) MALATTIA NODULARE BRANCHIALE, PATOLOGIA EMERGIENTE NELLE

TROTICOLTURE ITALIANE

Quaglio F., Perolo A., Bronzatti P., Gustinelli A., Fioravanti M.L.

DAL BENESSERE ALLA PROFILASSI IN ACQUACOLTURAIII corso di aggiornamento su tematiche relative agli organismi acquatici

Torino, 18 dicembre 2015

MALATTIA BRANCHIALE• Uno dei più gravi ed economicamente importanti gruppi di patologie dei pesci

• Cause fisiche, chimiche e biologiche (virus, batteri e parassiti)

• Le amebe possono causare due importanti malattie branchiale

MALATTIA NODULARE BRANCHIALE

(NGD)

COLPISCE SPECIE DI SALMONIDI D’ACQUA DOLCE

(Trota Iridea)

MALATTIA PROLIFERATIVA BRANCHIALE DA AMEBE

(AGD)

COLPISCE SPECIE DI SALMONIDI D’ACQUA SALATA

(Salmone Atlantico)

MALATTIA NODULARE BRANCHIALE

Patologia presente in:

• Trota iridea: Danimarca, Polonia, Germania, Stati Uniti, Canada e R. Ceca

• Salmerino alpino (Salvelinus alpinus): Canada

• Salmone reale (Oncorhynchus tshawytscha): allevamenti d’acqua dolce in Nuova Zelanda

MALATTIA NODULARE BRANCHIALE

•A partire dal 2012 descritti episodi di mortalità in alcune troticolture trentine

• In seguito segnalazioni in Veneto, Piemonte e nelle Marche

• Le perdite possono raggiungere il 60% della partita iniziale

• Colpite trote di varie taglie dopo 2 settimane da immissione in vasche da ingrasso

Comportamento in vasca…

• SINTOMATOLOGIA RESPIRATORIA

• Nuoto superficiale o ad ingresso della vasca

• Raggruppamenti lungo le pareti o vicino agli ossigenatori

Comportamento in vasca…

• SINTOMATOLOGIA RESPIRATORIA

• Opercoli divaricati da cui di intravedono branchie gonfie ed anemiche

• Talvolta le trote muoiono con la bocca aperta

Esame macroscopico delle branchie• Branchie rigonfie con aspetto mucoso e noduli biancastri di 1 o 2 mm

• Alternanza di aree anemiche e congeste

• Intensità delle lesioni variabile (più gravi a fondo vasca)

Esame microscopico a fresco• Intensa reazione proliferativa dei filamenti branchiali.

• Nei casi più gravi fusione di più filamenti tra loro.

• Iperproduzione di muco.

• Detriti tra filamenti, anemie, congestioni e teleangectasie.

• amebe di dimensioni intorno a 20µm.

• presenza di granuli e vacuoli all’interno del citoplasma.

Esame parassitologico a fresco

Esame Istologico (Ematossilina-Eosina)

BASSO INGRANDIMENTO

• Intensa reazione proliferativa branchiale con fusione delle lamelle.

• Apici dei filamenti dilatati “a cerino”.

• Nei casi più gravi fusione di più filamenti tra loro.

Esame Istologico (Ematossilina-Eosina)

ELEVATO INGRANDIMENTO

• Intensa reazione iperplasia delle cellule epiteliali con mitosi e spongiosi.

• Infiltrato flogistico tra l’epitelio (linfociti, macrofagi, mastociti).

• Iperplasia ed ipertrofia delle cellule mucipare.

• Edema lamellare.

• Abbondante sfaldamento cellulare frammisto a detriti e muco.

Esame Istologico (Ematossilina-Eosina)

• Presenza di strutture cellulari acidofile 15-25 µm di forma variabile (Amebe)

• Nucleo lievemente basofilo di 3-4 µm circondato da alone chiaro

Esame Istologico (Giemsa)

• Amebe maggiormente basofile rispetto al tessuto branchiale

• Nucleo blu scuro circondato da anello acromatico

• Vacuolizzazioni citoplasmatiche associate a granuli basofili ed eosinofili

Esame Istologico (Giemsa)

• Amebe incistate nel filamento o disposte lungo la sua superficie

Esame Istologico (Giemsa)

Patogenesi• Scarse conoscenze sulla distribuzione geografica, la patogenesi, la prevalenza, le

condizioni ambientali predisponenti, la recrudescenza della parassitosi.

• In trote iridee la malattia colpisce a tutte le età

• Le lesioni si riferiscono alle sole branchie.

• Da nostre osservazioni ( in trote di taglia commerciale) avanziamo l’ipotesi che la parassitosi possa avere inizio nella stagione estiva con massiva presenza di amebe, sulla superficie branchiale, e iniziale iperplasia con mortalità.

Patogenesi

• Nella stagione invernale inizio primavera (5,7-12,5°C) si verifica elevata mortalità con più gravi lesioni branchiali e bassa presenza di parassiti.

Patogenesi•In avannotti di salmone reale (Oncorhynchus tshawytscha) in Nuova Zelanda la malattia è stata segnalata in settembre a temperature di 9-10°C con cattive condizioni ambientali in vasca ed elevati solidi sospesi.

•In trote iridee affette da NGD in trentino non abbiamo rilevato alterazioni chimiche dell’acqua, situazione simile a quanto riportato da autori tedeschi.

•Alcuni allevatori ritengono che l’ambiente possa avere un influenza sullo sviluppo e andamento della malattia.

•In repubblica Ceka Dykova riporta torbidità come fenomeno predisponente.

•Secondo alcuni allevatori il cambio di vasca e l’ombreggiamento possono far regredire la malattia.

Patogenesi•Le amebe si nutrono di batteri

•Alcuni autori hanno supposto che NGD possa rappresentare una infezione secondaria di malattia batterica branchiale subclinica.

•Sebbene NGD possa presentarsi in concomitanza di flavobatteriosi, vi sono considerevoli differenze fra queste 2 malattie.

•La gravità e la distribuzione delle lesioni branchiali sono patognomoniche per NGD (Speare 1999)

•La malattia branchiale batterica provoca blocco dell’appetito, NGD solo riduzione.

•La mortalità sembra dovuta più che a carenza di ossigeno ad aumento della CO2 che provoca acidosi ematica.

•I pesci sono soggetti più facilmente a stress con immunodepressione e quindi più sensibili ad altre forme di infezione

Profilassi e terapia• I disinfettanti provati hanno portato a risultati scarsi o discordanti con picchi di

mortalità successivi al trattamento.

• Il successo della disinfezione potrebbe dipendere dalla tempestività del trattamento e da una diagnosi precoce.

• Dopo il trattamento si può osservare la scomparsa del parassita ma non le lesioni branchiali, che regrediscono solo dopo diverse settimane.

Prove di trattamento:

•Formalina a 250 mg/l per un ora. Conviene partire con bassi dosaggi 167 mg/l ripetendo giornalmente per tre giorni. Può verificarsi aumento della mortalità nelle ore successive al primo trattamento.

•Cloramina T 8-10mg/l per 1 ora per tre giorni, non efficacie

•Solfato di rame e Sali quaternari d’ammonio (2 - 4 ppm) usati a giorni alterni per una settimana. La dose di solfato di rame è di 0,2 ppm (il primo giorno) , 05 ppm (il terzo giorno), 0,8 ppm ( il quinto giorno) e 1 ppm (il settimo giorno). Lieve mortalità di trote èpossibile il primo giorno nelle ore post trattamento .

Profilassi e terapia

• NGD rappresenta una malattia emergente che richiede particolare attenzione e ulteriori indagini da parte dei centri diagnostici.

• Prevalenza e diffusione dell’ameba in Italia e danni economici associati

• Aspetti ezio-patogenetici della malattia.

• Studi sulla sensibilità di altri salmonidi allevati o selvatici

• Eventuali cofattori che favoriscano l’istaurarsi della NGD.

• Idonee misure di profilassi e terapia.

STUDI APPROFONDITI APPAIONO NECESSATI PER CHIARIRE:

Conclusione

GRAZIE PER L’ATTENZIONE