LE COMPLICAZIONI SISTEMICHE

E LA SINDROME COMPARTIMENTALE

ADDOMINALE NELLA PANCREATITE

Giovanni Camerini Università di Genova

LA PANCREATITE ACUTA: TEMPI, DIAGNOSI, TERAPIASESTRI LEVANTE, 20 GENNAIO 2007

STORIA

Associazione IAH e oliguria (Wendt E, 1876)

Effetti dell’IAH e funzione cardiovascolare, renale e polmonare (Emerson H, 1911 e Bradley SE, 1947)

Effetto negativo dell’IAH sui risultati dell’ Abdominal Blow-Out (Baggott MG, 1951)

Misurazione IAH e criteri per la decompressione addominale (Kron IL, 1984)

INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION (IAH)

pathologic elevation of intra abdominal pressure

FOUR GRADES OF SEVERITY

Grade I: IAP between 12-15 mm Hg

Grade II: IAP between 16-20 mm Hg

Grade III: IAP between 21-25 mm Hg

Grade IV: IAP over 25 mm Hg

BLADDER PRESSURE MONITORINGCheatham and Safcsak, J Am Coll Surg 1998;186:594

Physiologic Insult / Critical illness

Ischemia

Capillary leakFluid resuscitation

Tissue Edema(Including bowel wall and mesenteric edema)

Intra-abdominal Hypertension

PATHOPHYSIOLOGY LEADING TO IAH

ABDOMINAL COMPARTMENTSYNDROME (ACS)

Organ dysfunction due to intra-abdominal hypertension

CONDITIONS ASSOCIATED WITH IAH AND ACS

•Septic syndromes requiring ICU care •Tense ascites•Trauma •Aggressive fluid resuscitation (>3.5 lt /24h) •Abdominal trauma – major blunt or penetrating•Pelvic fracture•Preeclampsia and eclampsia and pregnancy related DIC•Non-trauma abdominal surgery All major general and obstetrical sugery Liver transplantation Reduction of hernia Abdominal aortic aneurysm surgery•Ileus paralytic or mechanical•Peritoneal insufflation•Hemoperitoneum•Major Burns (>20% total body surface area) •Abdominal infections (pancreatitis, peritonitis, abscess)

CAUSE DI IAH NELLA PANCREATITE ACUTA

Flogosi pancreatica e retroperitoneale

Ileo paralitico

Massiva terapia infusionale

Raccolte liquide pancreatiche o peripancreatiche

Edema retroperitoneale

PREVALENZA DELLA IAH E DELLA ACS NELLA PANCREATITE ACUTA SEVERA

78% una serie di 44 pazienti (De Waele JJ, 2005)

30% in una serie di 37 pazienti (Pupelis G, 2002)

SINTOMI SISTEMICI NELLA IAH

Insufficienza respiratoria 95%

Insufficienza renale 86%

Insufficienza cardiocircolatoria 91%

(De Waele JJ 2005)

Edema, necrosis

Caval compression, reduced preload

Renal congestion,Decreased UOP

Barotrauma, hypercarbia, hypoxia

Reduced cardiac output, false elevations in CVP

Elevated ICP

PATHOPHYSIOLOGY LEADING TO IAH

FISIOPATOLOGIA DELLA IAHapparato cardiovascolare

tachicardia compensatoria

aumento postcarico per compressione dei letti vascolari addominali

diminuzione del precarico per compressione della vena cava inferiore, della vena porta, della vena cava superiore e cardiaca

stasi venosa (predisposizione alla tromboembolia)

diminuzione della portata cardiaca

FISIOPATOLOGIA DELLA IAHapparato respiratorio

necessità di ventilazione assistita e di incremento delle pressioni respiratorie per mantenere ventilazione adeguata (Richardson JD, 1976)

diminuzione capacità funzionale residua, capacità totale e volume residuo, aumento compliance polmonare

ipossia e ipercapnia per discrepanza ventilazione/perfusione (Barnes GE, 1985)

ipertensione polmonare per aumento della pressione intratoracica e vasocostrizione ipossica polmonare

FISIOPATOLOGIA DELLA IAHapparato urinario

aumento della resistenza vascolare renale

diminuzione del flusso renale per riduzione della gittata cardiaca, compressione dei vasi e/o del parenchima renale

ridistribuzione del flusso dalla corticale alla midollare

oliguria (IAP 15-20 mm Hg), anuria (IAP>30 mm Hg), indipendente dalla compressione ureterale (Harman P, 1982)

aumento della renina e aldosterone plasmatici

FISIOPATOLOGIA DELLA IAHapparato gastroenterico

ipossia, acidosi (Sugrue M, 1996)

riduzione del flusso ematico splancnico con IAP>20 mm Hg, escluse le surrenali (Caldwell, 1987)

riduzione del flusso nell’arteria mesenterica, nella vena porta e nella arteria epatica (Diebel LN, 1992)

riduzione del flusso nella mucosa ileale (Diebel LN, 1992)

anomalie del microcircolo e ischemia mucosa

traslocazione batterica (studi sperimentali)

FISIOPATOLOGIA DELLA IAHsistema nervoso centrale

aumento della PVC e della pressione nelle vene giugulari (Boolmfield GL, 1996)

aumento della pressione di perfusione cerebrale

aumento della pressione endocranica

FISIOPATOLOGIA DELLA IAHparete addominale

ischemia della guaina dei retti

aumento di incidenza di infezioni e deiscenze

SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (SIRS)

inappropriata attivazione di cellule mononucleate, di cascate

infiammatorie, per squilibrio tra mediatori proinfiammatori [TNF-α,

IL-1β, IL-6, PAF, IL-8, MCP-1, sostanza P, NF-KB, ICAM-1,

Selectine, AP-1TNF, IL1, IL6, IL8] e antiinfiammatori [IL-10, IL-2,

PAR-2, Componente C5a del complemento, sTNFr, antagonisti

del recettore IL-1(IL-1ra), NEP]

conseguente trasformazione della pancreatite acuta da un

fenomeno locale a un processo multiorgano

SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (SIRS)

Temperatura > 38°C o < 36°C

Frequenza cardiaca > 90 b/minuto

Frequenza respiratoria > 20 atti/minuto

PCO2 arteriosa < 32 mm Hg

GB > 12000 o < 4000 /mm3

(Bone RC 1996)

ORGAN OR SYSTEM

DYSFUNCTION ADVANCED FAILURE

PULMONARY Hypoxia requiring respirator-assisted ventilation for at least 3-5 days

Progressive ARDS requiring PEEP> 10 cmH2O and FiO2> 0,5

HEPATIC Serum bilirubin ≥ 2-3 mg/dL or liver function test ≥ twice N

Clinical jaundice with bilirubin ≥ 8-10 mg/dL

RENAL Oliguria ≤ 479 mL/24hr or rising creatinine (≥ 2-3 mg/dL)

Renal dialysis

INTESTINAL Ileus with intolerance to enteral feeding > 5 days

Stress ulcers requiring transfusion, acalculus cholecystitis

HEMATOLOGIC PT and PTT ↑ > 25% or PLT < 50-80,000

DIC

CNS Confusion, mild disorientation Progressive coma

CARDIO

VASCULAR

↓ ejection fraction or capillary leak syndrome

Hypodynamic response refractory to inotropic support

CRITERIA OF DYSFUNCTION/FAILURE

SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROMEo

ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME?

La pancreatite acuta severa è considerata la manifestazione di disfunzioni di organo risultanti dalla esacerbazione della SIRS (Norman J, 1998)

In realtà spesso le manifestazioni cliniche della SIRS e della MODS si sovrappongono con quelli della ACS

C’è sicuramente un sottogruppo di pazienti affetti da SAP in cui il rapido deterioramento clinico attribuito alla SIRS potrebbe invece beneficiare di una laparotomia decompressiva

FATTORI CONTRO LA CHIRURGIA DECOMPRESSIVA

nessuna evidenza clinica che sia trattamento di scelta per la ACS

percepita come chirurgia non terapeutica in pazienti a rischio elevatissimo

solida evidenza clinica che l’infezione della necrosi determina il risultato finale

atteggiamento conservativo almeno per le prime 3 settimane

gestione conservativa della necrosi sterile (Bradley EL, 1991)

FATTORI A FAVORE DELLA CHIRURGIA DECOMPRESSIVA

la necrosectomia differisce sostanzialmente dalla decompressione precoce in cui il retroperitoneo non viene toccato

probabilmente parte del beneficio della necrosectomia/open packing (Davidson, Bradley e Stone 1981) è secondario alla decompressione addominale

CHIRURGIA MININVASIVA

Voss M 2003, separazione endoscopica delle componenti

laterali

Latenser BA 2002, decompressioni percutanee (negli ustionati)

Lappaniemi A 2006, fasciotomia sottocutanea anteriore

endoscopica

CHIRURGIA DECOMPRESSIVA (indicazioni)

IAP > 25 mm Hg con disfunzioni d’organo (Burch JM, 1996)

IAP >20 mm Hg persistente (Ivatury RR, 1997)

IAP > 25 mm Hg e un organo (Meldrum DR, 1997)

migliorare la funzione d’organo (Eddy V, 1997)

multiple raccolte alla TAC (Balthazar D ed E)

globale situazione clinica (Wong K, 2005)

CHIRURGIA DECOMPRESSIVA(indicazioni TAC)

aumento di spessore delle pareti intestinali

aumento del rapporto del diametro

anteroposteriore - trasverso addominale

compressione della cava e della vene renali

CHIUSURE TEMPORANEE DELLA PARETE

Open laparostomy (Pujol JP, 1975)

Serial abdominal closure (SAC) (Kafie FE, 2003)

Chisura cutanea (Feliciano DV, 1991)

Clear plastic sheet (Sherk J, 1988)

Polipropilene (Voiles CR, 1981 Colcos AC, 1981)

Zipper (Walsh GL, 1988)

“Fish” (Digiacomo JC, 1994)

Bogota bag (Fernandez L, 1996)

Sandwich vaccuum-pack technique (Navsaria P B, 2003)

Absorbable mesh (Mayberry JC, 1997)

CHIRURGIA DECOMPRESSIVANELLA SAP (casistiche)

Gecelter 2002, tre casi

Tao J 2003, ventisette casi

De Waele 2005, un caso

Wong K 2005, un caso

CHIRURGIA DECOMPRESSIVANELLA SAP (risultati)

Sopravvivenza nei 23 pazienti riportati in letteratura del 22% (Wong K, 2005)

CONCLUSIONIalcune delle manifestazioni cliniche della SIRS e della MOF si sovrappongono con quelle della ACS

un sottogruppo di pazienti con SAP potrebbe beneficiare diuna laparotomia decompressiva

necessari ampi studi randomizzati, per valutare se la ACS sia uncofattore che possa indipendentemente determinare ildecorso della malattia

la numerosità del campione per realizzare questi trial è moltoalta, vista l’esiguità dell’incremento clinico previsto

grande cooperazione tra chirurghi e anestesisti