lesiones condrales (2)
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DR DANIEL PONCIANO MONDRAGON RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
HOSPITAL GENERAL VILLA.
CARTILAGOMATERIAL VISCOELASTICO QUE PROPORCIONA A LA ARTICULACION RESISTENCIA Y BAJO FRICCION ENTRE SUPERFICIES ARTICULARES.
CARTILAGO
PERMITER SOPORTAR
FUERZAS DE
COMPRESION Y
CILLAZAMIENTO
MINIMIZANDO SU
EFECTO EN EL HUESO
SUBCONDRAL.
CARTILAGOCARTILAGO HIALINO :
TEJIDO NO VASCULARIZADO
ESBOZO DEL TEJIDO QUE ORIGINA EL HUESO (ENDOCONDRAL)
RECUBRE LOS EXTREMOS ARTICULARES DE LOS HUESOS LARGOS.
FIBROCARTILAGO:
MATRIZ ELEVADA PROPORCION DE COLAGENO.
CARTILAGO ELASTICO:
MATRIZ ELEVADA PROPORCION DE FIBRAS ELASTICAS.
CARTILAGOCARTILAGO ARTICULAR:
SUPERFICIE UNIFORME.
SUAVE.
LISA Y DESLIZANTE.
FLEXIBLE.
ELASTICO.
HISTOLOGIA
HISTOLOGIA
ZONA SUPERFICIALCELULAS APLANADAS.FIBRAS COLAGENA MAS FINAS, PARALELAS UNAS A OTRAS Y A LA
SUPERFICIE ARTICULAR.
HISTOLOGIA
MAS SUPERFICIAL Y BRILLANTE (LAMINA DE SPLENDER)
PROFUNDA CONTIENE:
CONDROCITOS ELIPSOIDALES
ALTA CONCENTRACION DE COLAGENO Y UNA BAJA CANTIDAD DE PROTEOGLICANOS
MAYOR CAPACIDAD DE SOPORTAR TENSION POR SUS FIBRAS
HISTOLOGIA
ZONA MEDIACELULAS REDONDAS RODEADAS DE MATRIZ EXTRACELULAR EXTENSA.
HISTOLOGIA
ZONA PROFUNDACANTIDAD MAS BAJA DE CELULAS AGRUPADAS EN RACIMOS
HISTOLOGIA
ZONA CALCIFICADAUNION ENTRE EL HUESO SUBCONDRAL Y EL CARTILAGO (TIDEMARK)
CALCIFICACION ENDOCONDRAL
CARTILAGO ARTICULAREL CARTILAGO ES AVASCULAR …
LA DENSIDAD CELULAR VA DISMINUYENDO DESDE LA ZONA SUPERFICIAL A LA PROFUNDA.
LA ZONA CALCIFICADA ACTUA COMO FACTOR MECANICO (ZONA BUFFER) ENTRE CARTILAGO Y HUESO SUBCONDRAL.
POR LO QUE EL CARTILAGO ARTICULAR ESTA AISLADO DE LAS CELULAS MEDULARES.
LO QUE HACE IMPOSIBLE SU ACCESO A LA VASCULARIDAD.
BIOQUIMICAMATRIZ EXTRACELULAR:
COLAGENO TIPO II 50%
COLAGENO TIPOS V, VI, IX Y XI. REPRESENTAN PEQUEÑAS CANTIDADES.
BIOQUIMICAEL COLAGENO TIPO IX
RECUBRIENDO LA SUPERFICIE DE LA FIBRILLAS DE COLAGENO TIPO II, REALIZANDO UNA INTERACCION CON OTROS COMPONENTES DE LA MATRIZ Y REGULANDO LA FORMACION DE FIBRILLAS DE COLAGENO TIPO II.
EL COLAGENO TIPO XI
SE ENCUENTRA DENTRO DE LAS FIBRILLAS DE COLAGENO TIPO II ENCARGANDOSE DE EL GROSOR DE LAS MISMAS Y SE ENCUENTRA ASOCIADO AL PEQUEÑO DIAMETRO DE LA FIBRILLAS.
EL COLAGENO TIPO IV
SE ENCUENTRA LOCALIZADO EN LA REGION PERICELULAR DE LAS LAGUNAS DE CONDROCITOS ARTICULARES, Y SE PIENSA QUE SE ENCUENTRAN ENVUELTAS EN LA INTERACCION DE LA MATRIZ CELULAR.
BIOQUIMICACOLAGENO TIPO II:TRIPLE HELICE PROPORCIONA FORTALEZA TENSIL E INTEGRIDAD MECANICA
AL CARTILAGO ACTUA COMO ARMADURA PARA INMOVILIZAR Y RETENER A LOS PROTEOGLICANOS:
12% DEL PESO TOTAL DEL CARTILAGO ARTICULAR.
GLUCOAMINOGLUCANOS:
GRUPO CARBOXIL
GRUPO SULFATOS
(SULFATO DE QUERATIN Y CONDRITIN).
FÍSICASU CARGA NEGATIVA ES RESPONSABLE DE LA AFINIDAD DE ESTE TEJIDO AL AGUA.
AYUDANDO A RESISTIR LAS CARGAS COMPRESIVAS.
SUS CARGAS NEGATIVAS HACE QUE SE REPELEN UNAS CON OTRAS Y FAVORECE UNA POSICION MAS AMPLIA EN EL TEJIDO.
FÍSICALA AFINIDAD POR EL AGUA PROCEDE, DE LA NATURALEZA HIDROFILA DE LOS PROTEOGLICANOS.
LA PRESURIZACION DEL AGUA, ASOCIADA A UNA RESISTENCIA AL FLUJO POR EL TAMAÑO MOLECULAR DE LOS POROS EN LA MATRIZ EXTRACELULAR (FRICCION) EXPLICA POR QUE EL CARTILAGO PUEDE SOPORTAR CARGAS TAN ELEVADAS.
CARTILAGOAGUA:
OCUPA EL 65% AL 80% DEL PESO TOTAL DEL CARTILAGO.
LA RESISTENCIA A LAS CARGAS DE PRESION DEPENDE DE LA PRESION DEL AGUA Y EL TAMAÑO DE LA MATRIZ.
CONTRIBUYE A LA LUBRICACION Y TRANSPORTE DE NUTRIENTES.
CARTILAGOCONDROCITOS:
SOLO EL 2% DEL VOLUMEN DEL CARTILAGO, UNICAS CELULAS DEL CARTILAGO.
METABOLISMO ANAEROBIO.
QUE SE AFECTA POR EFECTOS MECANICOS Y QUIMICOS
CARTILAGOENZIMAS DEGRADATIVAS DEL CARTILAGO.
ESTO INCLUYE ENZIMAS COMO COLAGENASA Y GELATINASAS.
MECANISMO HOMEOSTATICO DE RECAMBIO CONSTANTE.
EL CONDROCITO ES EL UNICO PRODUCTOR DE MATRIZ EXTRACELULAR
IMPORTANTE PAPEL EN LA REMODELACION Y REPARACION DEL CARTILAGO ARTICULAR
CARTILAGOLA ACTIVIDAD METABOLICA DEPENDE DE LAS RESPUESTA A:
MEDIADORES SOLUBLES (INTERLEUCINAS, FACTOR DE CRECIMIENTO, ETC.),
LA COMPOSICION DE LA MATRIZ,
LA CANTIDAD DE AGUA
LAS CARGAS MECANICAS,
LAS CARGAS DE LA PRESION HIDROSTATICA
LOS CAMPOS ELECTRICOS.
LESION CONDRALCualquier perdida de la continuidad del cartílago articular que involucre su superficie de cara a la articulación hasta la región subcondral.
Espesor parcial o total.
LESION CONDRAL.ANTECEDENTES HISTORICOS
1743, Hunter señala que desde Hipócrates las lesiones
cartilaginosas son un problema ya que una vez destruido
el cartílago articular no es posible su reparación.
James Paget en 1851, nuevamente asevera que no hay
instancia en la cual una porción pérdida de cartílago se
haya restaurado, o una porción reblandecida reparado,
con nuevo y bien formado cartílago.
FISIOPATOLOGIAPROCESO PATOLOGICO DEGERATIVO:
ARTROSIS
POLIARTRITIS REUMATOIDEA.
TRAUMATICO
DIRECTO
QUIRURGICO
FISIOPATOLOGIA
CLAVE DEL PRONOSTICOLOS EFECTOS A LARGO PLAZO DEL DAÑO CARTILAGINOSO LOCALIZADO DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE LOS CONDROCITOS PARA GENERAR MATRIZ EXTRACELULAR.
CUANDO EL DAÑO SOLO AFECTA LA MATRIZ Y NO A LA CONDROCITOS, EXISTEN GRANDES POSIBILIDADES DE QUE ESTOS ULTIMOS GENEREN UNA NUEVA MATRIZ.
FISIOPATOLOGIA
OCURRE UNA PERDIDA DE LOS MISMOS DENTRO DE LA RED DESDE LA MATRIZ EN EL AREA DE LA LESION Y SE PRESENTA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD EN LA MATRIZ.
UNICA REACCION DE REPARACION ESPONTANEA
PROLIFERACION TRANSITORIA DE LOS
CONDROCITOSZONA SUPERFICIAL CERCA DE LOS BORDES DEL DEFECTO.
EL INCREMENTO DE LA SINTESIS DE PROTEOGLICANOS Y PROLIFERACION CELULAR
FISIOPATOLOGIALOS DEFECTOS OSTEOCONDRALES LARGOS SE LLENAN DE CARTILAGO FIBROSO PRINCIPALMENTE COLAGENO TIPO I.
QUE ES UN TEJIDO DESORGANIZADO BIOQUIMICAMENTE DIFERENTE EN CONTENIDO DE AGUA Y PROTEOGLICANOS.
FISIOPATOLOGIALA RUPTURA DE LA ZONA SUPERFICIAL INCREMENTA PERMEABILIDAD DEL TEJIDO ASI COMO LAS FUERZAS DE COMPRESION SOBRE LAS MISMAS.
FISIOPATOLOGIAFAVORECE LIBERACION DE MOLECULAS CARTILAGINOSAS DENTRO DEL LIQUIDO SINOVIAL (ENZIMAS DE DEGRADACION “METALOPROTEASAS”). ESTIMULANDO RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA.
FISIOPATOLOGIACOMO RESULTADO SE TRASMITE UNA MAYOR CANTIDAD DE FUERZA AL HUESO SUBCONDRAL, CON EL CONSIGUIENTE ENGROSAMIENTO Y RIGIDEZ DE LA PLACA SUBCONDRAL, TENIENDO UN CAMBIO ESTRUCTURAL DEL CARTILAGO Y DEL HUESO
FISIOPATOLOGIA
IMPACTOESTRES
DEGENERACIONRIGIDEZ
CUADRO CLINICODIAGNOSTICO
CRONICO(OSTEOARTRITIS RODILLA)
AGUDO (TRAUMATICO)
CLINICO:
DOLOR
LIMITACION FUNCIONAL
DOLOR AUMENTA CON ACTIVIDAD FISICA
CUADRO CLINICOSINTOMAS MECANICOS:
BLOQUEO DE ARTICULACION.
RESALTO; SUGIERE IRREGULARIDADES EN SUPERFICIE ARTICULAR, FRAGMENTOS OSTEOCONDRALES LIBRES.
CUADRO CLINICOPERDIDA DE LA MOVILIDAD: PRIMERO EN FLEXION Y LUEGO EXTENSION.
DOLOR EN INTERLINEA ARTICULAR.
CREPITACION ESPONTANEA
PARACLINICOSRADIOGRAFIAS:
AP Y LATERALES.
SE OBSERVA ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR.
PRESENCIA DE ESCLEROSIS SUBCONDRAL (OSTEOFITOS).
PARACLINICOS
PARACLINICOSRESONANCIA
MAGNETICA.
UTIL PARA DESCARTAR EXISTENCIA DE NECROSIS DE HUESO SUBCONDRAL.
PARACLINICOSRESONANCIA
MAGNETICA.
UTIL PARA DESCARTAR EXISTENCIA DE NECROSIS DE HUESO SUBCONDRAL.
PARACLINICOSARTROSCOPIA:
PERMITE DESCRIPCION MAS DETALLADA DE LA PRONFUNDIDAD Y EXTENSION DE LA LESION ASI COMO DETECCION PRECOZ DE REBLANDECIMIENTO
CLASIFICACIONESCLASIFICACION DE ARCHIBECK:
I. INTERLINEA ARTICULAR DISMINUIDA EN ALTURA AL 50% EN COMPARTIMENTO AFECTADO.
II. DESAPARACION COMPLETA DE LA INTERLINEA DEL LADO AFECTADO.
III.LESION OSEA INFERIOR A 5mm.
IV. LESION OSEA MAYOR ENTRE 5mm Y 1cm AFECTACION NOTABLE DEL COMPARTIMENTO CONTRALATERAL.
V. LESION OSEA SUPERIOR A 1cm SUBLUXACION ANTERIOR DE LA TIBIA, LESION FEMORO TIBIAL
CLASIFICACIONES.Clasificación Ouerbridge:
1.- Reblandecimiento y tumefacción.
2.- Lesión menor de 1.25 cm 2.
3.- Fragmentación y fisuras mayores a 1.25 cm2.
4.- Hueso subcondral mas erosión del mismo.
CLASIFICACIONESClasificación de Insall:
I.- Tumefacción y reblandecimiento externo mas
fisuras profundas.
II.- Hueso subcondral visible.
III.- Fibrilación en la superficie articular.
IV.- Artrosis o hueso subcondral expuesto.
CLASIFICACIONESClasificación de Benkley:
I.- Lesión menor de 0. 5 cm 2.
II.- 0.5 a 1 cm 2.
III.- 1 a 2 cm2.
IV.- Mayor de 2 cm.
Exposición de hueso subcondral.
CLASIFICACIONESSOCIEDAD FRANCESA ARTROSCOPIA:
I Inflamación o reblandecimiento.
II Fragmentación superficial.
III Fragmentación profunda hasta el hueso subcondral.
IV Exposición del hueso subcondral.
CLASIFICACIONESCOLLIN MODIFICADA:
I Destrucción del cartílago articular superficial, localizado en las zonas de mayor presión y movimiento.
II Destrucción más extensa del cartílago articular, pero sigue confinada a las áreas de mayor presión y movimiento. Existe fragmentación profunda y pérdida significativa de sustancia cartilaginosa.
CLASIFICACIONESIII Perdida total del cartílago en una o más áreas de presión con exposición de hueso subcondral.
IV Pérdida total de cartílago en las zonas de la superficie articular, con gran exposición de hueso subcondral.
CLASIFICACIONESClasificación de Bawer y Jackson.
1.- Grieta lineal.
2.- Fractura estrellada.
3.- Desgarro pediculado.
4.- Cráter.
5.- Fibrilación.
6.- Lesión condral degenerativa.
TRATAMIENTOLIMPIEZA ARTICULAR
Este principio quirúrgico terapéutico se limita a desacelerar el progreso de la destrucción del cartílago, elimina fragmentos de cartílago y meniscos, mejorando la función articular (MAGNUSON, 1940 y HAGGART, 1949),
Pero sólo por un tiempo limitado pese a añadir un fuerte lavado artroscópico. R. JACKSON (1991), comparó sus resultados de lavado sólo y otro grupo, de lavado y desbridamiento y encontró poca diferencia.
TRATAMIENTOMICROFRACTURAS
En este procedimiento, las zonas defectuosas del cartílago se perforan repetidamente con un pequeño punzón.
De tal manera se facilita la salida de células madre, las cuales crean un cartílago nuevo.
El agujero practicado se rellenará de tejido fibroso o fibrocartílago, pero nunca de cartílago hialino.
Childers y Ellood, 1993, hablan de buenos resultados, de menos dolor , pero todo subjetivo, ya que con el tiempo la imagen del cóndilo se deteriora.
TRATAMIENTOLa abrasión del extremo óseo penetra de 1-3 mm. de profundidad y destruye vasos y cortical, llegando a hueso subcondral.
En los casos de superficies articulares totalmente destruidas, con la parte ósea al descubierto, se abrasa el hueso con pequeñas fresadoras motorizadas.
Esto favorece el crecimiento de un cartílago nuevo que crece hacia la zona defectuosa.
Los resultados de esta técnica varían mucho, así EWING (1990), SPRAGUE (1993), JOHNSON (1990), hablan de una mejoría del 60% al 75%, pero BAUMGAERTNER (1984) y BERT (1993), señalan sólo malos resultados.
TRATAMIENTOTRANSPLANTE CARTILAGINOSO (MOSAICOPLASTIA)
En esta técnica se extraen por troquelado varios pequeños cilindros óseos y cartilaginosos.
Estos bocados se toman de zonas poco exigidas de la articulación y se transplantan a la zona defectuosa del cartílago.
Se trata de material orgánico del propio cuerpo, por lo cual se logra un alto potencial de absorción.
TRATAMIENTOImplante de Condrocitos Autólogos (ICA)
La mejor alternativa para el tratamiento de los defectos condrales. Peterson
Lindahl y Brittberg
Verdadera regeneración de las lesiones de cartílago articular eliminando el cartílago dañado y rellenando el defecto con células de cartílago cultivadas in vitro, procedentes del propio paciente
Lo que evita cualquier tipo de rechazo inmunológico.
Esas células regeneran lentamente el cartílago y con el paso del tiempo el defecto es tapizado por un tejido hialino muy semejante al original tanto en su composición bioquímica como en sus propiedades biomecánicas.
TRATAMIENTOImplante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Toma de Biopsia (muestra)
Extraer, mediante una artroscopia, un fragmento de unos 200-300 mg de cartílago sano de una zona libre de carga.
Esta pequeña biopsia contiene abundantes condrocitos y es enviada inmediatamente a centro especializado para extraer estas células y multiplicarlas in vitro
El proceso de extracción de las células de la biopsia consiste en una digestión enzimática de la matriz del cartílago (fundamentalmente compuesta por colágeno y proteoglicanos) y en su posterior mantenimiento y proliferación in vitro
El proceso de cultivo se realiza usando suero sanguíneo del propio paciente, lo que evita la transmisión de enfermedades de origen priónico
TRATAMIENTOImplante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Colocación (implantación)
limpieza de la lesión hasta descubrir la placa subcondral.
TRATAMIENTOImplante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Colocación (implantación)
El espacio que ocupaba la lesión se recubre entonces con un fragmento de periostio extraído de la tibia que se sutura cuidadosamente a los bordes de la lesión hasta formar un compartimiento estanco que recibirá las células.
TRATAMIENTOImplante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Colocación (implantación)
La solución con las células es introducida en esta cámara mediante una fina cánula y el lugar por donde penetra ésta es cerrado con unos puntos de sutura. Finalmente se sella el parche de periostio con fibrina.