de edilebileceği gibi, gebenin

beslenme yetersizliği ve düşük enerji alımı söz konusu olduğunda, enerji, büyüme ve

gelişme yerine, günlük harcamaları karşılamaya yönelik kullanılacaktır. Bu durum,

hem anne, hem de fetüs sağlığı açısından önemli bir risk oluşturacaktır.

Bu enerji alımı kuramsal olarak terme kadar 10 ile 12 kg. lık bir ağırlık artışı demektir.

Ancak yapılan son çalışmalarda bu gereken total enerji miktarının daha düşük olabileceği

ortaya konmaktadır. Tüm gebelik boyunca 2 ile 4 haftalık aralıklarla, bazal metabolik

düzey, ağırlık, fiziksel aktivite ve hareketlilikteki mekanik etkiler izlendiğinde, gebelik

süresince gerekli olacak enerjinin 69.000 kcal. olacağı ileri sürülmektedir (14). Ancak

bunun yanında kötü ya da yetersiz beslenme alışkanlığı veya zorunluluğu olan

popülasyonlarda da değerlendirilmelerin yapılması önemlidir. Enerji alımı ve

maternal kilodaki artışın birlikte önemi olmasına karşın, beslenmenin niteliği kalorik

alımdan çok daha önem taşımaktadır. Gıda içeriği -100 kcal’lik besindeki protein,

vitamin ve mineral miktarı- önemli bir özelliktir. Zira enerji artışındaki önerilen oran

yaklaşık %17 düzeyinde iken, vitaminler ve minerallerin alımındaki artış oranı %20 ile

100 arasında değişmektedir. Örneğin, 300 kcal. likbir enerjiyi birçok besinle gebeye

verebilirsiniz: (1) 1/2 lt. düşük yağlı süt, (2) fıstık ezmeli bir dilim ekmek, (3) 1 şişe soda ve 10

adet patates kızartması, (4) 6 adet küçük çörek ile bu enerji verilebilir. Ancak, bunlardan süt ya da

fıstık ezmeli ekmeğin diğerlerine oranla daha nitelikli besleyici özellik içermesi dikkate

alınmalıdır.

Protein:

Gebede doku onarımı için gerekli olan protein gereksinimine, fetüs, plasenta, uterus ve

göğüslerdeki büyüme için gerekli protein gereksinimi eklenir. Gebeliğin son altı

ayında fetüs büyüme ve gelişimi için günde anneden alınması gereken protein miktarı

yaklaşık 5-6 gr. seviyesindedir. Bu da normal besinle alınan protein miktarı üzerinde

protein gereksiniminin olduğunu göstermektedir. (Tablo-2).

17

Gebelikte gereksinim duyulan protein miktarı yaklaşık olarak 60 gram/gün olup, bu

değer gebe olmayan bir kadının gereksiniminden yaklaşık 15-20 gram/gün fazladır (17).

Gelişmiş ülkelerde beslenme modelleri de proteince yeterli, hatta zengin yiyecekleri

içermeye yöneliktir. Protein içeren besinler vitaminler ve mineraller örneğin demir,

B6 vitamin ve çinko için mükemmel kaynaktırlar. Fakat, kırmızı et ve tam yağlı süt ve

peynirler gibi hayvansal proteinler fazla yağ ve kalori içerirler. Bunların kontrolsüz

nitelikteki tüketimi gebelikte yağ depolarında beklenenden daha fazla artışa neden

olacaktır. Bu nedenle, tavuk ve balık gibi yağsız hayvansal gıdaların, yağsız ya da az

yağlı süt ürünlerinin, baklagiller gibi bitkisel kaynaklı proteinlerin tüketilmesinin

özellikle normal ya da yüksek VKİ'li kadınlarda daha sıklıkla önerilmesi gerekir.

Gebeliğe bağlı hipertansiyonun yüksek proteinli diet ile önlenebileceği veya tedavi

edilebileceğine ait iddialara karşın, yüksek protein alımının gebelikte yararı henüz

kanıtlanamamıştır (18).

Sodyum:

Geçmişte gebeye tuz alımı yasaklanmıştı ve ilk ödem belirtisinde ise, hemen diüretikler

kullanılırdı. Diüretiklerin elektrolit inbalansı, hiperglisemi, hiperürisemi ve diğer

18

nedenler gibi bilinen yan etkilerinden dolayı günümüzde gebelikte kullanımı nadiren

önerilmektedir. Özellikle kuşkulu olgularda, fazla sodyum kullanımına, hipertansiyon

gelişimi ile arasındaki ilişki nedeniyle göz yumulmamakta, ancak risk faktörü ya da

hipertansiyon eğilimi olmayan gebelerde sodyum kısıtlanması önerilmemektedir. Esas

olarak, doğal besinlerden oluşan diet tatlandırma amacı için güvenli olarak tuzlanabilir.

Diğer taraftan, özel işleme tabi tutulmuş besinler sodyum açısından zaten zengin

olduğundan, ek sodyum kullanmaksızın dahi tüketimlerinde aşırıya kaçılmaması

önemlidir.

Demir:

Gebelikteki hemodilüsyon hemoglobin konsantrasyonunu azaltır. Diette artan demir

alımı veya desteği bu düşüşü sınırlandırabilir. Gebenin alyuvar volümü için 500 mg ve

fetal eritropoez için 300 mg. Demir gereksinimi olduğu tahmin edilmektedir. Demir

desteği olmadan, gebeler demir depolarını gebelik boyunca tüketmektedirler.

Bu tüketim de, serum ferritini ile takip izlenebilmektedir (19). Bu nedenle II. ve III.

trimesterde tüm gebelere 30 mg/gün elementer demir desteği önerilmektedir (14).

Demir eksikliği anemisi olan gebelerde ise, tedavi amaçlı demir dozu 60-120 mg/gün

arasında değişmektedir. Gebelikte demir eksikliği anemisini ortaya koyan en önemli

tanı kriterleri hemotokrit (Hct) ve hemoglobin konsantrasyonu [Hb]'dur. Gebelikte I. ve

III. trimesterde [Hb]'nun <11 gram/lOOml. ve Hct'nin <%33 değerleri ile, II. trimesterde

[Hb]'nun < l0.5 gram/lOOml. ve Hct'nin <%32 değerleri demir eksikliği anemisi olarak

kabul edilmektedir. Ancak bu değerleri etkileyen sigara kullanımı ve yüksekte yaşama

gibi parametrelerin de göz önünde bulundurulması uygun olacaktır (20). Tedavi

dozlarında demir alan gebelerde 20 mg/gün demir yanında 2 mg/gün bakır desteği de

gereklidir. Çünkü yüksek dozlardaki demir bu elementlerin absorbsiyonunda

kompetitisyona girerek, absorbsiyonlarını etkilemektedir. Dietteki demir ile

beslenmeyi arttırmak için, gebe kadınlar en iyi besinsel demir kaynaklarını

bilmelidirler: etler, tavuk, balık, baklagiller, yapraklı sebzeler ve tüm hububat veya

zenginleştirilmiş ekmekler zengin demir kaynaklarıdırlar. Ancak çay ve kahve içinde

bulunan tein ve kafein, barsak lümeninde demire bağlanarak, demirin absorbsiyonunu

19

azaltmaktadır. Büyük dozlarda kalsiyum ve magnezyum tuzları da demirin

absorbsiyonunu azaltırlar.

Eritropoez, proteinlere, B12 vitaminine ve folik asite bağımlı olduğundan, diet ile

bunları içeren besinlerin alımı, anemi tedavisinde olumlu özellik taşımaktadır.

Kalsiyum:

Fetal gereksinimi karşılamak ve maternal kalsiyum dengesini sağlamak için yeterli olan

günlük kalsiyum miktarı 1200 mg. düzeyindedir. Gebelikte kalsiyum alımının

gestasyonel hipertansiyon ile (preeklampsi değil) ters korelasyon gösterdiğine dair bazı

bulgular vardır (21,22). Ancak bunun gerçekliliği konusunda halen daha ileriye yönelik

çalışmalara gereksinim vardır. <600 mg/gün, düşük kalsiyum alımı olarak

tanımlanmaktadır (23). Gebelikte günlük alınması gereken kalsiyum miktarını

besinlerden alamayan gebelere, özellikle 25 yaşında gençlerde, günlük 600 mg.

kalsiyum desteği yapılmalıdır (23). İnek sütü, önerilen kalsiyum, D vitamini ve protein

gereksiniminin hemen hemen tümünü karşılamaktadır. Fakat, her gebede kabul edilebilir

bir gıda değildir. Laktaz eksikliği, Asya, Afrika ve Orta Doğu kökenli kadınlarda

daha sıklıkla karşımıza çıkmaktadır. Süt alımını izleyen şiddetli karın ağrısı, şişkinlik

duygusu ve daire, bu metabolik sorunun en önemli belirtileridir. Kişisel seçim ya da

laktaz intoleransı nedeniyle süt kullanamayan gebelerde kültürlerine uygun nitelikte,

alternatif besin seçenekleri önerilmelidir.

Folik asit:

Yetersiz folik asit alımı megaloblastic anemiye yol açmaktadır. Önerilen günlük folat

alımı, gebelikle birlikte, 200 mcg'dan 400 mcg'a artar (16). Yüksek riskli gruplarda 300

mcg/gün düzeyine kadar folat desteği gerekebilir (19). Önceki bilgilerde vurgulandığı

gibi, gebelik öncesi ya da erken gebelik döneminde nöral tüp defekti riskini azaltmaya

yönelik olarak, folat desteğinin önemi vurgulanmaktadır (24). Bu noktada gebelik

20

öncesi 4 hafta boyunca ve gebeliğin ilk trimesterinde 4 mcg/gün folat desteği bu amaca

yönelik olarak önerilmektedir (25).

Folat içeren multivitaminler, istenilen düzeyi sağlamak amacıyla kontrolsüzce

verilmemelidir. Zira diğer vitaminlerin potansiyel zararlı düzeylere yükselmesi söz

konusu olabilir (örneğin, Vitamin A toksikasyonu gibi).

Gebelikte Hiperglisemi (insulin direnci):

Gebede pankreas adacık hücrelerinin hipertrofisi, hiperinsülinemi ve insülin direnci,

bu dönemdeki metabolik ve diğer endokrin değişimlere eşlik etmektedir. Göreceli açlık

hipoglisemisi, plazma lipidlerinde yükselme ve hipoaminoasidemi, özellikle gıda

alımındaki kesilmelere belirgin duyarlılıkla birlikte bu dönemde gözlenmektedir. Bu

değişimler, gerekli metabolik enerjinin gebeden fetusa kesintisiz olarak sağlanmasını

korumak için oluşagelmektedir. Özellikle de fetoplasental yapıdan hormonal uyarıların

etkisiyle, bu beslenme, ekonomik ve akılcı bir şekilde kullanılmaktadır.

Gebelerde insülinin hipoglisemik etkisine ilerleyici bir meydana geldiği bilinmektedir.

Gebelik süresince çeşitli insülinojenik uyarılara karşı oluşan, ancak plazma glikoz

düzeyine etki etmeyen plazma yanıtı oluşmaktadır (26). Diğer yandan, memelilerde

maternal ada hücrelerindeki hiperplazinin gösterilmesi, öncelikle gebeliğin insülin

gereksinimini arttırdığını akla getirmektedir. Ancak bu olay artan plasental

insülinaz tipi enzim maddelerinin oluşumuna bağlanmamalıdır. Zira özellikle

gebeliğin geç döneminde verilen eksojen insülinin plazmadaki eliminasyon oranları,

gebelerde ve gebe olmayan kadınlarda aynıdır (27). Ayrıca gebeliğin geç dönemindeki

kadınlarda eksojen insülinin glisemi düşüşündeki etkisi daha azdır. Bu da insüline

çevresel direnci göstermektedir (26). Ancak gebeliğin erken döneminde glikozun ve

glikozun diğer yapısal benzerlerinin insülinojenik yanıt ile paralel nitelikte artan etkisel

özelliği vardır. Bu bilgi bize öncelikle gebeliğin erken döneminde anti-insülin etkiye

nazaran insülinotropik özelliklerin daha ön planda olduğunu düşündürmektedir.

Çevresel insülin direncine karşın intravenöz glikoz yüklemesinin ardından maternal

plazma glikoz düzeyinde bir azalma görülmektedir. Bu bulgunun maternal plazma

volümü ve uteroplasental sirkülasyonundaki progresif artışa bağlı olduğu düşünülebilir.

21

Gerçekten de maternal glikozun fetoplasental yapı tarafından alımı kesintisiz ve zamanla

artan bir niteliğe sahiptir. Ancak yine de gebelik süresince çevresel insülin direncinin

gelişim mekanizması tam anlamıyla anlaşılamamıştır. Bununla birlikte yüksek

olasılıkla hPGH (human Placental Growth Hormon), hCS (human Chorionic

Somatomamotropin) ve diğer diabetojenik hormonların varlığının insülinin reseptör

bağlanma bölgesindeki etkinliğini azalttığı ve glikozun insülin duyarlı dokulara

transportunu etkilediği düşünülmektedir (28). Herşeye karşın gebelik boyunca

karbonhidrat homeostazisinin sağlanması ve devam etmesinde daha fazla insüline

gereksinim olduğu bir gerçektir.

Gebelikte Hiperlipidemi:

Gebelik hiperlipidemi ile birlikte seyretmektedir. Total plazma lipid düzeyi özellikle

gebeliğin 24. haftasından sonra anlamlı ve ilerleyen bir artış göstermektedir. Bu artışa,

sırasıyla, trigliserid, kolesterol ve serbest yağ asitleri öncülük etmektedir (29).

Normalde total lipoprotein miktarının ufak bir kısmını oluşturan pre-B-lipoprotein ve

çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL), gebelikte artmaktadır. Bununla birlikte,

yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) gebeliğin erken döneminde artış gösterirken,

gebeliğin geç döneminde, düşük dansiteli lipoprotein (LDL) artışı belirgindir (30).

Gebeliğin geç döneminde, post-partum döneme nazaran oral glikoz alımını (100 mg.)

izleyen, artan insülin salınımına karşın, serbest yağ asitlerinde meydana gelen azalma,

daha düşüktür. Bu, gebeliğin geç döneminde devam eden lipolitik aktivitenin glikoz ve

insülin etkisiyle daha az etkilendiğini göstermektedir (26, 29). Buna karşın gebeliğin geç

döneminde oral glikoz alımını izleyen, gebe olmayan kadınlara nazaran daha hızlı ve

yüksek miktarda trigliserid artışı görülmektedir. Glikoz alınımına yanıt niteliğindeki

trigliserid salınımındaki bu aşırı artış, trigliserid yapımındaki artışa ve VLDL girişindeki

yükselmeye bağlı olabilir. Buradaki değişimlere etken iki nedensel ilişki: 1-Östrojenin

karaciğerde trigliserid yapımını arttırarak karaciğer trigliseridinin birikimine neden

olması, 2-hCS, hCGH, katekolaminler ve kortizol gibi lipolitik hormon

kullanılabilirliğinin artması, şeklinde düşünülebilir.

Mekanizması ne olursa olsun, glikoz alımına bağlı trigliseridin ani

yükselmesi gebelik süresince enerjinin ekonomik kullanımını belirtmektedir. Çünkü,

plasenta, glikoz ve amino asitlerin transportunda oldukça işlevsel iken, trigliseridlerin

22

plasental geçirgenliği çok zayıftır. Dietle aşırı glikoz alındığında, VLDL, bu aşırı

glikozun kullanılmaksızın kaybını azaltmaya yönelik olarak gliserol şeklinde

depolanmasını sağlar. Ayrıca VLDL'den meydana gelen yağ asitleri, gebenin yağ

dokusundaki yağ depolarının oluşumunu tamamlar. Bu mekanizma, özellikle eksojen

besinlerin yetersiz alımı durumlarında fetal kullanım için gereken karbonhidratların

gliserolden oluşumunu sağlaması ve bunun maternal yapıda bu şekilde depolanması

açısından çok önemlidir (26).

Gebelikte amino asit metabolizma değişiklikleri

Gebede kalori kısıtlaması, aşırı ve hızlı bir şekilde hipoglisemi, hipoinsülinizm ve

hiper ketonemi gelişimine neden olmaktadır. Yaklaşık 3-4 gün devam eden perhiz ya

da açlık ile, üre nitrojen atılımı, ki bu hepatik glikoneogenez varlığını göstermektedir,

gebelik dışında gözlenen düzeyin üzerine hiçbir zaman çıkamazken, maternal plazma

glikoz düzeyi de çok anlamlı şekilde düşmektedir. Bu gerekli hepatik glikoneogenezin

oluşamamasındaki faktör hepatik bir özellikten daha çok açlık süresince kaslardan

salınan ve anahtar nitelikteki alanin miktarının sınırlı kalması ile ilişkilidir (31). Açlık

süresince hipoinsülinizme bağlı meydana gelen hiperaminoasidemiye karşın, ki bu

amnion sıvısındaki amino asitdüzeyindeki artış ile de belirlenebilir, alanin selektif

nitelikte azalmaktadır (26,31). Bu bulgular annenin beslenme niteliği ile fetal

kompartman ve amnion sıvısındaki amino asit tipleri ve düzeylerinin çok belirgin

şekilde etkilendiğini göstermektedir.

Gebelikte Kortizol:

Kortizol potent diabetojenik bir hormon olup, çevresel insüline antagonist etkisiyle insülin

salgılanmasını arttırır. Glikokortikoidler, kaslarda protein yıkımına neden olan ve

özellikle alanin başta olmak üzere, dolaşımdaki amino asit düzeyini arttıran katabolik

hormonlardır (26). Kortizol, dolaylı şekilde, alaninin pankreasın α-hücrelerini

uyarmasıyla hiperglukagonemiye yol açar. Aynı zamanda, yağ dokusunda glikoz

metabolizmasını azaltarak, lipoliz ve serbest yağ asitlerinde yükselmeye neden olur.

Ancak kortizolün bu lipoliz üzerindeki etkisi, sadece insülin yetersizliği ya da

yokluğunda etkilidir (26). Gebeliğin geç döneminde kortizol düzeyi, normalin iki katına

23

çıkmasına karşın, östrojenin etkisi altında salınan CBG (Corticoid Binding Globulin)

ve transkortin nedeni ile genellikle biyolojik inaktiftir.

Gebelikte Hipofizer GH (Growth Hormon)

Potent diabetojenik faktördür ve gebelikte benzer değişimlere uğrar. İnsülinotropik,

çevresel insülin direnci gelişimine yönelik, lipolizde artış ve nitrojen retansiyonu gibi

etkileri vardır (26). GH'un büyük bir kısmı lGF(lnsulin like Growth Factor)' lerinin

aracılığı ile etkisini gösterir. Ancak GH'un hipoglisemik ve arginin stimülasyonuna

yanıtı gebelik boyunca baskılandığı için, bu hormonun gebelikte diabetojenik etkisi

görülmez.

III. YÖNTEM VE GEREÇ

Eylül 2003 ve Eylül 2004 tarihleri arasında SSK. Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk

Hastalıkları Eğitim Hastanesi, Doğum Kliniğimize başvuran 660 gebe değerlendirmeye

alındı. Bu gebeler, doğum eyleminin başında idi ve eylem izlemi için doğumhaneye

yatışları yapılmıştı. Gebelerin gebelik öncesi özellikleri hakkında ayrıntılı bilgi elde

edildi. Gebelik öncesi demografik özellikleri, ağırlık, boy, doğumdan hemen önceki

ağırlık, VKİ (kg/m2 ), gebelikteki kilo artışı, geçirdiği hastalıklar, varsa kullanmış

olduğu tedavi şekilleri hakkında bilgi edinildi, doğum öncesi Hct ve Hb değerleri alındı.

Yeterli anamnez alınamayan olgular ve ikiz gebelikler çalışma dışında bırakıldı. Ayrıca

24. gebelik haftasından önce doğum yapan olgular, çalışmamızın dışında bırakıldı.

Belirtildiği şekilde gebelik öncesi özellikleri hakkında yukarıda sözü edilen nitelikteki

bilgileri elde edilen 660 gebe değerlendirmeye ve çalışmaya alındı. Tüm çalışma

süresince olguların kontrolleri şekil-2’deki izlem formu temel alınarak gerçekleştirildi.

24

Şekil 2

Ad soyad Yaş G P Yatış tarihi Gebelik hafta

Boy Ağırlığı Gebelik öncesi

ağırlık

Kilo artışı Protokol no

ANTENATAL

Gestasyonel diyabet Hipertansiyon Plasenta previa Dekolman

İNTRAPARTUM

Preterm doğum NST Operatif doğum Omuz Distosisi EMR

C/S abdominalis NSD C/S endikasyon Mekonyum

NEONATAL

Bebek ağırlığı APGAR Perinatal mort Servis izlem SGA

Hct azalma Hb azalma Enfeksiyon Hastanede kalış Diğer morbidite

Tüm gebeler, yukarıda belirtildiği gibi demografik özellikleri, gebelik öncesi ağırlık,

boy yapıları, geçirdikleri hastalıklar ve varsa tedavi şekilleri, parite/gravite ve bunların

özellikleri açısından değerlendirildi.. Bu değerlendirme sonrasında doğum eylemi

başlamış olan gebeler gerekli muayeneleri yapılıp laboratuar bulguları

değerlendirildikten sonra izleme alındı. Değerlendirmeye alınan gebelerin bir kısmı

Perinatoloji servisimizce izlemli olup, bunlarla ilgili bilgiler servis asistanları tarafınca

doldurulmuş olan perinatoloji izlem formlarından alındı.

Amerikan Beslenme ve Gıda Enstitüsü’nün kabul ettiği gibi (14) ağırlık ve boy

değerlendirmesinde elde edilen verilerle belirlenen VKİ değerlerine göre çalışma

kapsamına alınan 660 olgu doğum öncesi VKİ değerlerine göre üç ayrı grupta incelendi.

Buna göre VKİ 20 – 24,9 kg/m2 arasındaki gebeler normal VKİ grubunda iken sırasıyla

25 – 29,9 kg/m2 ve >30 kg/m2 grubunda olanlar yüksek VKİ ve çok yüksek (obez) VKİ

olarak kabul edildi.

Çalışmamızda giriş ölçümleri olarak:

25

Yaş, gebelik öncesi ağırlık (kg), boy, doğumdan hemen önceki ağırlık, VKİ, hemogram

bakıldı.

Sonuç ölçümleri olarak :

diyabet, hipertansiyon, dekolman plasenta, kanamalı plasenta previa, preterm doğum,

mekonyumlu amnios, doğumdan önceki son fetal kalp hız paterni, erken membran

rüptürü varlığı, doğum şekli, fetal distres nedeniyle sezaryen doğum, sefalopelvik

uyumsuzluk ve ilerlemeyen eylem nedeniyle sezaryen, doğum sonrası 1. gün hematokrit

ve hemoglobinde azalma, SGA ( gebelik haftasına göre küçük bebek ) bebek, iri bebek,

apgar, perinatal bebek ölümü, servis izlemine alınma, istenmeyen maternal ve fetal-

neonatal sonuçlar değerlendirildi.

Değerlendirmeye alınan olguların tümünün yaş, VKİ ve gebelikte kilo artışı dağılımları

saptandı.

Değerlendirmeye alınan bu üç grup gebe maternal ve fetal-neonatal sonuçlar açısından

karşılaştırıldı. Antenatal dönem risk faktörleri olarak; gebeliğe bağlı hipertansiyon,

gestasyonel diyabet varlığı ve 3. trimester vajinal kanamaları araştırıldı.

Gebeliğe bağlı hipertansiyon tanısı koymak için aşağıdaki kriterlere dikkat edildi (32) :

Kronik Hipertansiyon: Anne kan basıncının 20. gebelik haftası öncesinde 140/90

mmHg üzerinde ölçülmesidir.

Gebeliğin İndüklediği hipertansiyon (PIH): Gebelikte 20. hafta sonrası ortaya çıkan

l40/90mmHg üzerinde hipertansiyon (ya da sistolik basınçta 30mmHg, diastolik

basınçta 15 mmHg lık artış)

Gestasyonel Hipertansiyon

Preeklampsi

Eklampsi

HELLP Sendromu

Gestasyonel hipertansiyon‘da tablo, TA yüksekliği ile sınırlıdır. Preeklampside

proteinüri ve yüz ve ellerde gelişen ödem genellikle görülür.

26

TEŞHİS: Hipertansiyon, proteinüri ve ödem üçlüsü araştırılır.

Hipertansiyon:

Sistolik kan basıncı ölçümünün l40, diastolik kan basıncı ölçümünün ise 90 mmHg

ve/veya üzerinde olması

Ortalama arteriyel kan basıncının105 mm Hg. ve/veya üzerinde olması

Bu kan basıncı değerleri en az 6 saatlik ara ile gözlenmiş olmalıdır. Kan basıncı

normalde 2. trimesterde düşer, terme doğru tekrar yükselir. Kan basıncı, kullanılan alete,

manşonun büyüklüğüne, kolun ve gebenin pozisyonuna, dinlenme süresine, obesite

varlığına, sigara içip içmediğine, anksiyetesine göre değişir. Diastolik basınç ölçülürken

Korotkoff’un 5. sesinin (atımın kaybolduğu) kriter alınması tanı duyarlılığını

arttırmaktadır.

Proteinüri:

24 saatlik idrarda 300 mg dan daha fazla olması veya 6 saatlik veya daha fazla ara ile

alınan en az iki idrar örneğinde ++ den fazla proteinüri olarak tanımlanabilir.

Preeklampsi, zaman zaman renal damarlardaki spazm ile karakterize bir durum olduğu

için farklı idrar örneklerinde değişen miktarda protein bulunabilir. Normal gebeliklerde

ilk ve ikinci trimesterlerde 5mg/dl, son trimesterde ise 15mg/dl proteinüri vardır. Bu az

miktardaki proteinüri dipstik ile saptanamaz. İdrardaki protein yoğunluğu kan, bakteri

veya amniotik sıvı kontaminasyonu ile değişebilir. Proteinüri ayrıca, idrar dansitesi, pH,

postür ve egzersiz ile de değişebilir. Proteinüri, preeklampsinin ileri dönemlerinde

ortaya çıkar.

Ödem:

Yüzü, elleri ve bacakları kapsayacak tarzda yani generalize olduğu zaman patolojiktir.

Üçüncü trimesterde haftada 2 kg‘ den fazla kilo alımı preeklampsinin ilk belirtisi

olabilir.

Normal gebeliklerin %80 inde orta derecede bir ödem görülebilir.

Eklamptik hastaların %39 unda ödem olmadığıda unutulmamalıdır.

Kronik hipertansiyon zemininde gelişen süperempoze preeklampsi:

27

20.gebelik haftası öncesi veya postpartum 42. günden sonra, 24 saat ara ile alınan iki

ölçümde en az 140/90mmHg olan persistan kan basıncı yüksekliği kronik hipertansiyon

anlamına gelir.

Süperempoze preeklampsi: Hipertansiyonun kötüleşmesi (sistolik basınçta 30 mmHg,

diastolik basınçta 15 mmHg veya ortalama arter basıncında 20mmHg artış) ve daha

önce görülmeyen proteinüri veya generalize ödemin gelişmesi; kronik hipertansif

hastaların %15 ile %30 unda süperempoze preeklampsi gelişecektir.

Preeklampsi hafif ve ağır olmak üzere iki gruba ayrılır. Aşağıdaki bulgulardan herhangi

birinin olması ağır preeklampsi demektir.

-Yatak istirahatinde ve en az 6 saatlik ara ile iki defa yapılan ölçümlerde sistolik kan

basıncının 160mmHg veya daha fazla, diastolik kan basıncının ise 110 mmHg veya daha

fazla olması.

-24 saatlik idrarda 5gr veya daha fazla proteinürinin olması

-Oligüri (24 saatte 400 ml den daha az idrar çıkması)

-Trombositopeni

-Pulmoner ödem gelişmesi

-Devam eden epigastrik ağrı, bulantı ve kusma

-Devam eden serebral veya vizüel bozukluklar veya serebral ödem ve, sonuçta grand

mal epileptik nöbet gelişimi

-Fetusta IUGG (intrauterin gelişme geriliği)

–Oligohidroamnios varlığı

-Karaciğer enzimlerinde ve serum kreatinin düzeylerinde yükselme

-Mikroanjiopatik hemoliz bulguları

Gestasyonel diabet tanısı koymak için aşağıdaki kriterler dikkate alındı (33):

Gebelikte 3 tip diabet tanımlanır

5) Gestasyonel diabet

6) Tip I diabet ( IDMM)

7) Tip II diabet (NIDDM )

Anamnezinde yüksek risk yoksa 24 – 28 haftalar arasındaki her gebeye 50 gr OGTT (

Oral Glukoz Tolerans Test ) yapılır. Gebe daha geç gelmişse de yapılabilir. Eğer yüksek

risk varsa, gebeliğin erken döneminde AKŞ ve gerekirse OGTT yapılabilir ve ileri

28

haftalarda tekrarlanabilir. Yüksek riskli gruplar : Ailede diyabet öyküsü, önceki

gebeliklerinde gestasyonel diyabet, önceki gebeliklerinde makrosomi, prematürite,

açıklanamayan intrauterin ölümler, doğumsal anomalili bebek öyküsü, 5 veya üzerinde

doğum yapmak, 35 yaş ve üzeri anne yaşı, maternal obezite ( ideal ağırlığın % 120 sinin

üstü ), iri bebek doğurma öyküsü, glikozüri.

Hastanemizde kan şekeri ölçümü ve OGTT kapiller kanda yapılmaktadır. Bu da venöz

plazma ( glukoz-oksidaz yöntemi ile bakılan ) değerlerine eşittir. Ancak açlık kan

şekerinde daha güvenilir olarak eşit olmasına karşın, yükleme sonrası plazma değerine

göre %10 kadar yüksek gösterebilmektedir.

50 gram OGTT için hastanın aç olması gerekmez, günün her saatinde yapılabilir ve 50

gr glukoz verildikten 1 saat sonra kan şekeri bakılır. 1 saat sonunda kan şekeri 140

mg/dl üzerinde ise 100 gr. OGTT yapılır. 185 mg/dl üzerinde ise genellikle bozulmuş

glukoz toleransı vardır. Bu olgularda, eğer 50 gr. OGTT öncesi açlık kan şekeri

bakılmamışsa 100 gr OGTT öncesi açlık kan şekeri bakmak uygundur. Carpenter’a göre

plazmadan bakılan değerler şöyle olmalıdır: Hasta 3 gün boyunca normal fizik

aktivitesini devam ettirir ve en az 150gr/gün karbonhidrat içeren bir diyetle

beslenir.Gece 8-14 saat aç kalır ve sabah açlık kan şekeri alınır.Bunu takiben 100gr

glukoz, içirilir ve birinci,ikinci ve üçüncü saatlerde kan glukoz düzeyleri ölçülür.

*Kan Değerleri;

-Açlık kan şekeri 90mg/dl

-1.saat kan şekeri165mg/dl



*Plasma Değerleri;

-Açlık kan şekeri105mg/dl




Gestasyonel diyabet diyebilmek için en az iki değerin yüksek olması gerekir .

29

Çalışmamızda, maternal obezitenin, 3. trimesterde vajinal kanamaya neden olan

dekolman plasenta ve plasenta previa olguları üzerine etkisi de araştırıldı. Her 3 VKİ

grubunda bu olguların oranları incelendi.

Doğum eylemi süresince her üç VKİ grubunda izlenen kriterler: mekonyumlu amnios,

EMR (erken membran rüptürü), doğumdan önceki son fetal kalp hızı paterni, doğum

şekli, sefalopelvik uyumsuzluk (CPD) ve ilerlemeyen eylem ve fetal distres nedeniyle

sezaryen oranları ve omuz distosisi oranları olarak alındı. Sonuçlar her 3 VKİ grubu için

karşılaştırıldı.

Erken membran rüptürü fetal membranların doğum başlamadan yırtılmasıdır. Bu açıdan

izlem altına almak için, hastalarda su gelişinin en az 24 saat önce olması dikkate alındı.

Doğumdan önceki son fetal kalp hızı paterni izlenirken, traseler reaktif ve nonreaktif

monitörler olarak iki grupta incelendi. Reaktif traseyi tanımlarken fetal kalp atım hızının

120- 160 bpm (dakikadaki kalp atım hızı) arasında olması, 20 dakika içinde en az 15

saniye süren 2 tane kalp atım hızı artışının olması, bunların en az 15 atım olması ve

ayrıca kalp atışlarının seyrinde değişkenliğin ( beat to beat variability ) izlenmesi olarak

kabul edildi. Reaktif olmayan monitör tanımı için en az 40 dakikalık kayıt süresince

gebenin pozisyonunun değiştirilmesi, oksijen uygulanması ve IV serum (%10 dekstroz)

uygulanmasına karşın fetal kalp hız paterninde hiç değişkenliğin izlenmemesi

( variabilite kaybı ) olarak alındı. Ayrıca fetal distres belirtisi olarak kabul edilen, uterus

kasılması sonrası ortaya çıkan tekrarlayıcı geç yavaşlamaların olması, kasılmalardan

bağımsız olarak değişken deselerasyonların olması ve kalp atım hızının sürekli 160’ın

üzerinde seyretmesi ( fetal taşikardi ) durumları da nonreaktif (reaktif olmayan) traseler

arasında değerlendirildi (34).

Çeşitli nedenlerden dolayı izlenen 11 olgunun doğum öncesi son traselerine

ulaşılamadığından, çalışma 649 olgu üzerinden yapıldı.

Doğum şekli olarak, her 3 VKİ grubu için sezaryen ve vajinal doğum oranları ele alındı.

Vakum uygulanan olgular da vajinal doğumlar içinde değerlendirildi.

Sezaryen operasyonlarındaki endikasyonlar: Eski sezaryen (1 eski sezaryen ), fetal

Distres, mükerrer sezaryen (2 eski sezaryen), ilerlemeyen eylem, primer inferilite -in

30

vitro fertilizasyon gebeliği- tedavi ile gebelik, kötü obstetrik öykü, makat-ayak geliş,

transvers duruş, dekolman plasenta, sefalopelvik uyumsuzluk (CPD), oblik duruş,

plasenta previa, iri bebek, kordon prezantasyonu, ağır preeklampsi - HELLP sendromu,

disk herni, intrauterin gelişme geriliği, geçirilmiş sfinkter operasyonu, alın ve yüz geliş

olarak belirlendi.

Sefalopelvik uyumsuzluk (CPD) ve ilerlemeyen eylem: Bu iki terim sezaryen doğuma

gereksinim duyulan, yetersiz eylemleri tanımlamak için kullanılmıştır.

Sefalopelvik uyumsuzluk, 20. yy’dan önce kullanılmaya başlanmış ve bebek başının

ölçüleriyle maternal pelvis arasındaki orantısızlığı açıklamak için ortaya konmuş bir

terimdir. Bu boyutlarda bir uyumsuzluğa nadir olarak rastlandığı için çoğu CPD tanıları

bebek başının malpozisyonuna veya uterus kasılmalarının yetersizliğine bağlı olarak

ortaya çıkmaktadır.

Servikal açılma (dilatasyon) ve bebek başının inişinin (desensus) olmaması veya bu

açılma ve desensus sürecinin yeterli uterus kasılmaları varlığında sağlanamaması

durumunda, gebeler, bu endikasyonla sezaryene alındı.

Cohen ve Friedman’ a göre anormal eylem şekillerinin tanı kriterleri (35)

Eylem şekli Nullipar Multipar

Latent fazın uzaması >20 saat >14 saat

Aktif faz dilatasyon < 1.2 cm/saat < 1.5 cm/saat

süresinin uzaması

Desensusun uzaması < 1.0 cm/saat < 2 cm/ saat

Eylemin aktif fazının duraklaması

Deselerasyon fazında uzama > 3saat > 1 saat

Dilatasyonda ikincil duraklama > 2 saat > 2 saat

31

Desensusda duraklama > 1 saat >2 saat

Fetal distres endikasyonu, fetal kalp atım hızında geç, değişken yavaşlamalar ve fetal

taşikardinin olması, ağır bradikardi ( fetal kalp atım hızının sürekli 120 atım/dak. altında

seyretmesi ) ve sıçrayıcı patern görüldüğü zaman verildi.

Sıçrayıcı patern, fetal kalp hızında dakikada 3-6 siklus rastlanan çabuk değişimlerin

izlenmesi ve fetal kalp atım hızında en az 25 atım’lık farkların olması olarak tanımlandı

(34).

Omuz distosisi, ön omuzun doğurtulmasında güçlük olarak tanımlandı ve aşağıdaki

manevraların bir veya birkaçının uygulanması durumunda kabul edildi (36):

Suprapubik bası uygulanması

Kalçaların hiperfleksiyonu

Omuzun 180 derece döndürülerek doğurtulmaya çalışılması

Posterior kolun doğurtulması

Klavikula veya humerusun kırılarak bebeğin doğurtulmaya çalışılması.

Gebeler doğumhaneye yatırıldıkları sırada ve doğum sonrasında hemoglobin (hb) ve

hematokrit (htc) ölçümleri yapıldı ve böylece her üç VKİ grubunda doğum sonrası hb

ve htc’ de azalma miktarına bakıldı ve obezite ile doğum sonrası kanama arasındaki

ilişki araştırıldı. Doğum sonrası hemogramları postpartum 1. gün istendi. Doğum öncesi

kan transfüzyonu yapılan olgular çalışmaya alınmadı. Doğum sonrası kan transfüzynu

uygulanan olgularda transfüzyon öncesi hemogram ölçümleri dikkate alındı.

Hematolojik bir hastalığı olan olgular da çalışma dışında bırakıldı. Çalışmaya alınan

660 olgunun 137 tanesinde doğum öncesi ve/veya sonrasındaki hemogramlara

ulaşılamadığı için 523 olgu üzerinden değerlendirme yapıldı.

Çalışmaya alınan tüm gebelerde varsa antenatal dönem ve doğum sonrası hastanede

kalış süreleri incelendi ve her 3 VKİ grubunda oranlar karşılaştırmalı olarak gösterildi.

Son olarak, gebelerde enfeksiyon bulguları değerlendirildi ve her 3 VKİ grubu için

oranlarına bakıldı. Çalışmamıza, postpartum ilk 1 ay içinde yara yeri enfeksiyonu ve

32

endomyometritis bulgularına rastlanan olgular alındı. Endomyometritis tanısı, doğum

sonrası ilk 10 gün içinde, 38 derecenin üzerinde ateş, uterus duyarlılığı ve kötü kokulu

loşi varlığında kondu (37).

Yara yeri enfeksiyonu, dekolman plasenta, plasenta previa, gebeliğe bağlı hipertansiyon

ve gestasyonel diabet başlıkları, birlikte istenmeyen maternal sonuçlar olarak ayrıca 3

VKİ grubu arasında incelendi.

Fetal ve neonatal sonuçlar açısından:

Preterm doğum, perinatal mortalite, SGA bebek (gestasyon haftasına göre küçük bebek),

iri bebek, apgar ölçümleri ve servis takibine alınan bebek oranları her 3 VKİ grubu

açısından incelendi.

37. gebelik haftasından önce doğan bebekler preterm doğum açısından değerlendirildi.

Perinatal mortalite olarak 24. gebelik haftası ile doğum sonrası ilk 1 hafta içindeki ölü

bebekler değerlendirildi.

Doğum ağırlığı gebelik haftasına göre veya Brenner nomogramına göre 10. persantilin

altında olan bebekler SGA bebek olarak değerlendirildi.

4000 gr. ve üzerinde doğan tüm bebekler iri bebek olarak değerlendirildi.

1. dakika apgarı 4’ten az ve 5. dakika apgar değeri 7’ den az olan bebekler düşük apgar

skorlu olarak değerlendirildi. İzlemler sırasında 625 bebeğin APGAR sonuçlarına

ulaşılabildi ve değerlendirme, bu gebeler üzerinde yapıldı.

Doğum sonrası hasta yenidoğan servisi, prematüre servisi ve yenidoğan yoğun bakım

ünitesinde izlemli bebekler değerlendirmeye alındı ve her 3 VKİ grubunda oranları

incelendi. İzlemler süresince 646 bebeğin doğum sonrası bilgilerine ulaşıldı ve

değerlendirmeler bu sayıda olgu üzerinden yapıldı.

Ayrıca fetal ve neonatal istenmeyen sonuçlar olarak; preterm doğum, mekonyumlu

amnios, anormal fetal kardiak hız, erken membran rüptürü, fetal distres nedeniyle

33

sezaryen doğum, perinatal ölüm, dekolman plasenta, SGA bebek, iri bebek, düşük apgar

ve servis izlemine alınan bebekler topluca değerlendirildi.

İstatistiksel karşılaştırmada SPSS for Windows 10.0 istatistik paket program kullanıldı.

Verilerin analizinde ki-kare, Anova testleri kullanıldı. P< 0,05 anlamlı kabul edildi.

IV. BULGULAR

Tüm gebelik öncesi ve gebelik değerlendirmeleri tamamlanan 660 gebenin yaşları 17 ile

44 arasında değişmekte idi. Olguların yaş ortalaması 27.05 ± 5.51 olarak bulundu

(median: 26 ). Gebelikte ağırlık artışı ve VKİ parametreleri de normal dağılım

göstermiyordu, en az ağırlık artış değeri 0, en çok kilo artışı 48 kg olarak. bulundu. En

az VKİ değeri 19.3, en çok VKİ değeri 54,0 izlendi, median değerleri sırasıyla, 13 ve

29.5 olarak bulundu. ( Tablo 3)

Tablo 3 Tanımlayıcı İstatistikler

N Ortalama Std.sapm

a

En az En çok median K.S.

Yaş 660 27.05 5.51 17 44 26.00 0,0001

Gebelikte

ağırlık

artışı

660 13.45 5.81 0 48 13.00 0,002

VKİ 660 30.270 5.139 20 54 29.500 0,001

34

Değerlendirmeye alınan olgular doğum öncesi VKİ değerlerine göre normal ( 20-24.9),

yüksek (25- 29.9) ve çok yüksek -obez – ( ≥30) olarak gruplandı. Normal olan grupta 93,

yüksek olan grupta 254 , çok yüksek olan grupta 313 olgu bulunmakta idi.

Maternal obezitenin, antenatal dönem risk faktörleri olarak ele alınan gebeliğe bağlı

hipertansiyon, gestasyonel diyabet ve 3. trimester kanamaları (dekolman plasenta ve

plasenta previa) üzerine olan etkileri araştırıldı.

Her 3 VKİ grubu gebeliğe bağlı hipertansiyon açısından incelendiğinde, VKİ normal olan

gruptaki hiçbir gebede hipertansif hastalığa rastlanmazken, VKİ yüksek olan gruptaki

254 olgunun 14’ünde, VKİ çok yüksek olan gruptaki 313 olgunun 51 tanesinde gebeliğe

bağlı hipertansiyon saptandı. Her 3 VKİ grubu arasında gebeliğe bağlı hipertansiyon

açısından anlamlı farklılık bulunduğu izlendi (P=0.0001). VKİ artışı ile hipertansif

gebelik riskinin de arttığı gözlendi. (Tablo 4), ( Grafik 1)

Tablo 4

VKİ Hipertansif Gebelik

Hayır

N %

Evet

N %

20- 24.9 93 100 0 0

25- 29.9 240 94.5 14 5.5

>=30 262 83.7 51 16.3

Toplam 595 90.2 65 9.8

Grafik1

35

Gruplar maternal diabet açısından incelendiğinde, VKİ normal olan gruptaki hiçbir

gebede gestasyonel diabet’e rastlanmazken, VKİ yüksek olan gruptaki 254 olgunun 6

tanesinde, VKİ çok yüksek olan gruptaki 313 olgunun 15 tanesinde gestasyonel diabet

saptandı. Her 3 VKİ grubu arasında gestasyonel diabet açısından anlamlı farklılık

bulunduğu gözlendi. Gebede ağırlık artışı ile birlikte gebeliğe bağlı diabet oranlarında

anlamlı artış izlendi. (Tablo 5 ), (Grafik 2)

Tablo 5

VKİ Maternal diabet

Hayır

N %

Evet

N %

20- 24.9 93 100 0 0

25- 29.9 248 97.6 6 2.4

>=30 298 95.2 15 4.8

Toplam 639 96.8 21 3.2

Grafik 2

36

Vücut Kitle İndeksi

>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (

% )

100

90

80

70

60

50

40

30

20

100

Hipertansiyon

Var

Yok

166

84

94100

P= 0.0001


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüzd

e ( %

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

100

Maternal Diabet

Var

Yok

9598100

P=0.044

Her 3 olgu grubu, 3. trimester kanamalı gebelikler açısından (Dekolman plasenta,

Plasenta Previa) karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruptaki 93 olguda 2 tane (% 2.2),

yüksek olan gruptaki 254 olguda 9 ( % 3.5) ve çok yüksek olan gruptaki 313 olguda 13

tane (% 4.2) 3. trimester kanamalı gebeliğe rastlandı. Bu kriter açısından 3 grup arasında

istatistiki olarak anlamlı farklılık bulunmadı. (Grafik 3)

Grafik 3

37


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (%

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

100

Dekolman - Previa

var

yok

969698

P= 0.660

Eylem süresince incelenen değişkenleri ele aldığımızda:

Her 3 olgu grubunda mekonyumlu amnios varlığı:. VKİ normal olan gruptaki; 93

gebede 4 ( % 4.3), yüksek olan gruptaki 254 gebede 16 (% 6.3) ve, çok yüksek olan

gruptaki 313 gebede 16 olguda (% 5.1) mekonyumlu amnion mayii izlendi gruplar

arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı P=0.718 (Grafik 4)

Grafik 4 Mekonyumlu amnion sıvısı

38


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (

% )

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

var

yok

6959496

P=0.718

Her üç VKİ grubu erken membran rüptürü (EMR) açısından karşılaştırıldı, VKİ normal

olan gruptaki 93 gebede 2 olguda erken membran rüptürüne rastlandı (%2.2.). VKİ

yüksek olan grupta 254 gebede 12 olguda (% 4.7), VKİ çok yüksek olan grupta ise 313

gebede 20 (%6.4) olguda erken membran rüptürü görüldü. Sonuçlar karşılaştırıldığında,

olgular arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farka rastlanmasa da (P=0.248), VKİ

normal olarak kabul edilen gruba kıyasla, yüksek olan grupta EMR oranının 2.1 kat, çok

yüksek olan grupta ise 2.9 kat daha fazla olduğu izlendi. İstatistiksel olarak anlamlı bir

farka olmasa da, kilolu gebelerde erken membran rüptürü riskinin daha fazla olduğu

söylenilebilir (Grafik 5).

Grafik 5

39


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüzd

e ( %

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Erken Memb. Rüptür

Var

Yok

6949598

P=0.248

Her 3 olgu grubu doğumdan önceki son fetal kalp hızı açısından karşılaştırıldı. 11

hastanın doğumdan önceki son monitörüne ulaşılamadığından 649 olgu üzerinde

inceleme yapıldı. VKİ normal olan grupta 91 olgunun doğum öncesi son monitörüne

ulaşıldı, bu 91 olgunun 8 tanesinde anormal fetal kalp hızına rastlandı (% 8.8). VKİ

yüksek olan grupta 248 olguda 29 gebenin (% 11.7), VKİ çok yüksek olan grupta ise

310 olguda 52 gebenin (%16.8) doğum öncesi son fetal kalp hızı monitörü anormal

olarak değerlendirildi. Her 3 grup karşılaştırıldığında istatistiki olarak anlamlılık içeren

bir fark bulunmasa da ( P=0.075) VKİ yüksek ve çok yüksek olan hastalarda anormal

fetal kalp hızı oranının belirgin olarak daha yüksek olduğunu görmekteyiz (Grafik 6).

Grafik 6

40


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (

% )

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Anormal FKH

Anormal

Normal

17129

8388

91

P=0.075 FKH= Fetal Kalp Hızı

Her 3 VKİ grubu, doğum şekli açısından karşılaştırıldı. Toplam 660 olgu vajinal ve

sezaryen doğum açısından incelendi. 339 gebe, vajinal yol ile doğum yaptı (%51.4), 321

gebe sezaryen ile doğum yaptı (% 48.6).

Vajinal yol ile doğum yapan gebelerin 15 tanesine vakum uygulandı. Bu gebelerin

sadece 1 tanesi normal VKİ grubunda idi ( % 1 ). 10 gebe yüksek VKİ grubunda ( % 4)

ve 4 tanesi (% 1) çok yüksek VKİ grubunda idi.

Sezaryen yapılan olgularda endikasyonlar ve sayıları :

1- Eski sezaryen..………………………………………………………………...........112

2- Fetal Distres………………………………………………………………………….43

3- Sefalopelvik uygunsuzluk (CPD)……………………………………………………35

4- Makat-ayak geliş…………………………………………………………………….30

5- Mükerrer sezaryen ……………………………………………………………..........27

6- İlerlemeyen eylem……………………………………………………………...........21

7- Dekolman plasenta……………………………………………………………..........11

8- İri bebek……………………………………………………………………………...10

9- Plasenta previa ………………………………………………………………………..8

41

10- Primer infertil- In Vitro Fertilizasyon gebeliği- Tedavi ile gebelik…………............6

11- Kordon prezantasyonu ………………………………………………………..……..5

12- Alın-yüz geliş …………………………………………………………………….....3

13- Transvers Duruş …………………………………………………………………….2

14- Ağır preeklampsi, HELLP Sendromu……………………………………………….2

15- Kötü obstetrik öykü….. ……………………………………………………………..2

16- Oblik duruş…………………………………………………………………………..1

17- Intra uterin gelişme geriliği …………………………………………………………1

18- Disk herni……………………………………………………………………………1

19- Geçirilmiş sfinkter operasyonu:……………………………………………………..1

Her 3 VKİ grubu, doğum şekli açısından karşılaştırıldı, veriler değerlendirilince VKİ

değeri arttıkça, sezaryen doğum oranlarının da istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde

artmakta olduğu görüldü (P=0.0001). ( Tablo 6), (Grafik7)

Tablo 6.

VKİ Doğum şekliVajinal

N %

Sezaryen

N %20- 24.9 73 78.5 20 21.525-29.9 162 63.8 92 36.2≥30 104 33.2 209 66.8Toplam 339 51.4 321 48.6

Grafik 7

42


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüzd

e ( %

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

100

Doğum Şekli

Sectio

Vaginal doğum

673622

33

64

78

P=0.0001

Her 3 VKİ grubu için, sefalopelvik uyumsuzluk ve ilerlemeyen eylem endikasyonları ile

sezaryen doğum oranları karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruptaki gebelerle

karşılaştırıldığında, VKİ yüksek ve çok yüksek olan grupta sefalopelvik uyumsuzluk

(CPD) ve ilerlemeyen eylem endikasyonları ile sezaryen oranlarının istatistiksel olarak

anlamlı derecede daha fazla olduğu saptandı. ( P=0.001) (Tablo 7),(Grafik 8).

Tablo 7

VKİ CPD veya ilerlemeyen eylem Hayır

N %

Evet

N %

20- 24.9 91 97.8 2 2.225- 29.9 240 94.5 14 5.5>=30 273 87.2 40 12.8Toplam 604 91.5 56 8.5

(Grafik 8) CPD veya İlerlemeyen Eylem nedeniyle sezaryen

43


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüzd

e ( %

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

100

Evet

Hayır

136

8794

98

P= 0.001

Her 3 VKİ grubu fetal distres nedeniyle sezaryen oranları açısından kendi aralarında

karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruba göre, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda

fetal distres nedeniyle sezaryen oranlarının daha yüksek olduğu izlendi, bu iki grup

arasında fetal distres nedeniyle sezaryen oranlarının benzer olduğu görüldü. Gruplar

arasında bu kriter açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmadığı görüldü

(P=0.308).

Tüm gruplar için fetal distres nedeniyle sezaryen sayıları ve oranları Tablo 8 ve Grafik

9’da gösterildi.

Tablo 8

VKİ Fetal distres nedeniyle sezaryenN % N %

20-24.9 90 96.8 3 3.225-29.9 238 93.7 16 6.3>=30 289 92.3 24 7.7Toplam 617 93.5 43 6.5

Grafik 9

44


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (

% )

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Distress - Sectio

Var

Yok

86

929497

P=0.308

Son olarak her grup için omuz distosisi oranları araştırıldı. 1 yıllık çalışma süremizde

takip süresince sadece 1 doğumda omuz distosisine rastlandı olgunun 2. gebeliği idi ve

3860 gr. erkek bebek doğurdu. Hastanın VKİ değeri 32 (obez) olarak saptandı.

Doğum sonrası dönemde çeşitli kriterlerin VKİ grupları arasında değişimi izlendi

(Tablo9).

45

Tablo 9 VKİ Sayı Ortalama Std. sapma En az En çok Median

20 - 24.9

Hematokritte

azalmaHemoglobinde

azalmaHastanede

kalış süresi

65

65

93

3.152

1.232

1.92

2.559

0.931

2.92

0.1

0.1

1

10.3

3.6

26

2.7

1.0

1.0

25 – 29.9

Hematokritte

azalmaHemoglobinde

azalmaHastanede

kalış süresi

184

184

254

3.097

1.174

2.13

2.806

1.006

2.27

0.1

0

1

17.2

6

30

2.4

1.0

1.0

≥ 30

Hematokritte

azalmaHemoglobinde

azalmaHastanede

kalış süresi

274

274

312

3.335

1.243

2.87

2.695

0.947

2.64

0.1

0

1

13.6

5.3

25

3.0

1.1

3.0

Her 3 VKİ grubu, Hemoglobin ve Hematokrit’de azalma oranlarına göre birbiriyle

karşılaştırıldı. İzlenen olgular içinde çeşitli nedenlerden dolayı 523 olgunun doğum

öncesi ve doğum sonrası hemogramlarına erişildi. VKİ normal olan grupta hematokrit

değerinde azalma için median değer 2.7, VKİ yüksek olan grup için median değer 2.4,

VKİ çok yüksek olan grup için median değer 3.0 olarak hesaplandı. İstatistiksel olarak

her 3 VKİ grubu arasında anlamlı bir fark bulunmadı (P=0.446).

Hemoglobin değerinde azalma açısından her 3 VKİ grubu karşılaştırıldığında, VKİ

normal olan grupta median değer 1.0, VKİ yüksek olan grupta median değer 1.0 ve VKİ

çok yüksek olan grupta median değer 1.1 olarak hesaplandı. İstatistikî olarak her 3 VKİ

grubu arasında anlamlı bir fark bulunmadı (P=0.474).

Her 3 VKİ grubu, hastanede kalış süresi açısından birbiriyle karşılaştırıldığında VKİ

normal ve yüksek olan grupta median değer 1 gün olarak görülürken, VKİ çok yüksek

olan grupta 3 gün olarak görüldü. İstatistiksel olarak 3 VKİ grubu arasında anlamlı fark

bulundu (P=0.0001). VKİ değeri yüksek olan gebelerde hastanede kalış süresinin daha

fazla olduğu izlendi.

46

Doğum sonrası enfeksiyon açısından bu 3 grup kıyaslandığında, toplam 660 olgu içinde

14 adet postpartum yara yeri enfeksiyonu veya endometrit bulgusu veren hastaya

rastlandı. Bu olguların 7 tanesi VKİ çok yüksek olan grupta, 6 tanesi VKİ yüksek olan

grupta ve 1 tanesi VKİ normal olan grupta idi. Her grup için enfeksiyon oranları

sırasıyla %1, %2 ve %2 olarak hesaplandı. Her 3 VKİ grubu arasında doğum sonrası

enfeksiyon açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı.

Son olarak obezitenin maternal değişkenler üzerine olan etkileri araştırılırken, her 3 VKİ

grubunda istenmeyen maternal sonuçlar açısından oranlar incelendi. Bu sınıflamaya

dahil edilen kriterlerin doğum sonrası maternal enfeksiyon, dekolman plasenta, plasenta

previa, gestasyonel diyabet, ve gebeliğe bağlı hipertansiyon olduğu daha önce yöntem ve

gereçler kısmında açıklanmıştı. Yapılan incelemede her 3 VKİ grubu arasında

istenmeyen maternal sonuçlar açısından anlamlı fark bulunduğu izlendi (P=0.0001)

(Tablo 10) (Grafik 10)

Tablo 10

VKİ Maternal istenmeyen sonuçYok

N %

Var

N %20-24.9 90 96.8 3 3.225-29.9 225 88.6 29 11.4>=30 236 75.4 77 24.6Toplam 551 83.5 109 16.5

Verilerden anlaşıldığı üzere VKİ yüksek olan gebelerde istenmeyen maternal sonuçlar

çok daha fazla görülmektedir.

Grafik 10

47

Üç grup BMİ

>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Cou

nt

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Maternal Risk Faktör

Var

Yok

2511

75

89

97

P=0.0001

Maternal veriler, istatistiksel olarak değerlendirildikten sonra, fetal – neonatal verilerin

değerlendirmesi yapıldı.

İlk olarak 3 VKİ grubu arasında preterm bebek doğum oranlarına bakıldı ve her 3 grup

içindeki oranları gösterildi. VKİ normal olan grupta preterm bebek doğum oranı (%

10.8), VKİ yüksek (%13.8) ve çok yüksek (obez) (%12.8) olan gruba göre daha düşük

bulunmasına karşın, farkın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü (P=0.755)

(Grafik 11).

Grafik 11

48


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüzd

e ( %

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Preterm Doğum

Preterm Doğum

Term Doğum

131411

878689

P=0.755

Her 3 VKİ grubunda iri bebek oranları araştırıldı. VKİ normal olan grup ile

karşılaştırıldığında VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda 4000 gr. ve üzeri bebek

doğurma oranlarının çok daha fazla olduğu izlendi. Her grup için iri bebek doğurma

açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (P=0.000) (Tablo 11) (Grafik 12).

Tablo 11

VKİ İri bebek Hayır

N %

Evet

N %20 – 24.9 91 97.8 2 2.225 – 29.9 241 94.9 13 5.1>= 30 264 84.3 49 15.7Toplam 596 90.3 64 9.7

Grafik 12

49


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüzd

e ( %

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

İri Bebek

Evet

Hayır

16

84

9598

P=0.0001

SGA bebek (gebelik haftasına göre küçük bebek) oranları açısından 3 VKİ grubu

incelendiğinde; 3 grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmedi (P=0.575).

Fakat VKİ normal olan grupta, diğer iki VKİ gruplarına göre SGA bebek doğum

oranının daha fazla olduğu izlendi, VKİ yüksek ve çok yüksek olan grupta SGA bebek

doğum oranları yaklaşık olarak birbirine benzemekte idi (Tablo 12) (Grafik 13).

Tablo 12

VKİ SGA bebekYok

N %

Var

N %20-24.9 86 7 7.525-29.9 242 12 4.7>=30 297 16 5.1Toplam 625 35 5.3

Grafik 13

50


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (

% )

100

90

80

70

60

50

40

30

20

100

SGA bebek

Var

Yok

8959592

P=0.573

Diğer bir fetal - neonatal kriter olarak 3 VKİ grubu için doğum sonrası 1. ve 5. dakika

APGAR oranlarına bakıldı. Her 3 grup düşük APGAR oranları açısından karşılaştırıldı.

VKİ normal olan gruba kıyasla (%2.2), VKİ yüksek ( % 4.0) ve VKİ çok yüksek (% 3.2)

olan gruplarda düşük APGAR oranlarına daha fazla rastlandı fakat tüm gruplar arasında

istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı (P=0.702) (Grafik 14).

Grafik 14


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (

& )

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Düşük APGAR

Düşük APGAR

Normal APGAR

979698

51

Her 3 grup için perinatal ölüm oranları araştırıldı ve sonuçlar karşılaştırmalı olarak

gösterildi. VKİ normal olan grupta % 4.3 oranında perinatal ölüm oranı elde edildi. Bu

değer, VKİ yüksek (% 2.4) ve VKİ çok yüksek (1.3) olan gruplara oranla daha fazla

bulundu; ancak gruplar arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (P=0.195)

(Grafik 15).

Grafik 15


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüz

de (

% )

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Perinatal ölüm

Evet

Hayır

999896

P=(0.195)

Diğer bir fetal – neonatal dönem kriteri olarak servis izlemine alınan bebeklerin her 3

VKİ grubu içindeki oranları ele alındı ve sonuçlar karşılaştırmalı olarak gösterildi.

Toplam 646 olgu değerlendirildi. VKİ normal olan grupta servis izlemine alınan bebek

oranı, diğer iki gruptaki olguların bebeklerine göre daha az olduğu izlendi. VKİ yüksek

olan grupta izleme alınan bebek oranı daha fazla olmasına karşın, VKİ normal olan

gruptan çok anlamlı derecede yüksek bir oran saptanmadı. Fakat VKİ çok yüksek (obez)

olan grupta servis izlemine alınan bebek oranı diğer iki gruba göre anlamlı olarak daha

fazla bulundu (P= 0.025), (Tablo 13), (Grafik 16).

52

Tablo 13

VKİ Servis izlemine alınma Hayır

N %

Evet

N %20- 24.9 82 92.1 7 7.925-29.9 225 90.7 23 9.3>= 30 260 84.1 49 15.9Toplam 567 87.8 79 12.2

Grafik 16


>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9

Yüzd

e ( %

)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Servis İzlem

Evet

Hayır

1698

849192

P=0.025

Son olarak tüm VKİ grupları için fetal neonatal istenmeyen sonuçların oranlarına bakıldı

ve her 3 VKİ grubu arasında sonuçlar karşılaştırmalı olarak ortaya kondu. VKİ normal

olan grup ile karşılaştırıldığında VKİ yüksek ve çok yüksek (obez) olan gruplarda fetal –

neonatal istenmeyen sonuçların oranları istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde çok daha

yüksek bulundu (P=0.022) (Tablo 14).

53

V. TARTIŞMA VE SONUÇ

54

Tablo 14

59 34 93(63,4%) (36,6%)100,0%

155 99 254(61,0%) (39,0%)100,0%

160 153 313(51,1%) (48,9%)100,0%

374 286 660(56,7%) (43,3%)100,0%

Sayı

Sayı

Sayı

Sayı

20- 24,9

25,0 - 29,9

>= 30,0

VKİ

Toplam

Hayır Evet

Fetal Neonatalİstenmeyen Sonuç

Toplam

Altmış yıl öncesinden günümüze kadar gebelik süresince kadınlara kilo alımları

konusunda yapılagelen önerilerde çok çarpıcı değişiklikler olmuştur. 1920'li yıllarda

doğumun daha kolay gerçekleşmesi ayrıca kadının, gebelik sonrası, fiziksel

yapısının daha kolay korunabilmesi için gebenin ağırlık artışının 6.8 kg.'dan (15

pounds) daha fazla olmaması önerilmekteydi (38). 194O'lı yıllar süresince de aşırı

ağırlık artışı ile preeklampsi arasındaki yakın ilişkinin varlığına inanılarak, gebelikte

kilo alım kısıtlaması sıklıkla başvurulan bir yaklaşımdı (39). Yaklaşık 20 yıl boyunca

devam etmiş olan bu yaklaşım, "Williams' Obstetrics" kitabının 1966 yılındaki

basımında (40) şu ifadelerle yer almaktadır:

Birçok nedenden dolayı gebelik süresince αşırı kilo alımı, özellikle

istenilmeyen bir durumdur. Bu. açıdan maternal kilo alımını 25

poundun altında olacak şekilde azaltmak, hatta sıklıkla 15 pound

düzeyinde tutmak gereklidir,. Deneyimli obstetrisiyenler, gebelikteki majör

ve minör, birçok komplikasyonun asıl nedeninin bu dönemdeki kilo alımı

olduğuna inanmaktadırlar. Maternal kilo alımını birçok olguda 20 poundun

altında tutmanın ne denli zor olduğu bilinmekle beraber, bunun dikkatli diet

kontrolü ve disiplin ile sağlanması hayli istenen bir gerçektir. " .

Ancak 1970'li yıllardan sonra gebelikteki ağırlık artışının az oluşunun düşük doğum

çocuk ağırlığına neden olabileceği ortaya konulan önemli bir bulgudur (7,41,42,43).

Son 30 yıllık dönemde, maternal kilo alım özellikleri ve miktarını yorumlayan çeşitli

çalışmalar yapılmıştır. 1970 yılında Maternal Beslenme Komitesi, Amerikan Ulusal

Araştırma Birliği, Amerikan Ulusal Bilim Akademisi'nin önerdiği şekilde, gebelikte arzu

edilen ağırlık artışı 24 pound (10.9 kg.) olup, 20-25 pound. (9.0-11.4 kg.) arasında

değişmekteydi (44). Ancak, bunun yanında 1978 yılında yayınlanan bir derlemede bu

düzeyin 40. gebelik haftası için ortalama 251b. (11.4 kg.) olması ve 20 ile 30 pound

55

(9.0-13.6 kg.) arasında değişmesi önerilmekteydi (45). Amerikan Ulusal Araştırma

Birliği ve Ulusal Bilim Akademisi'nin 1981 yılındaki değerlendirmesinde ise

gebelikte, gebeliğin normal şekilde sonuçlanması için en az 11 kg. alınması gerekli

olduğu vurgulanmaktadır (46). Diğer yandan, Piktin, ikinci ve üçüncü trimesterde <1

kg/ay kilo alımını düşük, >3 kg/ay niteliğindeki kilo alımını ise aşırı olarak

yorumlamaktadır (47). Ancak son yıllarda Amerikan Sağlık Enstitüsü tarafından

önerilen ve gebelik öncesi VKÎ oranlarını dikkate alan yorumda, gebelik öncesi VKİ

değeri 19.8-25.9 kg/m2 (normal) olan olgularda önerilen kilo alımı 11.3-15.9 kg.

arasında değişmektedir (48). Ancak önerilen bu düzeyin, demografik özelliklere (ırk,

ülke, sosyal çevre,...v.b.) göre farklılıklar gösterdiği de önemli noktalardan biridir.

Örneğin, İskoçya'da gebelik süresince kilo alım düzeyi ortalama 12.5 kg. düzeyinde

iken (49), yine bir kuzey ülkesi olan ve benzer iklim ve coğrafya özelliklerini gösteren

İzlanda'da ortalama 14.75 kg. olup, genellikle 20 kg.'in üzerinde gerçekleştiği

vurgulanmaktadır (41). Buna göre yapılan yorumda, İzlanda'da çocukların ortalama

doğum ağırlığının, İskoçya'dakilere kıyasla daha yüksek olduğu da bildirilmektedir.

Bu değerlendirmeler de göstermektedir ki, değişik demografik özellikler, gebelikteki

kilo alımı, çocuk ağırlığı ve gelişimi üzerinde farklı sonuçlar yaratacak niteliktedir.

660 gebeden prospektif nitelikte oluşturulan bu seride, VKİ yüksek ve çok yüksek (obez)

olan gebelerde, maternal ve neonatal sonuçların gösterilmesi amaçlandı ve bu gebelerde

intrapartum dönem ve postpartum dönem, çeşitli kriterler açısından incelendi.

Elde ettiğimiz sonuçlar obezitenin gebelik komplikasyonları ve maternal–fetal

istenmeyen sonuçlar açısından önemli bir risk faktörü olduğunu göstermektedir.

Bu çalışmada olgular öncelikle, doğum öncesi VKİ değerlerine göre 3 ayrı grupta

değerlendirildi. İlk olarak maternal obezitenin, antenatal dönemde hipertansiyon,

gestasyonel diabet ve 3. trimester kanamalı gebelikler (dekolman plasenta, plasenta

previa) üzerine olan etkileri araştırıldı.

Elde edilen sonuçlar gebeliğe bağlı hipertansiyon açısından incelendiğinde VKİ normal

olan gruba kıyasla VKİ yüksek ve çok yüksek (obez) olan gruplarda gebeliğe bağlı

hipertansiyon oranlarının istatistiksel olarak çok anlamlı derecede yüksek olduğunu

56

görmekteyiz. Özellikle vurgulanması gereken bir nokta, bu risk artışının yalnızca VKİ

çok yüksek (VKİ >= 30) olan obez gebelerde değil, VKİ 25 – 29.9 arasında olan

gebelerde de görüldüğüdür. Çalışmaya alınan gebeler arasında VKİ normal olan grupta

gebeliğe bağlı hipertansiyon olgusuna rastlanmazken, VKİ yüksek olan grupta

hipertansiyon oranı % 5.5, VKİ çok yüksek olan grupta ise %16.3 olarak bulundu. Bu

sonuçlar Baeten’in 2001 tarihli serisindeki (50) bulgularla benzerlik göstermektedir. Bu

çalışmada, normal olgularda ( n=50212) hipertansiyon oranını % 5.7 olarak belirtilirken,

VKİ yüksek olan grupta ( n=17501) % 9.1 ve VKİ çok yüksek olan grupta % 13.5 olarak

gösterilmektedir. Tüm gruplar arasında gebeliğe bağlı hipertansiyon oranları arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark olduğu ortaya çıkmaktadır. Elde edilen bulgular serimiz

ile benzerlik göstermektedir. Bununla beraber, A.S. Kumari’nin 2000 yılı çalışmasında

(51) obez ( VKİ 30 – 40 arası) olgulu grupta gebeliğe bağlı hipertansiyon oranları 188

olguda % 28.7 olarak gösterilirken, kontrol grubundaki gebelerde (VKİ 20- 25 arası) bu

oran % 3 olarak belirtilmiş olup aradaki fark istatistiksel olarak anlamlıdır. Sebire ‘nin

2001 yılına ait, geniş tabanlı, toplam 287213 olguyu içeren çalışmasında (52), olguların

176923 tanesi (% 61.6) normal (20- 24.9), 79014 tanesi yüksek (25 – 29.9 ) ve 31276

tanesi çok yüksek ( >= 30) VKİ grubunda idi. Gebeliğe bağlı hipertansiyon oranları her

3 grup için sırasıyla; % 0.7, % 0.97 ve % 1.43 olarak gösterilmiş ve yükselen VKİ ile

birlikte hipertansiyon oranlarında artış görüldüğü ortaya konmuştur. Grosetti ve ark.’nın

2004 yılı çalışmalarında (64) 2472 obez gebe olgulu grupta preeklampsi görülme sıklığı

%7.7 ve kontrol grubunda ise %0.5 olarak verilmektedir. Yazar her iki olgu grubu

arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık olduğunu belirtmektedir. Tüm bu

çalışmaların sonuçları serimizde elde ettiğimiz bulgulara paralel olup, gebeliğe bağlı

hipertansiyonun obez gebelerde önemli bir risk faktörü olduğu görülmektedir. Bunun

vurgulanması oldukça önemlidir. Çünkü, hipertansif hastalıklar maternal mortalite’nin

en önemli nedenleri arasında yer almaktadır ve geçen 20. yüzyılda tedavisine yönelik

büyük ilerlemeler sağlanamamıştır.

Elde edilen gestasyonel diyabet açısından bulgular incelediğimizde; VKİ normal (VKİ

(20- 24.9) olan grupta hiç gestasyonel diyabet olgusuna rastlanmaz iken, VKİ yüksek

olan grupta ( VKİ 25- 29.9) bu oran % 2.4 olarak bulundu, VKİ çok yüksek olan grupta

(VKİ >=30) ise gestasyonel diyabet oranı % 4.8 olarak saptandı. Her 3 VKİ grubu

arasında istatistiksel olarak anlamlı fark izlendi (P=0.0001). Sebire’nin (52) 2001 yılı

57

serisindeki VKİ normal olan grupta gebeliğe bağlı diyabet oranının % 0.75 olduğu, VKİ

yüksek ve çok yüksek olan gruplarda sırasıyla % 1.7 ve % 3.5 olduğunu görmekteyiz.

Yazar, obezitenin derecesi arttıkça gestasyonel diyabet oranının da arttığını belirtmekte

ve sonuçlar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olduğunu ifade etmektedir.

Bianco’nun 1998 yılı çalışmasında (53), VKİ >= 34 olan toplam 613 morbid obez gebe

ile kontrol grubundaki VKİ < 27 olan 11318 adet gebe; antepartum ve intrapartum

komplikasyonlar açısından karşılaştırılmıştır. Yazar, gestasyonel diyabet açısından

morbid obez grubunda %14.2 ve kontrol grubunda %4.3 oranında gebeliğe bağlı diyabet

oranları belirtmiş ve sonuçlar istatistiki olarak anlamlı bulunmuştur. Ancak bu

çalışmada gebelerin sınıflamasında farklı aralıklar alınmış ve VKİ 27 ve 33.9 arasındaki

VKİ yüksek olan gebeler sınıflamaya alınmamıştır. A.S. Kumari’nin 2001 (51) yılı

çalışmasında ise, 188 olgunun bulunduğu obez gebeler arasında gebeliğe bağlı diyabet

oranı % 23.4, 300 gebenin bulunduğu kontrol grubunda ise % 1.3 olarak bulunmuş ve

her iki grup arasında istatistiki olarak anlamlı fark bulunduğu ortaya konmuştur. Weiss

JL. ve ark.’nın 2004 yılı çalışmalarında (65) VKİ ≥30 olan gebelerin bulunduğu olgu

grubunda gebeliğe bağlı diyabet oranları istatistiksel olarak bulunmuştur. Bu dört

çalışmada elde edilen sonuçlar incelendiğinde bizim serimizdeki sonuçlara benzer

bulguların ortaya konduğunu görmekteyiz. Bu konuda kaynaklara bakıldığında, vücut

kitle indeksi arttıkça gebeliğe bağlı diyabet ve hipertansiyon oranlarının VKİ normal

olan grupta bulunan gebelere göre artmış olduğu sonucuna varılmaktadır (54,55).

3. trimester kanamalı gebelikler (dekolman plasenta ve plasenta previa ) açısından her 3

VKİ karşılaştırıldığında; 3. trimester kanamalı gebelik oranı VKİ normal (20- 24.9) olan

grupta 93 olgu içinde % 2.2 olarak bulundu. Bu oran VKİ yüksek (25- 29.9) olan grupta

254 gebe içinde % 3.5, VKİ çok yüksek (>= 30 ) olan grupta ise 313 gebe arasında %

4.2 olarak bulundu. Sonuçlar incelendiğinde, VKİ artışı ile birlikte 3. trimester kanamalı

gebelik oranlarının artmakta olduğunu ancak istatistiksel olarak anlamlı bir fark

bulunmadığını görmekteyiz. Sebire’nin 2001 yılı çalışmasında, plasenta dekolmanı

açısından her 3 VKİ grubu karşılaştırılmış ve VKİ normal olan grupta % 0.43, yüksek

olan grupta % 0.40 ve çok yüksek olan grupta ise % 0.43 oranında dekolman plasenta

oranlarına rastlanmış. Aynı çalışmada olgular plasenta previa açısından karşılaştırılmış

ve her VKİ grubu için oranlar sırasıyla %0.29, %0.29 ve %0.28 olarak belirtilmiştir.

Yazar serisinde 3. trimester kanamalı gebelikler açısından istatistiksel olarak anlamlı bir

58

fark olmadığını belirtmektedir. A.S. Kumari’nin (51) 2001 yılı çalışmasını

incelediğimizde, 188 olgudan oluşan obez gebeler grubunda plasenta dekolman oranı %

0.5 ve plasenta previa oranı % 0.5 olarak verilmiş, 300 gebenin dahil olduğu kontrol

grubunda ise bu oranlar sırası ile %0.3 ve % 0.7 olarak belirtilmiştir. Yazar her iki kriter

açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadığını belirtmektedir.

Tüm bu verilere karşılık, Bianco ‘nun (53) 1998 yılı çalışmasında 613 gebenin

bulunduğu morbid obez gebe grubunda %1.8 ve 11313 gebenin bulunduğu kontrol

grubunda ise % 0.9 oranında dekolman plasenta görüldüğü belirtilmiş ve bu farkın

istatistiksel olarak anlamlı olduğu ortaya konmuştur. Aynı çalışmada sezaryen ile

doğum yapan gebeler arasında, obez gebeler için plasenta previa oranı % 1.5 ve normal

kilolu gebeler için de % 1.4 olarak belirtilmiştir. Yazar, plasenta previa açısından her iki

grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığını belirtmektedir. Bizim

serimizde elde edilen bulgular kaynaklar ile benzerlik göstermektedir. Obez gebe

grubunda hipertansiyon oranları yüksek olduğu için dekolman plasenta oranlarının

dolaylı olarak yüksekliğinden dolayı 3. trimester kanamalı gebelik oranlarının daha

yüksek olması beklenebilir. Çalışmamızda da buna benzer bir sonuç elde edildi, fakat bu

fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı.

Doğum eylemi süresince izlenen kriterler içinde mekonyumlu amnios oranları

incelendiğinde; VKİ normal olan grupta 93 olgu içinde mekonyumlu amnios oranı %

4.3, VKİ yüksek olan grupta 254 olgu içinde % 6.3 ve çok yüksek olan grupta ise 313

olgu içinde %5.1 olarak izlendi. İstatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmemekle

birlikte VKİ yüksek olan gruplarda mekonyumlu amnion mayii oranlarının kontrol

grubuna göre daha yüksek olduğunu görmekteyiz. Bianco ve ark. (53) ait 1998 yılı

çalışmasını incelediğimizde morbid obez gebe grubundaki 613 olgu içinde mekonyumlu

amnios oranı % 17.2 olarak görülmüş ve 11313 olgunun alındığı kontrol grubunda ise

bu oran % 13 olarak bulunmuştur. Yazar, her iki grup arasında istatistiksel olarak

anlamlı fark bulunduğunu ortaya koymaktadır. Fakat Bianco’nun çalışmasında, bizim

serimizden farklı olarak olgu grupları oluşturulurken VKİ >= 35 olan morbid obez

gebeler ile kontrol grubundaki VKİ 20 -25 olan normal kilolu gebeler kıyaslanmış olup

VKİ 25- 35 arasında olan gebeler çalışmanın dışında tutulmuştur. Bu iki çalışma

arasında birebir benzerlik olmasa bile her ikisinden elde edilen sonuçlara bakarak, artan

59

vücut kitle indeksi değerleri ile mekonyumlu amnion mayii oranlarının arttığını

söyleyebiliriz.

Sonuçları erken membran rüptürü açısından değerlendirdiğimizde; VKİ normal olan

grupta bulunan 93 olgu içinde erken membran rüptürü oranı % 2.2, VKİ yüksek olan

grupta 254 olgu içinde % 4.7 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %6.4 olarak bulundu.

Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmemekle birlikte, vücut kitle

indeksi yüksek olan olgularda erken membran rüptürüne daha sık rastlamaktayız.

Benzer sonuçlar fetal kalp monitörizasyonu için de elde edildi. Her 3 VKİ grubu fetal

kalp hızı açısından karşılaştırıldı. Tüm gebelerin doğum öncesi son traselerine

ulaşılamadığı için değerlendirmeler, 649 olgu arasında yapıldı. Daha önce de

bahsedildiği gibi anormal fetal kalp hızı olarak, variabilite kaybı, uterus kasılması

sonrası ortaya çıkan tekrarlayıcı geç deselerasyonlar, kasılmalardan bağımsız olarak

değişken deselerasyonlar ve fetal taşikardi bulunması kabul edilmişti. VKİ normal olan

91 olgu içinde 8 (%8.8) adet anormal fetal kalp hızına rastlandı. VKİ yüksek olan

grupta 248 olgu içinde 29 (%11.7) ve VKİ çok yüksek olan grupta ise 310 olguda 52 (%

16) anormal kalp hızına rastlandı. Sonuçlardan da anlaşılacağı üzere istatistiksel olarak

anlamlı olmamakla birlikte, VKİ yüksek olan gebelerde reaktif olmayan anormal fetal

kalp hızına daha sık rastlanmaktadır.

Tüm olgular içinde vajinal doğum oranı %51.4, sezaryen ile doğum oranı %48.6 olarak

bulundu. Tüm gruplar için sezaryen doğum oranlarına bakıldığında; VKİ normal olan

kontrol grubundaki olgular arasında sezaryen ile doğum oranı %21.5, VKİ yüksek ve

çok yüksek (obez) olan gruplarda sırasıyla %36.2 ve %66.8 olduğu görüldü.

Sonuçlar incelendiğinde VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda sezaryen ile doğum

oranlarının kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olduğunu

görmekteyiz. Baeten ve ark.’larının (50) 2000 yılına ait geniş veri tabanlı çalışmasını

incelediğimizde, VKİ normal olan gruptaki 50425 gebe arasında sezaryen ile doğum

oranının %16.6, VKİ yüksek olan grupta bulunan 17571 gebe arasında %23.2 ve VKİ

çok yüksek olan grupta 9817 gebe içinde %32 olduğunu görmekteyiz. Sonuçlar

incelendiğinde VKİ yüksek olan gebelerde sezaryen doğum oranlarının, serimizde

olduğu gibi anlamlı olarak yüksek olduğunu görmekteyiz. Sebire’nin 2001 yılı

60

çalışmasındaki (52) sonuçlara baktığımızda da benzer sonuçları görmekteyiz. Bu

çalışmadaki olgular arasında acil sezaryen oranları VKİ normal olan grupta %7.83, VKİ

yüksek olan grupta %10.25 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %13.4 olarak bulunmuş

olup VKİ yüksek olan gebelerde sezaryen oranlarının istatistiksel olarak anlamlı

derecede yüksek olduğu ortaya konmaktadır. Szymanska M. ve ark.’nın (66) 2003 yılı

çalışmalarında obez gebeler arasında sezaryen oranlarının anlamlı olarak yüksek olduğu

görülmektedir. Sheiner E. ve ark.’nın 2004 yılı çalışmalarında (67), gebeliğe ağlı

hipertansiyon ve diyabet hariç bırakıldığında bile obez gebeler arasında sezaryen

oranlarının daha yüksek olduğunu belirtilmektedir. Obez gebelerdeki sezaryen oranı,

anormal fetal prezantasyonlar ve gebelik komplikasyonları hariç bırakıldığında bile daha

yüksek olmaktadır. Bu grup içinde sezaryen oranlarının yüksek olması, infeksiyöz

morbiditenin yüksek olması ve dolayısı ile hastanede kalış süresinin daha fazla olması

açısından önemlidir. Bu gebe grubunda sezaryen oranlarının yüksek olmasının nedenleri

arasında, iri bebek oranlarının daha fazla olması, daha sık fetal distres görülmesi,

ilerlemeyen eylem ve sefalopelvik uygunsuzluk endikasyonlarının daha fazla

görülmesini sayabiliriz Bizim serimizdeki sezaryen endikasyonlarına bakıldığında,

uterus skar dokusu olan endikasyonlar dışında (eski c/s, mükerrer c/s), ilk sırada 43 olgu

ile fetal distres, 2. sırada 35 olgu ile sefalopelvik uyumsuzluk, 3. sırada 27 olgu ile

makat- ayak geliş ve 4. sırada 21 olgu ile ilerlemeyen eylem endikasyonlarının

bulunduğunu görmekteyiz.

Sefalopelvik uyumsuzluk (CPD) ve ilerlemeyen eylem endikasyonları açısından tüm

olgu grupları incelendiğinde, VKİ normal olan gebeler arasında bu endikasyonlar ile

sezaryen oranı %2.2, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda ise sırasıyla %5.5 ve %

12.8 olarak bulunmuştur. VKİ yüksek olan olgular içinde CPD ve ilerlemeyen eylem

oranları istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu. Vahratian ve ark’nın 2004

yılı çalışmasında (56); VKİ normal olan grupta (19.8- 26) 297 gebe arasında ilerlemeyen

eylem oranını %8.4, VKİ yüksek (26.1- 29.0) ve VKİ çok yüksek (>29) olan gruplarda

sırasıyla 115 ve 200 olgu arasında %12.2 ve %12.5 olarak görmekteyiz. Bu çalışmada

esas olarak aktif eylem başlamış olan olgularda 4 cm’ den 10 cm’e kadar servikal

dilatasyonun süresi ve 3 cm den itibaren servikal dilatasyonun her cm’si için ne kadar

61

süre geçtiğine bakılmıştır. Bu çalışmada, obez gebelerde 4 cm’den 10 cm’e kadar olan

sürenin kontrol grubundaki gebelere kıyasla daha fazla olduğu belirtilmektedir (7.5, 7.9

ve 6.2 saat). Obez gebelerde, eylemin özellikle 4 – 6 cm. arasında uzadığı ve tüm eylem

süresi göz önüne alındığında da 7 cm’e kadar yavaş ilerlediği belirtilmektedir. Bianco ve

ark’nın 1998 yılı çalışmasında (53), obez gruptaki 613 olguda ilerlemeyen eylem oranı

% 12.9 ve kontrol grubundaki 11313 olgu arasında %7.3 olarak belirtilmiş ve

istatistiksel olarak anlamlı fark olduğunu ortaya koymuştur. Çalışmamızda elde

ettiğimiz sonuçlar, her iki çalışmadaki sonuçları destekler niteliktedir. Obez gebelerde,

uterus kasılmalarının optimum düzeyde olmayışı ve pelvis’e ait yumuşak dokularda

yoğun yağ birikiminin bu gebelerde doğum eyleminin yavaş olmasına ve hatta

ilerlemeyen eylem ve/veya CPD nedeniyle sezaryen oranlarının yüksek olmasına neden

olabileceği ileri sürülmektedir (52,56).Tüm bu bulgulara karşılık, Parlow ve ark.’nın

(57) çalışmasında, obezitenin artmış sezaryen oranları ile bir ilgisi olmadığı

belirtilmektedir.

Sonuçlar fetal distres endikasyonları açısından incelendiğinde; VKİ normal olan grupta

fetal distres oranı %3.2, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda sırasıyla %6.3 ve %

7.7 olarak bulundu. Üç grup arasında İstatistiksel olarak anlamlı fark izlendi. Vahratian’

ın (56) serisindeki sonuçları incelediğimizde VKİ yüksek ve çok yüksek olan gebeler

arasında fetal distres oranları sırasıyla %11.3 ve %10.5 olarak belirtilirken kontrol

grubundaki gebelerde fetal distres nedeniyle sezaryen oranı % 7.1 olarak

bildirilmektedir. Sonuçlar incelendiğinde orta ve ağır obez gebeler arasında fetal distres

nedeniyle sezaryen oranlarının, kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek olduğunu

görmekteyiz. Bianco’nun çalışmasında (53) ise fetal distres oranı obez grup olarak

aldığı (VKİ >=34) gebelerde %12.3 ve kontrol grubunda ( VKİ < 27) %8.7 olarak

belirtilmektedir. Söz konusu yayınların sonuçları incelendiğinde serimizde elde edilen

sonuçlara benzerlik gösterdiklerini görmekteyiz. Çalışmamızda daha önce anlatılan fetal

monitörizasyon ile ilgili bulgular incelendiğinde de orta ve ağır obez gebelerde fetal

distres belirtisi olarak kabul edilen traselerin daha sık görüldüğü sonucu bulunmuştu. Bu

bulgu da distres nedeniyle sezaryen oranları ile ilgili olarak elde edilen sonuçlarımızı

destekler niteliktedir.

62

İntrapartum dönemde değerlendirmeye alınan diğer bir kriter omuz distosisi idi. 1 yıllık

izlem süresince sadece 1 olguda omuz distosisine rastlandı. Bunun nedeni olarak

hastanemizde iri bebeklere olan yaklaşım gösterilebilir. Hastanemizde ultrason ve

muayene ile iri olduğu saptanan fetüsler, genellikle sezaryen ile doğurtulmakta ve ancak

multipar ve iri bebek doğurma öyküsü bulunan gebelerde sıkı bir izlem ile vajinal

doğum denenmektedir. A.S. Kumari’nin (51) çalışmasında obez grupta omuz distosi

oranı %2.1 ve kontrol grubunda ise % 0.7 olarak belirtilmektedir. Yazar her iki grup

arasında istatistiksel olarak anlamlı olmayan (p<0.2) bir fark bulunduğunu

belirtmektedir. Bianco ise, çalışmasında (53) morbid obez grupta omuz distosi oranını

% 1.6 ve kontrol grubunda ise %1.1 olarak vermekte ve her iki grup arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığını belirtmektedir. Kaynaklar incelendiğinde,

diabetik gebelerde ve iri bebeklerde omuz distosisi riski artmaktadır (58). Obez

gebelerde, bu iki parametrenin yüksek oranda görüldüğü göz önüne alınırsa, obez

gebelerde omuz distosisi riskinin artmış olduğu söylenebilir.

Çalışmamızda postpartum dönemde incelenen maternal kriterler; doğum sonrası kanama

miktarı, yara yeri enfeksiyonu ve postpartum endometrit ve hastanede kalış süresi olarak

belirlenmişti.

Her 3 VKİ grubunda, doğum sonrası hematokrit ve hemoglobin’de düşme miktarı

açısından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık izlenmedi (P=0.446, P=0.474).

Bianco ve ark.’nın 1998 yılı çalışmasında (53) postpartum kanama olarak doğum

sonrası 1000 cc.’den fazla kanama miktarı kabul edilmiş ve bundan fazla kanama obez

grupta %0.8 oranında görülürken normal VKİ değerleri olan kontrol grubunda %0.6

olarak görülmüştür. Yazar her iki grup arasında kanama açısından istatistiksel olarak

anlamlı farklılık gözlenmediğini belirtmektedir. Bianco’nun çalışmasında, bizim

serimizden farklı olarak, sadece morbid obez ve normal VKİ olan gebeler

karşılaştırılmış ve kanama oranı açısından doğrudan kaybedilen kan miktarı

hesaplanmış olmasına karşın morbid obez gebeler ve normal ağırlıktaki kontrol grubuna

ait gebeler arasında postpartum kanama açısından anlamlı bir farklılık izlenmemiştir.

Buna karşılık Sebire’nin 2001 yılı çalışmasında (52), Bianco’ nun serisinde olduğu gibi

postpartum kanama olarak 1000cc.’nin üzerindeki kanama miktarına bakılmış ve VKİ

normal olan grupta %10.38, VKİ yüksek olan grupta %13.19 ve VKİ çok yüksek olan

gebe grubunda % 17.07 oranında bu miktarda kanama saptanmıştır. Yazar her 3 olgu

63

grubu arasında doğum sonrası kanama açısından anlamlı fark bulunduğunu ve obez

gebelerde kanama oranının daha fazla olduğunu belirtmektedir. Yapılan yorumda; obez

gebelerde fetal makrozomi oranının yüksek olduğunu ve dolayısıyla plasentalarının daha

geniş bir sahaya yerleştiği, dolayısıyla bu gebelerde doğum sonrası dönemde kanama

riskinin arttığı belirtilmektedir.

Çalışmamızda toplam 660 olgu içinde 14 olguda enfeksiyon bulgusuna rastlandı; her 3

VKİ grubu için enfeksiyon oranı sırasıyla %1, %2 ve %2 olarak belirlendi. Yara yeri

enfeksiyonu ve postpartum endometrit açısından her 3 VKİ grubu arasında anlamlı

farklılık izlenmedi. Sebire’nin serisinde (52) olgular yara yeri, idrar yolu ve akciğer

enfeksiyonu açısından incelenmiş ve obez gebelerde tüm enfeksiyon morbiditeleri

yüksek bulunmuştur. Bianco serisinde(53) morbid obez grupta, kontrol grubuna göre

endomiyometrit ve yara yeri enfeksiyonu sıklığı sırasıyla %9.3 ve %0.7 ve kontrol

grubunda % 3.3 ve %0.1 olarak belirtilmektedir. Yazar morbid obez grupta bu

infeksiyöz morbiditelerin anlamlı derecede yüksek olduğunu ortaya koymaktadır. Konu

ile ilgili kaynaklar incelendiğinde de obez gebelerde enfeksiyon oranlarının daha yüksek

olduğu sonucu ortaya çıkmaktadır. (59,60)

Çalışmamızda, her 3 olgu grubu hastanede kalış süresi açısından karşılaştırıldığında,

VKİ yüksek olan olgularda hastanede kalış süresinin anlamlı derecede yüksek olduğu

sonucuna varıldı. Bu sonucun ortaya çıkmasında, obez gebelerde sezaryen oranlarının

yüksek olması, hipertansiyon ve gebeliğe bağlı diyabet nedeniyle serviste izlem

sürelerinin daha fazla olması etkili olmuştur.

Son olarak her 3 VKİ grubu arasında istenmeyen maternal sonuçlar açısından anlamlı

fark bulunduğu izlendi (P=0.0001). Elde edilen bulgular daha önce yapılmış olan

çalışmaların sonuçları ile benzerlik göstermektedir. Sebire (52), Bianco(53), A.S.

Kumari (51) ‘nin yaptığı çalışmaların sonuçlarında da obezitenin istenmeyen maternal

64

sonuçların oranını arttırdığı belirtilmektedir. Garbaciak ve ark.’nın (54) 1985 yılında

10000 olgu üzerinde yaptığı çalışmada, maternal obezitenin değişen dereceleri ile

birlikte istenmeyen maternal sonuçların arttığı belirtilmektedir. Çalışmamızda elde

ettiğimiz bulgular, obez gebelerde doğum sonrası maternal enfeksiyon, dekolman

plasenta, plasenta previa, gestasyonel diyabet ve gebeliğe bağlı hipertansiyon gibi

istenmeyen gebelik sonuçlarının daha fazla görüldüğünü ortaya koymaktadır.

Fetal – Neonatal sonuçlara gelince, VKİ normal olan grupta preterm bebek doğum

oranları (% 10.8), VKİ yüksek (%13.8) ve çok yüksek (obez) (%12.8) olan gruba göre

daha düşük bulunmasına karşın, farkın, istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü.

Sebire ve ark.’nın (52) 2001 yılı çalışmasında, VKİ normal olan gruptaki gebelerde

preterm (< 37 hafta) doğum oranı %5.55, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda ise

sırasıyla %5.33 ve %6.44 olarak ortaya konmaktadır. Sonuçlardan da görüleceği üzere,

gruplar arasında preterm doğum açısından anlamlı farklılık görülmemektedir.

Bianco’nun serisindeki (53) ise, morbid obez grupta bulunan gebeler arasında preterm

doğum oranı %10.1 olurken kontrol grubunda %8.3 olarak verilmektedir. Yazar her iki

olgu grubu arasındaki farkın anlamlı olmadığını belirtmektedir. Bu çalışmalarda elde

edilen sonuçların, serimizdeki bulgular ile benzerlik gösterdiğini görmekteyiz. Baeten

ve ark.’nın 2000 yılı çalışmasında (50) VKİ’ ne göre normal ağırlıklı (20-24.9) gebeler

içinde 37. gebelik haftasından önce doğum oranı % 5.4, VKİ yüksek olan grupta (25-

29.9) %5.8 ve VKİ çok yüksek olan grupta (>=30) ise %6.9 olarak verilmektedir. Yazar,

zayıf gebelere oranla preterm bebek doğum oranının, obez gebelerde daha sık

görüldüğünü belirtmektedir. A.S. Kumari’nin (51) serisinde ise, yukarıdaki bulguların

aksine, obez grupta preterm doğum oranı %0.5 ve kontrol grubunda ise %5.3 olarak

verilmekte ve obez gebelerde preterm doğum oranının kontrol grubuna göre anlamlı

derecede düşük bulunduğu belirtilmektedir.

Çalışmamızda VKİ değeri normal sınırlar içinde olan kontrol grubundaki gebelerde

4000 gr. üzerinde bebek doğum oranı %2.2, VKİ değerine göre yüksek olan grupta %

5.1, VKİ’ ne göre çok yüksek olan grupta ise iri %15.2 olarak bulundu. İstatistiksel

olarak her 3 grup arasında anlamlı fark görülmektedir. Bu konuda, kaynaklar

65

incelendiğinde benzer sonuçlara ulaşılmaktadır. Sebire ve ark. (52) 2001 yılı

çalışmalarında, her 3 VKİ grubundaki olgular içinde 90. persantil üzerinde bebek doğum

oranlarını karşılaştırmakta ve VKİ normal olan grupta %9.03, VKİ yüksek olan grupta

%13.41 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %17.41 oranlarını vermektedir. Bizim

serimizde olduğu gibi Sebire’nin çalışmasında da her 3 olgu grubu arasında istatistiksel

olarak anlamlı fark görülmektedir. Baeten’in serisinde (50) 4000 gr. üzerinde bebek

doğum oranları; VKİ normal olan grupta 50378 olgu içinde %10.7, VKİ yüksek olan

grupta 17547 olgu içinde %14.5 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise 9806 olgu içinde %

17.3 olarak verilmekte ve obez gebelerde makrozomik bebek doğum oranlarının anlamlı

derecede yüksek olduğu vurgulanmaktadır. Bianco (53) ve A.S. Kumari’nin (51) serileri

incelediğinde de benzer sonuçlar görülmektedir. Tüm bu kaynakların sonuçları ile

birlikte bizim çalışmamızda elde edilen sonuçlar, obez gebelerde makrozomik bebek

doğum oranlarının anlamlı derecede yüksek olduğunu ortaya koymaktadır. Bu durum,

obez gebelerde doğum şeklinin seçimi, CPD- ilerlemeyen eylem endikasyonları, doğum

travmalarının sıklığı gibi birçok obstetrik parametreyi etkilemektedir. Gebeliğe bağlı

diyabet oranının obez gebe grubunda daha fazla görülmesi de makrozomik bebek

doğum oranlarının bu gebeler arasında daha fazla olmasına neden olmaktadır. Maresh

M. ve ark. (61) Fetal makrozominin zayıf fakat diabetik annelere oranla, obez fakat

gebeliğe bağlı diabeti olmayan olgu grubunda daha çok görüldüğünü belirtmektedir.

Pedersen hipotezine (62) göre diabetik annelerdeki artmış glikoz konsantrasyonu, fetal

hiperglisemi ve hiperinsülinemiye ve sonuçta fetal gelişimde artışa neden olmaktadır.

Obezite, maternal diyabet olmaksızın, fetal hiperinsülinemi ve maternal insülin

direncine neden olur. İnsüline dirençli bireylerde açlık plazma trigliserid düzeyleri daha

yüksektir ve daha yüksek lösin dönüşümü vardır. (52) Aminoasitler insülin salgılayıcıdır

ve artmış olan aminoasit düzeyleri, fetal hiperinsülinemiyi uyarır. Trigliseridler zengin

enerji kaynaklarıdır ve plasenta lipazları trigliseridleri ayrıştırarak, fetüse serbest yağ

asidi geçişine neden olur (52). Fetüsteki artmış olan enerji akışı ile birlikte fetal

hiperinsülinemi, diabetik olmayan obez gebelerde makrozomik bebeklerin

görülmesindeki artışın nedeni olarak açıklanabilir.

Çalışmamızda incelediğimiz diğer bir fetal – neonatal değişken, SGA bebek (5.

persantilin altında bebek ağırlığı) oranları oldu. 3 VKİ grubundaki SGA bebek yüzdeleri

66

incelendiğinde, VKİ normal olan grupta %7.5, VKİ yüksek ve çok yüksek olan

gruplarda sırasıyla %4.7 ve %5.1 oranları elde edildi. Her 3 olgu grubu arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığı görüldü; fakat VKİ yüksek olan gruplarda SGA

bebek doğum oranının kontrol grubuna göre daha düşük olduğunu görmekteyiz. Baeten

ve ark.’larının (50) 2001 yılı çalışmasında; VKİ normal olan grupta (20 – 24.9 ) 49282

olgu içinde SGA bebek doğum oranı % 6.1, VKİ yüksek ( 25 – 29.9 ) olan grupta 17210

gebe arasında % 5.1 ve VKİ çok yüksek olan grupta (>= 30) ise 9806 gebe arasında %

5.6 olarak verilmektedir. Yazar, zayıf gebelere kıyasla, orta ve ağır obez gebeler

arasında SGA bebek doğurma oranının daha düşük olduğunu belirtmektedir. Sebire ve

ark. (52) 2001 yılı serilerinde VKİ normal olan grupta % 5.45, VKİ yüksek ve çok

yüksek olan gruplarda ise sırasıyla % 4.58 ve % 4.76 SGA bebek doğum oranları

bulunmuştur. Yazar, obez gebelerde preeklampsi gibi ciddi gebelik komplikasyonlarının

sıklığına karşın, SGA bebek doğum oranlarının daha az olduğunu belirtmekte ve

gebelikteki kilo artışının düşük doğum ağırlıklı bebek doğumunu engellediğini öne

sürmektedir. Bu konuda yapılan çalışmaların sonuçları göz önüne alındığında,

serimizde elde edilen bulguların kaynaklar ile uyum gösterdiğini görmekteyiz.

Çalışmamızda, diğer bir fetal - neonatal kriter olarak 3 VKİ grubu için doğum sonrası 1.

ve 5. dakika APGAR skoru oranlarına bakıldı. Her 3 grup, düşük APGAR oranları

açısından karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruba kıyasla (%2.2), VKİ yüksek ( % 4.0) ve

VKİ çok yüksek (% 3.2) olan gruplarda düşük APGAR skoru oranlarına daha fazla

rastlandı; fakat, tüm gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farka rastlanmadı.

Sebire ve ark. (2001) (52) çalışmasını incelediğimizde, VKİ normal (20 – 25) olan

grupta bulunan 176923 yenidoğan arasında düşük APGAR skorlu bebek oranı %1.22,

VKİ yüksek olan grupta (25 – 30) 79014 yenidoğan arasında % 1.39, VKİ yüksek olan

grupta (>= 30) ise, 31276 gebe arasında %1.82 olarak görülmektedir. Yazar istatistiksel

olarak anlamlı fark olmamakla birlikte VKİ yüksek olan gebelerde düşük APGAR’lı

bebek doğum oranının daha fazla olduğunu belirtmektedir. Bianco ve ark.’larının 1998

(53) yılı çalışmasını incelediğimizde, morbid obez grupta incelenen 613 olguda 5.

dakika APGAR skoru <7 olan bebek oranını %0.7; kontrol grubunda bulunan 11313

gebe içinde ise %0.4 olduğunu görmekteyiz. Yazar, istatistiksel olarak anlamlı fark

saptanmamakla birlikte, morbid obez grupta düşük APGAR’lı bebek doğum oranının

67

daha fazla olduğunu ortaya koymaktadır. Çalışmaların sonuçları incelendiğinde,

serimizde bulduğumuz sonuçlarla benzerlik gösterdiği görülmektedir. Obez gebelerden

doğan çocuklarda düşük APGAR skoru, normal kilolu gebelere oranla daha yüksek

olmaktadır.

Çalışmamızda incelenen diğer bir önemli değişken, VKİ ile perinatal ölüm oranı

arasındaki ilişkinin incelenmesine yönelikti. VKİ normal olan grupta % 4.3 oranında

perinatal ölüm oranı saptandı. Bu değer, VKİ yüksek (% 2.4) ve VKİ çok yüksek (1.3)

olan gruplara oranla daha fazla idi, ancak, gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı

bir fark bulunmadı. Bu konuda yapılmış en geniş tabanlı çalışmalardan biri olan

Cnattignius (63) çalışmasında 167750 gebe üzerinde yapılan incelemede; Nulliparlarda

VKİ normal kabul edilen grupta geç dönem fetal ölüm oranı (28 – 40 haftalar arası) %

2.2, VKİ yüksek olan grupta %3.2 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise % 4.3 olarak

bulunmuştur. Multiparlarda ise, sadece obez gebelerde geç dönem fetal ölüm oranının

önemli oranda yüksek olduğu görülmüştür. Erken dönem neonatal ölüm oranları, her 3

VKİ grubunda sırasıyla %1.1, %1.1 ve %1.2 olarak bulunmuş olup anlamlı fark

görülmemiştir. Bianco çalışmasının (53) sonuçlarını incelediğimizde; 613 olgudan

oluşan morbid obez grupta fetal ölüm oranının % 0.5 ve 11313 olgunun

değerlendirildiği kontrol grubunda ise fetal ölüm oranı % 0.4 olduğunu görmekteyiz.

Yazar, istatistiksel olarak anlamlı fark olmamakla birlikte morbid obez grupta perinatal

mortalitenin daha yüksek olduğunu belirtmektedir. Baeten (50) çalışmasında ise fetal

ölüm oranı 9817 olgunun incelendiği morbid obez grupta (VKİ ≥30) % 0.6, 17571

olgunun incelendiği orta obez grubunda ( VKİ 25 – 30 arası) %0.4 ve VKİ normal kabul

edilen grupta ( VKİ 20 – 25 arası ) ise 50425 gebe arasında fetal ölüm oranı %0.4 olarak

verilmektedir. Bizim serimizde VKİ düşük olan grupta perinatal mortalite oranının daha

yüksek olmasına karşın, Kaynaklardaki çalışmaların sonuçları incelendiğinde,

serimizden farklı olarak VKİ yüksek olan gruplarda perinatal mortalite oranlarının daha

yüksek olduğu izlenmektedir. Yazarlar, obez gebeler ile normal VKİ gebeler arasında

fetal ölüm açısından anlamlı farklılık izlenmemekle birlikte, özellikle morbid obez

grupta perinatal mortalitenin daha yüksek olduğunu belirtmektedir. A.S. Kumari (51),

özellikle diabetli gebeler arasında fetal ölüm oranının yüksekliğine dikkat çekmekte ve

68

morbid obez grupta perinatal mortalitenin artmış olmasının nedenini obezite

komplikasyonlarına bağlamaktadır.

Değerlendirilen en son fetal - neonatal parametre her 3 VKİ grubunda bebeklerin

prematüre, hasta yeni doğan ve yenidoğan yoğun bakım servislerinde izlem oranlarının

incelenmesi oldu. VKİ normal olan grupta doğum sonrası servis izlemine alınan bebek

oranı % 7.9, VKİ yüksek olan grupta %9.3 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %15.9

olarak bulundu. Her 3 grup arasında, istatistiksel olarak anlamlı fark izlendi. Obez

gebelerde gebelik komplikasyonlarının yüksek olması nedeniyle, yenidoğanın geçici

takipnesi, solunum sıkıntısı daha sık görülmekte, prematüre servisinde izlemli

yenidoğan oranı daha fazla olmakta, gestasyonel diyabet ve iri bebek doğum oranı daha

fazla olduğu için hipoglisemik yenidoğan sayısı daha çok olmaktadır.

Tüm bu nedenlerden dolayı, obez gebe grubunda servis izlemli bebek oranları kontrol

grubundaki gebelere kıyasla daha yüksek olmaktadır.

Tüm fetal ve neonatal istenmeyen sonuçlar bir araya toplanıp, her 3 grup arasında

karşılaştırmalı olarak değerlendirildiğinde; VKİ normal olarak kabul edilen grupta, fetal

veya neonatal istenmeyen sonuçlardan birinin karşımıza çıkma oranı %36.6 olarak

bulundu. Bu oran, VKİ yüksek olan grupta %39 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %

48.9 olarak belirlendi. İstatistiksel olarak anlamlı olan bu fark göstermektedir ki, VKİ

yüksek olan gebelerde istenmeyen fetal – neonatal sonuçların oranı, normal ağırlıktaki

gebelere kıyasla çok daha artmış durumdadır.

Yapılan çalışmalar obezitenin istenmeyen maternal ve fetal sonuçlar üzerinde önemli bir

etken olduğunu ortaya koymaktadır. maternal obezite, perinatal mortalitenin azaltılması

için, önlem alınabilecek en önemli faktörlerden biri olarak görünmektedir. Bu çalışmada

elde edilen bulgular bu konuda yapılmış olan çalışmaların sonuçları ile benzerlik

göstermektedir. Obezite ve istenmeyen fetal – neonatal sonuçlar arasındaki bağlantıyı

patofizyolojik olarak açıklayabilmek için daha çok araştırmaya gereksinim

69

duyulmaktadır. Gebe kalmadan önce normal vücut kitle indeksi değerlerine ulaşılması,

elimizde varolan bulgular ışığında, en önemli öneri olarak belirmektedir.

SONUÇ

Prenatal dönemde izleme alınan gebelerin özellikle gebelik öncesi vücut kitle indeksi

değerlerinin bilinmesi önemlidir. Bunun önemi, daha çok gebelik süresince maternal

kilo alımına temel oluşturmasına yöneliktir. Özellikle gebelik öncesi VKİ değeri obez

sınırda olan olgularda, gebelikte yüksek kilo alımlarına sınırlandırma getirmek ve kilo

değişimini, gebelik öncesi VKİ değerinin doğum öncesine kadar 5 kg/m2 ‘ın üzerinde

artmamasını sağlayacak ağırlık artışı izlemi önemli bir yaklaşımdır.

Obez gebelerde maternal ve fetal – neonatal yönden istenmeyen sonuçlar artmaktadır.

Maternal parametreler ele alındığında, antenatal dönemde özellikle gebeliğe bağlı

hipertansiyon ve gestasyonel diabet oranlarında anlamlı derecede artış görülmekte ve

aynı zamanda bu olgu grubunda 3. trimester kanamalı gebeliklere normal ağırlıktaki

gebelere göre daha sık rastlanmaktadır.

70

Obezitenin maternal yönden olumsuz etkisi, doğum eylemi süresincede izlenmektedir.

Bu gebelerde sezaryen oranları, normal ağırlıklı gebelere göre çok daha yüksek olmakta,

özellikle fetal distres nedeniyle sezaryen, sefalopelvik uyumsuzluk ve ilerlemeyen eylem

endikasyonları, önemli derecede çok görülmektedir. Bu olgu grubunda erken membran

rüptürü ve mekonyumlu amnios sıklığı normal kilolu gebelere göre daha yüksektir. Fetal

monitorizasyon açısından incelendiğinde, anormal fetal kalp hızı obez gebe grubu içinde

daha sık görülmektedir.

Doğum sonrası gebelerin izlemi dikkate alındığında, hastanede kalış süresi obez gebe

grubunda daha fazla oldu. Doğum sonrası kanama miktarı, yara yeri enfeksiyonu ve

doğum sonrası endometrit açısından obez ve normal kilolu gebeler arasında farklılık

gözlenmedi.

Tüm parametreler göz önüne alındığında obez gebelerde maternal istenmeyen sonuçlar

normal kilolu gebelere göre anlamlı derecede yüksek bulundu.

Obezitenin fetal ve neonatal sonuçlar üzerine olan etkileri incelendiğinde; iri bebek

oranları obez gebelerde anlamlı derecede yüksek bulundu, gebelik haftasına göre küçük

(SGA) bebeklere ise normal ağırlıklı gebeler arasında daha fazla rastlandı. Obez gebe

grubunda, preterm doğum ve düşük APGAR skorları daha fazla görülürken perinatal

mortalite oranlarının normal ağırlıklı gebelerde daha yüksek olduğu görüldü. Doğum

sonrası servis izlemine alınan bebeklerin oranının obez gebe grubunda, normal ağırlıklı

gebelere oranla daha fazla olduğu görüldü.

Son olarak tüm fetal ve neonatal parametreler ele alındığında fetal – neonatal

istenmeyen sonuçlar obez gebe grubunda daha sık izlendi.

Bu çalışmada elde edilen bulgular, obezitenin, gebelik komplikasyonlarının ve fetal –

neonatal morbiditenin yükselmesinde önemli bir faktör olduğunu ortaya koymaktadır.

Gebelik öncesinden başlayarak vücut ağırlığının kontrol altında tutulması ve ağırlık

artışının belirli sınırlar içinde kalmasının sağlanması ile gebelik üzerinde olabilecek

birçok olumsuz etkinin önlenebileceği görülmektedir.

71

KAYNAKLAR

1. Olefsky JM: Obesity. In Harrison's Principle Internal Medicine 12th Edition, Wilson

JD,Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Roo

RK(eds.),McGraw-Hill Inc., New York, 1991, pp:411.

2. National Insititutes of Health Consensus Development Panel on the Health

Implications of Obesity. Health implications of Obesity. Ann. Intern. Med. 103: 147,

1985.

3. Erden S: Obez kadınlarda hipotalamus-hipofiz ekseninin TRH'a, TSH yanıtı

açısından değerlendirilmesi. Uzmanlık Tezi, İstanbul, 1998, pp:4.

72

4. Mason JB, Rosenberg IH: Protein energy malnutrition. In Harrison's Principle

Internal Medicine 12th Edition, Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf

RG, Martin JB, Fauci AS, Roo RK (eds.), McGraw-Hill Inc., New York, 1991,

pp:406.

5. Heymsfield SB, Williams PJ: Nutritional assessment by clinical and biochemical

methods.In Modern Nutrition in Health and Disease, 7th Ed. Shils MS, Young

VR (eds.), Philadelphia, 1988.

6. Olefsky JM: Insulin action and insulin resistance in obesity and non-insulin

dependent, type IIDiabetes mellitus. Am. J. Physiol. 243:E15, 1982.

7. Scaglione R, Averna MR, Dichiara MR: Thyroid function and release of

thyroid stimulating hormone and prolactin from the pituitary in human obesity. J.

Int.Med.Res.19:389, 1991.

8. Abrafns B, Parker JD: Maternal weight gain in women with good pregnancy

outcome.Obstet. Gynecol. 76: 1, 1990.

9. Schieve LA, Cogswell ME, Scanlon KS: An empiric evaluation of the

Institute of Medicine's pregnancy weight gain guidelines by race. Obstet. Gynecol.

91: 878, 1998.

10. Institute of Medicine: Nutrition during pregnancy. Part I. Weight gain. Washington

D.C.:National Academy Press, 1990.

11. McCormick M: The contribution of low birth weight to infant mortality and

childhood morbidity. N. Engl. J. Med. 312: 82, 1985.

12. Spellacy WN, Miller S, Winegar A, Peterson PQ: Macrosomia-maternal

characteristics and infant complication. Obstet. Gynecol. 66: 158, 1985.

73

13. Cogswell ME, Serdula MK, Hungerford DW, Yip R: Gestational weight gain

among average-weight and over-weight- What is excessive? Am. J. Obstet.

Gynecol.172, 705, 1995.

14. Institute of Medicine (United States). Nutrition during pregnancy. Report of

the Committee on Nutritional Status During Pregnancy and Lactation, Food and

Nutrition Board. Washington DC: National Academy Press, 1990, pp: 1-233.

15. Baysal A: Beslenme. Hacettepe Üniversitesi Yayınlan. A/13 AA108, Ankara, 1983.

16. Akın A, Kutluay T: Gebe ve emzikli kadınların beslenme sorunları. Beslenme ve

Diet Dergisi 10:26, 1981.

17. National Academy of Sciences, National Research Council, Food and Nutrition

Board: Recommended Dietary Allowances 10th ed. Washington D. C. 1989w

18. Zlatnick FJ, Burmeister LF: Dietary protein and preeclampsia Am. J. Obstet.

Gynecol.147:354, 1983.

19. Taylor DJ, Mailen C, McDougall N, Lind T: Serum ferritin in women of reproductive

age. Br. J. Obstet. Gynecol. 89: 1000, 1982.

20. CDC (Centers for Disease Control) CDC Criteria for anemia in children and

childbearing-aged women. MMWR 38: 400, 1989.

21. Belizan JM, Villar J, Gonzalez L, Compodonico L, Bergel E: Calcium

supplemantation to prevent hypertensive disorders of pregnancy. N. Engl. J. Med.

325: 1399, 1991.

22. Marcoux S, Brisson J, Fabia J: Calcium intake from diary products and

supplements and the risks of preeclampsia and gestational hypertension. Am. J.

Epidemiol. 133:1266,1991.

74

23. Abrams B: Maternal nutrition. In Maternal Fetal Medicine, Creasy RK, Resnik R

(eds.) W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1994, pp:162.

24. MRC Vitamin Study Research Group: Prevention of neural tube defects: results

of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet 338: 131, 1991.

25. CDC (Centers for Disease Control): Use of folic acid for prevention of spina

bifida and other neural tube defects- 1983-1991. MMWR40: 513, 1991.

26. Yen SSC: Endocrinology in pregnancy. In Maternal Fetal Medicine, Creasy RK,

Resnik R (eds.) W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1994, pp:382.

27. Burt RL, Davidson WF: Insulin half-time and utilization in normal pregnancy.

Obstet.Gynecol. 43: 161, 1974.

28. Ciaraldi TP,Kettel LM, El-Roeiy A, Madar Z, Reichart D, Yen SSC,

OlefekyJ:Mechanism of cellular insulin resistance in human pregnancy. J. Clin.

Endocrinol. Metab. 75:577,1992.

29. Freinkel N, Metger BE, Nitzan M, Daniel R, Surmacznsak BZ, Nagel TC:

Facilitated anabolism in late pregnancy: Some novel maternal compensations

for accelerated starvation. In Malassie WJ, Pirart J (eds.): Diabetes

(International Series No: 312) Amsterdam, Excerpta Medica 1973, pp: 474.

30. Potter JM, Nestel PJ: The hyperlipidemia of pregnancy in normal and

complicated pregnancies. Am. J. Obstet. Gynecol. 133: 165, 1979.

31. Felig P, Kim YJ, Lynch V, Hendler R: Amino acid metabolism during starvation in

human pregnancy. J. Clin. Invest. 51: 1195, 1972.

75

32. Roberts J. Pregnancy Related Hypertension. İn : Creasy R, Resnik R (eds),

Maternal- Fetal Medicine. Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter 48 ..

833- 40

33. Moore T. Diabetes in Pregnancy. İn : Creasy R, Resnik R (eds), Maternal- Fetal

Medicine. Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter 53 .. 964- 73

34. Parer J. Fetal Heart Rate. İn : Creasy R, Resnik R (eds), Maternal- Fetal Medicine.

Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter 19 .. 276- 90

35. Cohen W, Friedman EA (eds) : Management of Labor. Baltimore, University Park

Pres, 1983

36. Dystocia, Abnormal Presentation, Position And Development of The Fetus;

Shoulder Dystocia. İn Cunningham F. , Gant N. , Leveno K. , Gilstrap L. , Hauth J.

Wenstrom K. (eds) Williams Obstetrics. Newyork..McGraw.Hill 2001; Chapter 18..

459- 64

37. Gibbs R, Sweet R. Maternal and Fetal İnfectious Disorders İn : Creasy R, Resnik R

(eds), Maternal- Fetal Medicine. Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter

41 .. 672 - 77.

38. Slemmons JM, Fagan RH: a study of the infant's birth weight and mother's gain

during pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 14: 159, 1927.

39. Chesley LC: Weight changes and water balance in normal and toxic pregnancy.

Am. J. Obstet. Gynecol. 48: 565, 1944.

40. Eastman NJ, Hellman LM: Willimas' Obstetrics. 13th ed., Appleton-Century-Crofts,

New York, 1966, pp:326.

76

41.Copper RL, DuBard MB, Goldenberg RL, Oweis AI: The relationship of maternal

attitude toward weight gain to weight gain during pregnancy and low birth

weight. Obstet. Gynecol. 85: 590, 1995.

42.Thorsdottir I, Birgisdottir BE: Different weight gain in women of normal weight

before pregnancy: postpartum weight and birth weight. Obstet. Gynecol. 92: 377, 1998.

43.Wolfe HM, Gross TL: Obesity in Pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 37: 596,1994.

44.National Research Council. Maternal nutrition and the course of pregnancy.

Washington, DC: National Academy Press, 1970: 132.

45.American College of Obstetricians and Gynecologists, American Dietetic

Association. Assessment of maternal nutrition. Chicago American College of

Obstetricians and Gynecologists, 1978.

46.National Research Council. Nutrition services in perinatal care. Washington, DC:

National Academy Press, 1981.

47.Pitkin R: Obstetrics and gynecology. In. Nutritional support of medical practice.

Scheider HA, Anderson CE, Coursin DE (eds.), Harper and Row, New York, 1977, pp:

401.

48.Keppel KG, Taffel SM: Pregnancy-related wieght gain and retention: Implications of

the 1990 Institute of Medicine guidelines. Am. J. Public Health 83: 1100, 1993.

49.Hytten FE: Weight gain in pregnanacy-30 years of research. SA Med. J. 60: 15, 1981.

50. Baeten J, Bukusi E, Lambe M. Pregnancy complications and outcomes among

overweight and obese nulliparous women. Am. J. Public Health 2001;91:436- 40.

77

51. Kumari A.S, Pregnancy outcome in women with morbid obesity. İnt. J. Obstet.

Gynecol. 2001;73:101- 7.

52.Sebire NJ, Jolly M, Haris JP, Wadsworth J, Joffe M, Beard RW, Regan L,

Robinson S. Maternal obesity and pregnancy outcome : a study of 287213 pregnancies

in London. İnt. J. Obes. 2001;25:1175- 82.

53.Bianco A, Smilen S, Davis Y, Lopez S, Lapinski R,Lockwood C. Pregnancy

outcome and weight recommendations for the morbidly obese woman. Obstet. Gynecol.

1998;91:97- 102

54.Garbaciak Jr. JA, Richter M, Miller S, Barton JJ. Maternal weight and pregnancy

complications. Am. J. Obstet. Gynecol. 1985;152:238-245

55.Isaacs JD, Mageen EF, Martin RW, Chauhan SP, Morrison JC. Obstetric challenges

of massive obesity complicating pregnancy. J Perinatol 1994;14(1):10- 14. United States

56.Vahratian A, Zhang J, Troendle J, Savitz D, Siega- Riz A.M. Maternal prepregnancy

overweight and obesity and the pattern of labor progression in term nulliparous women

American College of Obstet. Gynecol. 2004;104: 943- 51.

57.Perlow JH, Morgan MA, Montgomery D, Towers CV, Porto M. Perinatal outcome in

pregnancy complicated by massive obesity. AM J Obstet Gynecol 1992;167:958- 962.

58.Acker D, Sachs B, Friedman E. Risk factors for shoulder distocia. Obstet. Gynecol.

1985;66:762-68.

59.Perlow JH, Morgan MA. Massive maternal obesity and perioperative cesarean

morbidity. Am J. Obstet. Gynecol. 1994;170:560- 5.

60.Naeye RL. Weight gain and the outcome of pregnancy. Am. J. Obstet Gvnecol

1979; 135: 3-9.

78

61.Maresh M, Beard RW, Bray CS, Elkeles RS, Wadsworth J. Factors predisposing to

and outcome of gestational diabetes. Obstet. Gynecol. 1989; 74: 342-346.

62.Pedersen J, Bojsen-Moller B, Poulsen H. Blood sugar in new born infants of

diabetic mothers. Acta Endocrinol 1954; 15: 33-52.

63.Cnattingius S, Bergstrom R, Lipworth L, Kramer MS. Prepreg-

nancy weight and the risk of adverse pregnancy outcomes. New

Engl. J. Med 1998; 338: 147-152.

64.Grosetti E, Beucher G, Regeasse A, Lamendour N, Herlicoviez M, Dreyfus M.

Morbid Obesity and perinatal complications. J.Gynecol Obstet. Biol. Reprod. 2004 Dec;

33(8):739 – 44.

65.Weiss JL., Malone FD., Emig D., Ball RH., Nyberg DA, Comstock CH, Saade G,

Eddelman K, Carter SM, Craigo SD, Carr SR, D’Alton ME; Faster Research

Consortium. Obesity, obstetric complications and cesarean delivery rate-a population-

based screening study. Am. J.Obstet Gynecol. 2004 Apr;190(4):1091- 7

66.Szymanska M, Suchonska B, Wielogos M, Bomba- Opon D, Marianowski L.

Pregnancy and labor in obese woman. Ginekol Pol. 2003 Jun. 74(6) : 446- 50

67.Sheiner E, Levy A, Menes TS, Silverberg D, Katz M, Mazor M. Maternal obesity as

an independant risk factor for cesarean delivery. Pediatr Perinat Epidemiol. 2004 May;

18(3): 196 – 201.

79

maternal obezİtenİn perİnatal ve neonatal · pdf fileönsöz hastanemiz başhekimi...

Documents