laporan individu iii (kardio)
DESCRIPTION
blok kardioTRANSCRIPT
Laporan Individu
April 2013
LAPORAN TUTORIAL MODUL 3
SESAK NAFAS
“CONGESTIVE HEART FAILURE”
SISTEM KARDIOVASKULAR
Disusun Oleh :
Nama : Breliantina Fitrian Damayanti
Stambuk : 11-777-018
Kelompok : 6 (Enam)
Pembimbing : dr. Maria Rosa Da Lima
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU
2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. Skenario 1
Seorang laki-laki 25 tahun, mahasiswa kedokteran, datang kedokter
pembimbingnya untuk menyampaikan kalau ia tidak dapat mengikuti
kegiatan di RS karena sakit sekaligus untuk konsultasi tentang
penyakitnya. Ia mengeluh batuk berdahak yang hebat warna mukoid,
kadang kuning dan disertai demam yang hilang timbul. Yang
dialaminya sejak 2 minggu yang lalu. Selain itu ia juga mengeluh sakit
kepala, myalgia, anoreksia dan kadang-kadang diare. Suhunya
mencapai 38,5 0 C, denyut nadi 100x/menit, tensi 115/70 mmHg, dan
pernapasannya 20x/menit. Sebelumnya ia juga pernah menderita
batuk & beringus tapi sudah agak baikan setelah minum antitusif dan
antibiotik. Ini dialaminya 1 bulan sebelum sakit yang sekarang
dideritanya.
B. Kata Sulit
1. Mukoid
2. Myalgia = nyeri otot
3. Anorexia = penurunan nafsu makan
4. Obat Antitusif = obat yang merangsang sistem saraf pusat untuk
menekan pusat batuk ambang rangsang batuk.
C. Kata Kunci
1. Laki-laki 25 thn
2. Batuk berdahak yang hebat berwarna mukoid, kadang kuning
3. Demam yang hilang timbul
4. Dialami sejak 2 minggu lalu
5. Sakit kepala, myalgia, anorexia, kadang diare.
6. Suhu 38,5 0 C, nadi 100x/menit, tensi 115/70 mmHg, pernapasan
20x/menit.
7. Sebelumnya pernah batuk & beringus.
8. Membaik setelah minum obat antitusif dan antibiotik
9. Dialami 1 bulan sebelum sakit yang sekarang diderita
D. Pertanyaan
1. Bagaimana anatomi & fisiologi sistem respirasi?
2. Bagaimana mekanisme batuk berdahak?
3. Bagaimana hubungan penyakit terdahulu dengan penyakit
sekarang?
4. Apa DD dari skenario?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya sesak?
6. Bagaimana morfologi & class bakteri yang menginfeksi saluran
napas?
7. Jelaskan keterkaitan gejala klinik ?
8. Sebutkan pemeriksaan yang harus dilakukan untuk menegakkan
diagnosis?
BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium
terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru.
Bagian depan dibatasin oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. hampir dua
pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum.
Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri dan apeks
kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba
pada sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial
dibentuk oleh aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava
superior.Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada usia,
jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta ventrikel
kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
Atrium kanan
Darah vena mengalir kedalam jantung (atrium kanan) melalui vena
kava inferior dan vena kava superior, yang tertampung selama fase
sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastol darah dalam atrium
kanan akan menhalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup
trikuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan
dibanding ventrikel kanan dan atrium kiri. Pada bagian antero-superior
atrium kanan terdapat lekukan ruang yang disebut aurikel. Kedua vena
kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior
bermuara pada dinding supero – posterior, sedangkan vena kava
inferior bermuara pada infero-latero posterior. Pada vena kava inferior
terdapat katup rudimenter yang disebut katup Eustachii. Septum
interatrial terletak pada postero-inferior dinding media atrium kanan.
Pada pertengahan septum terdapat lekukan dangkal yang berbentuk
lonjong yang disebut fosa ovalis, yang mempunyai lipatan tetap
dibagian anterior dan disebut dengan limbus fosa ovalis. Sinus
koronarius, yang memampu ng darah vena dari dinding jantung dan
bermuara pada atrium kanan, terletak antara vena kava inferior dan
katup trikuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan jaringan
ikat rudimenter yang disebut katup Thebessi. Pada atrium kanan juga
terdapat nodus sumber listrik jantung yaitu nodus sino-atrial, terletak
pada pinggir lateral pertemuan antara vena kava superior dan aurikel,
tepat dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus artium – ventrikular
(AV nodes) terletak pada antero-medial di bawah katup trikuspid.
Ventikel kanan
Terletak tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel
kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di media atrium kiri.
Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan
alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (Right ventricular inflow
tract) dibatasin oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding
inferior ventrikel kanan. Katub trikuspid melindungi osteum
antrioventrikulare, terdiri dari tiga cupis yang dibentuk oleh lipatan
endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi kupis
anterior septalis dan inferior(posterior). Basisi kupis melekat pada
cincin fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan
ventrikularnya dilekatkan pada korda tendinae. Sedangkan alur keluar
ventrikel kanan (Right ventricular outflow tract) berbentuk tabung yang
berdinding licin terletak dibagian superior venterikel kanan yang
disebut infundibulum atau konus arteriosus. Katub trungkus pulmonalis
melindungi ostium trungkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup
semilunaris dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan
fibrosa.
Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara
pada dinding posterro-superior atau postero-lateralis, masing-masing
sepasang vena kanan dan vena kiri. Letak atrium kiri adalah di postero
– superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto toraks tidak
tampak terlihat. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya ada
pada aurikelnya.
Ventrikel kiri
Bagian kiri mengarah ke antero – inferior kiri menjadi apeks kordis.
Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan
(tekanan di ventrikel kiri enam kali lebih tinggi dari ventrikel kanan).
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis,
yang melindungi ostium atrioventrikulare. Terdiri dari dua cupis, cupis
anterior dan cupis posterior. Cupis anterior lebih besar dan terletak
antara ostium atrioventrikuar dan ostium aorta. Ventrikel kiri
berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium
aorta. Satu kupis terletak di anterior (Valva semilunaris dextra) dan dua
kupis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan
posterior). Di belakang setiap kupis dinding aorta menonjol membentuk
sinus aorta. Sinus aorta antrior merupakan tempat keluarnya arteri
koroner kanan dan sinus posterior sinistra tempat keluarnya arteri
koroner kiri.
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan
sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae.
Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan
jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial Arteria coronaria
dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara
trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir
ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang –cabangnya
1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis
(infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior
ventrikulare dexter.
2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus
dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan
berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex
cordis.
3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica
ventrikulus dexter.
4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju
apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang –
cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya.
Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare
tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari
ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang
yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis.
5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior
dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan
atrium dextrum dan sinistra.
Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria
coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk
sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri
ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke
depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua
menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus. (1)
Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di
dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada
kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks
cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn
beranastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria
dextra. (2) Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri
jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan
cabang yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun
sampai apeks kordis.
Pembuluh Balik Jantung.
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui
sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus
atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.
Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava
inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan
cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui
vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang
langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan
saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus
aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale
bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal
dari nervus vagus. Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir
di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot
jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis
mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya
kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut
postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf
parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya
kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut – serabut
aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf
yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah
kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat
dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang
berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks
kardiovaskular.
FISIOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
Kontraksi Otot Jantung
Aksi potensial otot jatung yang memicu suatu kontraksi mekanik
jantung melalui suatu proses yang dinamakan excitation contraction
coupling. Pada proses ini terjadi kenaikan yang dramatis konsentrasi
Ca++ bebas intarseluler. Pada otot jantung ada dua mekanisme yang
dapat menerangkan hal tesebut yaitu Ca++ dikeluarkan dari cadangan
intraseluler yang disebut sarcosplasmic retanikulum dan Ca++
ekstraseluler berdifusi ke dalam segala hal selama fase plateu pada
potensial aksi jantung.
Pada waktu tingkat Ca++intrasel tinggi, jembatan yang disebut
jembatan silang (cross brigde) yang terbentuk 2 set filament atau
miofilamen ditemukan dalam sel. Filament tebal yang terdiri dari
protein yang dapat berkontraksi disebut myosin dan filament tipis yang
terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk aktin dan
protein pengatur troponin, tersusun regular dan parallel di dalan unit
kontraksi dasar dari otot, yang disebut sarkomer. Unit sarkomer,
bergabung ujung ke ujung pada garis Z, membentuk myofibril,
sepanjang sel-sel otot. Selama kontraksi, filamen-filamen tebal dan
tipis saling menggeser untuk memperpendek sarkomer hingga ke
seluruh otot. Kekuatan untuk memperpendek ini digerakkan oleh Ca++
yang membentuk antara miofilamen tebal dan tipis. Jembatan-
jemabatan terbentuk manakala tonjolan myosin dari filament tebal
menyentuh molekul aktin dalam filament tipis. Interaksi aktin-miosin ini
memerlukan energy dari adenosine tripospat (ATP).
Pada otot yang istirahat, persentuhan myosin dengan aktin dihambat
oleh troponin. Kalsium (Ca) menyebabkan kontraksi otot saling
berinteraksi dengan troponin untuk menghilangkan hambatan aktin.
Sebuah cross-bridge merupakan susunan sangat pendek.
Pemendekan otot yang besar memerlukan bentuk cross-bridge yang
berulang, untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen,
melepas dan membentuk kembali pada tempat aktin yang baru, begitu
seterusnya, secara berulang.
Kontraksi berakhir bila konsentrasi kalsium di sekitar miofilamen
berkurang. Mekanisme ini tidak seluruhnya diketahui, tetapi pasti
terjadi pemecahan aktif dari Ca++ di dalam reticulum sarkoplasmik.
Pasangan eksitasi-kontraksi di dalam otot jantung berbeda dengan otot
tubuh. Perbedaan intensitas interaksi aktin-miosin (kontraksi) dapat
dihasilkan dari satu potensial aksi yang memacu otot jantung.
Mekanisme ini kelihatannya merupakan variasi dari jumlah Ca++ yang
mencapai miofilamen selama kontraksi. Kemampuan otot jantung
untuk bervariasi didalam kekuatan kontraksinya, sangat penting untuk
berfungsinya jantung.
Fase siklus jantung – pompa kiri
Fungsi mekanik jantung diperagakan dalam tekanan, volum dan
perubahan aliran yang terjadi selama siklus jantung.
Fase diastolic ventrikel
Fase diastolic siklus jantung dimulai dengan pembukaan katup aorta-
ventrikuler. Katup mitral terbuka sewaktu tekanan ventrikel kiri turun
dibawah tekanan atrium kiri dan periode pengisian ventrikel dimulai.
Darah yang semula terkumpul di atrium di belakang katup mitral yang
tertutup, di kosongkan secara cepat ke dalam ventrikel dan inilah yang
menyebabkan awal jatuhnya tekanan di atrium. Kemudian, tekanan di
kedua ruangan meningkat bersama-sama, atrium dan ventrikel tersisi
bersamaan dengan kembalinya darah ke jantung dari vena-vena.
Kontraksi atrium dimulai pada dekat akhir diastole ventrikel oleh
depolarisasi sel otot atrium, yang menyebabkan terlihatnya gelombang
P pada elektrokardiogram. Sel otot atrium mengembangkan tekanan
atrium meningkat dan sejumlah darah terdorong ke dalam ventrikel.
Pada denyut jantung normal, kontraksi atrium tidak merupakan hal
penting dalam pengisian ventrikel. Kejadian ini merupakan fakta bahwa
ventrikel hampir mencapai pengisian maksimum atau volum akhir
diastole sebelum kontraksi atrium dimulai. Kontraksi atrium sangat
berperan dalam pengisian ventrikel apabila terjadi pengingkatan
denyut jantung, sebab dengan meningkatnya denyut jantung penggal
waktu antara denyutan untuk pengisian pasif menjadi lebih pendek.
Sebagai catatan, pada seluruh waktu diastole, tekanan atrium dan
ventrikel hampir sama. Oleh karena sebuah pembukaan katup mitral
memerlukan tekanan yang sangat kecil untuk aliran, hanya sedikit saja
dibutuhkan perbedaan tekanan atrium-ventrikel untuk menghasilkan
pengisian ventrikel.
Sistol ventrikel, dimulai sewaktu potensial aksi melalui nodus
atriventrikuler dan menyebar ke otot. Kejadian ini terlihat sebagai
kompleks QRS pada elektrokardigram. Kontraksi sel-sel otot ventrikel
menyebabkan tekanan intraventrikel meningkat diatas tekanan atrium,
akibatnya katup atrioventrikel menutup dengan segera. Vibrasi
mekanik akibat penutupan tersebut terdengar dipermukaan dada
sebagai bunyi jantung pertama.
Tekanan dalam ventrikel meningkat secara tajam bersamaan dengan
intensitas secara tajam bersamaan dengan intensitas kontraksi
ventrikel. Pada waktu tekanan melebihi aorta, katup aorta terbuka.
Periode waktu antara tertutupnya katup mitral dan terbukanya katup
aorta disebut fase kontraksi isovolumik karena selama penggal waktu
ini ventrikel merupakan ruangan tertutup dengan volume yang tetap.
Ejeksi ventrikel dimulai dengan membukanya katup aorta. Pada awal
pengeluaran, darah masuk aorta dengan cepat, menyebabkan tekanan
disini meningkat. Pembentukan tekanan di kedua ventrikel terjadi
dalam waktu yang bersamaan dan juga pada aorta, pada saat sel-sel
otot ventrikel terus berkontraksi pada awal sistol. Periode ini
dinamakan fase ejeksi cepat.
Tekanan ventrikel kiri dan aorta mencapai puncaknya dinamakan
tekanan sistolik puncak. Pada puncak ini kekuatan kontraksi ventrikel
kiri mulai berkurang. Pemendekan otot dan pengeluaran volum terus
berjalan tetapi dengan kecepatan yang berkurang. Tekanan aorta
mulai menurun sebab darah meninggalkan aorta dan arteri besar lebih
cepat dari darah yang masuk ke ventrikel kiri. Pada akhir pengeluaran,
perbedaan tekanan yang sangat kecil terdapat antara ventrikel kiri dan
aorta sebab lubang katup aorta yang cukup besar menyebabkan
tahanan terhadap arusnya sangat kecil.
Sering, kekuatan kontraksi ventrikel berkurang pada titik dimana
tekanan intraventrikuler menurun dibawah tekanan aorta. Hal ini
menyebabkan katup aorta segera menutup dan getaran mekanik
tersebut terdengar sebagai bunyi jantung kedua.
Suatu cekungan, dinamakan insisura (dicrotic notch), terlihat pada
tekanan aorta sebab sejumlah kecil volum darah aorta harus mengalir
ke belakang untuk mengisi daun katup pada waktu menutup. Sebagai
catatan, pada seluruh sistol ventrikel, darah juga kembali ke jantung
dan mengisi atrium. Jadi tekanan atrium terus meningkat sepanjang
sistol ventrikel untuk menghasilkan pengisian ventrikel cepat begitu
katup atrioventrikuler terbuka untuk memulai siklus jantung berikutnya.
Setelah penutupan katup aorta, tekanan intraventrikel turun secara
cepat seirama dengan mengendurnya otot jantung. Pada penggal
waktu pendek yang dinamakan massa relaksasi iso-volumetrik ini,
katup mitral menutup. Akhirnya tekanan intraventrikel juga turun
dibawah tekanan atrium, katup atrioventrikuler terbuka dan siklus
jantung yang baru dimulai. Ventrikel mencapai titik minimum atau
volum sistol akhir pada penutupan katup aorta. Sejumlah darah
dikeluarkan dari ventrikel selama satu denyutan, disebut isi sekuncup
(stroke volume), sama dengan volume diastolic akhir dikurangi
volume sistolik akhir. Aorta melebar selama sistol sebab lebih banyak
darah yang masuk aorta daripada yang meninggalkannya.
Tekanan diastole dan tekanan atrium dipertahankan oleh elastistas
dinding aorta serta arteri besar lainnya. Meskipun demikian, tekanan
aorta menurun perlahan-lahan selama diastole sesuai dengan
penyebaran darah darah aorta ke jaringan pembuluh sistemik.
Tekanan aorta terendah, tercapai pada akhir diastole, dinamakan
tekanan diastole (diastolic pressure). Perbedaan antara tekanan
diastole dan ujung atas sistol didalam aorta di namakan tekanan nadi
ateri (arterial pulse pressure). Nilai normal untuk tekanan sistol dan
diastole di dalam aorta adalah 120 dan 80 mmHg.
Darah meninggalkan arteri memasuki sejumlah pembuluh darah yang
lebih kecil (arteriol), yang merupakan tempat dimana terdapat tahanan
utama terhadap aliran darah. Pada tempat-tempat ini tekanan darah
turun cukup besar. Arteriol kemudian membagi atas kapiler-kapiler.
Sfingter prekapiler membantu aliran ke dalam kapiler. Sfingter ini
dirangsang oleh bahan-bahan vasokonstriktor yang dilepaskan
setempat atau dalam sirkulasi sistemik. Setelah meninggalkan kapiler
darah mula-mula melewati venule kecil lalu masuk ke dalam vena-
vena. Aliran akan meningkat mendekati jantung.
Siklus Jantung – pompa kanan
Karena seluruh jantung dilayani oleh satu sistim listrik, kejadian
mekaniknya pun serentak untuk jantung kanan dan jantung kiri. Kedua
ventrikel memiliki periode sistol dan diastole yang sama serta katup
jantung kanan dan kirinya pun menutup dan membukanya hamper
bersamaan. Kedua sisi jantung tersusun sebagai hubungan seri dalam
satu sirkulasi, oleh karena itu memompa sejumlah darah yang sama
dengan isi sekuncup (stroke volume) yang sama.
Perbedaan utama antara pompa kanan dan kiri terletak dari harga
tekanan sistol puncaknya (peak systolic)-nya. Paru-paru memiliki
tekana yang lebih rendah disbanding dengan keseluruhan organ
sistemik tubuh. Oleh karena itu dibutuhkan tekanan arteri yang lebih
rendah untuk mendorong curah jantung (cardiac output) melalui paru-
paru daripada ke seluruh tubuh. Nilai normal tekanan arteri pulmonal
sistol dan diastole adalah 24 dan 8 mmHg. Curah jantung, sejumlah
darah yang dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit adalah variable
kardiovaskuler yang sangat penting, yang secara terus menerus
menyesuaikan diri dalam system kardiovaskuler untuk kebutuhan
metabolisme seluruh tubuh. Sebagai contoh, dari istirahat sampai
bekerja keras, curah jantung setiap orang akan meningkat dari kira-kira
5,8 – 15 liter/menit. Kelebihan curah jantung diperlukan untuk kerja
otot dan zat makanan tambahan diperlukan guna memelihara kenaikan
metabolisme.
Curah jantung ditentukan oleh isi sekuncup (SV= stroke volume) dan
jumlah denyut jantung permenit (HR= heart rate) sebagai berikut:
CO = HR x SV
Curah jantung = jumlah denyut permenit x volume sekuncup
Hubungan ini menunjukkan bahwa untuk setiap perubahan curah
jantung pasti terdapat perubahan pada denyut jantung atau volume
sekuncupnya.
Denyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik
sel-sel nodus sinoatrial (SA node). Saraf-saraf parasimpatis jantung
mempengaruhi kronotropik negative dan simpatis mempengaruhi
kronotropik positif pada SA node. Volume sekuncup dikontrol oleh
penampilan kontraksi otot-otot ventrikel jantung, terutama pada tingkat
pemendekan otot dalam situasi afterload. Tiga pengaruh utama pada
volume sekuncup jantung, yaitu kontraktilitas, preload, dan afterload.
Peningkatan tekanan arteri cenderung menurunkan volume sekuncup
dengan meningkatkan afterload pada serabut-serabut jantung.
Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri akan meningkatkan
volume diastole yang cenderung meningkatkan volume sekuncup
melalui hukum Starling.
B. Congestive Heart Failure
1. DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah
pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic
tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan
spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan
menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal
sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler
untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini
mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan
perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam
volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif
adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif
perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal
sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-
sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
2. EPIDEMIOLOGI
Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler
termasuk didalammya Congestive heart Failure (CHF) masih
menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO dilaporkan
bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. American
Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta
penduduk Amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan
Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis
dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta
kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat,
2008 dalam Necel, 2009).Walaupun angka yang pasti belum ada
untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya
fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah
penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
(Sitompul, 2004)
Saat ini CHF merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler
yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian
akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan pengobatan ulang di rumah sakit, meskipun
pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal. (Miftah,
2004 dalam Scribd 2010) Dari hasil pencatatan dan pelaporan
rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit) menunjukkan
Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada gagal jantung yaitu
sebesar 13,42%. (Riskesdas, 2007).
3. ETIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif
meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama
terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,
konteraktilitas, afterload.
• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut otot jantung.
• Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium
• Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,
maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).
Penyebab CHF secara pasti belum diketahui, meskipun demikian
secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting
terhadap timbulnya Gagal Jantung. Kajian epidemiologi
menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan
menyertai gagal jantung. Berdasarkan penelitian epidemiologis
prospektif, misalnya penelitian Framingham memberikan
gambaran yang jelas tentang gagal jantung. Pada studinya
disebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang
berusia lebih dari 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang
laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000 orang perempuan, dan
ditemukan mortalitas pada gagal jantung selama lima tahun
sebesar 62% pada laki-laki dan 42% pada perempuan. (Sani,
2007 dalam Ihdaniyati , 2008). Faktor risiko jantung koroner
seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu
faktor kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan
sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
(Mariyono, 2007)
Pada Study CARDIA yang dimulai pada tahun 1985-1986,
ditemukan 19% kasus dengan tekanan darah yang tidak terkontrol
dan menderita gagal jantung. Selain itu ditemukan beberapa
variabel yang berhubungan dengan gagal jantung yaitu tekanan
diastole yang lebih tinggi, tekanan darah sistolik yang lebih tinggi,
indeks masa tubuh yang lebih tinggi, dan adanya diabetes. (Giyati,
2009) Adapun penelitian lain mengenai CHF adalah NHANES I
Epidemiologic Follow-up Study, yaitu penelitian kohort prospektif
yang dilakukan di Amerika selama kurang lebih 19 tahun, dimana
pada 1.382 kasus CHF, ditemukan insiden CHF adalah positif dan
signifikan terkait dengan seks laki-laki, merokok, kelebihan berat
badan, hipertensi , diabetes, dan penyakit jantung koroner. (Jiang,
2001).
Seperti halnya penyakit kardiovaskuler yang lain, CHF tidak lepas
dari gaya hidup yang kurang sehat yang bayak dilakukan seiring
berubahnya pola hidup, seperti konsumsi lemak tinggi, kurang
aktivitas, merokok, dan konsumsi alkohol. Hasil survei di Amerika
menemukan bahwa hampir 40% kebutuhan kalori mereka berasal
dari lemak. Kondisi ini sangat beresiko terhadap kejadian penyakit
jantung. Terutama bila konsumsi lemak ini tidak diiringi dengan
konsumsi serat dari buah-buahan dan sayuran yang cukup. Selain
itu, beberapa studi menemukan bahwa alkohol dapat mengurangi
risiko penyakit jantung dan juga dapat meningkatkan molekul
tertentu yang dapat meningkatkan penyakit jantung. Alkohol dapat
berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung aritmia. Alkohol ditemukan
menyebabkan gagal jantung pada 2-3% dari kasus. (Mariyono,
2007)
4. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan rteri paru-paru
dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,
dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai
respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang
dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-
angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
5. GEJALA KLINIS
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan
pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang
timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortponea,
dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama
derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan
Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena
pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver
engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik
bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium
kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena
jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks,
peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting.
Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan kanan.
New York Heart Association (NYHA) Membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas :
Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas
apapun dan harus tirah baring.
6. DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada criteria
utama dan atau tambahan.
a. Kriteria utama
1) Ortopneu
2) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND)
3) Kardiomegali
4) Gallop
5) Peningkatan JVP
6) Reflek hepatojugular
b. Kriteria tambahan
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk pada malam hari
3) Dyspneu On Effort (DOE)
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Takhikardia
Diagnosis ditegakkan atas berdasarkan adanya 2 kriteria utama
atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan (Heni Rokhaeni,
2001 : 120).
Pemeriksaan Penunjang
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :
takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,
dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
7. TERAPI
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga
penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri
maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad
saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif
ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan.
Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju
gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat
dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal
yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal
jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan
lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot
rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan
aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.
Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan
aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
Digitalisasi :
* Dosis digitalis :
- Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.
- Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
- Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
* Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.
Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
* Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
* Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat :
- Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
- Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.
Cara Pemberian Digitalis
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya
gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas
berat dan takikardi lebih dari 120 kali/menit, biasanya diberikan
digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi
lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan
karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu,
kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada
fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa
(pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam
waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan dalam
keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-
lahan.
Kontraindikasi Pemberian Digitalis
Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama,
dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau
ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lainnya
yaitu anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.
Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut
(hanya diberi per oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis,
gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat,
hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang mengahambat
konduksi jantung.
Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100
mg sampai tanda-tanda toksik mereda.
1. Menurunkan beban jantung.
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan
diuretik, digoksin, dan ACE-Inhibitor mengingat usia harapan
hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III
diberikan :
o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan
irama sinus.
o ACE-Inhibitor (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau
setara dengan ACE-Inhibitor lain, dosis ditingkatkan secara
bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid
dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang
terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x
10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.
o Diuretik
Yang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang
rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi
dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.
Diuretik lain yang dapat digunakan adalah hidroklorotiazid (HCT),
klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi
curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan
pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan
perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE-Inhibitor bersama
diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati
karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
Vasodilator
* Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV.
* Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV.
* Prazosin per oral 2-5 mg.
* ACE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg.
Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sunlingual
setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara IV pada keadaan
akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.
Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis
awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus
dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara
klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi, maka dosis dapat
ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril
dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal.
Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan
sampai 2 x 10 mg.
8. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan
oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh
ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply
oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana
saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan
interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas
positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial
dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang
berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-
masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
9. PROGNOSIS
Pasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan
terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir
gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak
menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi
penyakit lain (end organ damage) yang lebih serius.
BAB III
KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolis meja ringan dan/ kemampuannya hanya
ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital meupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang (1) meningkatkan
beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan – keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban
akhir meningkat pada keadaan – keadaan seperti stenosis aorta dan
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dan kardiomiopati.
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
2. Gray, Dawkins, Morgan & Simpson. Lecture Notes: Kardiologi Edisi
Keempat. Jakarta: Erlangga
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 2 ilmu
kesehatan anak. Jakarta: Fakultas Keokteran Universitas Indonesia
4. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Setiati Siti. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Jakarta: Pusat
Penerbitan,Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
5. Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
6. Joewono, B.S. 2003, IlmuPenyakitJantung, Airlangga University
Press, Surabaya.
7. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga
Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.
8. Masud, Ibnu., 1989, Dasar-dasarFisiologiKardiovaskular,
PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta.
9. Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi
21, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
10.Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
11.Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem,
PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta
TABEL TABULASI
MIND MAP