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Manual

DIABETISCHER FUSS

der Klinik fr Endokrinologie und

Stoffwechselkrankheiten Otto-von-Guericke Universitt Magdeburg

Direktor: Prof. Dr. H. Lehnert

Stand Mrz 2004

Priv. Doz. R. Lobmann 2004

Dr. Ralf LobmannDurchstreichen

Dr. Ralf LobmannEingefgter TextMrz 2004

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Dr. Ralf LobmannEingefgter Text

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Dr. Ralf LobmannEingefgter TextMrz 2004

Dr. Ralf LobmannEingefgter TextPriv. Doz.

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Dr. Ralf LobmannNotizAccepted festgelegt von Dr. Ralf Lobmann

Dr. Ralf LobmannNotizAccepted festgelegt von Dr. Ralf Lobmann

Einleitung und Problemstellung

Das diabetische Fusyndrom stellt ein hochrelevantes Problem unter den Komplikationen des

Diabetes dar. Untersuchungen zeigen, da das diabetische Fusyndrom nicht ausschlielich

eine klassische Sptkomplikation des Diabetes ist, sondern bereits bei neu diagnostizierten

Patienten mit einem Diabetes mellitus gehuft vorkommt. Neben der Problematik einer

fachgerechten Therapie fr den behandelnden Arzt sind besonderst die direkten Folgen fr

den Patienten von immenser Bedeutung. Neben der psychischen Belastung einer mglichen

Amputation ist die erhhte Mortalitt zu beachten, wobei die in der Literatur angegebene

Sterblichkeitsrate von Diabetikern mit einem diabetischen Fusyndrom mehr als doppelt so

hoch wie die der Durchschnittsbevlkerung ist Die direkte Krankenhaussterblichkeit nach

einer Major-Amputation (Amputation oberhalb des Sprunggelenkes) betrgt 15 bis 25 %. Ein

wesentlicher Faktor ist auch, da bereits 25% der durch einen Diabetes mellitus fr die

Solidargemeinschaft entstehenden Kosten auf das diabetische Fusyndrom entfallen und es

fr fast die Hlfte der Liegetage bei Diabetikern verantwortlich ist.

Trotz der Vorgaben der St. Vincent Deklaration von 1989, in der eine Reduktion der

Amputationsrate um 50% innerhalb von fnf Jahren gefordert wurde, mu in Deutschland

unverndert von rund 28.000 Amputationen pro Jahr aufgrund eines diabetischen

Fusyndromes ausgegangen werden. Neue Daten der AOK-Studie lassen allerdings auf eine

hohe Dunkelziffer und mehr als 35.000 Amputationen bei Diabetikern p.a. rechnen.

Durch eine strukturierte Diagnostik, Klassifikation und Therapie knnen deutlich bessere

Therapieerfolge erzielt werden. Bei der Therapie sollte ein konservatives Management,

untersttzt durch eine differenzierte Chirurgie, immer im Vordergrund stehen. Eine solche

stadiengerechte Therapie kann durch den Einsatz von innovativen Therapiestrategien wie der

Transplantation von autologen Keratinozyten, Wachstumsfaktoren und Protease-Inhibitoren

untersttzt werden.

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Epidemiologie, Risikofaktoren und Klassifikation des diabetischen Fusyndromes

Die Prvalenzen fr die Entwicklung eines diabetischen Fusyndromes schwanken zwischen

4 und 7 %. Daten einer amerikanischen Studie zeigten, da jhrlich etwa 6 von 1000

Diabetikern mit einer Amputation rechnen mssen; bei zwei Drittel dieser Patienten wird eine

sogenannte Major-Amputation durchgefhrt.

Die Risikofaktoren fr die Entstehung eines diabetischen Fusyndromes wurden in

verschiedenen Studien evaluiert. Dabei zeigte sich, da das Patientenalter, ein bereits

vorausgegangenes Ulkus und das Vorliegen einer diabetischen sensomotorischen Neuropathie

Hauptrisikofaktoren sind. Weitere Hauptfaktoren sind eine gleichzeitig vorliegende periphere

arterielle Verschlukrankheit (pAVK) und Strukturdeformitten (z.B. Halux valgus) des

Fuskelettes. Risikofaktoren zweiter Ordnung sind die Diabetesdauer, mnnliches Geschlecht

und das Vorliegen weiterer diabetischer Sptkomplikationen (z.B. Retinopathie oder

Nephropathie).

Fr die Klassifikationen des diabetischen Fusyndromes wurden verschiedene Schemata u.a.

von Arlt, Armstrong und Wagner entwickelt. Eine eigene, dem Diabetes Struktur Modell

Sachsen-Anhalt Rechnung tragende Klassifikation wurde auf Basis der Wagner-Klassifikation

von uns als Magdeburger Klassifikation etabliert. Diese differenziert insbesondere im

Stadium Wagner 2 bezglich der begleitenden Weichteilinfektion (s. Tabelle 1).

Als Stadium 0 dieser Magdeburger Klassifikation gelten alle Fe von Diabetikern, die

Fehlstellungen (z.B. Hallux valgus) oder Hyperkeratosen aufweisen. Auch Patienten mit einer

sensomotorischen Neuropathie und erhhten plantaren Fudruckprofilen in der

Pedobarographie knnen bereits unter diesem Stadium aufgefhrt werden.

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Im Stadium 1 findet sich eine erste, allerdings nur oberflchliche Lsion im Sinne einer

Exkoriation.

Beim Stadium 2 werden in der von uns modifizierten Form ein Stadium 2a und 2b

unterschieden. Beiden Subgruppierungen gemeinsam ist das Bild einer tiefergehenden

Wunde, die bereits bis auf den Muskel- und Sehnenapparat reicht. Im Stadium 2a findet sich

dabei nur eine milde Entzndungsreaktion der umgebenden Weichteilgewebe. Stadium 2b

zeichnet sich dagegen durch eine erhebliche Begleitinfektion bis zur Abszebildung aus.

Klinisch-therapeutisch ist im Stadium 2a eine orale Antibiose fr zwei bis drei Wochen

ausreichend, wogegen im Stadium 2b eine initiale intravense Antibiose bis zu drei Wochen

indiziert sein kann, der dann eine orale Behandlungsphase bis zur Infektsanierung folgen soll.

In der Praxis trennen sich hier die noch ambulant behandelbaren (Stadium 2a) und die zu

hospitalisierenden Patienten (Stadium 2b).

Stadium 3 ist durch einen tiefgehenden und infizierten Defekt gekennzeichnet, der neben

Sehnen und Muskeln nun auch den Knochen betreffen kann und hufig mit einer akuten

Osteomyelitis vergesellschaftet ist, die antibiotisch nach den Richtlinien der

Osteomyelitistherapie therapiert wird.

Im Stadium 4 finden sich erste Teilnekrosen; therapeutisch sind hier neben untersttzenden

gefchirurgischen Manahmen minimal-chirurgische Amputationen indiziert. Dagegen ist in

einem Stadium 5, definiert als groflchige, unter Umstnden den ganzen Fu umfassende

Gangrn oder Nekrose, eine Amputation in der Regel unumgnglich. Konservatives

Therapiekonzept in diesem Stadium sollte es primr sein, zumindest die Amputationsgrenze

so weit wie mglich nach distal zu verschieben.

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Stadium 0 Fehlstellungen (z.B. Hallux valgus), Hyperkeratosen aufweisend; Patienten mit einer sensomotorischen Neuropathie und erhhten plantaren Fudruckprofilen; (Risiko-) Patienten mit stattgehabten Ulzerationen

Stadium 1 oberflchliche Lsion; Exkoriation

Stadium 2a tiefergehende Wunde, bis auf den Muskel- und Sehnenapparat reichend; mit milder Entzndungsreaktion des umgebenden Gewebes

Stadium 2b tiefergehende Wunde, die bis auf den Muskel- und Sehnenapparat reicht; mit erheblicher Begleitinfektion bis zur Abszessbildung

Stadium 3 tiefgehender und infizierter Defekt mit einer akuten Osteomyelitis

Stadium 4 Teilnekrosen im Fubereich

Stadium 5 groflchige, unter Umstnden den ganzen Fu umfassende, Gangrn oder Nekrose

Tabelle 1: Klassifikation des diabetischen Fues (Magdeburger Klassifikation)

tiologie des diabetischen Fusyndromes

Hauptursache der Entwicklung des diabetischen Fues ist die diabetische Neuropathie in

Kombination mit erhhten plantaren Druckprofilen. Dieser Zusammenhang konnte durch

eigene Arbeiten besttigt werden. In zwei Drittel der Flle ist eine Neuropathie allein

verantwortlich. Nur in 13% ist ausschlielich eine pAVK, in 25% eine Kombination von

Neuro- und Angiopathie als auslsendes Moment der diabetischen Plantarulzeration

nachweisbar.

Die Neuropathie der distalen unteren Extremitt wird in eine sensorische, motorische und

peripher autonome Komponente unterteilt.

Zeichen einer sensorischen Neuropathie sind ein Verlust des Vibrationsempfindens,

Sensibilittsausflle und Parsthesien. Eine besondere und fr den Patienten meist stark

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belastende Form der diabetischen Neuropathie ist das sogenannte burning feet Syndrom,

das vorwiegend nachts auftritt und mit erheblichen Schmerzsensationen einhergeht.

Die motorische Neuropathie uert sich in einer Atrophie der kleinen Fumuskeln. Hufig

berwiegt, vor allem im Bereich der kleinen Fumuskeln und der Binnenmuskulatur im

Sehnenbereich, die Innervation der Extensoren im Vergleich zu der der Flexoren. Dies

wiederum bewirkt eine Fehlstellung der Zehen im Sinne der sogenannten Hammer-, Haken-

oder Krallenzehen.

Daneben kommt es zu motorischen Paresen und einem Verlust der Muskeleigenreflexe, wobei

der Ausfall des Achillessehnenreflexes eines der Frhsymptome einer motorischen

Neuropathie ist.

Zusammenfassend resultiert aus der motorischen und sensorischen Komponente der

peripheren Neuropathie eine Fufehlbelastung und Gangunsicherheit fr den betroffenen

Patienten.

Wegen einer peripheren autonomen Neuropathie entsteht eine Vasomotorenlhmung mit

Erffnung von arterio-vensen Shunts im Bereich der Wade. Folge ist eine periphere

Luxusperfusion mit Minderperfusion im Fubereich. Ein weiteres Zeichen ist eine Strung

bzw. ein Verlust der Schweisekretion (Sudomotorenparese). Auch die Mediaskle