líquidos en reanimación nueva ver
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Reanimación Hídrica Intensiva en Paciente Traumatizado
Pediátrico
Dr. Javier López CastellanosTerapia Intensiva Pediátrica
Hospital Pediátrico “Moctezuma”S.S.D.F.
Profesor de pregrado y postgrado U.N.A.M.
http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/inon/inone.htm
http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/inon/inone.htm
Outcome after Hemorrhagic Shock in Trauma Patients.
• Cohorte• Nivel I de Centros
de Trauma • Porcentaje y
predicción de:• Muerte, FOM, e
Infección• Trauma con TA ≤
90 mmHg.
Resultados : 208 PacientesCon TA:≤ 90mmHg
Porcentaje de Pacientes Tiempo de arribo a urgencias
31% Fallecieron 2
12% Fallecieron 2-24
11% Fallecieron >24
46% Sobrevivieron
39% Infección
24% FOM
Heckbert, Susan R. MD, PhD; Vedder, Nicholas B. MD; Hoffman, Wilma RN; Winn, Robert K. PhD; Hudson, Leonard D. MD; Jurkovich, Gregory J. MD; Copass, Michael K. MD; Harlan, John M. MD; Rice, Charles L. MD; Maier, Ronald V. MD
> Cristaloides > Mortalidad (p=0.00001)
J. Trauma 98;45(3):545-549
ATLS Manual del curo 7°ed pag:5
Algo de Historia…• Henri François Le Dran: Choc• Samuel Gross 1872
• “A “rude unhinging” of the machinery of life.
• John Collins Warren 1895• A “pause in the Act of Death1”
• “Sudor frío y húmedo”• “Pulso radial débil y filiforme”
• George Washinton Crile• Papel del retorno venoso2
• Primera trasfusión sanguínea en EU
1) Crowell JW Surgical Pathology and TherapeuticsPhiladelohia:Lea & fibiger 18952) Barreroft J Lancet 1920;2:485-9.
Algo de historia…
• Claude Bernard : constante “milieu interie”3
• Walter Bradford Cannon : Homeostasis• 1ª hipotensión deliberada por
hemorragia4
• Alfred Blalock5: 1934 Categoriza el shock• Hematogéno (Oligoémico),
Vasogénico, Cardiogénico, y Neurogénico
• C.J. Wiggers 6: modelo shock Hemorrágico
3) Bernard C: Lecons sur les phenomenes de la cummuns auxanimauxet aux vegetaux. Paris: JB Ballieve; 1879: 4.4). Cannon WB, Frasen J, Cowel EM: The preventive treatment ofwound shock. JAMA 1918, 70: 618.5). Blalock A: Principle of Surgical Care, Shock, and other Problems St. Louis;Mosby; 1940.
CHOQUE HIPOVOLEMICO
• Historia :
Wiggers 1950 “Shock”
“Síndrome derivado de depresión de varias funciones, en el cual la reducción de la volemia circundante efectiva tiene importancia fundamental y progresa hasta fallo irreversible”
6) WiggersCJ. Experimental hemorrahagic shock. In Physiology of Shock New York : commonwealth: (Cambridge:HarvardUniversityPress):1950;121–146.
Carl J. Wiggers
• 21° Presidente de la “American Physiological Society”
• Trabajo : FV
7)http://circres.ahajournals.org/cgi/reprint/6/5/547.pdf
Rojo = Presión aórticaAzul = Presión ventricular izquierdaAmarillo = Presión auricular izquierda
8) Bacter CR, Canizaro PC, Shires GT: Fluid resuscitation of hemorrhagicshock. Postgrad Med 1970, 48:95-99.9) Alterations in cellular membrane function during hemorrhagic shock in primates.G T Shires, J N Cunningham, C R Backer, S F Reeder, H Illner, I Y Wagner, and J MaherAnn Surg. 1972 September; 176(3): 288–295.
• Dr. G. Tom Shires 60s-70s
• Déficit de Líquido extracelular en S. Hemorrágico
• “Vascular refill alone”8
• Alteraciones en membrana celular durante shock hemorrágico9
Guerra de Vietnam: Menor falla renalPulmón “DANang”
“Dogma de 3:1”
Shock…
• Definición
• Hipoperfusión tisular…•Sistémica•Multiorgánica
• Mortalidad 20 – 63%10
10) McLauchlan GJ, Anderson ID, Grant IS, et al: Outcome of patients with abdominal sepsis treated in an intensive care unit. Br J Surg 1995; 82:524-529
Shock, Definición…• “Falla para entregar y/o utilizar
adecuada cantidad de oxígeno por una mala distribución generalizada del flujo sanguíneo”10
• Puede incluir pero no se limita a la presencia de hipotensión.
• Clasifica
Etiología Hemodinámia
Hemorrágico Hiperdinámico
Séptico Hipodinámico
Cardiogénico
Neurogénico
Anafiláctico
Disóciativo
11) Antonelli M: Intensive Care Med. 2007;33:575-590
ClasificaciónDisóxico*
(Disóciativo)
Séptico,Anafiláctico,
Neurogénico, medular.
Hemorrágico,Por Deshidratación
Hipovolémico
DistributivoCardiogénic
o
Infarto (Kawasaki)Cardiopatía congénita
Miocardiopatía dilatada o hipertrófica,
etc.
*mi punto de vista
Identificación del Shock• El shock es una disfunción circulatoria que
lleva a disfunción celular.• Manifiesta por “MARCADORES DE
HIPOPERFUSIÓN”10
• Lactato sanguíneo elevado• Disminución de la ScvO2 o SvO2
• Con o sin hipotensión• “Cualquier paciente herido que esta frío y
taquicárdico está en estado de choque hasta demostrar lo contrario”12
• “Ningún estudio de laboratorio confirma los diagnóstico s de estado de choque”13
12) ATLS Manual del curo 7°ed pag:75-7613) Idem : pg:74
Identificación de la causa
• Hemorragia• “Pérdida aguda del volumen de
sangre circulante12”• No hemorrágico
• Poliuria• Pérdidas gastrointestinales• Quemaduras• Diaforesis• Pérdidas a 3° espacio• Permeabilidad vascular
12) ATLS Manual del curo 7°ed pag:79
Principal estrategia…• Shock Hemorrágico
• 1) Detener el Sangrado
• 2) Reemplazar el volumen sanguíneo
Dx. ClínicoTaquicardia,
Disminución de pulsos periféricos.PVC baja o altaPW baja o alta
Reflujo Hepato-yugularPresión de pulso“Pulso palpable”
Taquipnea,Alteración Estado mental,
Hipotermia,Hipertermia
(Extremidades frías o calientes)
(shock frío o caliente)
Gasto urinario disminuido,Acidosis metabólica,Incremento Lactato
SHOCK
Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: avalidation study of Advanced Trauma Life Support principles in a
large national sampleJennifer K. Parks, M.P.H.a, Alan C. Elliott, M.A.S., M.B.A.b, Larry
M. Gentilello, M.D.a,Shahid Shafi, M.D., M.P.H.a,*
• National Trauma Data Bank (NTDB)
• Déficit de base• +10 a -30
• TA sistólica inicial• 90 mmHg
• 117 650--- (115 830) pacientes
• Relaciono TAS con gravedad del shock:• 1°) Media y
mediana para c/ grupo
• 2°) TAS y DB / Pearson
The American Journal of Surgery 2006;192:727–731.
• Edad 15-44 a (64%)
• 71% Hombres• 82% T. contuso• Glasg: 12 ± 5• ISS 16 ± 13• Mort: 10%• Estancia: 9 ± 15 d• TAS baja 7%
(7910)
Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: avalidation study of Advanced Trauma Life Support principles in a
large national sampleJennifer K. Parks, M.P.H.a, Alan C. Elliott, M.A.S., M.B.A.b, Larry
M. Gentilello, M.D.a,Shahid Shafi, M.D., M.P.H.a,*
The American Journal of Surgery 2006;192:727–731.
TAS baja vs alta Porcentaje evento (%)
Valor de “p”
Mortalidad 37 - 8 p<0.001
Lesiones penetrantes
26 - 15 p<0.001
Lesiones en Tórax 47 - 33 p<0.001
Lesiones abdominales
36 - 20 p<0.001
Glasgow 9±5 - 12±4 p<0.001
Complicaciones 26 - 14 p<0.001
Comorbilidad 42 - 25 p<0.001
Déficit de base -8±8 - -2±5 p<0.001
Les cráneo 41 - 40% P≤ 0.05
Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: avalidation study of Advanced Trauma Life Support principles in a
large national sampleJennifer K. Parks, M.P.H.a, Alan C. Elliott, M.A.S., M.B.A.b, Larry
M. Gentilello, M.D.a,Shahid Shafi, M.D., M.P.H.a,*
The American Journal of Surgery 2006;192:727–731.
Pearson r=0.28
• Objetivo: revisión sistemática de la evidencia que apoya la practica• Ensayos clínicos relevantes:
• PVC para predecir la respuesta a líquidos (Índice vol. latido/IC)
• PVC y medición de volumen (VDF VI-VD, Vol. sanguíneo central
• Adultos,• 1966- Jun 2007• MEDLINE, NLM, Embase y
Cochrane• Meta-análisis de acuerdo con
lineamientos del grupo de Meta- análisis de reporte de calidad
• Solo se incluyeron los estudios que:• Reportan coeficiente de correlación
entre PVC y vol. Sanguíneo• Curva ROC Entre PVC y ∆PVC y/o
índice de latido/ índice cardiaco.• Los autores independientemente
buscaron• Se encontraron 206, excluyéndose 189
Material y métodos
0.16 (95% CI,0.03 to 0.28; r2 0.02).
• Resultados• Respondieron al cambio de líquidos
56±16% (media±DS)• Coef. Correlación acumulado entre
PVC (Basal) y ∆VL/IC (10 estudios)• 0.18 (95%IC,0.08-0.28)
• ROC (10 estudios):• 0.56 (95%IC,0.51-0.61)
• PVC basal en respondienron vs no respondieron (11estudios)
• R:8.7±2.3 mmHg• NR:9.7±2.2 mmHg (p=0.3)
0.8-0.9 Adecuada exactitud0.7-0.8 Puede fallar la correlación0.6-0.7 Errores en correlación0.5-06 Falla de correlación
CONCLUSIONES:1) No hay asociación entre PVC y vol.
Sanguíneo circulante2)La PVC no predice la respuesta a
los líquidos en un amplio espectro de condiciones clínicas.
• Hofer CK, Muller SM, Furrer L, et al: Strokevolume and pulse pressure variation for
predictionof fluid responsiveness in patients undergoing
off-pump coronary artery bypass grafting. Chest 2005; 128:848–854
AUC: área bajo la curvaSVV: Variación del vol. LatidoPPV: Variación de Presión de pulsoCVP: Presión venosa CentralPCPWP: presión en cuña capilar pulmonarGEDVI: Índice de vol. Global diastólico finalLVEDAI: Índice de área de vol. Diastólico final de ventíriculo izquierdo
Clase (Grado)Parámetro I II III IV
La pérdida de Volumen (mL.) <750 750-1500 1500-2000 > 2000
La pérdida de sangre (%) <15% 15-30% 30-40% > 40%
Pulso (latidos / min) <100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso (mmHg)Normal o
aumentadaBaja Baja Baja
La frecuencia respiratoria (respiraciones / min)
14-20 20-30 30-40 >35
Del gasto urinario (ml / hora)
> 30 20-30 5-15 Despreciable
Síntomas del SNC Normal Ansioso Confundido Letárgico
Remplazo líquidos (3:1) Cristaloides CristaloidesCristaloides y
sangreCristaloides y
sangre 14) Modified from Committee on Trauma CNS = central nervous system. Crit Care. 2004; 8 (5) : 373–381.
Clasificación de shock hemorrágico14
Mecanismo de compensación
• Estado “Isobárico”
Choque hemorrágico y pérdida sanguínea de
30-50%• Fase 1 Fase 2 • Hipotensión
• Hipoperfusión
• Activación Sistema Renina / Angiotensina
• Vasoconstricción Periférica
• Hipotensión Profunda
• Bradicardia• Disminución de RVS
• Fuga Capilar• Disfunción orgánica
Múltiple
Evolución del Shok Hemorrágico
ETAPA I• Apelotonamiento de cromatina• Disminución del RNA
ETAPA II• Disminución de ATPasa• EDEMA
ETAPA III• Pierde K• Disminución de la síntesis proteica
ETAPA IV (IRREVERSIBLE)• Aumento del calcio intracelular|
ETAPA V• Lisis de Organelos no mitocondiales
ETAPA VI• Lisis de Mitocondrias
Etapa VII• Necrosis • MUERTE CELULAR
Etapas de Trum
FC, latidos / min
Gpo edad
Taqicardia
Bradicardia
FR. Resp./min
Cuenta de
leucocitos
Leucocitos x 103
/mm3
Presión sanguín
ea sistólic
a mmHg
0-7 días >180 <100 >50 >34 < 65
1 sem – 1 mes
>180 <100 >40 >19.5 o <5 < 75
1 mes – 1 año
>180 <90 >34 >17.5 o < 5 < 100
2-5 a >140 NA >22 >15.5 o < 6 < 94
6-12 a >130 NA >18 >13.5 o < 4.5 < 105
13 a-< 18a
>110 NA >14 >11 o < 4.5 < 117
Variables de laboratorio y signos vitales para la edad específica
15)Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (1) : 2 - 8
“La guerra debe pertenecer al trágico
pasado, a la historia;
y no debe encontrar cabida en el futuro de la
humanidad” Carol Boitila (Juan Pablo II)
• Oxígeno• Posición supina• Monitoreo• Acceso intravenoso• Reemplazo de líquidos• Soporte de Presión Arterial• Corregir la Causa subyacente
Prehospitalario o Hospitalario
TRATAMIENTO
A-B-C-D-E
Principios de tratamiento
Shock Hemorrágic
o controlado
SHC
A AirwayVía aérea
B BreathingRespiración
METAC circulación
NORMALIZACION PARAMETROS
HEMODINÁMICOS
Shock hemorrágico NO
controladoSHNC Adelante
16) Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14http://www.wjes.org/content/1/1/14
“Stay and
stabilize”
Principios de Tratamiento.
• A (Airway) Vía aérea• B (Breathing) Respiración• C (Circulation) Circulación.
• Shock Hemorrágico Controlado (SHC)
• Shock Hemorrágico No Controlado.
(SHNC)
•EVALUAR TIEMPO DE EVACUACIÓN•< DE 1 HORA :• Asegurar A y B
•Durante traslado :C
SHNC•HEMORRAGIA SE DETIENE TEMPORALME NTE
SHNC•HIPOTENSION ARTERIAL•VASCONSTRICCIO N
SHNC•FORMACION DE TROMBOS
“Scoop and run”
SHNC•HEMORRAGIA SE DETIENE TEMPORALME NTE
SHNC•HIPOTENSION ARTERIAL•VASCONSTRICCIO N
SHNC•FORMACION DE TROMBOS16)Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14
http://www.wjes.org/content/1/1/14
•EVALUAR TIEMPO DE EVACUACIÓN•> DE 1 HORA :• Asegurar A y B•Iniciar C (acceso vascular)
• A (Airway) Vía aérea• B (Breathing) Respiración• C (Circulation) Circulación.
• Shock Hemorrágico Controlado (SHC)
• Shock Hemorrágico No Controlado.
(SHNC)
Principios de Tratamiento
Acceso vascular
• Sensorio alterado• Pulso radial no palpable• Presión sistólica < 80 mmHg
TX ESPECIAL
• REANIMACION HIPOTENSIVA
Metas
• Bolos 250 cc Ringer lactado• Presión sistólica ≥ 80 mmHg• Pulso radial presente• Conciencia recuperada• Lesión cerebral TAS 100 mmHg
MONITOREO:
CADA 15 MINUTOS16
ALICUOTAS DE RINGER LACTADO DE 250 CC
17) Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14http://www.wjes.org/content/1/1/1418) Krausz MM. Fluid Resuscitation Strategies in the Israeli ArmyJ Trauma. 2003;54:S39 –S42
FASES DE REANIMACIÓN EN TRAUMA Y SHOCK HEMORRÁGICO
FASE I• Expansión de
volumen intravascular• Líquidos IV.
FASE II• Restaurar
capacidad trasportadora de Oxígeno
FASE III• Corregir
alteraciones de la Hemostasia
19) Rosenthal M: Management of cardiogenic, hiperdynamic and hypovolemic shock. Annual meeting refresher course of the American Society of Anestheshiologists 1998
Accesos vascularesAcceso vascular
• “ 2 venas periféricas”• “Diferente Miembro
preferentemente brazos”
• Catéteres cortos y anchos
• Tipar y cruzar• Éxito o NO ?
• 90 Seg• 2 intentos
Acceso Intraóseo• Cuidado con líquidos
hipertónicos• Puede producir necrosis de
tejidos blandos adyacentes.• Buena guía
ultrasnográfica
TIPO DE LÍQUIDOS• CRISTALOIDES• COLOIDES• SOLUCIONES
HIPERTONICAS• ACARREADORES
DE OXÍENO• rFVIIa
?
Soluciones de reanimación
Cristaloide
Contenido
Na K Ca Mg Cl Osmol pH
NaCl0.9%
154 - - - 154 308 5.0
Hartman 130 4 3 - 109 273 6.5
Normosol R 140 5 - 3 98 295 7.4
CristaloidesS. Salina 0.9%
• Reponer perdida sanguínea 3:1
• Infusión de 30 cc/Kg/hora• Contribuye a 42% de la
carga de ácidos*• Disminuye pH 7.41 a
7.28• Velocidad aparición
depende de:• Vel. Infusión• Cantidad de infusión• Capacidad renal • Pérdida sanguínea
Solución Ringer lactado (HARTMAN)
• Reponer perdida sanguínea 3:1
• Se metaboliza 70% a gluconeogénesis y 30% a oxidación
• 1L= 1.6 g Glucosa• 1L= 29 mmol de HCO3
• No aumenta lactato a menos:• Falla hepática• No aumenta K : falla
renal• Edema cerebral lo
contraindica por osmolaridad
*20)J. Intensive Care Med 2001;16:16921)Current Opinion in Anesthesiology 2000;13:147
Reanimación Hipotensiva22
• Se puede dividir en :• Reanimación lenta (retardada)
• Los líquidos son detenidos hasta que la hemostasis es definitivamente lograda.
• Reanimación con “Hipotensión permisiva”• Cuando se administran líquidos, pero las
metas son “Hipotensivas”
22) Revell M. J Trauma 2003;54:S63-S67
Owned, published, and © copyrighted, 1994, by the MASSACHUSETTS MEDICAL SOCIETY. Publicado por Massachusetts Medical Society.
2
Immediate Versus Delayed Fluid Resuscitation For Hypotensive Patients With Penetrating Torso Injuries.Bickell, William; Wall, Matthew; Pepe, Paul; Martin, R; Ginger, Victoria; Allen, Mary; Mattox, Kenneth
New England Journal of Medicine. 331(17):1105-1109, Oct 27, 1994.
Table 1 . Characteristics of 598 Patients with Penetrating Torso Injuries Who Received Immediate or Delayed Fluid Resuscitation
•598 PACIENTES•Prospectivo•2 grupos:• Reanimación normal• Reanimación retardada
Owned, published, and © copyrighted, 1994, by the MASSACHUSETTS MEDICAL SOCIETY. Publicado por Massachusetts Medical Society.
3
Immediate Versus Delayed Fluid Resuscitation For Hypotensive Patients With Penetrating Torso Injuries.Bickell, William; Wall, Matthew; Pepe, Paul; Martin, R; Ginger, Victoria; Allen, Mary; Mattox, Kenneth
New England Journal of Medicine. 331(17):1105-1109, Oct 27, 1994.
Table 2 . Systemic Arterial Blood Pressure and Laboratory Findings on Arrival at the Trauma Center in Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group
Table 3 . Systemic Arterial Blood Pressure, Heart Rate, and Laboratory Findings at the Time of Initial Operative Intervention in Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group
5
Immediate Versus Delayed Fluid Resuscitation For Hypotensive Patients With Penetrating Torso Injuries.Bickell, William; Wall, Matthew; Pepe, Paul; Martin, R; Ginger, Victoria; Allen, Mary; Mattox, Kenneth
New England Journal of Medicine. 331(17):1105-1109, Oct 27, 1994.
Table 4 . Total Volumes of Fluids Administered to Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group
Table 5 . Outcome of Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group
Owned, published, and © copyrighted, 1994, by the MASSACHUSETTS MEDICAL SOCIETY. Publicado por Massachusetts Medical Society.
7
Immediate Versus Delayed Fluid Resuscitation For Hypotensive Patients With Penetrating Torso Injuries.Bickell, William; Wall, Matthew; Pepe, Paul; Martin, R; Ginger, Victoria; Allen, Mary; Mattox, Kenneth
New England Journal of Medicine. 331(17):1105-1109, Oct 27, 1994.
Table 6 . Postoperative Complications in Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group
CONCLUSIONES:1) “For hypotensive patients with penetrating torso injuries, delay of aggressive fluid resuscitation until operative intervention improves the outcome”2) Pueden tener menor sangrado hasta el control qx.3) Se presentan menos alteraciones en la coagulación4) Se presenta menor SDRA
• 1996-99 (consentimiento informado)
• U. Maryland• Elegibles:
• Evidencia de Hemorragia activa• SBP < 90 (al menos 1 vez)
• Excluidos:• Embarazadas• Lesiones SNC• Alteración del nivel de
conciencia, o lesión motora• > 55 años• Historia médica de diabetes o
enf. coronaria
Hipótesis Meta
TAS 70 mmHg.>
SobrevidaTAS >100 mmHg.
•Randomizados:• Convencional• Hipotensos
•Cristaloides•Htc al menos de 25%
• Determino el final de sangrado por cirujano y anestesiólogo• Uno de los sig. Criterios
• Visible durante qx• TA estable sin necesidad >
líquidos• Nivel analgesia y sedación
normales• TAC o angiografía
• Reanimación completada post. De acuerdo a ATLS.
• Metas clínicas• TAS y FC nls.• Htc. > 25%• GU > 0.5 cc/kg/h• Lactato arterial < 2 mg/dL.• Déficit de base NL.
• Reanimación por Metas ATLS• Metas incluyen:
• TAS y FC nl• Htc. > 25%• GU: 0.5cc/Kg/h• Lactato arterial < 2mg/dL• Déficit base nl.
• ISS• SD± comparadas con X2
Hipocoagulación por hemodilución
F. Willebrand
Fibrinógeno Agregación plaquetaría
Todos los sustitutos plasmáticos provocan hipocoagulabilidad si HD > 50%SSF, RL, Albúmina < Gelatinas < HEA
Cristaloides
SSF/RL HD<30% Hipercoag30% < HD <50% No
Normal Normal Normal
SS Hipertónica HD > 10% Si ¿? Normal Normal
Colides
Albúmina HD < 50% No ¿? ¿? Descenso
Gelatinas HD<30% Hipercoag30% < HD <50% No
Descenso Normal Descenso
HEA 200/06 HD > 30% Si Tipo 1 Descenso Descenso
HEA 200/05 HD > 30% Si Descenso Descenso Descenso
HEA 130/0.4 HD > 30% Si Normal Normal Normal
HEA 79/0.5 HD > 30% Si Normal Normal Descenso
Sustitutos plasmáticos y coagulación
25) Bulanov AIu, Gorodetskii VM, Shulutko EM. Effect of different colloid volume-replacing solutions on a changed hemostasis system. Anesteziol Reanimatol 2004; 2:25-30
Sustituto Plasmático
Recomendaciones
Evitar siempre hemodiluciones mayores del 50% y valores de hematocrito < 27/28%
SSF, RL No existe límite de dosis
SS hipertónica Dosis máxima 250 ml. No > 5 mL/Kg si peso < 50 Kg
Albúmina No existe límite de dosis
Coloides sintéticos: contraindicados en enfermedad de Willebrand y Hemofilia
Gelatinas No existe límite de dosisMayor interferencia con gelatina 4%
HEA 200/0.6 Controles hemostasia si tratamiento > 1 día. Dosis máxima 80 mL/ Kg.No usar > 4 días
HEA 200/0.5HEA 130/0.4
Pueden usarse por más de 4 días y a dosis > 80 mL/Kg con controles de hemostasia
Sustitutos plasmáticos y coagulación
25) Bulanov AIu, Gorodetskii VM, Shulutko EM. Effect of different colloid volume-replacing solutions on a changed hemostasis system. Anesteziol Reanimatol 2004; 2:25-30
24) DOI: 10.1016/j.jss.2009.11.712ExperimentalRatas adultasAnestesiadas sin traumaAnestesiadas con traumaConsientes con hemorragiaControles:Sin hemorragia o reanimaciónHemorragia sin reanimación (NR)Hemorragia con reanimación (HX)Reanimación con HxSe mide niveles TNFLa reanimación con
Hextenddisminuye la respuesta inflamatoria
Salina Hipertónica• 1919• 3% o 7.5%• Dosis IV 4-5 mL/Kg• Osmolaridad
• 3%: 1026 mOsml• 7.5% : 2400 mOsml
• Vasodilatación de :• Lechos renales• Lecho esplácnico• Lecho coronario
• Aumento del IC• Disminuye
Tiempo diastólico• TCE: disminuyen
edema cerebral
• Experimental en ratas• Niveles de 8-Iso-
prostaglandinas• Marcador de
Lipoperoxidación x inmunoensayo
• Histología de Intestino con hematoxilina y eosina 1- 6 hrs post reanimación
• Lavado brocoalveolar (BAC) para cultivo macrófagos
• Midió Traslocación de NF-κB x inmunoflurescencia
• NAC= N- Acetilcisteína
Surgery 2005;137:66-74.
Coloides• Estado inusual de
la material• Ni solución• Ni suspensión
• Macromoléculas• 1-100 nM de Ø
• Albúmina• Alto costo
• Mostrado mayor mortalidad?• Su uso es controvertido*
BMJ 1998;317:235–40
• The Cochrane Database of Systematic Reviews
• The Cochrane Library, Copyright 2004, The Cochrane Collaboration 2004 ;2
• Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients
• The Albumin Reviewers; Alderson, P; Bunn, F; Lefebvre, C; Li Wan Po, A; Li, L; Roberts, I; Schierhout, G
• Date of Most Recent Update: 25-February-2004 Updated
• Date of Most Recent Substantive Update: 26-November-2001Conclusions Implications for practice It would seem reasonable to conclude from these results that the use of human albumin in the management of critically ill patients should be urgently reviewed.Implications for research A strong argument could be made that albumin should not be used outside the context of a properly concealed and otherwise rigorously conducted randomised controlled trial with mortality as the end point. Until such data become available, there is also a case for a review of the licensed indications for albumin use
Bases Fisicoquímicas
ALMIDON:Similar al glucógenoTiene 2 moléculas de glucosa más -Almidón: 16 anillos - Glucógeno: 14 anillosα-amilasa (55 000,00 Da)C2 – C6 (-0H a –OCH2CH2OH)
> C2 que C6 enlentece degradaciónBajo PM :70 000 DaMedio PM :130- 200 000 DaAlto PM: 450 000 Da
Expresión de E- selectina (CD62) en células endoteliales venosas después de incubación con diferentes coloidesy estimulación con TNF-α*p=<0.01 vs control.
Cuantificación de fagocitos usando microesferasFluorescentes *p=<0.005 vs control
Conclusiones:Todos lo coloides son efectivos, Seguros, baratos expansores del plasma.Recientes investg. de mol. de almidón nointerviene en coagulación, son removidas en en 24 hrs
Contenido hidroelectrolítico de las sol. coloides
Coloide Osmolaridad (mOsm/L)
Contenido (mEq/L)
Sodio Potasio Cloro Calcio
Haemaccel
Gelatina + urea 308 145 5.1 145 6.2
Gelafundin
Gelatina succinilada
308 154 0.4 125 0.4
Gelifundol
Oxipoligelatina 290 145 0 100 0.5
Hidroxietilalmidon
310 154 0 154 0
Pentastarch 326 154 0 154 0
Dextran 40 291 154 0 154 0
Dextran 70 291 154 0 154 0
Albúmina 20% 1500 120 10 40 0
• Experimental (Pigs)
• Comparo:• HBOC-201• HT-HBOC• HTS 7.5%• RL
http://www.hemopure.co.za/index.php
• Combinación de HBOC-201 más HTS tiene efectos benéficos
• Atenúa la RVP
Mecanismo del rFVIIa
• Pregunta investigación:• Adultos• Pacientes no hemofílicos• Trauma grave
multisistémico• Requieran grandes
cantidades de líquidos o productos sanguíneos en reanimación
• No se fácilmente receptor o de intervención qx. Inmediata.
• Uso de rFVIIa en cualquier dosis vs placebo
• Px. orientado a paciente: mortalidad, estado neurológico, retardo de intervención qx y efectos adversos
Material y métodos
No hay suficiente evidencia
Para recomendar su uso en
Pacientes con trauma grave
Reanimación Hemostática• Situaciones de
combate• ¿Se pueden llevar a
nuestra situación? Y en que casos?
• Paciente con sangrado incontrolado?• Lesión producto de:
• Trauma ? Vs Cáncer ? Vs Cirujano? Vs otros…
• Tiempo corto para reanimación o difícil reparación qx.
• Trasfusiones masivas (>10PG)
• “Banco de sangre andante” (Walking blood bank)
• Kosovo y Solalia• SANGRE FRESCA
TOAL *
• 31st Hospital de apoyo de combate en Bagdad
Gracias por su
atención