laporan modul 3

MODUL 3

AKTIVITAS MEKANIK DAN ELEKTRIK JANTUNG

SKENARIO 3: PENGALAMAN KARDI

Pada suatu hari, Kardi seorang siswa SMA kelas IX bersama ayahnya mengunjungi

kakek yang sedang dirawat dibagian kardiologi. Kardi melihat kakeknya terbaring dan ada kertas

bulat tertempel pada dada sebelah kiri yang dihubungkan ke layar monitor. Di layar tersebut

terlihat grafik dan angka angka yang tidak dimengertinya. Dengan berbisik Kardi bertanya pada

ayahnya tentang keadaan kakek dan segala alat yang terpasang.

Ayah Kardi adalah seorang dokter. Dia menjelaskan bahwa kakek mengalami aritmia,

sehingga harus di pantau terus aktivitas listrik jantungnya dengan menggunakan EKG dan

hasilnya dapat dilihat pada layar monitor. Kardi ingat pelajarannya di sekolah bahwa fungsi

jantung memompakan darah dengan cara kontraksi dan relaksasi secara periodik, seolah olah

tidak pernah kehabisan energi dan kekuatan kontraksiya sangat bergantung pada peregangan otot

jantung. Kardi bertanya lagi pada ayahnya tentang pelajaran di sekolah dan hubungannya dengan

grafik yang terlihat pada layar monitor. Ayah Kardi menjelaskan bahwa jantung tidak akan bisa

berkontraksi secara periodik jika tidak ada pacemaker yang mengahasilkan impuls listrik.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada kakek Kardi?

STEP 1

TERMINOLOGI

1. Kardiologi : Spesialisasi medis tentang fungsi struktur jantung

2. Arimia : Irama jantung tidak normal

3. Elekrokardiogram (EKG) : Grafik yang menggambarkan variasi potensial listrik yang

dihasilkan dari eksitasi otot jantung

4. Kontraksi : Keadaan otot saat melakukan kerja

5. Pacemaker : Alat pacu jantung alami atau uatan

6. Relaksasi : Keadaan otot saat istirahat

7. Aktivitas listrik jantung : Aktivitas yang menggambarkan aktivitas dan kinerja otot

jantung

8. Grafik : Gambar dua dimensi yang menunjukkan kuantitas

9. Impuls jantung : Rangsangan pada jantung

STEP 2

RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa kakek Kardi dibawa ke bagian kardiologi?

2. Bagaimana mekanisme jantung memompa darah?

3. Apa fungsi EKG?

4. Mengapa kakek Kardi menderita aritmia?

5. Bagaimana prinsip kerja pacemaker ?

6. Bagaimana jika pacemaker tidak berfungsi?

7. Ciri ciri aritmia?

8. Pola grafik EKG?

9. Bagaimana hubungan aritmia dengan aktivitas jantung?

10. Bagaimana cara perekaman EKG?

11. Apa peran kertas yang terletak di dada kakek?

12. Apa yang dapat dibaca pada layar monitor yang dihubungkan dengan kertas bulat di dada

kakek?

13. Bagaimana peran EKG dalam mendeteksi aritmia?

14. Bagaimana cara jantung menghasilkan impuls listrik?

STEP 3

ANALISIS MASALAH

1. Karena kakek Kardi mengalami aritmia. Aritmia merupakan salah satu prnyakit jantung

maka dari itulah kakek Kardi dibawa ke bagian kardiologi.

2. Mekanisme jantung meompa darah.

Darah kotor ke vena cava – atrium kanan – katup trikuspidalis – ventrikel kanan – arteri

pulmnali – paru – vena pulmonali – atrium kanan – katup bikuspidalis – ventrikel kiri –

keseluruh tubuh.

3. Fungsi EKG adalah mengetahui kelainan irama jantung, merekam aktivitas listrik yang

sampai ke permukaan jantung, dan potensial listrik yang digambarkan pada monitor

elektrokardiogram

4. Aritmia disebabkan oleh adanya kelainan pada otot jantung, elektrolit dalam darah tidak

seimbang, faktor penuaan, tempat perangsang imuls yang tersebar secara tidak merata

pada bagian jantung, adanya penghambat pada jalannya impuls jantung, dan faktor

eksternal seperti meminum minuman keras, merokok, pola hidup tisak sehat.

5. Prinsip kerja pacemaker adalah untuk merangsang jantung agar menghasilkan impuls,

digunakan pada seseorang yang memiliki denyut jantung lemah, merangsang salah satu

bilik atau ventrikel, dan melebarkan arteri.

6. Jantung tidak dapat berkontraksi sehingga jantung tidak dapat memompa darah dan

aktivitas listrik jantung berhenti.

7. Ciri – ciri aritmia

o Denyut jantung cepat, lambat, bahkan tidak teratur

o Jantung berdebar debar

o Sering lupa, telapak tangan basah

o Gelisah, lemas, nafas pendek

8. P – Q atrium saat depolarisasi

QRS ventrikel saat depolarisasi

S – T ventrikel saat repolarisasi

9. Jika keduanya sama sama relaksasi/kontraksi (aritmia)

10. Menempelkan elektroda ditangan dan tungkai, 6 posisi pada dada. Sebelum ditempelkan

ke dada elektroda tersebut dilapisi gel

11. Kegunaan kertas bulat adalah sebagai elektroda yang akan merekan potensial listrik di

permukaan tubuh kakek.

12. Sama dengan no.8

13. Peran EKG adalah untuk mendiagnosis kelainan kelainan jantung, salah satunya aritmia

yang merupakan keabnormalan ritme jantung dengan memantau ritme jantung secara

kontinu

14. Peran jantung untuk menghasilkan impuls (LO)

STEP 4

SKEMA

pacemakerEKGJalur impulsDepolarisasi

Repolarisasi

Alat Impuls Relaksasi Kontraksi

Kelainan jantung

Kardiologi

Periode jantungMekanisme jantung

Jantung

Aktivitas listrik jantungSiklus jantung

STEP 5

LEARNING OBJEKTIVE

1. Mahasiswa mampu menjelaskan cara jantung menghasilkan impuls listrik.2. Mahasiswa mampu menjelaskan aktivitas mekanik jantung.3. Mahasiswa mampu menjelaskan siklus jantung.4. Mahasiswa mampu menjelaskan kontraksi relaksasi energi jantung.5. Mahasiswa mampu menjelaskan cara kerja EKG dan pacemaker.6. Mahasiswa mampu menjelaskan aktivitas elektrik jantung.7. Mahasiswa mampu menjelaskan kelainan jantung.8. Mahasiswa mampu menjelaskan Hukum Frank – Starling.

STEP 6

BELAJAR MANDIRI

STEP 7

SHARING INFORMATION

1. Cara jantung menghasilkan impuls listrik.

Sinyal atau impuls dihantarkan jantung dalam bentuk potensial aksi. Potensial listrik selalu

ada pada setiap membran. Dalam keadaan istirahat ion positif yang lebih banyak terdapat

diluar membran adalah ion Na+ dan di dalam membran ion K+. Pada pencatatan dengan

mikroelektroda terlihat diluar membran potensialnya elektro positif dan di dalam membran

elektro negatif. Keadaan istirahat membran ini disebut potensial istirahat negatif membran.

Bila terjadi rangsangan, terjadi perubahan permeabilitas pada membran sel, yaitu saluran Na+

terbuka sehingga Na+ dapat masuk dengan mudah ke dalam sel. Saluran Na+ membuka dan

menutup dengan cepat. Seiring membukanya salauran Na+, terjadi perubahan permeabilitas

terhadap ion K+ sehingga ion K+ dapat dengan mudah keluar sel. Saluran K terbuka dan

menutup lebih lambat dibanding saluran Na. Akibatnya adalah potensial istirahat membran

berubah menjadi lebih positif atau depolarisasi. Potensial membran seperti ini disebut

potensial aksi.

Selain saluran Na dan K juga terdapat saluran Ca yang mempengaruhi proses depolarisasi.

Saluran Ca membuka dan menutup lebih lambat sehingga masa terbukanya lebih lama.

Saluran Ca sedikit permeable terhadap Na+ sehingga selain ion Ca+ ion Na+ dapat masuk ke

membran sel melalui saluran Ca. Oleh karena itu saluran ini juga disebut saluran Ca-Na.

Dalam sepersekian detik setelah rangsangan berhenti saluran Na menutup. Tetapi, saluran K

masih tetap terbuka sehingga ion Na tidak dapat masuk lagi namun ion K masih tetap dapat

keluar sel. Dengan pencatatan dengan mikroelektroda bagian luar membran sel kembali

positif dan bagian dalam mebran sel kembali negatif, namun keadaannya berbeda dari saat

istirahat. Yaitu, ion K+ lebih banyak dibagian luar dan ion Na+ lebih banyak di bagian dalam.

Keadaan seperti ini disebut repolarisasi. Kelebihan ion Na dan K akan dikembalikan ke

keadaan semula dengan cara transport aktif oleh pompa ion.

2. Aktivitas mekanik jantung

2.1. Peristiwa pada akhir diastolik

Pada akhir diastolik, katup trikuspidalis antara atrium dan ventrikel terbuka dan katup antara

aorta dan arteri pulmonali tertutup. Darah mengalir ke dalam jantung selama diastolik

mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatannya berkurang seiring mengembangnya ventrikel.

2.2. Sistolik atrium

Kontraksi atrium mendorong darah dari atrium ke ventrikel. Tetapi sekitar 70% persen darah

masuk ke ventrikel selama diastolik. Kontraksi otot atrium yang melingkari orifisium vena

kava dan vena pulmonali mempersempit lubang orifisium tersebut dan kelembaman darah

yang bergerak ke arah jantung cenderung menahan darah di dalamnya.

2.3. Sistolik ventrikel

Pada permulaan sistolik ventrikel, katup tricuspid menutup. Otot ventrikel pada mulanya

hanya sedikit memendek namun tekanan intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu

miokardium menekan darah ke dalam ventrikel. Selama kontraksi isovolumetrik katup AV

menonjol ke dalam atrium menyebabkan peningkatan tekanan atrium.

Saat katup aorta dan pulmonari terbuka dimulailah fase penyemprotan ventrikel.

Penyemprotan mula mula berlangsung cepat kemudian melambat seiring dengan kemajuan

sistolik. Pada akhir sistolik, tekanan aorta melebihi tekanan ventrikel. Namun, momentum

yang terjadi saat sistolik cepat tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah oleh

kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium turun.

2.4. Awal diastolik

Setelah ventrikel berkontraksi penuh, tekanan ventrikel yang turun semakin cepat turun. Ini

adalah periode protodiastlik. Periode ini berlangsung sekitar 0.04s. Periode ini berakhir saat

energi momentum habis dan katup aota serta pulmonalis menutup sehingga timbul getaran di

darah dan pembuluh darah. Setelah katup menutup, tekanan turun dengan cepat selama

periode relaksasi ventrikel isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik beraksir saat tekanan di

ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Sistolik

atrium kanan mendahului sistolik atrium kiri. Dan kontraksi ventrikel kanan dimulai setelah

kontraksi ventrikel kiri.

3. Siklus jantung.

Peristiwa yang terjadi di jantung dari permulaan suatu denyutan ke denyutan selanjutnya

dinamakan siklus jantung. Siklus jantung diawali dengan munculnya impuls di nodus SA dan

dihantarkan keseluruh bagian jantung melalui nodus AV, bundle AV dan system purkinje.

Siklus jantung terdiri atas dua periode relaksasi atau diastolik yaitu saat pengisian darah ke

dalam ruang jantung dan kontraksi atau sistolik yaitu masa kontraksi untuk pengosongan

darah dari ruang jantung.

3.1. Fungsi atrium sebagai pompa primer

Dalam keadaan normal, darah dari seluruh tubuh akan kembali ke jantung melalui atrium.

Secara pasif, 70% darah akan mengalir ke ventrikel selama distolik dan 30% lainnya melalui

kontraksi atrium. Jadi, atrium hanya berfungsi sebagai pompa primer bagi ventrikel untuk

meningkatkan efektivitas kontraksi ventrikel sebanyak 30%.

3.2. Fungsi ventrikel sebagai pompa

3.2.1. Pengisian ventrikel: masa diastolik

Sewaktu ventrikel berkontraksi, katup AV menutup sehingga darah tidak mengalir dari

atrium ke ventrikel. Akibatnya terjadi penumpukan darah di atrium dan terjadi

peningkatan tekanan darah di atrium. Setelah sistolik berakhir, tekanan ventrikel menurun

ke nilai tekanan diastolic yang rendah, terkanan atrium yang meningkat sehingga katup

AV terbuka. Begitu katup AV terbuka darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Akibatnya

terjadi penigkatan volume ventrikel. Masa pengisian cepat ini disebut periode pengisian

cepat. Dan sepertiga darah terakhir masuk ke ventrikel melalui kontraksi atrium.

3.2.2. Pengosongan ventrikel: masa sistolik

3.2.2.1. Periode kontraksi isovolumetrik

Begitu kontraksi ventrikel dimulai, dengan segera tekanan di dalam ventrikel pun

meningkat dengan cepat dan menyebabkan katup AV menutup. Namun tekanan ini

belum mampu menyebabkan katup aorta dan artei pulmonali membuka. Diperlukan

tambahan waktu 0.02s agar tekanan meningkat dan katu membuka. Jadi, pada periode

ini ventrikel berkontraksi tapi belum ada darah yang dikeluarkan dari ventrikel.

3.2.2.2. Periode ejeksi

Bila tekanan di dalam ventrikel meningkat, katup aorta dan arteri pulmonali akan

membuka. Akibatnya darah akan dengan cepat keluar dari ventrikel ke aorta dan arteri

pulmonali. Darah yang keluar pada periode ini disebut (period of ejection). Pada

sepertiga pertama periode ejeksi ini sekitar 70% darah keluar dengan cepat, peiode ini

disebut periode ejeksi cepat ( period of fast ejection). Dan sisanya sebesar 30%

dikeluarkan dari ventrikel melalu periode ejeksi lambat ( period of slow ejection).

3.2.2.3. Periode relaksasi isovolumik

Setelah berakhirnya sistolik, ventrikel segera berelaksasi sehingga tekanan di ventrikel

menurun. Tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonali meningkat secara cepat dan

memukul darah kembali ke arah ventrikel dengan kuat. Pada 0.03-0.06s selanjutnya

ventrikel trus berelaksasi namun volume di dalam ventrikal tetap. Masa ini dinamakan

periode relaksasi isovolumetrik.

3.3. Peranan katup pada suatu siklus jantung.

3.3.1. Peranan katup atrioventrikular dan semilunar

Katup AV yaitu katup trikuspidal dan bikuspidal berfungsi untuk mencagah aliran balik

darah dari ventrikel ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi. Sedangkan katup semilunar,

yaitu katup aorta dan pulmonal berfungsi mencegah aliran balik darah dari aorta dan arteri

pulmonali kembali ke ventrikel sewaktu ventrikel berelaksasi (diastolik).

3.3.2. Peranan muskulus papilaris

Fungsi toto ini bukanlah membantu katup AV menutup, melainkan menutup ujung daun

katup ke arah ventrikel untuk mencegah daun katup tersebut menonjol dan membalik ke

arah atrium ketika ventrikel berkontraksi.

4. Kontraksi relaksasi energi jantung

4.1. Anatomi otot jantung

Gambar 4.1. Anatomi serat otot jantungSumber: Buku Ajar Fisiologi Jantung; Prof. dr. Rahmatina B.Herman, PhD., AIF

4.1.1. Sarkolemma

Bagian yang membungkus serat otot.

4.1.2. Miofibril

Setiap serat otot jantung terdiri dari sejumlah myofibril (myo = otot, fibril = benang) dan

setiap myofibril terdiri atas subunit filament aktin dan miosin

4.1.3. Filament aktin dan miosin

Filament aktin dan miosin terdiri dari polimer molekul protein besar. Kedua filament

inilah yang bertanggung jawab dalam keontraksi relaksasi otot.

4.1.4. Sarkoplasma

Analog dengan sitolasma dalam sel umumnya.

4.1.5. Retikulum sarkoplasmik

Sarkoplasma mengandung sejumlah besar retikulum endoplasmik yang disebut retikulum

sarkoplasmik. Dalam serat otot, retikulum sarkoplasmik berada didekat miofibril dan

melingkupinya.

4.1.6. Sinsitium otot jantung

Secara fungsional, otot jantung merupakan suatu unit yang disebut sinsitium (dari bahaa

latin syncytium = masa protoplasma dengan banyak inti akibat menyatunya sejumlah sel).

4.1.7. Tubulus transversus.

Perluasan membran sel otot ke arah internal sel. Dibandingkan otot rangka, tubulus

transversus pada jantung lebih banyak dan berkembang karena kebutuhan otot jantung

akan ion Ca2+ yang lebih banyak hal ini disebabkan oleh kontraksi otot jantung yang lebih

lama. Tubulus T mengandung mukopolisakarida yang bermuatan negatif sehingga dapat

mengikat ion Ca2+ yang bermuatan positif

4.2. Mekanisme kontraksi otot jantung

Mekanisme yang menerangkan bagaimana potensial aksi dapat menimbulkan kontraksi serat

otot disebut mekalisme kopeling eksitasi-kontraksi. Mekanisme kopeling eksitasi-kontraksi

otot jantung berbeda dengan oot rangka. Perbedaan ini terjadi karena durasi kontraksi otot

jantung yang lebih lama dibandingkan otot rangka akibat adanya plato pada potensial aksi

otot jantung.

Bila suatu potensial aksi melewati membran otot jantung, potensial aksi akan menyebar ke

bagian dalam otot disepanjang tubulus T. Potensial aksi dengan segera akan mencapai

tubulus longitudinal retikulum sarkoplamik sehingga ion Ca2+ dengan segera dilepaskan ke

dalam sarkoplasma. Ion ion ini kemudian berdifusi ke dalam miofibril. Selanjutnya ion ini

mengatalisis reaksi kimia yang terjadi dalam miofibril yang menyebabkan terjadinya

pergeseran filament aktin miosin yang kemudian menyebabkan kontraksi otot.

Pada otot jantung, karena durasi kontraksinya yang lebih lama membutuhkan pasokan ion

Ca2+ yang lebih banyak. Sinyal rangsangan menyebabkan terbuka saluran Ca melalui

membran sisterna. Ion Ca2+ dengan cepat keluar dari tubulus T dan masuk ke dalam

sarkoplasma yang mengitari miofibril. Kemudian ion Ca2+ ini berdifusi ke dalam miofibril

dan memberi suplai tambahan ion Ca2+.

Diakhir plato potensial aksi pada otot jantung, influx ion Ca2+ ke dalam sarkoplasma

berhenti dengan seketika dan kasium yang ada dalam sarkoplasma segera dipompakan

kembali ke dalam retikulum sarkoplasma dan tubulus transversus. Akibatnya kontraksi

ototpun berhenti bersamaan dengan berakhirnya potensial aksi.

4.3. Energi kontraksi otot jantung

Otot jantung, sebagaimana otot rangka membutuhkan energi kimia bagi keperluan kerja

untuk kontraksi. Energi ini terutama berasal dari metabolisme oksidatif asam lemak, juga

berasal dari bahan bahan nutrisi sperti laktat dan glukosa. Tetapi dalam jumlah lebih kecil.

Karena itu kecepatan konsumsi oksigen oleh jantung dapat menjadi patokan dalam

pengukuran energi kimia yang dilepaskan sewaktu jantung melaksanakan kerjanya.

5. Aktivitas elektrik jantung.

5.1. Sel otoritmik dan system konduksi jantung.

Sekitar 1% sel sel jantung berkembang menjadi sel otoritmik. Sel – sel otoritmik ini mampu

menimbulkan rangsangan pada diri sendiri serta mampu menimbulkan impuls secara

berulang dan berirama. Sel sel ototritmik ini mempunyai dua fungsi utama, yaitu: (1)

sebagai pemacu (pacemaker) kontraksi atau denyutan yang berirama bagi keseluruhan

bagian otot jantung. Dan sebagai system konduksi, yaitu system yang menghantarkan

impuls dari pacemaker keseluruh otot jantung. Komponen system konduksi jantung dimulai

dari nodus sinus. Komponen selengkapnya:

5.1.1. Nodus sinus atau sinatrial yang disingkat nodus SA. Terletak di sebelah lateral superior

atrium kanan dekat vena kava superior.

5.1.2. Jalur intermodal atrium yang menghubungkan nodus sinus dan nodus AV

5.1.3. Nodus atrioventrikular yan disingkat dengan nodus AV terletak di dinding posterior

septum interatrial atau dinding pembatas atrium kanan dan kiri.

5.1.4. Berkas atau bundel atrioventrikular yang disingkat bundel AV atau bundel his yang

menghubungkan atrium dan ventrikel

5.1.5. Cabang berkas kiri dan kanan yang dimulai dari septum interventrikular sampai apeks

jantung.

5.1.6. Serat otot konduksi atau serat otot purkinje.

5.2. Nodus sinus atau nodus SA

Dalam keadaan normal, setiap impuls jantung dimulai dari nodus sinus. Setiap impulas ini

diteruskan keseluruh bagian otot jantung melalui system otot jantung dan gap junction pada

setiap unit otot jantung. Ipuls dihantarkan keseluruh serat otot atrium atrium dan nodus AV.

Dari nodus AV impuls dihantarkan ke bundel His ke ventrikel. Bundel his merupakan satu

satunya penghubung antara atrium dan ventrikel. Selanjunya impuls dilanjutkan dengan

cepat keseluruh serat otot jantung melalui sistem purkinje.

5.2.1. Eksitasi mandiri serat nodus sinus

Dalam keadaan istirahat, banyak terdapat ion Na di cairan ekstrasel dalam konsentrasi

tinggi. Akibatnya ion Na cenderung masuk ke dalam serat otot. Apalagi dalam keadaan

istirahat membrane serat nodud sinus memilki saluran Na yang terbuka sehingga seolah lah

mebran nodus sinus mengalami kebocoran terhadap ion Na. akibatnya terjadi influx ion Na

yang menyebabkan potensial membrane meningkat. Bila potensial ini meningkat sampai -40

milivolt akan menyebabkan saluran Ca-Na lambat membuka. Terbukanya saluran ion Ca-Na

akan menimbulkan potensial aksi. Jadi, pada dasarnya sifat mebran sinus yang bocor

terhadap ion Na-lah yang menimbulkan eksitasi mandiri serat sinus.

Setelah saluran ini membuka, ia akan menutup dan inaktif dalam wakti 100 sampai 150

milidetik dan pada saat yang sama saluran K akan membuka. Hal ini menyebabkan

hiperpolarisasi yang merupakan keadaan negative berlebihan. Setelah saluran K menutup

ion Na masuk kembali secara terus menerus ke dalam membran serat otot yang

mengimbangi aliran keluar ion K sehingga potensial istirahat membrane kembali bergerak

ke arah lebih positif. Hal ini terjadi secara terus menerus selama hidup.

Gambar 5.1, jalur konduksi impuls

Sumber: Guyton and Hall; Buku ajar fisiologi kedokteran

5.3. Jalur intermodal dan transmisi impuls keseluruh atrium

Ujung serat nodus sinus menyatu dengan serat otot atrium yang berada disekitarnya

sehingga impuls dari nodus sinus dapat dihantarkan keseluruh bagian atrium. Dengan cara

ini potensial aksi yang berasal dari nodus sinus dapat dihantarkan ke nodus AV. Kecepatan

konduksi di serat otot sinus kira kira 0.3m/s.

5.4. Nodus AV dan perlambatan konduksi impuls ke ventrikel

Perlambatan konduksi impuls ke ventrikel bertujuan agar atrium dapat berkontraksi lebih

dahulu dibandingkan ventrikel sebagai fungsi atrium sebagai pompa primer. Bagian yang

berfungsi untuk memperlambat jalannya impuls adalah nodus AV dan serat konduktif yang

berdekatan.

Impuls mencapai nodus AV dalam waktu 0.03s sejak impuls pertama kali dihantarkan dari

nodus sinus. Kemudian terjadi perlambatan kira kira 0.09s di nodus AV sebelum impuls

mencapai bundel His yang mempenetrasi jaringan fibrosa antara atrium dan ventrikel. Di

tempat penetrasi bundel His terjadi lagi perlambatan kira ira 0.04s. kira kira seperempat

perlambatan ini terjadi di serat transisional, yaitu serat yang berukuran sangat kecil yang

menghubungkan serat jalur intermodal atrial dengan nodus AV.

Gambar 5.2, jalur internodal transmisi impuls

Sumber: Guyton and Hall; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

5.5. Transmisi impuls pada sistem purkinje

Serat purkinje berasal dari nodus AV, berjalan melalui bundel AV menuju ke seluruh bagian

otot ventrikel. Serat purkinje ini merupakan serat yang berukuran besar. Serat serat ini

mengahantarkan potensial aksi dengan kecepatan sebesar 1.5 sampai 4.0 m/s atau 6 kali

lebih cepat dari kecepatan konduksi serat otot jantung dan 150 kali lebih cepat dari serat

trensisional nodus AV.

5.6. Pengendalian ritmisitas dan konduksi jantung

5.6.1. Efek stimulasi vagal terhdap ritmisitas dan konduksi

Stimulasi saraf simpatis nervus vagus menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin dari

ujung saraf tersebut. Efeknya adalah menurunkan frekuensi irama denyut jantung dan

eksistabilitas yang menghubungkan atrium dengan serat konduktif nodus AV sehingga

memperlambat transmisi impuls ke ventrikel.

Mekanismenya adalah ketika asetilkolin dilepaskan, akan meningkatkan permeabilitas

membrane terhdap ion K yang menyebabkan ion K dapat dengan mudahnya keluar dari

membrane. Akibatnya terjadi peningkatan negativitas membrane atau hiperpolarisasi yang

menyebabkan turunnya potensial istirahat membrane. Akibatnya membrane sulit mencapai

potensial ambang untuk dapat menimbulkan eksitasi sehingga irama pencetusan sinus di

nodus SA melambat.

5.6.2. Efek stimulasi simpatis

Stimulasi simpatis meningkatkan pencetusan impuls di nodus sinus, kecepatan konduksi

dan eksitabilitas di seluruh bagian jantung, serta meningkatkan kontraksi seluruh serat otot

jantung. Dengan kata lain, efek stimulasi simpatis meningkatkan semua aktivitas jantung.

Mekanismenya adalah stimulasi saraf simpatis menyebabkan pelepasan hormon

norepinefrin di ujung terminal serat saraf tersebut. Hormon ini meningkatkan permeabilitas

membran terhadap ion Na dan ion Ca. Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na

dan Ca menyebabkan potensial istirahat membran menjadi lebih positif. Selain itu juga

terjadi peningkatan kecepatan pencapaian ambang untuk eksitasi mandiri. Akibatnya awal

permulaan eksitasi mandiri lebih cepat sehingga frekuensi denyut jantung meningkat.

6. Elektrokardiogram

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas listrik otot

jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan

memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk

menentukan kodisi jantung dari pasien. Sinyal EKG direkam menggunakan

perangkat elektrokardiograf.

Gambar 6-1. Gelombang EKG normal

Sumber: http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram

Gambaran gelombang EKG terdiri dari gelompang P, QRS, dan T. gelombang P

menggambarkan depolarisasi atrium. Awal gelombang P menunjukkan aktivitas listrik

diatrium kanan. Bagian tengah gelombang P menunjukkan berakhirnya aktivitas listrik di

atrium kanan dan dimulainya aktivitas listrik di atrium kiri. Bagian akhir gelombang P

menunjukkan aktivitas listrik di atrium kiri. Kompleks QRS menunjukkan depolarisasi

ventrikel dan T repolarisasi ventrikel. Gambaran repolarisasi atrium dikalahkan oleh

depolarisasi ventrikel sehingga tidak tampak pada layar monitor.

6.1. Lid elektrokardiograf

6.1.1. Teknik monitoring standar ekstremitas (metoda Einthoven) atau standard limb leads.

Dalam menggunakan teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni

a. Lead I dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan

lengan kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 0º

b. Lead II dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan

kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 60º

c. Lead III dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan

kiri (LA- left arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 120º

6.1.2. Teknik monitoring tambahan atau augmented limb leads Dalam menggunakan teknik ini,

dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni :

http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram

a. aVL dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan anggota

tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -30º

b. aVR dibentuk dengan membuat lengan kanan (RA- right arm) elektroda positif dan

anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -150º

c. aVF dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan anggota

tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi +90º monitoring EKG

prekordial/ dada atau standard chest leads monitoring EKG

7. Kelainan ritmisitas jantung

7.1. Palpitasi

Palpitasi-palpitasi adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh

denyut jantung yang tidak teratur. Beberapa orang dengan palpitasi-palpitasi (jantung

berdebar), tidak menderita penyakit jantung atau kelainan irama jantung (abnormal) dan

penyebab jantung berdebarnya tidak diketahui. Pada penderita lainnya jantung berdebarnya

disebabkan oleh kelainan irama jantung (aritmia).

7.2. Aritmia merujuk pada denyut jantung yang terlalu cepat, terlalu lambat, tidak teratur atau

terlalu dini.

7.3. Takikardi adalah aritmia cepat (denyut jantung lebih cepat dari 100 detak/menit).

7.4. Bradikardi adalah aritmia lambat (denyut jantung lebih lambat dari 60 detak/menit).

7.5. Fibrilation atau fibrilasi adalah irama jantung yang tidak teratur.

7.6. Premature contraction adalah satu detak jantung yang terjadi lebih dini dari normal dan

ini dapat menyebabkan perasaan denyut jantung yang dipaksakan.

7.7. Kelainan (abnormalitis) pada serambi (atrium), bilik (ventrikel) dan sistim penghantar

listrik jantung (SA, Sino-Atrial Node dan AV, Atrio-Venticular Node) dapat menjurus ke

aritmia yang menyebabkan palpitasi (jantung berdebar).

7.8. Infark Miokard Akut adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri

koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan atau

kematian mendadak.

7.9. Kardiomiopati adalah kerusakan/gangguan otot jantung sehingga menyebabkan dinding-

dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah. Penderita

kardiomiopati seringkali berisiko terkena arritmia dan gagal jantung mendadak.

Kardiomiopati masih dibagi lagi jenisnya menjadikardiomipati kongestif, hipertrofik,

restriktif dan peripartum.

7.10. Fibrilasi Atrial adalah gangguan ritme listik jantung yang mengganggu atrial. Gangguan

impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan dan memompa darah

secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah

menuju ke serambi (ventrikel). Fibrilasi atrial biasanya terkait dengan banyak gangguan

jantung lainnya, termasuk kardiomiopati, koroner, hipertropi ventrikel, dll. Hipertiroid dan

keracunan alkohol juga bisa menyebabkan fibrilasi atrial.

8. Hukum Frank- Starling

8.1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang

dipompakan ke aorta.

8.2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang

kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.

8.3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah

yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sloane Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

2. Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC.

3. Herman, B Rahmatina. 2011. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: EGC

laporan modul 3

Documents