Patologia inimii

Download Patologia inimii

Post on 05-Jul-2015

700 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

<p>PATOLOGIA INIMIIPatologia pericardului Patologia miocardului cardiopatia ischemic hipertrofia i dilatarea inimii cardiomiopatiile miocarditele Patologia endocardului leziuni neinflamatorii endocarditele valvulopatiile Insuficiena cardiac Tumorile inimii Malformaiile congenitale Patologia cordului operat</p> <p>Patologia pericarduluiTulburri circulatorii Hidropericard: acumulare de transudat n sacul pericardic (rar peste 1000 ml) Cauze: insuficiena cardiac global, stri grave de hipalbuminemie hidropizia congenital a nou-nscutului Consecine: pericardul se dilat progresiv, nu produce tamponad. Hemopericard: acumulare de snge n sacul pericardic Cauze: ruptura spontan (infarct miocardic), rar traumatic a inimii ruptura unui anevrism aortic ruptura unui anevrism disecant de aort rar: diatez hemoragic Consecine: 200-300 ml snge produce tamponad pericardic Peteii subepicardice: n asfixie, oc, septicemie, intoxicaii, diateze hemoragice, tratament anticoagulant etc. Pericardite Sunt de obicei procese secundare, cele primare fiind rariti. Clasificare: Etiologic - pericardite infecioase: virusuri, bacterii, ciuperci etc - pericardite aseptice: reumatismul acut, uremia, LES, - pericardita asociat unui infarct miocardic (pericardit epistenocardiac) - pericardita idiopatic Patogenetic - pericardite determinate de inflamaii ale organelor din vecintate (pleurite, miocardit, mediastinit, limfadenite, peritonite etc) - pericardite hematogene: septicemie, toxic-uremic</p> <p>- pericardite traumatice (foarte rare) Dup caracterul inflamaiei: Pericardit seroas, sero-fibrinoas: Cauze: reumatismul acut, LES, infecii virale, tuberculoz Pericardita fibrinoas ( cord vilos ): Cauze: - reumatismul acut, uremie, pleurite, intervenii chirurgicale pe cord, - infarct miocardic (pericardit epistenocardiac), - infecii virale, metastaze tumorale etc Pericardita purulent (empiem pericardic): Cauze: inflamaii ale organelor din vecintate, septicopiemie Pericardita putrid: produs de pleurita i mediastinita putrid Pericardita hemoragic: se asociaz tuberculozei, metastazelor tumorale, uneori uremiei. Pericardita tuberculoas: poate fi o inflamaie fibrinoas sau o pericardit cazeoas care apare asociat unei limfadenite tuberculoase sau n cursul tuberculozei miliare Evoluia i consecinele pericarditelor - vindecare prin resorbia exsudatului inflamator (n cazul pericarditei seroase) - evoluie letal (n formele purulente, putride i hemoragice) - vindecare prin organizarea conjunctiv a exsudatului, cu formare de: aderene filamentoase, aderene lamelare: simfiz sau concreiune pericardic i/sau acreiuni pleuro-pericardice Consecinele simfizei pericardice: calcificare: cord blindat, stenozarea venelor cave: determinnd staz venoas generalizat</p> <p>Patologia miocardului Cardiopatia ischemic (boala coronarian)Cardiopatia ischemic (C.I.) este rezultatul reducerii sau opririi aportului de snge n miocard. C.I. se manifest acut sau cronic. n majoritatea cazurilor procesul este determinat de leziuni ale coronarelor (de unde denumirea de boal coronarian). C.I. i consecinele ei reprezint 75-80 % a deceselor produse din cauze cardiace. La brbai este mai frecvent i apare n jurul vrstei de 50 de ani, la femei se produce cu precdere n climacteriu. Etiopatogeneza 1. Insuficien coronarian (90-95%) : determinat de - coronaroscleroz (95-98%): este cea mai frecvent cauz - alte leziuni ale coronarelor: - trombarterita obliterant - poliarterita nodoas</p> <p>2</p> <p>- stenozarea orificiilor de emergen ale coronarelor - necroza mediei coronarelor (la gravide), - embolia arterelor coronare - sindromul Bland-White-Garland: coronara stng provine din artera pulmonar (infarctul miocardic apare imediat dup natere). 2. Cauze independente de coronare: - hipertrofia miocardului (peste 500 g) - tulburri de umplere a coronarelor (n tahicardie, valvulopatii aortice) stri grave de hipoxie (oc, anemie grav, intoxicaie cu CO, boli pulmonare care mpiedic schimbul gazos etc) 3. Factori care acioneaz asupra metabolismului miocardului - eliberare masiv de catecolamine, hipertireoza, toxice celulare, toxine microbiene, hipoglicemia etc</p> <p>-</p> <p>Coronaroscleroza poate fi: - banal, benign (fr ngustarea pronunat a lumenului i mai frecven la persoanele n vrst), - juvenil, malign (cu ngustarea marcat a lumenului, mai frecvent la brbai n jurul vrstei de 50 de ani) Complicaiile coronarosclerozei: - tumefierea edematoas a intimei, declanat de efortul fizic, oboseala, abuz de alcool i tutun, frigul, factori psihici etc. - tromboza (formarea trombului pe o plac ateromatoas ulcerat) - hemoragia intramural (ptrunderea sngelui n peretele vascular la nivelul unei plci ulcerate) Aceste complicaii apar mai frecvent n tipul juvenil, malign al coronarosclerozei i determin agravarea stenozei sau obstrucia complet a lumenului vascular. Leziunile miocardului apar numai dac ngustarea lumenuluii depete 60-70 % . Consecinele insuficienei coronariene depind de: 1. gradul de obstrucie a coronarelor : - determin ischemie relativ sau absolut 2. factorul timp: - obstrucia lent permite dezvoltarea unei circulaii colaterale intra- i extramiocardice - obstrucia acut i complet determin ischemie absolut 3. starea miocardului: - hipertrofia miocardului agraveaz ischemia - tahicardia crete nevoia de oxigen a miocardului - fibrele sistemului excito-conductor sunt mai sensibile la hipoxie, ceea ce explic apariia timpurie a tulburrilor de conducere Formele clinico-patologice ale cardiopatiei ischemice: 1. infarctul miocardic 2. angina pectoral 3. cardiopatia isch.emic cronic 4. moartea subit cardiac</p> <p>3</p> <p>Infarctul miocardic Este necroza circumscris, zonal a miocardului, produs de obstrucia unei ramuri de arter coronar. Este de obicei o necroz de coagulare. Patogeneza Coronaroscleroza + una din complicaiile ei: produce suprimarea brusc a circulaiei ntr-un anumit teritoriu a miocardului. n 80-95 % a infarctelor se gsete un tromb ntr-o ramur de a. coronar care irig teritoriul respectiv. Vorbim de infarct paradoxal dac obstrucia recent se gsete ntr-o alt ramur colateral, care s-a dezvoltat dup obstrucia mai veche a coronarei aferente acestui teritoriu. Infarctul subendocardic: intereseaz stratul subendocardic al miocardului i apare deseori n urma stenozrii coronarelor, fr obstrucia complet a lumenului. Tromboza coronarian se ntlnete numai n 10-20 % a cazurilor. Apariia acestui infarct se explic prin irigaia sanguin mai precar a stratului subendocardic chiar i n condiii fiziologice. Producerea infarctului este influenat i de ali factori, ca: arterioloscleroza (la hipertensivi), tulburri ale microcirculaiei, spasmele coronariene, dezvoltarea circulaiei colaterale intramiocardice, respectiv starea colateralelor. Factorii de risc sunt: hipertensiunea arterial, hiperlipemia, fumatul, stresul psihic, sedentarismul, diabetul zaharat etc. Prezena unui factor crete riscul de infarct de dou ori, asocierea a doi factori mrete riscul de patru ori. n jurul vrstei de 50 de ani infarctul miocardic apare de aproximativ 5-6 ori mai frecvent la brbai, ca dup vrsta de 60-65 de ani aceast diferen s se atenueze, raportul ntre sexe devenind 2:1. Localizare n peste 95 % a cazurilor infarctul se produce n ventriculul stng. - cel mai frecvent (40-45 %) n peretele anterior i partea anterioar a septului, mai aproape de vrful inimii (infarct anterior i anteroseptal), urmat de - infarctul posterior i posteroseptal (30-40 %), mai aproape de baza ventriculului, - infarctul peretelui lateral n aprox. 15-20 % - Infarctul ventriculului drept este foarte rar ntlnit - Infarctul atrial este o raritate excepional i evoluez, de obicei, asimptomatic. Apare mai degrab n atriul drept, uneori asociat infarctului din ventriculul stng. Extindere, caractere - infarctul transmural: necroza intereseaz aproape toat grosimea miocardului, - infarctul intramural sau subtotal: necroza este extins, dar nu intereseaz toat grosimea miocardului</p> <p>4</p> <p>- infarctul subendocardic: intereseaz aproximativ treimea interioar a miocardului i apare n hipoxii severe, hipertrofia miocardului sau sub aciunea catecolaminelor. - necroze miliare multiple (miocitoliz focal, infarct-like lesions): apar cu precdere n stratul subendocardic i muchii papilari, de asemenea n hipoxii severe i sub aciunea catecolaminelor. Norepinefrina crete considerabil consumul de oxigen a miocardului, astfel stratul subendocardic primete snge srac n oxigen. Modificri morfologice Primele modificri se deceleaz electronomicroscopic. Ele apar dup aprox. 5 minute dup suprimarea circulaiei sanguine i constau din: dispariia granulelor de glicogen, modificri ale cromatinei nucleare. Dup 20-30 de minute se tumefiaz, iar dup 3-4 ore se dezintegreaz mitocondriile. Histoenzimologic: dup 2 ore se evideniaz scderea activitii unor enzime n miocardul ischemic, respectiv creterea lor n snge (lacticodehidrogenaza-LDH, creatin-fosfokinaza-CPK, transaminaza GOT, succindehidrogenaza). Modificri decelabile cu microscopul optic - dup 4-6 ore:omogenizarea i eozinofilia crescut a fibrelor miocardice, dispariia striaiunilor transversale, sarcoliz incipient, modificri nucleare caracteristice necrozei incipiente, edem interstiial, - dup 6-8 ore: ncepe leucodiapedeza, realiznd infiltratul leucocitar n jurul infarctului, care devine evident dup o zi, - n ziua a 2-3-a se observ necroza de coagulare a miocardului, - ncepnd din ziua a 5-6-a: dezintegrarea fibrelor musculare necrozate, ptrunderea de histiocite, fibroblati i capilare neoformate n teritoriul necrozat, - n sptmna a 2-3-a: formarea i ptrunderea esutului de granulaie, care nlocuiete treptat esutul necrozat, - ncepnd din sptmna a 3-4-a esutul de granulaie se transform din exterior spre interior n esut conjunctiv matur, - n sptmna a 5-6-a ncepe procesul de cicatrizare a zonei de infarct, care se nchweie dup 2-3 luni, n funcie de extinderea leziunii. Modificrile macroscopice: Primele semne macroscopice ale infarctului apar dup 18-24 ore. Zona pe cale de necroz este mai palid, nconjurat de un halou hiperemic. Dup 2-3 zile miocardul necrozat este galben ca lutul. Dup 5-7 zile, sub aciunea enzimelor proteolitice se produce miomalacia secundar, cnd rezistena miocardului necrozat scade foarte mult. Dup cteva sptmni infarctul este nlocuit cu esut cicatriceal alb-sidefiu. n cazul infarctului situat subepicardic se produce deobicei o pericardit fibrinoas circumscris (pericardit epistenocardiac), iar n cazul infarctului subendocardic se produce frecvent un tromb intraventricular, care se organizeaz conjunctiv n 3-4 sptmni. Evoluia infarctului Vindecarea prin cicatrizare: are durat variabil, n funcie de extinderea infarctului. esutul de granulaie nlocuiete n 10 zile un strat de esut necrozat de aproximativ 1 mm grosime. Infarctul cu dimensiuni mici se poate vindeca ntr-o lun, unul extins necesit 2-3 luni.</p> <p>5</p> <p>Tratamentul prin tromboliz : dac dezobstrucia coronarei se face n primele 15-20 de minute atunci reperfuzia miocardului poate preveni necroza. Dup aceast perioad reperfuzia poate duce la hemoragie n teritoriul ischemic sau chiar la extinderea necrozei i la procese distrofice. Acestea se numesc leziuni de reperfuzie. Complicaiile infarctului 1. Tulburri de ritm i conducere (cu o frecven de 90 %): aritmii, blocuri, bradi- i tahicardie sinusal, cea mai grav fiind fibrilaia ventricular, producnd moartea. 2. Insuficiena cardiac (cu o frecven de 60 %), n cazul infarctelor extinse. 3. ocul cardiogen (cu o frecven de 10-15 %) se declaneaz atunci, cnd necroza intereseaz peste 40 % din masa muscular ventricular. 4. Ruptura cordului (cu o frecven de 5-10 %): se produce de obicei n faza de miomalacie, spre sfritul primei sptmni (ntre zilele 6-14) de la producerea necrozei. Prtedispun la ruptur infarctele cu extindere mai mic i transmurale. Produce hemopericard i moarte prin tamponament cardiac. Mai rar se produce ruptura septului interventricular. 5. Complicaii tromboembolice (15-20 %): embolul provine fie din trombul intraventricular i produce embolii n sistemul arterial, fie din venele membrelor inferioare (n cazul unei tromboflebite aprute un cursul tratamentului) producnd embolie pulmonar. 6. Anevrismul cardiac (10-35 %) se formeaz pe o cicatrice post-infarct. Rezistena sczut a esutului cicatriceal duce la dilatarea sacciform a acestuia. Intr-un anevrism se poate forma tromb. 7. Infarctizarea progresiv: unui infarct pe cale de vindecare se asociaz unul recent, mai extins. Mrete considerabil riscul la diferite complicaii. Cauze directe de deces tulburri de ritm, insuficiena cardiac, ocul cardiogen, tamponament cardiac, embolii (n primul rnd embolia pulmonar), uneori pneumonie dezvoltat pe fondul stazei pulmonare. Prognostic Aproximativ 15-25 % a bolnavilor cu infarct miocardic acut decedeaz n primele dou ore de la suprimarea circulaiei coronare. n alte 15-20 % din cazuri moartea se produce n prima lun a evoluiei infarctului. Infarctul peretelui anterior i cel anteroseptal are prognostic mai rezervat, cel al peretelui posterior are rat de vindecare mai mare. La bolnavii cu infarct vechi riscul unui nou infarct este mare, iar n acest caz rata de mortalitate este mult mai mare. Angina pectoral Este expresia unei ischemii acute trectoare a miocardului. Clinic se manifest prin crize de durere precordial, declanat de suprasolicitare fizic sau psihic, scderea brusc a tensiunii arteriale, strri de stres etc. Hipertrofia miocardului este un factor favorizant important.</p> <p>6</p> <p>Leziunea de baz este de obicei coronaroascleroza. Declanarea crizei se explic prin dou mecanisme: 1. ngustarea brusc a lumenului unei coronare (prin intumescena edematoas acut a intimei sau spasm), sau 2. microtromboza coronarelor mici intramurale. Forme clinice: 1. Angina stabil sau tipic, care apare dup eforturi, emoii i cedeaz la scurt timp; 2. Angina Prinzmetal, care apare n repaus, i 3. Angina instabil, care apare din ce n ce mai frecvent, fr legtur cu effort, are durat lung i prevestete frecvent infarctul. Modificri morfologice: Necrozele recente microfocale sunt rariti, n schimb se evideniaz de obicei o miocardoscleroz, eventual cu mici cicatrici, mai ales n muchii papilari i zona subendocardic a miocardului. Cardiopatia ischemic cronic Este urmare a coronarosclerozei lente, care duce la scderea progresiv a irigaiei sanguine n arterele coronare. Apare la persoane mai n vrst i este o cauz frecvent a insuficienei cardiace. Modificri morfologice: - ateroscleroza moderat sau exprimat a arterelor coronare, - miocardoscleroz: fibroz perivascular sau difuz, mici cicatrici, - ngroarea fibroas a valvelor mitrale i a coardelor tendinoase, mai rar calcificarea valvelor, - cordul poate fi atrofic sau uor hipertrofic. Evoluie, consecine: - iniial evoluie asimptomatic, - dup un anumit timp apar semnele insuficienai cardiace lent progresive, - o boal intercurent poate declana brusc insuficiena cardiac, - sunt frecvente tulburrile de ritm (fibrilaie atrial, bloc de ramur sau complet etc), - n cursul evoluiei pot apare crize de angin pectoral i infarct miocardic. Moartea subit cardiac Es...</p>