lakchiri mouna hypertension portale et grossesse :...

LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)

1


2

AEGAEGAEGAEG : : : : altération de l’état général.

AGAGAGAG : : : : âge gestationnel

AgAgAgAg : : : : antigène.

ALATALATALATALAT : alanine aminotransférase

BCFBCFBCFBCF : : : : bruit cardiaque fœtal.

CATCATCATCAT :::: conduite à tenir.

CIVDCIVDCIVDCIVD : : : : coagulation intra-vasculaire disséminée.

CUCUCUCU : : : : contraction utérine.

CVCCVCCVCCVC : : : : circulation veineuse collatérale.

GBGBGBGB : : : : globules blancs.

GMFEGMFEGMFEGMFE : : : : grossesse monofœtale évolutive.

HAIHAIHAIHAI : : : : hépatite auto-immune.

HBVHBVHBVHBV :::: virus de l’hépatite B.

HgHgHgHg : : : : hémoglobine.

HTAPHTAPHTAPHTAP :::: hypertension artérielle pulmonaire.

HTPHTPHTPHTP : : : : hypertension portale.

HUHUHUHU : : : : hauteur utérine.

IgIgIgIg : : : : immunoglobuline.

IHCIHCIHCIHC : : : : insuffisance hépatocellulaire.


3

IMIMIMIM : : : : intra-musculaire.

IRIRIRIR : : : : insuffisance rénale.

IVIVIVIV : : : : intra-veineuse.

LALALALA : : : : liquide amniotique.

MAPMAPMAPMAP :::: menace d’accouchement prématuré.

MFIUMFIUMFIUMFIU : : : : mort fœtale in utéro.

NNNN : : : : normal.

NFSNFSNFSNFS : : : : numération formule sanguine.

NONONONO : : : : monoxyde d’azote.

NOSNOSNOSNOS :::: nitric oxide synthase

PDEPDEPDEPDE : : : : poche des eaux.

PDEIPDEIPDEIPDEI : : : : poche des eaux intactes.

P.E.CP.E.CP.E.CP.E.C : : : : prise en charge.

PFCPFCPFCPFC : : : : plasma frais congelé.

PICPICPICPIC : : : : pression intracrânienne.

RCIURCIURCIURCIU : : : : retard de croissance intra-utérin.

RPMRPMRPMRPM : : : : rupture prématurée des membranes.

SASASASA : : : : semaine d’aménorrhée.

SSSSFFFFAAAA : : : : souffrance fœtale aigue.


4

SFCSFCSFCSFC : : : : souffrance fœtale chronique.

SHRSHRSHRSHR : : : : syndrome hépato-rénal.

SMGSMGSMGSMG : : : : splénomégalie.

TPTPTPTP : : : : taux de prothrombine / tronc porte.

UVUVUVUV : : : : ultra-violet.

VCIVCIVCIVCI : : : : veine cave inférieure.

VOVOVOVO : : : : varices œsophagiennes.


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6

INTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTION ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------8888

OBSERVATIONSOBSERVATIONSOBSERVATIONSOBSERVATIONS ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------11111111

Observation1 : -------------------------------------------------- 12

Observation2 : -------------------------------------------------- 15

Observation3 : -------------------------------------------------- 17

Observation 4: -------------------------------------------------- 19

Observation 5 : -------------------------------------------------- 21

Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et

évolutives de nos patientesévolutives de nos patientesévolutives de nos patientesévolutives de nos patientes------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------25252525

I.Résultats cliniques : --------------------------------------------- 26

II.Résultats de l’imagerie et de l’endoscopie : ------------------------- 27

III.Résultats biologiques :------------------------------------------ 27

IV.Evolution :---------------------------------------------------- 27

DISCUSIONDISCUSIONDISCUSIONDISCUSION ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------29292929

Physiopathologie de l’HTPPhysiopathologie de l’HTPPhysiopathologie de l’HTPPhysiopathologie de l’HTP :::: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------30303030

I. L’augmentation du débit sanguin portal : ----------------------- 30

II. La vasodilatation artérielle splanchnique :----------------------- 31

III. Système NO (monoxyde d’azote) : ----------------------------- 32

IV. L’augmentation des résistances vasculaires intra-hépatiques :------ 33

Modifications physiologique au cours de la grossesseModifications physiologique au cours de la grossesseModifications physiologique au cours de la grossesseModifications physiologique au cours de la grossesse :::: --------------------------------------------------------------------34343434

I. Modifications hémodynamiques au cours de la grossesse :--------- 34

II. Augmentation de la pression portale : -------------------------- 37

III. Facteurs favorisant la survenue des VO et leur rupture : ----------- 38

IV. Modifications de certains tests hépatiques : --------------------- 39

V. Autres modifications : --------------------------------------- 41

Influence de la grossesse sur l’HTPInfluence de la grossesse sur l’HTPInfluence de la grossesse sur l’HTPInfluence de la grossesse sur l’HTP :::: --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------42424242

I. Le risque hémorragique : ------------------------------------ 42

II. La décompensation hépatique : ------------------------------- 47

III. Autres complications :--------------------------------------- 53

IV. Mortalité maternelle : --------------------------------------- 59

Influence de l’HTP sur la grossesse et le fœtusInfluence de l’HTP sur la grossesse et le fœtusInfluence de l’HTP sur la grossesse et le fœtusInfluence de l’HTP sur la grossesse et le fœtus ::::--------------------------------------------------------------------------------------------62626262

I. Influence de l’HTP sur la mère : ------------------------------- 62

II. Influence de l’HTP sur le fœtus :------------------------------- 63

IncidenceIncidenceIncidenceIncidence :::: --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------70707070

I. HTP extra-hépatique et grossesse : --------------------------- 70

II. HTP sur foie cirrhotique et grossesse : ------------------------- 70


7

Moyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiques :::: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------74747474

I. Etude clinique :--------------------------------------------- 74

II. Etude paraclinique : ----------------------------------------- 87

P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------95959595

I.Consultation préconceptionnelle :-------------------------------- 96

II.La grossesse :-----------------------------------------------101

III.Le travail et l’accouchement : ---------------------------------105

IV.Analgésie obstétricale : --------------------------------------108

V.PEC anesthésique : ------------------------------------------114

VI.Le post-partum : -------------------------------------------118

P.E.C des complications de l’association HTP et grossesseP.E.C des complications de l’association HTP et grossesseP.E.C des complications de l’association HTP et grossesseP.E.C des complications de l’association HTP et grossesse :::: -------------------------------------------- 121121121121

I.PEC des complications : ---------------------------------------122

1_Hémorragies digestives par rupture de VO et/ ou gastriques : ----122

2_L’insuffisance hépatique : ----------------------------------131

3_L’encéphalopathie hépatique: -------------------------------131

4_L’ascite: -------------------------------------------------133

5_ L’hypersplénisme : ---------------------------------------134

6_Syndrome hépato-rénal : -----------------------------------134

7_L’anévrysme artériel splénique : -----------------------------135

8_Le carcinome hépatocellulaire : ------------------------------136

9_La malnutrition : ------------------------------------------136

10_Complications pulmonaires :-------------------------------137

11_Les infections bactériennes : -------------------------------137

12_ Autres mesures : ----------------------------------------138

II.Perspectives thérapeutiques : ----------------------------------138

III.Les critères de gravité: ---------------------------------------140

P.E.C de l’HTP:P.E.C de l’HTP:P.E.C de l’HTP:P.E.C de l’HTP: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 142142142142

I. Traitement médical : ---------------------------------------142

II. Traitement instrumental : -----------------------------------144

III. Traitement chirurgical : -------------------------------------145

CONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSION ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------150150150150

BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------152152152152

RESUMERESUMERESUMERESUME------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------167167167167

ANNEXESANNEXESANNEXESANNEXES--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------178178178178


8


9

L’association d’une grossesse à une hypertension portale est

exceptionnelle du fait de l’hypofertilité liée à l’hypertension porale compte tenu

du rôle essentiel du foie dans le métabolisme des hormones sexuelles [1]. Ce

caractère exceptionnel peut être expliqué aussi par l’intervention de plusieurs

facteurs : l’âge de la patiente, l’étiologie de l’HTP, et les troubles endocrino-

ovariens [2].

Le caractère de grossesse à haut risque est affirmé par la fréquence des

hémorragies digestives par rupture des varices œsophagiennes dans 40% à 50%

des cas, un taux de prématurité de 19%, et une mortalité périnatale estimée à

18% des cas [3].

Actuellement, toute femme présentant une HTP peut mener à terme une

grossesse normale, et les accouchements par voie basse d’un nouveau-né à

terme vivant sont fréquents grâce à une surveillance materno-fœtale stricte et à

une prise en charge multidisciplinaire adéquate [4].

La césarienne est réservée aux indications purement obstétricales et les

techniques d’anesthésie périmédullaire sont déconseillées du fait de la

fréquence des coagulopathies [3].

Le pronostic maternel est directement lié à l’existence de varices

œsophagiennes, qu’il faudrait rechercher systématiquement avant la conception

ou en début de grossesse par fibroscopie [5,6].

Le pronostic fœtal est lié à la recherche d’un RCIU, et à la prévention de

l’accouchement prématuré [6,7].

Le traitement endoscopique a bouleversé la prise en charge, et la

chirurgie semble améliorer le pronostic materno-fœtal grâce au shunt réalisé

avant la gestation [3].


10

L’association de l’hypertension portale et grossesse remonte à la nuit des

temps. Mais le mérite revient à SCAGLIONE qui, en 1923 publia le premier cas :

Il s’agissait d’une patiente âgée de 25ans, multipare, qui après de nombreuses

grossesses normales, accoucha au 8ème mois de grossesse et mourut 14 heures

après la délivrance.

A l’autopsie, on découvrit une cirrhose de LAENNEC, une splénomégalie,

une ascite, et des varices œsophagiennes et on conclut à posteriori l’existence

d’une hypertension portale au cours de la grossesse.

Depuis, leur découverte et leur traitement n’ont cessé d’évoluer [4,8].

A propos de 5 cas de grossesse chez des patientes atteintes d’HTP, nous

discutons essentiellement les aspects évolutifs et les difficultés de la prise en

charge de ces grossesses à risque.


11


12

Observation1Observation1Observation1Observation1 ::::

Patiente âgée de 23 ans, primigeste, était suivie pour HTP sur cirrhose

post-hépatite C depuis 2 ans.

Une fibroscopie œso-gastro-duodénale réalisée au cours du premier

trimestre de sa grossesse avait objectivé des varices œsophagiennes stade III et

des varices sous-cardiales pour lesquelles elle avait été mise sous propranolol

(40mg.j-1).

Elle a été hospitalisée, au service de gynéco-obstétrique de l’hôpital El

Ghassani-CHU HassanII de Fès, à 36 SA pour prise en charge de grossesse à

risque.

L’examen clinique avait trouvé une patiente en bon état général, sub-

ictérique, avec une énorme splénomégalie et une circulation veineuse

collatérale, sans hépatomégalie.

L’examen obstétrical avait trouvé une hauteur utérine à 28 cm, une

activité cardiaque fœtale positive, un col long postérieur fermé et une

présentation céphalique.

L’échographie obstétricale avait montré :

� Une grossesse mono-fœtale évolutive estimée à 33 SA.

� Un placenta fundique grade II.

L’échographie abdominale avait montré :

� Un foie hétérogène avec présence d’un nodule hépatique au niveau du

segment V.

� Un tronc porte dilaté à 16 mm.

� Une splénomégalie

� Absence d’ascite.


13

Le bilan biologique avait objectivé :

� A L’hémogramme une anémie hypochrome microcytaire à 6 g.dl-1

d’hémoglobine et une thrombopénie à 85 000 /mm3.

� Bilirubinémie totale à 28 mg.l-1 dont 7 de bilirubine conjuguée.

� Taux de prothrombine (TP) à 55%.

� Amino-transferases normales.

� L’ionogramme sanguin et la fonction rénale étaient normaux.

La prise en charge avait consistée en une transfusion de 4 concentrés

globulaires rouges et de 6 unités de plasma frais congelé avec administration

de vitamine K à la dose de 10mg.j-1.

Trois semaines après son hospitalisation, l’indication d’une césarienne

était posée devant une rupture prématurée des membranes (RPM) avec score de

Bishop défavorable.

L’intervention était réalisée sous anesthésie générale, après mise en

condition, donnant naissance à un nouveau-né de sexe féminin, avec un score

d’Apgar à 5 min 10/10 et un poids de naissance à 2Kg 600.

Les suites opératoires étaient sans complications, et la patiente et son

bébé étaient autorisés à quitter l’hôpital 10 jours après l’accouchement et a été

adressée à la consultation de gastro-entérologie.


14

Figure IFigure IFigure IFigure I :::: Echo-Doppler montrant une dérivation spléno-rénale.

(1ére observation).

Figure IIFigure IIFigure IIFigure II:::: Echo-Doppler couleur et pulsée montrant une Diminution du flux au

niveau du Tronc porte à 7cm/s (N>10 cm/s).

(1ére observation).


15


Patiente âgée de 22 ans, primigeste, était suivie pour HTP sur cirrhose

d’origine indéterminée depuis 3 ans.

Une fibroscopie œso-gastro-duodénale réalisée avant la grossesse avait

montré des varices œsophagiennes stade I.

La patiente était admise au service de gynéco-obstétrique de l’hôpital El

Ghassani-CHU Hassan II de Fès en travail sur une grossesse à terme non suivie.

L’examen clinique avait trouvé une patiente en bon état général,

apyrétique avec un subictère conjonctival, une splénomégalie et une circulation

veineuse collatérale thoraco-abdominale, sans autres signes d’insuffisance

hépato cellulaire.

L’examen obstétrical avait trouvé une patiente en travail, avec des

contractions utérines d’intensité modérée estimée à une par 10 minutes, une

hauteur utérine à 34 cm, une activité cardiaque fœtale positive, une poche des

eaux rompue avec liquide amniotique clair, un col central dilaté à 3 cm et une



� Une grossesse monofœtale évolutive estimée à 36 SA.


� Un liquide amniotique de quantité normale.


� Une splénomégalie à 17 cm de grand axe.

� Un foie de taille normale et d’échostructure homogène.

� Absence d’ascite.



16

� A l’hémogramme : une anémie hypochrome microcytaire à 9g.dl-1


� La sérologie des hépatites B et C était négative.

Au cours du travail, la patiente avait présenté un virage au liquide

amniotique qui était devenu franchement teinté et l’indication d’une césarienne

a été posée pour sauvetage fœtal. L’intervention a été faite sous anesthésie

générale.

Les suites du post-partum ont été simples.


17


Patiente âgée de 25 ans, primigeste, était suivie depuis 4 ans pour HTP

sur cirrhose post-hépatite C.

Elle avait déjà bénéficié de trois séances de ligature de varices

œsophagiennes et avait été mise sous propranolol 40 mg.j-1.

Elle était admise au service de gynéco-obstétrique de l’hôpital El

Ghassani-CHU Hassan II de Fès pour rupture prématurée des membranes sur

une grossesse estimée à 36 SA.

L’examen clinique avait trouvé une patiente consciente, en bon état

général, apyrétique, avec un état hémodynamique et respiratoire satisfaisants,

une énorme splénomégalie, et une circulation veineuse collatérale abdominale.


activité cardiaque fœtale positive, poche des eaux rompue, liquide amniotique

clair, et un col long postérieur fermé avec présentation céphalique.




� liquide amniotique de quantité normale.


� Foie hétérogène atrophique avec présence d’un nodule hépatique au

niveau du segment V.

� Un TP dilaté à 20 mm.

� Une ascite de faible abondance.



18

� A l’hémogramme, une anémie hypochrome microcytaire à 7g.dl-1


� TP à 70%.

� ASAT à 54 UI.l-1.

� ALAT à 43 UI.l-1.

� Bilirubine totale à 10 mg.l-1.

La fibroscopie œsogastroduodénale avait montré des varices

œsophagiennes stade III.

Une césarienne était indiquée devant des signes de souffrance fœtale

aigue. L’intervention était réalisée sous anesthésie générale après transfusion

de deux concentrés de globules rouges, quatre unités de plasma frais congelé

et quatre unités plaquettaires, donnant naissance à un nouveau-né de sexe

féminin avec un score d’Apgar à l’extraction était à 6/10 et un poids de

naissance à 2Kg600.

Malgré les mesures de réanimation entreprises, le nouveau-né décédait

quelques heures après.

Deux jours plus tard, la patiente était admise en réanimation pour sepsis

sévère sur infection d’ascite.

Elle était mise sous traitement symptomatique et antibiothérapie adaptée.

L’évolution était favorable.


19

Observation 4:Observation 4:Observation 4:Observation 4:

Patiente âgée de 21 ans, G3P3, ayant comme antécédents :

� Au cours de sa première grossesse, marquée par une mort fœtale in

utéro au 8ème mois de grossesse, la patiente avait présenté des

hématémèses par rupture de varices œsophagiennes ayant nécessité une

transfusion sanguine.

� Au cours de sa deuxième grossesse, caractérisée par un accouchement

prématuré à 28 SA, la patiente avait bénéficié de quatre séances de

ligature de varices œsophagiennes.

La patiente était suivie pour HTP sur cavernome du tronc porte depuis

quatre ans, et au cours de sa troisième grossesse, elle était hospitalisée dans le

service de gynéco-obstétrique de l’Hôpital El Ghassani-CHU-HassanII de Fès

pour grossesse à risque estimée à 37 SA.

L’examen clinique avait trouvé une patiente consciente, en bon état

général, avec une énorme splénomégalie, sans hépatomégalie.


activité cardiaque fœtale positive, et un col long postérieur fermé avec une






� Un foie hétérogène avec hypertrophie du segment I.

� Un cavernome portal.

� Des dérivations veineuses directes et indirectes spléno-rénales.


20


� A l’hémogramme, une anémie hypochrome microcytaire à 9,5g.dl-1


� TP à 60%.

Une décision d’une césarienne prophylactique à 39 SA, après transfusion

sanguine, a été prise vue les antécédents obstétricaux de la patiente.

L’intervention était réalisée sous anesthésie générale donnant naissance à

un nouveau né de sexe féminin, avec un poids de naissance à 3Kg500 et un

score d’Apgar à 5min 10/10.

Les suites opératoires étaient simples. Une fibroscopie

œsogastroduodénale, réalisée un mois après l’accouchement, n’avait montré

qu’un seul cordon variqueux stade I.


21

Observation 5Observation 5Observation 5Observation 5 ::::

Patiente âgée de 36 ans, G4 P4 avec 3 enfants vivants, était suivie pour

HTP sur cirrhose d’origine indéterminée.

Elle était admise au service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital El

Ghassani-CHU de Fès à 20 SA pour un syndrome hémorragique fait de

gingivorragies, d’épistaxis, de purpura pétéchial diffus et d’hémorragie

digestive à type de méléna.

Par ailleurs, il n’y avait pas d’hémorragie utérine.

L’examen clinique avait trouvé une patiente obnubilée, dyspnéique et

ictérique avec une énorme splénomégalie.

L’examen obstétrical avait trouvé une hauteur utérine correspondant au

terme avec un col long postérieur fermé sans saignement.

L’échographie obstétricale avait objectivé une mort fœtale in utéro.


� Un foie de cirrhose.

� Un tronc porte dilaté.

� Une énorme splénomégalie.

� Une ascite de grande abondance.


� A l’hémogramme une anémie hypochrome microcytaire à 4,3g.dl-1

d’hémoglobine, et une thrombopénie à 3.000 /mm3.

� TP à 22%.

� TCA à deux fois le témoin.

� Présence de produits de dégradation de la fibrine (PDF) en quantité

modérée.


22

� ASAT à 4,5 fois la normale.

� ALAT à 3 fois la normale.

� Bilirubine totale à 74mg.l-1.

Après une mise en condition et traitement symptomatique

(oxygénothérapie, remplissage vasculaire, apport de produits sanguins (culots

globulaires, PFC, unités plaquettaires), vitamine K), l’extraction fœtale était

effectuée par voie basse.

L’évolution de la mère était marquée par la persistance de l’hémorragie

malgré le traitement et le décès survenait après 48 heures d’hospitalisation.


23

Figure III :

Figure IFigure IFigure IFigure IVVVV : : : :

Figures III+IVFigures III+IVFigures III+IVFigures III+IV :::: Ictère, ascite, et syndrome hémorragique.

(5éme observation).


24

Figure Figure Figure Figure VVVV:::: Foie de cirrhose: parenchyme dysmorphique à contours

irréguliers avec ascite.


Figure VFigure VFigure VFigure VIIII :::: Augmentation du calibre du Tronc porte à 15 mm.



25


26

IIII....Résultats cliniquesRésultats cliniquesRésultats cliniquesRésultats cliniques ::::

1111.... Signes cliniquesSignes cliniquesSignes cliniquesSignes cliniques ::::

1111....1111.... L’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen clinique ::::

Pati

ente

1

Pati

ente

2

Pati

ente

3

Pati

ente

4

Pati

ente

5

Splénomégalie +++ ++ +++ +++ +++

Circulation veineuse collatérale (CVC) ++ ++ ++ - -

Hépatomégalie - - - - -

1111....2222.... L’examen obstétricalL’examen obstétricalL’examen obstétricalL’examen obstétrical : : : :

P 1 P 2 P3 P4 P5

AG 36 SA A terme DDR ?? 36 SA 37 SA 20 SA

HU 28 cm 34 cm 26 cm 30 cm A

l’ombilic

CU - + - - -

BCF + + + + -

LA PDE

intacte

LA clair

⇒teinté

Clair PDEI -

2222.... Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications ::::

P 1 P 2 P 3 P 4 P 5

Hémorragies digestive - - - - +

Ictère +/- +/- - - +

Ascite - - - - +

Encéphalopathie hépatique - - - - -

NBNBNBNB : : : : Px : patiente x.

+ : présence du signe clinique.

- : absence du signe clinique.

+/- : présence minime du signe clinique.

++ : présence modérée du signe clinique.

+++ : présence excessive du signe clinique.


27

IIIIIIII....Résultats de l’imagRésultats de l’imagRésultats de l’imagRésultats de l’imagerie et de l’endoscopieerie et de l’endoscopieerie et de l’endoscopieerie et de l’endoscopie ::::

P 1 P 2 P 3 P 4 P 5

FOGD VO stade

III V.O stade I V.O stade III V.O stade I -

Ecographie

abdominale • Foie

hétérogèn

e+nodule

au niveau

segment

V

• TP

dilaté à

16 mm.

• Foie de taille

et

d’échostructure

homogène

• SMG à 17 cm.

• Foie

atrophique

+ nodule

du segment

V

• TP dilaté

à 20mm

∙Ascite de

faible

abondance.

• Foie

hétérogène+

hypertrophie

du segment I

• Cavernome

portal

• Dérivation

veineuse

directes et

indirectes

spléno-

rénales.

• Foie de

cirrhose

• TP dilaté

• SMG

• Ascite de

grande

abondance.

Ecographie

obstétricale

GMFE

estimée à

33 SA

GMFE estimée à

36 SA

GMFE

estimée à

36 SA

GMFE

estimée à 36

SA

MFIU

IIIIIIIIIIII....Résultats biologiquesRésultats biologiquesRésultats biologiquesRésultats biologiques ::::

P 1 P 2 P 3 P 4 P 5

NFS • Anémie

• Thrombo-

pénie

• Anémie

• Thrombo-

pénie

• Anémie

• Thrombo-

pénie

• Anémie

• Thrombo-

pénie

• Anémie

• Thrombo-

pénie

IHC + - + + +

Sérologie

hépatique -

B et C

négatives - - -

IVIVIVIV....EvolutionEvolutionEvolutionEvolution ::::

P 1 P 2 P 3 P 4 P 5

Mère

Bonne

évolution

Bonne

évolution

• Transfert

en

réanimation

pour sepsis

Bonne

évolution Décès


28

sévère

• Bonne

évolution

sous

traitement

Nouveau

né

Bonne

évolution

Bonne

évolution Décès

Bonne

évolution MFIU


29


30

PhysioPhysioPhysioPhysiopathopathopathopathologie de l’logie de l’logie de l’logie de l’HTPHTPHTPHTP ::::

L’HTP se définit par l’augmentation de la pression dans le territoire

veineux portal au dessus de 10mmHg, ou par un gradient de pression entre les

territoires veineux portal et cave supérieur à 5mmHg [10].

La pression au niveau du système porte dépend à la fois du débit sanguin

portal, et des résistances vasculaires intra-hépatiques, répondant à la loi d’Ohm

[5,9].

∆P = gradient de pression.

R = résistances vasculaires.

D = débit sanguin.

L’augmentation de l’un ou de l’autre de ces facteurs, ou des deux

engendre une HTP.

L’HTP se caractérise par un syndrome hyperkinétique secondaire à une

dilatation artériolaire systémique qui s’installe malgré l’activation des systèmes

vasopresseurs [11].

IIII....L’augmentation du débit sanguin portalL’augmentation du débit sanguin portalL’augmentation du débit sanguin portalL’augmentation du débit sanguin portal ::::

Elle peut être expliquée par plusieurs mécanismes : [12, 13, 14, 15]

� L’augmentation du débit cardiaque par augmentation du retour

veineux suite à la vasodilatation artérielle splanchnique.

∆P = R . D


31

� Le développement d’une circulation collatérale entre les territoires

porte et cave.

� L’augmentation du métabolisme tissulaire.

� L’augmentation de la concentration plasmatique des catécholamines

responsables de l’activation du système nerveux sympathique.

IIIIIIII....La vasodilatation artérielle splanchniqueLa vasodilatation artérielle splanchniqueLa vasodilatation artérielle splanchniqueLa vasodilatation artérielle splanchnique ::::

Elle est due à l’augmentation de la concentration plasmatique de

substances vasodilatatrices [9, 11,15], essentiellement :

� Les hormones principalement le glucagon, par diminution de son

épuration par le foie pathologique.

� Les substances produites par le système nerveux non adrénergique

non cholinergique dont : calcitonin gene-related peptide, vasoactive intestinal

peptide (VIP)...

� Les substances produites par l’endothélium vasculaire en particulier la

prostacycline, l’adrenomedulline, et le monoxyde d’azote.

L’augmentation du débit sanguin portal, et la vasodilatation artérielle

splanchnique, sont responsables d’une hypercinésie circulatoire splanchnique

[11,15]. De plus, les facteurs anatomiques, comme la dérivation porto-cave,

pourraient favoriser le syndrome hyperkinétique en augmentant la précharge

cardiaque [16].


32

IIIIIIIIIIII....Système NO (monoxyde d’azote)Système NO (monoxyde d’azote)Système NO (monoxyde d’azote)Système NO (monoxyde d’azote) :::: [11,16 [11,16 [11,16 [11,16]]]]

Le NO est synthétisé à partir de la L arginine par des enzymes : nitric

oxide synthase (NOS) dont deux isoformes ont été décrites dans le vaisseau :

� La NOS3 d’origine endothéliale, calcium dépendante.

� La NOS2 inductible, calcium indépendante.

Le NO est responsable d’une diminution de la sensibilité aux

vasoconstricteurs endogènes (norépinéphrine, vasopressine).

De nombreuses études ont montré que l’activité du NO était augmentée

en cas d’HTP surtout au cours des cirrhoses décompensées.

Vallance et Moncada confirment qu’il existe une augmentation de la

production artérielle de NO associée à l’HTP et responsable d’une vasodilatation

systémique et splanchnique.

Cette augmentation de la production de NO au cours de l’HTP indique

une augmentation de l’activité des NOS.

L’administration d’inhibiteurs de la synthèse du NO entraine une

augmentation de la pression artérielle, une augmentation des résistances

vasculaires systémiques, et une diminution du syndrome hyperkinétique.

Les effets du NO sont potentialisés par d’autres médicaments,

notamment la prostacycline puisqu’il existe une synergie d’action des

inhibiteurs de la prostacycline et du NO.

Plus récemment, Groszman et al. ont montré qu’il existe une insuffisance

de production de NO au niveau de la microcirculation hépatique en cas de

cirrhose. Elle contribuerait à l’augmentation de la résistance vasculaire du foie

cirrhotique.


33

IVIVIVIV....L’augmentation des résistances vasculaires intraL’augmentation des résistances vasculaires intraL’augmentation des résistances vasculaires intraL’augmentation des résistances vasculaires intra----

hépatiqueshépatiqueshépatiqueshépatiques ::::

Les mécanismes contribuant à l’augmentation de ces résistances différent

selon qu’il s’agisse d’une HTP sur cirrhose, ou d’une HTP non cirrhotique.

� En cas de cirrhose on trouve :

� Une altération de l’architecture hépatique et en particulier une

diminution de l’espace vasculaire [15].

� Une diminution de la concentration du monoxyde d’azote (NO) au

niveau du foie par défaut de sa synthèse par les cellules endothéliales

hépatiques [11].

� Un défaut de réponse des cellules contractiles au NO [11].

� Une production excessive de l’endothéline-1, le vasoconstricteur le

plus puissant, par les cellules étoilées su foie [15].

� En cas d’HTP non cirrhotique, on incrimine en particulier [2] :

� Les lésions plus marquées des veinules intra-hépatiques.

� La survenue fréquente de thromboses de ces veinules.

L’existence d’un obstacle à l’écoulement du sang au niveau de la veine

porte, ou dans le foie, ou sur les veines sus-hépatiques entraine également une

HTP. [9]

Selon le siège de l’obstacle, on peut avoir :

� HTP par bloc pré-hépatique (pré-sinusoïdale).

� HTP par bloc intra-hépatique (pré ou post-sinusoïdale).

� HTP par bloc post-hépatique (post-sinusoïdale).


34

Modifications physiologique au cours de la Modifications physiologique au cours de la Modifications physiologique au cours de la Modifications physiologique au cours de la

grossessegrossessegrossessegrossesse ::::

Au cours de la grossesse normale, on note plusieurs modifications

hémodynamiques qui prédisposent à l’augmentation de la pression portale, à la

survenue des VO transitoires et à la rupture de ces varices [7].

La grossesse est accompagnée également de modifications anatomiques

et physiologiques qui altèrent les résultats des examens physiques et des

épreuves biochimiques du foie [17].

Toutefois, la grossesse normale ne perturbe pas, à un degré important le

métabolisme ou le fonctionnement du foie. [17,18].

IIII....Modifications hémodynamiques au cours de la grossesseModifications hémodynamiques au cours de la grossesseModifications hémodynamiques au cours de la grossesseModifications hémodynamiques au cours de la grossesse ::::

Pour maintenir une perfusion adéquate à tous les organes, assurer les

besoins du fœtus en oxygène et nutriments et aussi maintenir des réserves

adéquates pour la mère durant la grossesse, la délivrance et le post-partum,

certaines modifications hémodynamiques apparaissent précocement au cours

du premier trimestre.

1111.... Augmentation du volume sanguinAugmentation du volume sanguinAugmentation du volume sanguinAugmentation du volume sanguin :::: [2, 7, 19, 20 [2, 7, 19, 20 [2, 7, 19, 20 [2, 7, 19, 20]]]]

Le volume sanguin augmente progressivement durant la grossesse, de la

6 SA à la 32 SA, avec une augmentation de 40 à 50%.

Cette augmentation est due à :

� L’augmentation de la masse érythrocytaire totale de 20 à 30%.


35

� La rétention hydrosodée :

� durant la grossesse, on trouve une augmentation de la rétention

du sodium, malgré une augmentation de la vitesse de la filtration

glomérulaire donnant un total de rétention près de 100meq de sodium.

L’augmentation de la réabsorption tubulaire est améliorée par

l’augmentation du niveau d’aldostérone plasmatique, l’augmentation des

œstrogènes, l’augmentation du deoxycortisone, et par l’augmentation du

lactogène placentaire.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone change également avec

augmentation de l’activité plasmatique de l’aldostérone et de la rénine. Ceci

s’explique par la vasodilatation, l’augmentation de la progestérone, et

l’activation de la macula densa.

� La grossesse induit une rétention d’eau qui résulte de la rétention

du sodium. Cette rétention d’eau implique l’activation des canaux d’eau

spécifiques dans le néphron distal, ce qui permet à l’eau de passer de la

lumière hypo-osmolaire vers l’interstitum hyperosmolaire, pour retourner

à la circulation systémique.

La rétention d’eau et de sodium produit une augmentation du volume

sanguin maternel surtout pendant la deuxième moitié de la grossesse. Ce

volume s’accumule partiellement dans le système splanchnique et les grandes

veines comme la veine porte.

2222.... Modifications du retour veineuxModifications du retour veineuxModifications du retour veineuxModifications du retour veineux :::: [7, 21, 22 [7, 21, 22 [7, 21, 22 [7, 21, 22]]]]

En fin de grossesse, le retour veineux est réduit du fait de la compression

de la VCI par l’utérus gravidique.


36

Le retour veineux sera assuré par les nombreuses voies de suppléance, en

particulier le système veineux gastro-œsophagien.

L’augmentation de la pression dans le système azygos entraine une

augmentation de la pression dans les veines œsophagiennes ce qui majore le

risque de survenue et de rupture des VO.

3333.... Augmentation du débit cardiaqueAugmentation du débit cardiaqueAugmentation du débit cardiaqueAugmentation du débit cardiaque :::: [7] [7] [7] [7]

Le débit cardiaque maternel augmente à 6l/min durant la grossesse pour

une valeur de 4,5l/min en dehors de la grossesse.

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque et le volume

d’éjection. Ces deux derniers augmentent au cours de la grossesse :

� Le volume d’éjection augmente de 75ml par éjection.

� La fréquence cardiaque augmente de 15 à 20 batt/min.

4444.... Diminution de la pression sanguineDiminution de la pression sanguineDiminution de la pression sanguineDiminution de la pression sanguine :::: [7] [7] [7] [7]

La pression sanguine est liée au débit cardiaque et aux résistances

vasculaires systémiques.

La diminution de cette pression sanguine se voit avant 24 SA, elle est

secondaire à plusieurs facteurs :

� Une diminution des résistances vasculaires systémiques, du fait de la

relaxation du muscle endothélial, médiée par l’élévation du niveau des

progestérones.

� La circulation placentaire accentue la diminution de la pression

sanguine.


37

Après 24 SA, les pressions systoliques et diastoliques augmentent

progressivement pour atteindre un niveau proche de celui d’un état de non

grossesse près du terme.

IIIIIIII....Augmentation de la pression portaleAugmentation de la pression portaleAugmentation de la pression portaleAugmentation de la pression portale :::: [ [ [ [2, 2, 2, 2, 17, 1817, 1817, 1817, 18, , , , 20, 2220, 2220, 2220, 22] ] ] ]

L’augmentation de la pression portale et le développement des varices

sont décrits comme des états physiologiques, potentiellement rares, de la fin de

la grossesse chez la femme en bonne santé.

L’augmentation de la pression portale est secondaire à :

� L’augmentation du flux veineux portal, due à l’augmentation du

volume sanguin ou à l’augmentation du débit cardiaque.

� La vasodilatation.

� L’augmentation des résistances vasculaires secondaires à

l’augmentation de la pression de la VCI, causée par le développement de

l’utérus gravide.

� Le retour veineux se fera par les collatérales gastro-œsophagiennes

engendrant une augmentation de la pression dans la VCI et la veine porte.

� L’utérus gravide se presse contre le diaphragme, entraînant des

contractions diaphragmatiques qui augmentent la pression portale trois fois sa

valeur normale.

� L’effort de tension associé à la toux, l’urination, la défection et les

vomissements, produit une élévation importante de la pression portale.

� Et l’effort lors de l’accouchement par voie basse entraine une

importante élévation de la pression portale surtout au cours de l’expulsion.


38

IIIIIIIIIIII....Facteurs favorisant la survenue des VO et leur ruptureFacteurs favorisant la survenue des VO et leur ruptureFacteurs favorisant la survenue des VO et leur ruptureFacteurs favorisant la survenue des VO et leur rupture :::: [7] [7] [7] [7]

En fin de grossesse, l’utérus gravide comprime la VCI, et peut même

comprimer directement la veine porte. Le retour veineux se fera par le système

gastro-œsophagien majorant le risque de survenue des VO.

Ces varices apparaissent à partir d’un gradient de pression veineux

hépatique dépassant 12mmHg. A cette pression, les veines dans la circulation

collatérale se dilatent et deviennent tordues formant ainsi des varices.

Plus les varices ont une pression élevée, un large rayon, et une paroi

mince, plus elles sont susceptibles à la rupture.

Le risque de saignement de ces varices dépend de leur tension murale,

définit par le principe de Laplace :

P1 – P2 : gradient de pression transmurale.

r : rayon des varices.

w : épaisseur de la paroi des varices.

Le gradient de pression reflète la pression dans les varices qui obéit à la

loi d’Ohm :

∆P : gradient de pression.

D : flux dans les varices.

R : résistances collatérales.

Tension = (P1 – P2)*r/w

∆P = D * R


39

La tension dans la paroi correspond donc à :

L’augmentation de la tension de la paroi des varices est due à :

� L’augmentation de la pression portale qui est responsable d’une

conduction du sang vers la circulation collatérale porto-systémique et les

varices.

� L’augmentation du flux au niveau des collatérales par augmentation

de la pression intra-abdominale.

� La manœuvre de Valsalva au cours de la deuxième étape du travail.

Le risque d’hémorragie est plus important :

� Au cours du deuxième trimestre, du fait des changements importants

dans la circulation portale et systémique durant cette période.

� Au cours du travail car les résistances collatérales augmentent

brusquement suite à l’augmentation de la pression veineuse systémique.

IVIVIVIV....Modifications de certains tests hépatiquesModifications de certains tests hépatiquesModifications de certains tests hépatiquesModifications de certains tests hépatiques :::: [17, 24 [17, 24 [17, 24 [17, 24]]]]

La grossesse engendre un état légèrement cholestatique sous l’effet de

l’augmentation des œstrogènes endogènes, ce qui est responsable de la

modification de plusieurs épreuves biochimiques :

� L’activité sérique des phosphatases alcalines, principalement d’origine

placentaire et squelettique, augmente de 1,5 la valeur normale après la

cinquième semaine.

Tension = (D * R) * r / w


40

Elle peut demeurer élevée pendant une période allant jusqu’à six

semaines après l’accouchement.

� La concentration sérique des protides totaux et de l’albumine diminue

progressivement au cours de la grossesse de 10g/l, du fait de l’hémodilution

produite par l’expansion volumique.

� La concentration sérique du cholestérol total est normale ou diminuée

au premier trimestre, puis augmente progressivement jusqu’au troisième

trimestre.

� Les concentrations sériques des triglycérides et des phospholipides

sont augmentées aux deuxième et troisième trimestres.

� Une augmentation de la globuline sérique est également observée.

� Le taux de certains facteurs de la coagulation, en particulier І et VIII,

est augmenté.

D’autres tests hépatiques sont peu ou pas modifiés par la grossesse :

� L’activité sérique de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) diminue

modérément en fin de grossesse.

� La bilirubinémie diminue modérément dès le premier trimestre.

� L’activité sérique de la 5’nucléotidase est normale ou modérément

augmentée.

� L’activité sérique des aminotransférases (ou transaminases), en

particulier de l’alanine aminotransférase (ALAT), reste le plus souvent dans les

limites des valeurs normales retrouvées en dehors de la grossesse.

� Le taux de prothrombine (TP) n’est pas diminué au cours de la

grossesse normale.


41

� Des anomalies modérées du métabolisme des acides biliaires ont été

décrites au cours de la grossesse, sans modification significative de la

concentration sérique des acides biliaires totaux mesurés à jeun.

VVVV....Autres modificationsAutres modificationsAutres modificationsAutres modifications :::: [17 [17 [17 [17]]]]

La grossesse ne modifie pas la taille du foie, toutefois, l’utérus gravide

déplace le foie vers le haut et l’arrière. Par conséquent, un foie perceptible à la

palpation est évocateur d’une hépatomégalie importante et d’une hépatopathie

sous-jacente.

A l’échographie, les voies biliaires intra et extra-hépatiques ne sont pas

modifiées au cours de la grossesse normale, mais la vidange vésiculaire est

ralentie et un résidu vésiculaire persiste après les repas et tout au long de la

journée.

Le volume vésiculaire augmente dès le premier trimestre. Un sludge

vésiculaire est observé chez environ 30% des patientes enceintes. Il disparaît le

plus souvent dans l’année qui suit l’accouchement.

Un faible degré d’œdème périphérique, des angiomes stellaires, un

érythème palmaire et des télangiectasies essentiellement au niveau des seins,

du dos et de la face apparaissent chez 60% des femmes enceintes et

disparaissent après l’accouchement.


42

Influence de la grossesse sur l’Influence de la grossesse sur l’Influence de la grossesse sur l’Influence de la grossesse sur l’HTPHTPHTPHTP ::::

Le retentissement de la grossesse sur l’HTP est très discuté :

� Cheng et Coll. considèrent que la grossesse agit sur le pronostic des

malades atteintes d’HTP cirrhotique :

Le coma hépatique augmente avec la grossesse du fait de l’augmentation

de l’œstrogène qui est toxique pour le foie [3].

� Borhanmanesh, quand à lui, trouve que la grossesse n’a aucun effet

détériorant sur le pronostic de la cirrhose maternelle [26].

Toutefois, les complications de l’HTP au cours de la grossesse semblent

plus retrouvées chez les patientes cirrhotiques. Les principales complications

sont représentées par une possible encéphalopathie hépatique, des

hémorragies digestives provoquées par l’action de l’hypervolémie sur les

varices œsophagiennes, et une aggravation progressive de l’insuffisance

hépatique préexistante dans le post-partum [4,27].

Cependant, sur un foie sain, le pronostic maternel reste bon, et la

grossesse n’a aucune répercussion sur la fonction hépatique.

La mortalité maternelle varie, selon le groupe de malades étudié, de 10 à

60 %. [1,18].

IIII....Le risque hémorragique :Le risque hémorragique :Le risque hémorragique :Le risque hémorragique :

1111.... L’hémorragie par rupture dL’hémorragie par rupture dL’hémorragie par rupture dL’hémorragie par rupture des varices œsophagiennes (VO)es varices œsophagiennes (VO)es varices œsophagiennes (VO)es varices œsophagiennes (VO) ::::

C’est la complication la plus redoutable, avec un retentissement grave

aussi bien sur la mère que sur le fœtus [28].


43

Elle est due à l’augmentation de la pression au niveau de la veine porte,

secondaire à l’augmentation du volume plasmatique [28]. Le saignement des

VO peut être lié également à la dysfonction hépatique [29].

L’HTP est un facteur de risque de saignement des VO durant et après la

grossesse [30] .l’estimation de ce risque chez les parturientes atteintes d’HTP

est quatre cents fois plus important qu’au cours d’une grossesse normale

[6,31].

Son incidence est variable selon les séries allant de 62% à 78 %. [1, 5, 32,

33].

Byrd et al. rapportent 50 grossesses chez 27 patientes cirrhotiques et non

cirrhotiques, le saignement des VO est survenu dans 34 % des cas [34].

Cheng a rapporté des hémorragies par rupture des VO dans 44% des cas

sur 32 grossesses cirrhotiques et non cirrhotiques [35].

Le risque de rupture des VO est variable selon l’étiologie de l’HTP, il est

plus élevé en cas d’HTP extra hépatique, survenant dans plus de 43% des cas,

alors qu’il est de 23% en cas de cirrhose [36].

Dans la littérature, 9 épisodes de saignement des VO sont rapportés sur

47 grossesses chez des patientes cirrhotiques [37].

Aggarwal et al. rapportent un saignement des VO survenant chez 34 %

des patientes cirrhotiques [36].

Schreyer et al. rapportent une complication de 20% des grossesses chez

des patientes cirrhotiques, par un saignement des VO [37].

Whelton et Sherlock rapportent un cas de saignement des varices parmi

16 grossesses survenant chez 13 patientes cirrhotiques [37].


44

Toutefois, Aggarwal et al. rapportent la complication par des hémorragies

par rupture des VO dans 93,3% des cas sur 15 grossesses avec HTP extra-

hépatique [36].

Le risque hémorragique relatif à l’existence ou non d’antécédent

d’hémorragie par rupture des VO est sujet à controverse : la majorité des

auteurs soutiennent que la récidive hémorragique n’a aucun rapport avec

l’antécédent de saignement [7, 38, 39, 40], d’autres impliquent l’hémorragie

antérieure comme facteur de risque de resaignement au cours des grossesses

ultérieures [7].

Dans notre série, la quatrième patiente avait un antécédent de

saignement au cours de sa première grossesse, cependant, elle n’a pas saigné

au cours de ses deux grossesses ultérieures.

La survenue de ces hémorragies est imprévisible. Certains auteurs

n’impliquent pas le grading des varices comme élément prédictif du risque de

saignement des VO. Cependant De Franchis et al. estiment que le risque de

saignement est lié à la taille des varices, ainsi les patientes présentant des

varices de petite taille ont un risque de 7% de présenter des saignements, alors

que les patientes avec des varices de taille moyenne ou de larges varices ont un

risque de 30% de saignement [29].

Ces hémorragies peuvent survenir à n’importe quel moment de la

grossesse, mais le maximum de saignement survient vers le deuxième

trimestre, du fait de l’expansion maximale du volume sanguin, et au cours de


45

l’accouchement, du fait des efforts d’expulsion qui prédisposent à la rupture

des varices [6, 7, 32, 36, 41].

Kochhar et al. rapportent cinq épisodes de saignement des VO chez 5

patientes d’un groupe de 44 parturientes atteintes d’HTP : un saignement est

survenu au cours du 1er trimestre, un autre au cours du 3ème trimestre, et trois

saignements des VO sont survenus au cours du 2ème trimestre [37].

La présence d’un shunt semble minimiser le risque de saignement des

VO. Les patientes bénéficiant d’un shunt antérieur n’ont présenté aucun

saignement des VO durant la grossesse [36].

L’importance de ces hémorragies est variable, elles peuvent entraîner une

simple anémie, ou être cataclysmiques mettant en jeu le pronostic vital

maternel et fœtal, et nécessitant une prise en charge urgente [6].

L’hémorragie massive par rupture des VO est la cause la plus décrite de

mortalité maternelle [32, 33].

Le taux de mortalité maternelle par rupture des VO est de 18% à 59 %

chez les patientes atteintes d’HTP avec cirrhose, alors qu’il est de 2 % à 6 %

chez les patientes atteintes d’HTP extra-hépatique [7, 32].

La prévention de ces hémorragies peut se faire par sclérothérapie ou

ligature endoscopique des VO avant la conception, ou durant la grossesse. Elles

sont efficaces, et sans danger pour la mère et le fœtus [6, 36, 42].

Zeeman propose un traitement prophylactique par ligature des VO chez

les femmes enceintes atteintes d’HTP [43].


46

Aggarwal et al. rapportent la prévention de la rupture des VO par

sclérothérapie, avant la conception, chez 9 patientes porteuses d’HTP, 7 entre

elles n’ont eu aucun épisode de saignement des VO [36].

Pajor et Lehoczky rapportent un meilleur pronostic de la grossesse,

quand l’HTP est diagnostiquée avant la conception, avec prévention des

saignements des VO [36].

Cependant, il est impératif de contrôler régulièrement, au moins une fois

par trimestre, les VO sclérosées, chez la femme enceinte, vu le risque de

récidive [5].

Dans notre série, la quatrième patiente avait présenté des hématémèses

par rupture des VO au cours de sa première grossesse.

2222.... Autres facteur aggravant le risque hémorragique :Autres facteur aggravant le risque hémorragique :Autres facteur aggravant le risque hémorragique :Autres facteur aggravant le risque hémorragique :

Au cours de l’HTP, il y a modification de la muqueuse digestive avec

constitution de varices au niveau des différents segments du tube digestif.

Ceci augmente le risque hémorragique par [44, 45, 46, 47] :

� Rupture de varices cardio-tubérositaires.

� Rupture de varices au niveau du colon.

� Rupture de varices iléales.

� Rupture de varices anorectales.

� Ectasies vasculaires antrales.

� Ulcère gastrique ou duodénal.

� Ulcérations aigues gastrique ou duodénales.

� Les colopathies hypertensives.

� Les iléopathies hypertensives.

� Syndrome de Mallory Weiss.


47

Le saignement peut être important, responsable d’un hémopéritoine, qu’il

faudrait évoquer devant un état de choc hypovolèmique sans extériorisation du

sang [48].

A ceux-ci viennent s’ajouter les troubles de l’hémostase.

Dans notre série, la cinquième patiente était admise au service de

réanimation pour un syndrome hémorragique.

IIIIIIII....La décompensation hépatique :La décompensation hépatique :La décompensation hépatique :La décompensation hépatique :

La grossesse ne semble pas modifier la fonction hépatique en cas d’HTP

extra-hépatique [4, 21].

Cependant, l’évolution de la fonction hépatique chez les patientes

cirrhotiques, au cours de la grossesse, est décrite comme imprévisible. En effet,

elle peut soit rester stable, soit se dégrader [49, 24].

Dans la littérature, l’insuffisance hépatique survient dans 24% des cas

chez les patientes cirrhotiques [36].

Cheng rapporte 117 grossesses chez 92 patientes cirrhotiques, et

observe la détérioration de la fonction hépatique dans 41,4% des cas [33].

Aggarwal et al. rapportent une insuffisance de la fonction hépatique dans

trois grossesses de neuf, chez des patientes atteintes d’HTP : chez 2patientes, il

s’agit d’une insuffisance modérée de la fonction hépatique, alors qu’une

patiente a présenté une insuffisance sévère de la fonction hépatique survenant

dans le post-partum [33].

Paternoster et al. rapportent le cas d’une insuffisance hépatique chez une

patiente enceinte cirrhotique [50].


48

Bonnin et al. rapportent un cas d’altération de la fonction hépatique chez

une patiente atteinte d’HTP a la fin de la grossesse [24].

La présence ou l’absence de shunt semble influencer la fonction

hépatique.

Schreyer et al. rapportent la détérioration de la fonction hépatique dans

19 de 29(27%) grossesses chez des patientes sans shunt, et dans 5 de

26(19,2%) grossesses chez des patientes bénéficiant d’un shunt.

La détérioration sévère de la fonction hépatique arrive dans 5,8% des cas

sans shunt, et dans 6 ,6% des cas dans le groupe avec shunt [33].

Toutefois, les jeunes parturientes avec une obstruction veineuse extra-

hépatique, et bénéficiant d’un shunt, ont souvent une fonction hépatique

normale [51].

Les complications rapportées à la suite de l’altération de la fonction

hépatique chez la femme enceinte cirrhotique comportent : l’ictère, l’ascite,

l’encéphalopathie hépatique, les troubles de l’hémostase et la survenue ou

l’aggravation de l’hémorragie digestive haute par rupture des VO [24, 49, 51].

Ces complications surviennent le plus souvent dans le post-partum [49].

1111.... L’ictère :L’ictère :L’ictère :L’ictère :

L’ictère est rarement décrit chez les patientes avec HTP, au cours de la

grossesse. Seulement 8 cas d’ictère ont été décrits, sur 88 observations, chez

des patientes avec foie antérieurement pathologique. Cinq de ces patientes

avaient une cirrhose hépatique [22].


49

L’ictère chez la femme enceinte cirrhotique est du à l’élévation des

stéroïdes durant la grossesse, du fait de la surcharge du catabolisme, et de

l’effet mécanique du développement utérin [52].

Egalement, une élévation du taux de bilirubine et de transaminases se

voit au cours de la grossesse et en post-partum [53,54].

Toutefois, l’augmentation du taux plasmatique du cortisol au cours de la

grossesse, a une action anti-œdémateuse qui retarde la survenue de l’ictère au

cours de la grossesse [52].

Dans notre étude, 3 cas d’ictère ont été observés.

2222.... L’ascite :L’ascite :L’ascite :L’ascite :

La formation d’ascite est une complication de l’HTP survenant rarement

au cours de la grossesse, du fait de l’augmentation de la pression abdominale.

C’est le résultat de l’hypoalbuminémie, la congestion veineuse dans le

système splanchnique, et la perturbation du métabolisme du sodium [32].

De plus, l’HTP entraîne une hyperproduction du NO, responsable d’une

vasodilatation artérielle splanchnique et systémique. Celle-ci produit la

stimulation des systèmes vasoconstricteurs (système rénine-angiotensine-

aldostérone, ADH, système sympathique), ce qui aboutit à une rétention d’eau

et e sel [47].

La décompensation œdémato-ascitique représente un facteur

pronostique vu le risque de l’infection du liquide d’ascite, responsable d’une

péritonite bactérienne.

Cette péritonite est favorisée par la déficience de l’immunité à l’intérieur

de la cavité péritonéale, par une translocation bactérienne, et par la perforation

d’un organe creux dans le péritoine [47].


50

Elle doit être évoquée devant des douleurs abdominales avec diarrhée,

fièvre, ou hypothermie.

Le diagnostic est confirmé par la ponction du liquide d’ascite avec mise

en culture du liquide.

Les agents le plus souvent retrouvés sont : Escherichia, Coli, Klebsiella

pneumoniae et le streptococcus pneumoniae [32, 47].

Les autres complications de l’ascite, de survenue plus rare au cours de la

grossesse, sont la dyspnée par restriction, et l’ascite réfractaire [47].

L’ascite est responsable d’une mortalité maternelle de 18%[22].

Dans notre série, la troisième et la cinquième patiente avaient présenté

une ascite diagnostiquée à l’échographie, tandis que la quatrième patiente avait

présenté une infection du liquide d’ascite.

3333.... L’enL’enL’enL’encéphalopathiecéphalopathiecéphalopathiecéphalopathie : : : :

C’est la conséquence des perturbations métaboliques du système

nerveux central.

Elle est due probablement au passage, dans la circulation systémique, de

substances normalement détruites par le foie, dont l’ammoniaque ou le GABA

[47]. Elle s’explique également par une augmentation de la perméabilité de la

barrière hémato-encéphalique, des perturbations de la neurotransmission ainsi

que l’action de substances neurotoxiques [55].

C’est une complication assez fréquemment retrouvée chez les femmes

enceintes cirrhotiques. Elle peut être déclenchée par plusieurs facteurs :

l’hypotension, l’hypoxie, l’hypoglycémie, un régime riche en protéines, la

constipation, les hémorragies gastro-intestinales, les infections, la thrombose

portale, les diurétiques thiazidiques, les sédatifs, ainsi que d’autres drogues


51

d’usage courant en obstétrique dont la morphine ou opiacés, chlorothiazide,

phénothiazine et dérivés, barbituriques et les agents anesthésiques divers [21,

32, 35, 47 ,55].

Seules les complications minimes de la cirrhose telles qu’une infection

urinaire basse ou encore la prise aux doses usuelles de médicaments sédatifs,

suffisent à induire une encéphalopathie [47], d’où l’intérêt d’une recherche

précoce de ses signes avec leur correction.

Le recours à toute médication doit être judicieux : les médicaments à

métabolisme hépatique doivent être évités.

Les manifestations de l’encéphalopathie couvrent un large spectre de

gravité allant d’une simple Astérix à un syndrome confusionnel, voir un coma

hépatique [47, 55].

Les manifestations de l’encéphalopathie, même lorsqu’elles sont

particulièrement sévères sont totalement réversibles [55].

Une encéphalopathie sévère peut survenir aussi bien lorsque la cirrhose

est grave, que lorsque la cirrhose est compensée et qu’il n’existe pas

d’insuffisance hépatique décelable [55].

Gordon et Johnson rapportent le cas d’un coma hépatique en post-

partum chez une patiente qui s’est bien rétablie par la suite [57].

Aggarwal et al. rapportent également le cas d’un coma hépatique dans les

24h après l’accouchement [33].

Rivoire C et al. rapportent le cas d’une encéphalopathie hépatique

survenant dans le post-partum avec amélioration après 48h sans séquelles

neurologiques [49].


52

Bonnin et al. rapportent un cas d’encéphalopathie hépatique survenant

dans le post-partum [24].

Dans notre série, aucun cas d’encéphalopathie n’a été observé.

4444.... Les troubles de la coagulationLes troubles de la coagulationLes troubles de la coagulationLes troubles de la coagulation ::::

A l’état normal, le foie synthétise la plupart des facteurs de coagulation,

mais aussi la plupart des inhibiteurs de la coagulation et des protéines du

système fibrinolytique [55].

L’insuffisance hépatique s’accompagne d’une diminution de la synthèse

des facteurs de la coagulation, et parallèlement, des inhibiteurs de la

coagulation [55].

Ces troubles de l’hémostase augmentent le risque d’hémorragies

digestives, des hémorragies de la délivrance [22], et le risque de thrombose

[51].

Malgré la baisse des inhibiteurs de la coagulation, les accidents

thromboemboliques sont rares. Les accidents hémorragiques prédominent [55].

Toutefois, les accidents hémorragiques (en dehors des hémorragies

digestives liées à l’HTP) sont rarement spontanés. Ils résultent le plus souvent

d’accidents iatrogènes [55].

En plus de la diminution de la synthèse des facteurs de coagulation, la

cirrhose, par le biais de l’HTP et de la splénomégalie, s’accompagne d’une

thrombopénie favorisant elle aussi les hémorragies [55].

Dans notre série, la cinquième patiente était admise pour syndrome

hémorragique. L’évolution était marquée par la persistance de l’hémorragie

après l’extraction fœtale malgré le traitement, et le décès survint après 48h du

post-partum.


53

IIIIIIIIIIII....Autres complicationsAutres complicationsAutres complicationsAutres complications ::::

1111.... L’L’L’L’hypersplénismehypersplénismehypersplénismehypersplénisme :::: [32 [32 [32 [32]]]]

L’hypersplénisme accompagne l’HTP et résulte de l’engorgement

splénique.

La splénomégalie engendre une séquestration des cellules sanguines et

des perturbations hématologiques affectant toutes les lignées cellulaires : le

nombre de GB est souvent inférieur à 4.000/mm3, et le nombre de plaquettes

est généralement au dessus de 100 000/mm3.

La splénectomie est rarement indiquée pour un hypersplénisme seul, sauf

en cas de thrombocytopénie profonde, responsable de la récurrence des

épisodes de saignement.

Dans notre série, quatre patientes ont présenté une splénomégalie.

2222.... SySySySyndrome hépatorénalndrome hépatorénalndrome hépatorénalndrome hépatorénal :::: [32 [32 [32 [32]]]]

C’est une insuffisance rénale qui survient dans le cadre de la

décompensation hépatique.

Ce syndrome survient plus fréquemment, dans les hépatites virales

fulminantes aigues et la cirrhose alcoolique, que dans les autres étiologies de la

cirrhose.

Il est dû probablement à une constriction vasculaire rénale, dont l’agent

responsable n’est pas encore identifié.

Les patientes peuvent présenter une oligurie et des symptômes

urémiques.

Les taux sériques de la créatinine et de l’urée doivent être impérativement

évalués. Le plus souvent, ils sont élevés.


54

L’analyse des urines montre la présence de protéines, des éléments

cellulaires, ou des éléments granulaires qui orientent vers d’autres étiologies de

la détérioration de la fonction rénale.

Les sources d’infections doivent être traitées convenablement. Les

drogues rénotoxiques, incluant les aminosides, les anti-inflammatoires non

stéroïdes, les diurétiques doivent être évités.

La dialyse rénale permet de maintenir l’homéostasie jusqu’à ce que

l’épisode hépatique aigu soit résolu, ou jusqu’à ce que la transplantation

hépatique puisse être effectuée.

La transplantation hépatique reste le seul traitement curatif.

Aucune de nos cinq patientes n’a présenté une insuffisance rénale.

3333.... L’adénocarcinomeL’adénocarcinomeL’adénocarcinomeL’adénocarcinome :::: [32 [32 [32 [32]]]]

Le carcinome hépatocellulaire est rarement retrouvé chez la femme

enceinte cirrhotique. Il reste de mauvais pronostic, et il est associé à une

croissance tumorale rapide et des hémorragies intra-péritonéales.

La résection hépatique partielle ou la transplantation hépatique sont

souvent les seules options thérapeutiques.

Dans notre série, aucune grossesse ne s’est compliquée

d’adénocarcinome.

4444.... La phlébothromboseLa phlébothromboseLa phlébothromboseLa phlébothrombose ::::

Elle peut survenir chez les patientes atteintes d’HTP au cours de la

grossesse et en post-partum. Ceci est dû aux modifications physiologiques au

cours de la grossesse où on assiste à une élévation du taux des œstrogènes,

impliqués dans la genèse des thromboses [58].


55

En post-partum, le risque thromboembolique est accentué en cas de

prescription des œstrogènes afin de bloquer la lactation [59].

Aucun cas de phlébothrombose n’a été observé chez nos cinq patientes.

5555.... Rupture spontanée d’anévRupture spontanée d’anévRupture spontanée d’anévRupture spontanée d’anévrysme de l’artère spléniquerysme de l’artère spléniquerysme de l’artère spléniquerysme de l’artère splénique : : : :

Elle est due à l’augmentation du volume sanguin en fin de grossesse [60].

20% des ruptures d’anévrysme artériel splénique surviennent au cours de la

grossesse [32].

Les parturientes atteintes d’HTP ont un risque de 2,6% dont plus de 69%

arrivent au cours du troisième trimestre [32].

Peu de symptômes permettent de l’évoquer, comme les douleurs du

quadrant supérieur gauche, les nausées, ou les syncopes précédant le choc

hémorragique aigu [32, 60].

Un haut index de suspicion doit être maintenu vu l’importance de la

mortalité maternelle qui dépasse 70%, et de la mortalité fœtale qui s’approche

de 80% [32].

Aucune de nos cinq patientes n’a présenté une rupture spontanée

d’anévrysme de l’artère splénique.

6666.... L’anémieL’anémieL’anémieL’anémie :::: [ [ [ [22, 6122, 6122, 6122, 61]]]]

L’anémie est fréquemment retrouvée chez les parturientes atteintes d’HTP

surtout au stade terminal de l’atteinte hépatique.

Elle est due à des désordres multifactoriels dont l’hypersplénisme,

l’hémodilution, les saignements gastro-intestinaux, la faible réponse de la

moelle osseuse, la malnutrition et le déficit en fer, vitamine B12 ou les folates.


56

Cette anémie peut être hypochrome microcytaire, quand elle est due aux

saignements gastro-intestinaux, ou monochrome normocytaire, lorsqu’elle est

secondaire à un hypersplénisme [62].

Toutefois, l’anémie elle-même augmente le risque, et aggrave l’atteinte

hépatique en augmentant le flux sanguin gastrique et en diminuant les RVS,

ceci est expliqué par la diminution de la viscosité sanguine et la modulation de

certains vasodilatateurs, dont le NO qui est considéré comme le déterminant

majeur de la vasodilatation en cas d’anémie.

Par ailleurs, la faible concentration sanguine en hémoglobine peut être

due à l’hémodilution, plutôt qu’à l’anémie.

Quatre de nos cinq patientes se sont présentées avec une anémie.

7777.... DiabèteDiabèteDiabèteDiabète :::: [32 [32 [32 [32]]]]

La cirrhose peut se compliquer par un diabète insulino-résistant, ce qui

impose des contrôles de la glycémie à jeun et de la glycémie post-prandiale, au

début de la grossesse et les répéter au début du troisième trimestre.

On suppose que les patientes cirrhotiques atteintes d’HTP ont un risque

élevé de diabète gestationnel.

Aucun cas ne s’est compliqué de diabète dans notre série.

8888.... MalnutritionMalnutritionMalnutritionMalnutrition :::: [32 [32 [32 [32]]]]

Un nombre considérable de patientes cirrhotiques présentent une

malnutrition. Le pauvre apport alimentaire peut être lié à l’anorexie, l’ingestion

de l’alcool, les aliments inappétissants, et la prescription d’un régime

hypoprotidique.

Les anomalies de digestion, d’absorption, et du métabolisme peuvent être

aussi incriminées.


57

Les vitamines liposolubles A, D, E et K sont malabsorbés. Une déficience

en vitamine K doit être différenciée d’une coagulopathie, et d’une dysfonction

synthétique, en administrant la vitamine K à raison de 10mg/J pendant trois

jours.

Une diminution de synthèse des acides biliaires est responsable d’une

déficience dans l’absorption des chaînes longues d’acides gras engendrant une

stéatorrhée.

Les chaînes moyennes d’acides gras apparaissent mieux absorbées.

Le régime riche en protéine peut précipiter l’encéphalopathie du fait de

l’altération du rapport des acides aminés aromatisés, et des chaînes ramifiées

d’acides aminés.

Dans l’insuffisance hépatique chronique, l’élévation du taux des acides

aminés aromatisés est impliquée dans le métabolisme du tissu cérébral. Ces

acides aminés deviennent précurseurs de l’inhibition et de faux

neurotransmetteurs, produisant la dépression sensorielle retrouvée dans

l’encéphalopathie.

Il peut y avoir un défaut de conversion, par les hépatocytes, de

l’ammoniac, qui est un produit du métabolisme aminoacide, à la forme

excrétoire.

Le taux élevé de l’ammoniac et de l’urée peut interférer dans le

métabolisme oxydatif, et exacerber le dysfonctionnement cérébral.

9999.... Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications pulmonaires pulmonaires pulmonaires pulmonaires :::: [63 [63 [63 [63]]]]

Les patientes atteintes de cirrhose peuvent avoir des manifestations

respiratoires associées, en particulier une dyspnée.


58

Chez ces patientes, il existe fréquemment des anomalies objectives de la

fonction ventilatoire : La gazométrie artérielle et les explorations fonctionnelles

respiratoires sont anormales chez ces patientes.

Ces manifestations sont liées à des atélectasies des bases en cas d’ascite

volumineuse. Plus rarement, la cirrhose peut être responsable d’une pathologie

respiratoire spécifique :

9_1 9_1 9_1 9_1 L’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatique :

Correspond au passage de l’ascite dans la cavité pleurale. Un

épanchement pleural abondant peut exister, même en l’absence d’ascite

abdominale volumineuse.

L’hydrothorax hépatique peut s’accompagner d’une dyspnée et d’une

hypoxémie marquée.

9_2 9_2 9_2 9_2 Le syndrome hépatopulmonaireLe syndrome hépatopulmonaireLe syndrome hépatopulmonaireLe syndrome hépatopulmonaire :

Correspond à un shunt intra-pulmonaire secondaire à une vasodilatation

capillaire pulmonaire massive. Il se traduit par une hypoxémie.

L’existence d’un syndrome hépatopulmonaire réduit significativement

l’espérance de vie des patientes cirrhotiques.

9_3 9_3 9_3 9_3 L’hypertension portopulmonaireL’hypertension portopulmonaireL’hypertension portopulmonaireL’hypertension portopulmonaire ::::

Correspond à une hypertension pulmonaire précapillaire secondaire à une

vasoconstriction, et à une réduction de la lumière des artères pulmonaires liée à

une fibrose pariétale concentrique.

Elle reste en général asymptomatique jusqu’à ce que la pression artérielle

pulmonaire moyenne dépasse 40mmHg. L’hypoxémie est absente ou modérée.

Elle peut conduire au décès du fait, soit d’un arrêt cardiaque inopiné, soit

d’une insuffisance cardiaque globale.


59

10101010.... Troubles psychiquesTroubles psychiquesTroubles psychiquesTroubles psychiques :::: [64[64[64[64]]]]

Les troubles psychiques et psychiatriques peuvent exister, en particulier

les épisodes dépressifs. Cependant, ils sont rarement décrits dans la littérature

chez les parturientes atteintes d’HTP.

11111111.... Autres coAutres coAutres coAutres complications raresmplications raresmplications raresmplications rares :::: [21 [21 [21 [21]]]]

D’autres complications plus rares peuvent être observées :

� Thrombophlébite superficielle.

� Thrombose mésentérique.

� Thrombose de l’anastomose splénorénale.

� Syndrome néphrotique.

� Acidose tubaire rénale.

� Prurit.

� Syndrome gastro-intestinal non spécifique.

� Hydramnios.

IVIVIVIV....Mortalité maternelleMortalité maternelleMortalité maternelleMortalité maternelle ::::

Le taux de mortalité maternelle varie, selon le groupe de malades étudiés,

de 10 à 60% [5, 32]. Il paraît lié à l’état hépatique initial de la patiente [2].

La mortalité maternelle est plus élevée chez les patientes cirrhotiques [5,

32]. Un total de 19 décès maternels comprenant 18 femmes cirrhotiques et une

femme avec cavernome a été rapporté dans la littérature [4, 35].

Les causes du décès comprennent : hématémèse, coma hépatique,

péritonite, rupture d’anévrisme splénique [4].


60

L’hémorragie massive gastro-intestinale, reste la cause la plus commune

du décès maternel rapportée dans la littérature [32, 33]. Cependant des auteurs

ont rapporté le cas d’un décès maternel chez une patiente cirrhotique, suite à

une insuffisance hépatocellulaire aigue, survenant dans le post-partum. [24,

33].

Aggarwal et al. rapportent le cas d’une mort maternelle, survenant le

huitième jour du post-partum, secondaire à un coma hépatique [33].

La présence d’un shunt semble diminuer le risque de décès maternel.

Schreyer et al. rapportent un taux de mortalité maternelle de 14,5% (10 de 69

grossesses chez 60 patientes) dans le groupe sans shunt, dont la cause la plus

commune du décès dans ce groupe est l’hémorragie gastro-intestinale massive

(70%) suivie du coma hépatique (20%).

Dans le groupe bénéficiant d’un shunt, le taux de mortalité maternelle est

de 3,8% (1 de 26 grossesses chez 23 patientes) dont la cause est une

insuffisance hépatique survenant le huitième jour du post-partum [33].

Le taux de mortalité maternelle tend à diminuer vu la disponibilité de

l’endoscopie en urgence, l’avènement de nouveaux médicaments, l’amélioration

de l’accès aux produits sanguins, et les progrès dans la p.e.c obstétricale de ces

patientes [32].

Dans notre série, la cinquième patiente est décédée, 48h après

l’extraction fœtale, d’un syndrome hémorragique.


61

Aggarw

al

[36]

Dhim

an

[65]

Yapar

[68]

Bre

tagne

[66]

Chhar

[69]

Gra

ll [

67]

Bonnin

[24]

Maanani

[3]

notr

e s

éri

e

Nombre de

patientes 27 3 7 NP 44 NP 1 3 5

Nombre de

grossesses 50 3 17 NP 36 NP 3 15 10

Hémorragie

par rupture

de VO

17/50 0 32-

47% 40,4% 5/36 44% 0 0 1/10

Ictère NP NP NP NP NP NP 0 1/15 3/10

Infection du

liquide

d’ascite

NP NP NP NP NP NP 0 0 1/10

Encéphalopa

thie-

hépatique

NP NP NP NP NP NP 1/3 0 0

Anémie NP NP 2/17 12,5% NP NP NP 2/15 4/10

Mortalité

maternelle 0 0

4 à

7% 3,8% 0 3% 0 0 1/10

Tableau ITableau ITableau ITableau I :::: Les complications maternelles de l’HTP au cours de la

grossesse :

NPNPNPNP :::: non précisé


62

Influence de l’HTP sur la grossesse et le Influence de l’HTP sur la grossesse et le Influence de l’HTP sur la grossesse et le Influence de l’HTP sur la grossesse et le

fœtusfœtusfœtusfœtus ::::

La grossesse chez une patiente présentant une HTP est possible et peut

être menée à terme, mais elle reste une situation à risque maternel et fœtal, vu

les complications qui peuvent entraver le bon déroulement de la grossesse et

menacer le pronostic fœtal [3] :

IIII....Influence de l’HTP sur la mèreInfluence de l’HTP sur la mèreInfluence de l’HTP sur la mèreInfluence de l’HTP sur la mère ::::

1111.... La toxémieLa toxémieLa toxémieLa toxémie gravidiquegravidiquegravidiquegravidique ::::

Dans la littérature, le déroulement de la grossesse en cas d’HTP peut être

menacé par la survenue de toxémie gravidique [6].

Son incidence est plus élevée chez les patientes porteuses d’HTP extra-

hépatique avec un taux de 9,37%, par rapport aux patientes cirrhotiques 7,62%

[3, 6, 21,35].

Bretagne rapporte un taux d’association d’une pré-éclampsie à une HTP

extra-hépatique de 9,3%, et Pajor de 1/7 [69].

Dans notre série, aucun cas de toxémie gravidique n’a été observé.

2222.... Les hémorragies du postLes hémorragies du postLes hémorragies du postLes hémorragies du post----partumpartumpartumpartum ::::

Elles sont secondaires aux troubles de la coagulation, essentiellement le

déficit en facteur V et VII, et à la thrombopénie due à l’hypersplénisme [32, 33].


63

Ces hémorragies sont plus retrouvées chez les patientes cirrhotiques,

surtout après un shunt, à l’ordre de 16 à 26% [3, 53].

Aucun cas d’hémorragie du post-partum n’a été noté dans notre série.

Riv

oir

C

[49]

Yapar

[68]

Maanani

[3]

Bonni

[24]

Notr

e

séri

e

Nombre de patientes : 1 1 3 1 5

Nombre de grossesse : 3 2 15 3 10

Toxémie gravidique : 0 1/2 0 1/3 0

Hémorragie du post-partum : 2/3 0 0 1/3 0

TableauTableauTableauTableau IIIII:I:I:I: Complications de la grossesse dues à l’HTP:

IIIIIIII....Influence de l’HTP sur le fœtusInfluence de l’HTP sur le fœtusInfluence de l’HTP sur le fœtusInfluence de l’HTP sur le fœtus ::::

Les complications fœtales en cas d’HTP maternelle arrivent dans 30 à 40%

des cas. Elles sont dominées essentiellement par les avortements spontanés, la

prématurité et la mortalité périnatale [32].

1111.... AvorAvorAvorAvortement spontanéstement spontanéstement spontanéstement spontanés ::::

Leur fréquence est variable en fonction de l’étiologie de l’HTP.

� En cas d’HTP extra-hépatique, le taux des avortements spontanés

est comparable à celui de la population générale. Il est estimé à

3,12% [3, 6, 37].

Britton rapporte un taux des avortements spontanés de 7,9% chez les

patientes avec HTP non cirrhotiques [37].

� En cas de cirrhose, les avortements spontanés sont plus fréquents,

estimés à 13,6% [6, 49].


64

Aggarwal et al. rapportent un taux élevé des avortements spontanés chez

la femme cirrhotique [33].

Des études ont rapporté un taux élevé des avortements spontanés chez

les patientes cirrhotiques variant de 9,6% à 40,66% [37].

El Idrissi et al. rapportent un taux d’avortement spontané de 17,9% chez

les patientes cirrhotiques, et de 6,25% en cas d’HTP extra-hépatique [4].

Toutefois, cette incidence diminue chez les patientes cirrhotiques qui ont

bénéficié d’un shunt [33].

Cheng rapporte un taux d’avortement spontané de 13,67% chez les

patientes cirrhotiques, l’incidence est estimée à 4,34% chez les femmes avec

shunt, contre 17,24% chez les femmes non opérées [21].

El Idrissi et al. rapportent également, que la majorité des avortements

spontanés sont observés chez les femmes cirrhotiques sans dérivation [4].

Pajor et al. rapportent un meilleur pronostic fœtal chez les patientes

ayant bénéficié d’un shunt [33].

Bretagne [67] Cheng [21] Crépen

[22]

Notre

série

Avortements spontanés en

cas de HTP extra-hépatique

11% 3,12% NP 1/10

Avortements spontanés en

cas de cirrhose

NP 13,67% 17% 0/10

Tableau IITableau IITableau IITableau IIIIII :::: Incidence des avortements spontanés selon le type d’HTP

NPNPNPNP :::: non précisé.


65

2222.... PrématuritéPrématuritéPrématuritéPrématurité ::::

C’est le principal risque fœtal en cas d’HTP, elle reste élevée, estimée à

25% dans certaines séries [6, 32].

Aggarwal et al. rapportent que plus de 50% des nouveau-nés de femmes

atteintes d’HTP sont prématurés [33].

La prématurité engendre plusieurs complications : l’immaturité

respiratoire, l’hypoglycémie, et l’hypotrophie, ce qui explique en grande partie

la mortalité néonatale [70].

Le type de l’HTP ne semble pas influencer sur l’incidence des

accouchements prématurés : elle est de 20,5% en cas de cirrhose, et de 18,75%

en cas d’HTP extra-hépatique [3, 4, 6].

La présence d’un shunt antérieur diminue le risque d’accouchements

prématuré aussi bien chez les femmes cirrhotiques, que chez les femmes avec

HTP extra-hépatique. Cependant, ce risque de prématurité est très élevé chez

les patientes ayant subi un shunt au cours de la grossesse [21].

Sans shunt Shunt antérieur Shunt durant la

grossesse :

HTP avec cirrhose 20,68% 13,04% 42,85%

HTP extra-hépatique 21,42% 12,5% 50%

Tableau IVTableau IVTableau IVTableau IV :::: Incidence des accouchements prématurés chez les patientes

avec HTP cirrhotique et extra-hépatique [21].

Dans notre série, la quatrième patiente avait présenté un accouchement

prématuré à 28 SA au cours de sa deuxième grossesse.


66

3333.... Mortalité fœtaleMortalité fœtaleMortalité fœtaleMortalité fœtale ::::

Elle reste élevée, elle oscille entre 11% et 18% [3].

Aggarwal et al. rapportent une incidence élevée de la mortalité fœtale

chez les femmes atteintes d’HTP [33, 36].

Furman et al. rapportent également un taux élevé de la mortalité fœtale

en cas d’HTP maternelle [41].

La mortalité fœtale est liée à la sévérité des conditions maternelles

responsables de MFIU, et à la prématurité qui reste la principale cause de

mortalité néonatale [4].

Toutefois, elle n’est pas corrélée avec le type de l’HTP, ni avec la présence

ou l’absence de shunt [4].

3333....1111.... MFIUMFIUMFIUMFIU ::::

Elle est estimée à 20% [53, 54]. Elle reste liée à la sévérité des conditions

maternelles : toxémie gravidique, hématémèses, anémie sévère, détérioration

de la fonction hépatique, altération de la fonction rénale… [4].

Il a été rapporté dans la littérature un cas de MFIU survenant chez une

patiente atteinte d’HTP après une hémorragie massive par rupture des VO [30].

Le type de l’HTP et la présence ou non de shunt n’influencent pas sur

l’incidence des MFIU [4]

En effet, Bonnin et al. affirment que la MFIU est décrite chez la patiente

porteuse d’HTP, même en dehors de toute décompensation de la fonction

hépatique [24].

Cependant, Cheng rapporte un taux de MFIU de 13,09% chez les patientes

cirrhotiques, alors qu’il est de 7,69% en cas d’HTP extra-hépatique [21].


67

Les risques de la MFIU résident dans la rétention fœtale prolongée qui

expose à des troubles de la coagulation secondaires, et pose le problème de la

gestion obstétricale et anesthésique de l’expulsion fœtale [24].

Dans notre série, deux cas de MFIU ont été décrits.

3333....2222.... Mortalité néonataleMortalité néonataleMortalité néonataleMortalité néonatale : : : :

Elle peut survenir quelques instants à quelques mois après

l’accouchement [2]. Elle est essentiellement liée à la prématurité [3 ,4].

Le type d’HTP ne semble pas modifier l’incidence de la mortalité

néonatale [4].

Cheng l’estime à 4,76% chez les patientes cirrhotiques et à 3,84% en cas

d’HTP extra-hépatique [21].

Dans notre série, un cas de décès néonatal est survenu chez la troisième

patiente.

4444.... CRIUCRIUCRIUCRIU ::::

L’hypotrophie fœtale est également fréquente du fait des troubles

nutritionnels expliqués par les troubles d’absorption, les déficits vitaminiques,

les troubles de la coagulation dus à la cirrhose, ainsi que la production

protéinique maternelle insuffisante aux grands besoins métaboliques du fœtus

[22, 71, 72].

L’hémorragie digestive est incriminée aussi, elle est considérée comme la

principale cause du RCIU [6, 53, 54].

Plus de 50% des grossesses compliquées d’hémorragie sont associées à

un RCIU [7, 32].


68

Pajor rapporte l’accouchement de 6 nouveau-nés hypotrophes par 6

femmes atteintes d’HTP. Quatre d’entre elles ont déjà présenté des hémorragies

gastro-intestinales antérieures [54].

Dans notre série, aucun cas de RCIU n’a été observé.

5555.... Souffrance fœtaleSouffrance fœtaleSouffrance fœtaleSouffrance fœtale ::::

Elle est liée à la sévérité des conditions maternelles et à l’hypotrophie, ce

qui pourrait engendrer une SFC [4].

La SFA est également observée, elle est due essentiellement à

l’augmentation du risque hémorragique maternel en début du travail [32].

Dans notre série, la deuxième et la troisième patiente étaient césarisées

pour SFA.

6666.... Malformations fœtalesMalformations fœtalesMalformations fœtalesMalformations fœtales : : : :

Rarement décrites en cas de grossesse associée à l’HTP.

La survenue d’un ictère au cours des premières semaines de grossesse

serait responsable de malformations fœtales [73].

L’éthylisme chronique chez la femme, persistant au cours de la grossesse,

serait responsable également de malformations fœtales dans 40% des cas [6,

22].

La corticothérapie serait aussi responsable de ces malformations du fait

de l’insuffisance surrénale fœtale post-natale [25, 73].

Le rôle du virus de l’hépatite C dans la genèse de ces malformations est

peu probable [73].

Dans notre série, les nouveaux nés étaient en bonne santé.


69

7777.... IIIInfections néonatalenfections néonatalenfections néonatalenfections néonatale ::::

L’infection néonatale n’est pas rare, elle est due essentiellement à la

prématurité, qui rend les nouveaux nés plus susceptibles aux risques infectieux

[6, 53].

De plus, la transmission du virus hépatique est possible, mais reste peu

probable [74, 75].

Dans notre série, aucun nouveau-né n’a présenté une infection néonatale.

Aggarw

al [

36]

Dhim

an [

65]

Cheng [

21]

Pajo

r [7

6]

Riv

oir

e C

[49]

Yapar

et

al [6

8]

Maanani et

al [3

]

Bonnin

et

al [2

4]

Notr

e s

éri

e

Nombre de

patientes 27 3 NP 7 1 1 3 1 5

Nombre de

grossesse 50 3 NP 17 3 2 15 3 10

Avortements

spontanés

10/50

(20%) 0 13,67% NP 0 0 3/15 0 0/10

Prématurité 7/50

(14%) 0 20,13% 0 0 1/2 0 2/3 1/10

MFIU 0 0 11,82% NP 1/3 0 1/15 1/3 2/10

Mortalité

néonatale 2/50 (4%) 0 4,54% 0 0 0 4/15 0 1/10

RCIU 5/50

(10%) 0 NP NP 2/3 0 NP NP 0

SFC NP NP NP NP 1/3 0 NP NP 0

SFA NP NP NP NP 1/3 0 NP NP 2/10

Tableau Tableau Tableau Tableau VVVV :::: Complications fœtales dues à l’HTP:

NPNPNPNP :::: non précisé.


70

IncidenceIncidenceIncidenceIncidence ::::

Selon que l’HTP soit intra ou extra hépatique, et selon le degré de

l’atteinte hépatique, l’incidence de l’association HTP et grossesse est différente

[6]

Elle est réduite en cas d’atteinte hépatique et variable en fonction de

l’étiologie de l’atteinte hépatique [6,77].

Aggarwal et al rapportent une série de 30 patientes enceintes ayant une

HTP, 83,2% étaient non cirrhotiques, alors que 16,8% avaient une cirrhose [36].

IIII....HTP extraHTP extraHTP extraHTP extra----hépatique et grossessehépatique et grossessehépatique et grossessehépatique et grossesse ::::

Du fait de l’intégrité de la fonction hépatique, le pouvoir de conception

est relativement identique à celui de la population normale [4, 6, 32, 33, 37].

De plus, l’HTP extra-hépatique par obstruction veineuse survient pendant

l’enfance et l’adolescence [21]. Et vu l’amélioration de la prise en charge, le

nombre des patientes atteintes d’HTP et susceptibles de procréer ne cesse

d’augmenter [78].

Dans notre série, la quatrième patiente avait un cavernome porte.

IIIIIIII....HTP sur foie cirrhotique et grossesseHTP sur foie cirrhotique et grossesseHTP sur foie cirrhotique et grossesseHTP sur foie cirrhotique et grossesse ::::

Cette association est rare [1, 4, 6, 24, 32, 34, 49]. Ce caractère

exceptionnel est dû à l’interférence de plusieurs facteurs :


71

1111.... L’âge de survenue de la cirrhoseL’âge de survenue de la cirrhoseL’âge de survenue de la cirrhoseL’âge de survenue de la cirrhose : : : :

La cirrhose hépatique survient à un âge relativement avancé par rapport à

l’âge de procréer [4, 6, 33, 37].

La prévalence de la cirrhose chez les femmes en âge de procréer est de

0,45 cas /1000 [32].

Cependant, les cirrhoses post-hépatiques sont de plus en plus fréquentes

chez les femmes jeunes [4,27], et dans certains cas bien compensées et donc

compatibles avec la grossesse.

La résultante des diverses étiologies réalise une répartition où la tranche

d’âge de 30 à 35 ans prédomine en ce qui concerne l’association d’une

grossesse à une cirrhose [4, 20].

L’âge de nos patientes était entre 21 et 36 ans, avec un âge moyen de 28

ans ½.

2222.... Les troubles endocrinoLes troubles endocrinoLes troubles endocrinoLes troubles endocrino----ovariens dans la cirrhoseovariens dans la cirrhoseovariens dans la cirrhoseovariens dans la cirrhose ::::

L’hypofertilité des cirrhotiques est liée aux troubles endocrino-ovariens,

compte tenu du rôle essentiel du foie dans le métabolisme des hormones

sexuelles [1, 36, 37].

L’altération du métabolisme des œstrogènes freine l’ovulation et entraine

des troubles allant d’irrégularités mensuelles à l’aménorrhée persistante [1, 4,

37].


72

3333.... Incidence de la grossesse dans les différentes formes Incidence de la grossesse dans les différentes formes Incidence de la grossesse dans les différentes formes Incidence de la grossesse dans les différentes formes

étiologiques de la cirrhoseétiologiques de la cirrhoseétiologiques de la cirrhoseétiologiques de la cirrhose : : : :

3_1 3_1 3_1 3_1 Cirrhose postCirrhose postCirrhose postCirrhose post----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::

Les maternités sont plus fréquentes en cas de cirrhose post hépatique

[6]. Les patientes ayant une hépatite chronique post virale peuvent mener une

grossesse à terme sans risques particuliers [1].

3_2 3_2 3_2 3_2 Cirrhose dans le cadre d’uCirrhose dans le cadre d’uCirrhose dans le cadre d’uCirrhose dans le cadre d’une hépatite autone hépatite autone hépatite autone hépatite auto----immune (HAI)immune (HAI)immune (HAI)immune (HAI) ::::

Des cas de grossesse au cours de l’hépatite auto-immune ont été

rapportés [6,79, 80, 81]. En effet, l’ HAI affecte la femme en âge de procréer,

mais grâce au contrôle de la maladie par la corticothérapie, plusieurs cas de

grossesses ont pus être recensés [22, 53, 82]. Heneghan et al. ont rapporté la

série la plus importante de grossesses chez des femmes atteintes d’hépatite

auto-immune. Ainsi, 35 grossesses ont été observées chez 18 patientes ayant

une HAI, dont 7 au stade de cirrhose [1, 83].

3_3 Cirrhose biliaire3_3 Cirrhose biliaire3_3 Cirrhose biliaire3_3 Cirrhose biliaire ::::

La grossesse reste un fait assez rare au cours de la cirrhose biliaire [6].

Seulement 15 cas de grossesses sur cirrhose biliaire primitive ont été rapportés

par Goh et al [1, 84].

La grossesse reste exceptionnelle au cours de la cirrhose biliaire

secondaire [2].

3_4 Cirrhose éthylique3_4 Cirrhose éthylique3_4 Cirrhose éthylique3_4 Cirrhose éthylique ::::

La grossesse reste rare au cours de la cirrhose alcoolique. En effet, Cardi

et Chevrel [4, 22] pensent que la cirrhose éthylique quand elle se manifeste

chez les patientes jeunes, présente généralement une évolution aigue, fébrile,


73

et beaucoup plus grave que celle présentée par la cirrhose commune de l’âge

mûr.

3_5 Maladie de Wilson3_5 Maladie de Wilson3_5 Maladie de Wilson3_5 Maladie de Wilson ::::

La grossesse survient généralement au début de la maladie où la fonction

hépatique est bien conservée.

Toutefois, la survenue d’une grossesse en cas de cirrhose est rare.

L’aménorrhée et l’absence d’ovulation sont très fréquentes, réduisant les

possibilités de grossesse chez ces femmes [1, 18].

Dans notre série, 4 femmes étaient cirrhotiques : 2 cirrhoses d’origine

indéterminée, et 2 cirrhoses post-hépatite C.


74

Moyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiques ::::

IIII....Etude cliniqueEtude cliniqueEtude cliniqueEtude clinique ::::

L’HTP est rarement révélée par ses signes cliniques, elle est surtout

découverte au cours d’un bilan de la maladie causale, de découverte fortuite ou

le plus souvent révélée par la survenue de complications.

1111.... TaTaTaTableau clinique de l’HTPbleau clinique de l’HTPbleau clinique de l’HTPbleau clinique de l’HTP : : : :

1111....1111.... SplénomégalieSplénomégalieSplénomégalieSplénomégalie :::: [85 [85 [85 [85]]]]

C’est un signe fréquent de l’HTP, mais inconstant. La taille de la rate n’est

pas corrélée au degré de l’HTP.

Elle est responsable d’un hypersplénisme portant sur une ou plusieurs

lignées sanguines, se traduisant surtout par une thrombopénie et une leuco-

neutropénie.

Généralement la splénomégalie est modérée, elle est révélée le plus

souvent par l’imagerie.

Nos cinq patientes ont présenté une splénomégalie diagnostique à

l’examen clinique.

1111....2222.... Circulation collatérale abdominale portoCirculation collatérale abdominale portoCirculation collatérale abdominale portoCirculation collatérale abdominale porto----cavecavecavecave :::: [85 [85 [85 [85]]]]

C’est la traduction clinique de la reperméabilisation des veines

ombilicales et para-ombilicales à partir de la veine porte gauche.

L’examen objective un réseau veineux sous cutané, à point de départ

ombilical, remontant vers l’épigastre ou descendant vers l’hypogastre.


75

Au maximum, il peut prendre l’aspect de « tête de méduse » centré sur

l’ombilic : syndrome de Cruveilhier-Baumgarten.

L’auscultation peut mettre en évidence un souffle continu à renforcement

systolique.

Dans notre série, trois patientes ont présentées une CVC à l’examen

clinique.

Figure Figure Figure Figure VIVIVIVII:I:I:I: CVC dans le cadre d’une cirrhose hépatique [1].

1111 :::: Medical Vulgaris, gastroenterologie, 2000.


76

2222.... Signes de complicationsSignes de complicationsSignes de complicationsSignes de complications ::::

2222....1111.... Hémorragie par rupture des VOHémorragie par rupture des VOHémorragie par rupture des VOHémorragie par rupture des VO : [47, 85: [47, 85: [47, 85: [47, 85]]]]

Elle est révélatrice de la cirrhose une fois sur trois.

Le diagnostic positif est facile en cas d‘hémorragie extériorisée

(hématémèse ou méléna).

En l’absence d’extériorisation, il faut évoquer ce diagnostic devant des

signes d’anémie aigue (dyspnée, syncope, asthénie), des signes de choc, ou des

signes d’anémie chronique (pâleur,…).

L’examen clinique doit rechercher les signes d’insuffisance

hépatocellulaire sans oublier le toucher rectal.

L’abondance de l’hémorragie est très mal évaluée par le patient, et

l’hémogramme n’est pas un bon indicateur de la sévérité de l’hémorragie. En

effet, l’hématocrite ne baisse que tardivement.

Il faut rechercher systématiquement les signes de gravité et de choc :

� Hypotension, tachycardie, pouls filant, marbrures.

� Sueurs, troubles de conscience.

� Oligurie, dyspnée.

Du fait du syndrome hyperkinétique secondaire à l’HTP ou à la prise de β-

bloquants en prophylaxie, les paramètres peuvent être difficiles à interpréter

(absence de tachycardie compensatrice de l’hypovolémie du fait de la prise des

β-bloquants).

Le risque hémorragique augmente avec :

� La sévérité de l’insuffisance hépatocellulaire.

� La taille des varices.

� La présence à leur niveau de signes rouges.


77

Les facteurs pronostiques sont :

� Le degré d’insuffisance hépatocellulaire.

� La récidive hémorragique précoce.

Dans notre série, La quatrième patiente avait présenté une hémorragie

par rupture des VO au cours de sa première grossesse.

Figure Figure Figure Figure VVVVIIIIIIIIIIII: Image endoscopique des VO [1].

Figure IFigure IFigure IFigure IXXXX : Image endoscopique de VO [47].

1111 :::: Medical Vulgaris, gastroenterologie, 2000.


78

a b

FiguFiguFiguFigure re re re XXXX:::: VO avec un saignement en jet(a), et en nappe(b) [47].

2222....2222.... L’asciL’asciL’asciL’ascitetetete : [47, 85: [47, 85: [47, 85: [47, 85]]]] ::::

Se voit en cas d’HTP associée à une insuffisance hépatocellulaire.

Le diagnostic d’une ascite est plus difficile à établir cliniquement chez la

femme enceinte, le plus souvent, elle est révélée par l’imagerie.

Les éléments cliniques en faveur sont l’augmentation du volume de

l’abdomen, la prise de poids, et une matité déclive des flancs.

L’origine cirrhotique est le plus souvent évidente devant les antécédents

de la patiente. Cependant, il faut toujours rechercher des signes d’insuffisance

hépatocellulaire.

Les complications de l’ascite, surtout l’infection du liquide d’ascite, sont à

rechercher systématiquement.

Toute ascite doit être ponctionnée pour analyse cytobactériologique et

biochimique.

Dans le cas de cirrhose, c’est une ascite pauvre en protides (<20g/l).


79

La troisième et la cinquième patiente ont présenté une ascite révélée par

l’échographie. L’ascite s’est compliquée, chez la cinquième patiente, d’une

infection du liquide d’ascite en post-partum nécessitant une hospitalisation en

réanimation pour sepsis sévère.

Figure XIFigure XIFigure XIFigure XI :::: Ascite avec CVC chez une patiente cirrhotique [47].

2222....3333.... L’ictèreL’ictèreL’ictèreL’ictère : [2: [2: [2: [2]]]]

Le plus souvent d’intensité modérée, il traduit l’aggravation de

l’insuffisance hépatocellulaire.

Dans notre série, trois patientes ont présenté un ictère.

2222....4444.... L’encéphalopathie hépatiqueL’encéphalopathie hépatiqueL’encéphalopathie hépatiqueL’encéphalopathie hépatique : [: [: [: [32, 4732, 4732, 4732, 47]]]]

C’est l’ensemble des manifestations neurologiques liées à l’insuffisance

hépatique, donc sans lésions organiques du système nerveux central.

Il faudrait toujours rechercher un facteur déclenchant :

� L’hypotension, l’hypoxie, l’hypoglycémie, régime riche en protéine,

constipation.

� Hémorragie digestive, thrombose portale, sepsis.


80

� Prise médicamenteuse : diurétiques thiazidiques, les sédatifs, d’autres

drogues à usage en obstétrique.

Sur le plan clinique, on lui décrit trois stades :

� Stade 1 : Astérix, sans troubles de la conscience.

� Stade 2 : Syndrome confusionnel.

� Stade 3 : Coma hépatique.

Quelque soit la sévérité des manifestations de l’encéphalopathie

hépatique, elles sont totalement réversibles.

Aucun cas d’encéphalopathie n’a été observé dans notre série.

2222....5555.... Anomalies dAnomalies dAnomalies dAnomalies de l’hémostasee l’hémostasee l’hémostasee l’hémostase : [55: [55: [55: [55]]]]

Du fait de la diminution de la synthèse des facteurs de la coagulation et

des inhibiteurs de la coagulation par le foie, lors de l’insuffisance hépatique, et

l’existence d’une thrombopénie souvent associée à l’HTP, secondaire à

l’hypersplénisme, l’HTP est souvent associée à des accidents hémorragiques, et

plus rarement à des accidents thromboemboliques.

Dans notre série, la cinquième patiente était admise pour syndrome

hémorragique à 20 SA.

2222....6666.... Anomalies du Anomalies du Anomalies du Anomalies du système cardiocirculatoiresystème cardiocirculatoiresystème cardiocirculatoiresystème cardiocirculatoire : [55: [55: [55: [55]]]]

L’HTP est associé à un syndrome hyperkinétique caractérisé par une

vasodilatation, une diminution de la résistance vasculaire systémique et une

augmentation du débit cardiaque.

La vasodilatation n’est pas équivalente dans tous les territoires, elle

prédomine dans le territoire splanchnique, et paradoxalement, bien qu’il existe


81

une diminution globale de la résistance vasculaire systémique, certains

territoires sont le siège d’une vasoconstriction.

Ainsi, la vasoconstriction artériolaire est particulièrement marquée au

niveau du rein.

La pression artérielle est normale ou modérément diminuée.

Le syndrome hyperkinétique est d’autant plus marqué que l’insuffisance

hépatique est sévère.

2222....7777.... Anomalies de la fonctiAnomalies de la fonctiAnomalies de la fonctiAnomalies de la fonction rénaleon rénaleon rénaleon rénale : [47, 55: [47, 55: [47, 55: [47, 55]]]]

Au cours de l’HTP, le volume sanguin total est augmenté. Toutefois, la

volémie centrale est diminuée (hypovolémie efficace) entrainant ainsi une

activation du système rénine angiotensine, et une rétention hydrosodée

favorisant l’ascite et les œdèmes.

Lorsque l’insuffisance hépatique progresse, il peut apparaître une

insuffisance rénale correspondant au syndrome hépatorénal.

2222....7777....1111.... Syndrome hépatorénalSyndrome hépatorénalSyndrome hépatorénalSyndrome hépatorénal (SHR): (SHR): (SHR): (SHR): [47,[47,[47,[47, 55, 86 55, 86 55, 86 55, 86]]]]

Correspond à une insuffisance rénale de type fonctionnel survenant dans

les stades avancés de l’insuffisance hépatique, en l’absence de cause de

néphropathie organique.

Cette insuffisance rénale ne répond pas ou peu au remplissage vasculaire.

Le syndrome hépatorénal s’installe lorsque la stimulation des systèmes

anti- natriurétiques est maximale. Dans ce cas, la diminution du débit sanguin

rénal secondaire à la vasoconstriction des artérioles glomérulaires afférentes ne

peut plus être compensée par l’augmentation du tonus des artérioles

efférentes, ce qui conduit à un effondrement de la filtration glomérulaire.


82

De plus, la vasoconstriction artériolaire prédomine dans la région

corticale du rein qui est la plus riche en glomérules.

Les critères diagnostiques du SHR sont :

� Créatininémie > 132 �mol/l ou clairance < 40ml/min.

� Pas d’argument pour une autre origine :

� Pas de choc, d’infection, de déshydratation, de traitement

néphrotoxique.

� Pas d’argument échographique en faveur d’une uropathie

obstructive.

� Pas de protéinurie > 500 mg/24h ni d’hématurie.

� Pas d’amélioration de la fonction rénale après expansion volémique ou

arrêt des diurétiques.

� Natriurèse < 10mmol/l.

On décrit deux types de SHR :

� Type 1 : dégradation rapide de la fonction rénale (doublement de la

créatine en moins de deux semaines : créatinine > 230 �mol/l ou clairance <

20 ml/min en moins de 15 jours).

� Type 2 : dégradation lente et progression de la fonction rénale.

Le pronostic spontané su SHR est habituellement fatal en quelques jours à

quelques semaines.

2222....7777....2222.... Autres causes d’IR au cours de l’HTPAutres causes d’IR au cours de l’HTPAutres causes d’IR au cours de l’HTPAutres causes d’IR au cours de l’HTP :::: [47, 55 [47, 55 [47, 55 [47, 55]]]]

Des lésions organiques sont fréquentes chez les cirrhotiques. Il s’agit

principalement de néphropathies diabétiques, de néphropathies mésangiales à


83

IgA, liées à la consommation excessive d’alcool, ou encore de lésions

vasculaires liées à la cryoglobulinémie au cours de l’hépatite C.

Ces lésions peuvent favoriser l’apparition d’une IR chez les patientes

cirrhotiques. Aussi, les lésions organiques aigues secondaires à la toxicité de

certains agents (aminosides, produits de contraste iodés ou hydroxyéthyl

amidon) peuvent également se surajouter au SHR et contribuer à son

aggravation.

2222....8888.... Anomalies pAnomalies pAnomalies pAnomalies pulmoulmoulmoulmonairesnairesnairesnaires : [47,55: [47,55: [47,55: [47,55]]]]

Des anomalies pulmonaires non spécifiques, responsables d’une

hypoxémie modérée, sont fréquentes au cours de l’HTP.

Les principales anomalies sont des épanchements pleuraux (équivalents

d’ascite), une compression des bases, et des atélectasies liées à l’ascite, un

œdème pulmonaire en cas d’anasarque et surtout des pneumopathies

infectieuses.

Plus rarement, deux anomalies spécifiques de l’HTP peuvent apparaître :

le syndrome hépato-pulmonaire et l’hypertension porto-pulmonaire.

2222....8888....1111.... Syndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépato----pulmonairepulmonairepulmonairepulmonaire : : : : [47, 55[47, 55[47, 55[47, 55]]]]

Correspond à une hypoxémie sévère (PaO2 < 70 mmHg en air ambiant en

l’absence de pathologie parenchymateuse décelable).

Il est lié à une vasodilatation majeure des capillaires pulmonaires chez les

malades avec hépatopathie chronique.

L’hypoxémie est liée à des anomalies du rapport ventilation / perfusion

ainsi qu’à des troubles de la diffusion entre les alvéoles et les capillaires dilatés

dans lesquels le sang circule à haut débit.

Il se traduit par une dyspnée d’effort voir de repos.


84

Les shunts intra-pulmonaires, conséquence de la vasodilatation, peuvent

être mis en évidence par une échographie cardiaque avec épreuve des

microbulles, ou par une scintigraphie pulmonaire avec des agrégats d’albumine

marquée.

2222....8888....2222.... Hypertension portoHypertension portoHypertension portoHypertension porto----pulmonairepulmonairepulmonairepulmonaire : [47,55: [47,55: [47,55: [47,55]]]]

Correspond à une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire

associée à une hyperplasie progressivement croissante de l’intima et de la

média des artères pulmonaires, conduisant à une réduction du calibre de ces

vaisseaux.

Elle se définit par :

� Une élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne au dessus

de 25 mm Hg.

� Une pression capillaire pulmonaire inférieure à 15 mm Hg.

� L’absence d’autre cause d’HTAP que l’HTP elle-même.

Le diagnostic repose sur l’échographie cardiaque et le cathétérisme droit.

Bien que l’HTAP est plus rare que le SHR, mais son pronostic est

particulièrement mauvais.

2222....9999.... Anomalies du système immunitaire et des défenses Anomalies du système immunitaire et des défenses Anomalies du système immunitaire et des défenses Anomalies du système immunitaire et des défenses

antibactériennesantibactériennesantibactériennesantibactériennes :::: [55 [55 [55 [55]]]]

L’expérience pratique montre que l’HTP constitue par elle-même un état

d’immunodépression et qu’elle expose à un risque élevé de complications

infectieuses.

L’inhibition des défenses immunitaires est d’autant plus profonde que

l’insuffisance hépatique est sévère.


85

Les infections virales graves et les infections fongiques sont plus rares

que les infections bactériennes. Toutefois, leur incidence est plus élevée chez

les patientes cirrhotiques que chez les non cirrhotiques.

Les mécanismes qui conduisent à cet état d’immunodépression et de

réduction des défenses antibactériennes au cours de l’HTP, surtout d’origine

cirrhotique, ne sont pas connus avec précision.

Ils font intervenir des anomalies du système réticulo-endothélial, de

l’immunité humorale (avec en particulier une diminution des concentrations

sériques des composants du complément), de l’immunité cellulaire, et des

fonctions des polynucléaires neutrophiles.

2222....10101010.... CarcCarcCarcCarcinome hépatocellulaireinome hépatocellulaireinome hépatocellulaireinome hépatocellulaire :::: [47 [47 [47 [47,,,, 87 87 87 87]]]]

Il est révélateur de la cirrhose dans 50% des cas.

Il est diagnostiqué soit lors d’une décompensation d’une cirrhose soit

grâce à ses signes fonctionnels dont la douleur de l’hypochondre droit, l’AEG,

l’hémopéritoine, ou une embolie pulmonaire.

L’examen physique retrouve :

� Un terrain : signes d’alcoolisme chronique, obésité,

hémochromatose…

� Signes de l’HTP, de l’insuffisance hépatocellulaire.

� Hépatomégalie, masse hépatique dure, hétérogène.

� Adénopathies périphériques (ganglion de Troisier).

� Souffle systolique de l’air pré-hépatique (fistules tumorales artério-

portales).


86

Le diagnostic est confirmé par l’élévation de l’alpha fœto-protéine,

l’existence d’un syndrome para néoplasique, et par les examens

morphologiques.

3333.... DiagnostiDiagnostiDiagnostiDiagnostic de gravitéc de gravitéc de gravitéc de gravité :::: [47 [47 [47 [47, , , , 88888888]]]]

La gravité est évaluée par le score de Child-Pugh qui comprend des

critères cliniques et biologiques :

Paramètres

cliniques et

biologiques

1 point 2 points 3 points

Bilirubine totale < 35 �mol/l Entre 35 et 50 �mol/l > 50 �mol/l

Albumine > 35 g/l Entre 28 et 35 g/l < 28 g/l

TP > 50% Entre 40 et 50 % < 40 %

Ascite Absente Faible abondance Grande abondance

Encéphalopathie Absente Minime (Astérixis) Majeure (troubles

de conscience)

Il existe trois stades de gravité dans la classification de Child-Pugh :

� A : 5 à 6 points.

� B : 7 à 9 points.

� C : 10 à 15 points.

L’intérêt de cette classification est surtout :

� C’est un repère pour le même patient.

� C’est une classification pronostique (survie).

� C’est un langage mondial commun.


87

IIIIIIII....EtuEtuEtuEtude paracliniquede paracliniquede paracliniquede paraclinique ::::

1111.... BiologieBiologieBiologieBiologie :::: [47 [47 [47 [47]]]]

Aucun examen biologique n’est spécifique. Le bilan peut être strictement

normal.

Sont évocateurs :

� NFS : Anémie, thrombopénie, leucopénie.

� Bilan hépatique : élévation modérée des transaminases (1,5 N – 2 N)

prédominant sur les ASAT, élévation modérée des enzymes de cholestase.

� Baisse du TP.

� Hypoalbuminémie, hypocholestérolémie.

� Hypergammaglobulinémie d’aspect polyclonal (élévation IgA, bloc

beta-gamma).

2222.... Aspects radiologiquesAspects radiologiquesAspects radiologiquesAspects radiologiques ::::

2222....1111.... Radiographie du thorax et ASRadiographie du thorax et ASRadiographie du thorax et ASRadiographie du thorax et ASPPPP :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]

Elle est contre indiquée en cas de grossesse du fait du risque

d’irradiation.

Elle n’a pas d’intérêt dans le diagnostic de l’HTP. Seuls certains signes

indirects peuvent avoir de l’intérêt, en dehors de la grossesse :

� Dilatation de la crosse de la veine azygos au-dessus de l’origine de la

bronche souche droite.

� Elévation du rein droit par rapport aux repères vertébraux fixes.

2222....2222.... EchotomographieEchotomographieEchotomographieEchotomographie :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]

Examen important dans le diagnostic de l’HTP. Il est simple et non invasif,

cependant il dépend de l’opérateur.


88

L’échotomographie présente plusieurs avantages :

� Permet le diagnostic de l’HTP en fournissant des critères positifs :

� Augmentation du diamètre du tronc porte au-delà de 15 mm.

� Confirme l’existence d’une splénomégalie.

� Visualisation de collatérales porto-systémiques et

reperméabilisation de la veine ombilicale.

� Disparition des variations des mouvements respiratoires de plus de

50%.

� Permet d’étudier l’aspect du foie.

� Permet également de poser le diagnostic de l’obstacle :

� Peut visualiser une thrombose porte récente ou ancienne

(cavernome porte : multiples images canalaires, à trajet sinueux, situées à

la place du tronc porte).

� Peut faire suspecter les anomalies des veines sus-hépatiques.

� Peut faire évoquer fortement une cirrhose.

� Confirme l’existence de complications :

� Permet de visualiser une ascite même infra-clinique.

� Permet d’évoquer un carcinome hépatocellulaire.

2222....3333.... EchoEchoEchoEcho----Doppler abdominaleDoppler abdominaleDoppler abdominaleDoppler abdominale :::: [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89] ] ] ]

Elle permet d’apprécier le flux dans la veine porte de façon non invasive

et de mesurer le débit porte :

� Mode pulsé : permet d’étudier les vitesses circulatoires, ainsi il affirme

le ralentissement voire l’inversion du flux portal.

� Mode couleur : permet de faire une cartographie vasculaire et de

mettre en évidence des shunts atypiques.


89

C’est une méthode de référence pour le diagnostic des thromboses

(portes, sus-hépatiques) et la visualisation des shunts porto-caves.

De récentes études ont souligné l’intérêt des mesures d’index de

pulsatilité artérielle hépatique et mésentérique qui sont diminuées au cours de

l’HTP.

2222....4444.... Tomodensitométrie abdominaleTomodensitométrie abdominaleTomodensitométrie abdominaleTomodensitométrie abdominale :::: [47, 85, 89[47, 85, 89[47, 85, 89[47, 85, 89]]]]

Le scanner n’est pas indiqué en première intension pour le diagnostic de

l’HTP. Il est indiqué lorsque l’échographie est peu contributive.

Il peut apporter à la fois des renseignements morphologiques et

hémodynamiques:

� Sur le plan morphologique, le scanner permet d’apprécier l’état du foie

et de la rate, la perméabilité de la veine porte, et l’existence d’une circulation

collatérale soit hépatopète (cavernome périportale), soit hépatofuge (dilatation

de la veine mésentérique inférieure, des veines épiploïques, ou

périœsophagiennes, présence d’une veine ombilicale ou d’une anastomose

spléno-rénale spontanée).

� Sur le plan hémodynamique, l’angioscanner est devenu très

intéressant puisqu’il est possible de réaliser couramment des clichés en série à

raison d’un cliché toutes les quatre secondes environ, si on modifie le niveau

des plans de coupes, voire à un rythme beaucoup plus rapide sur un même plan

de coupe.

On peut donc distinguer nettement la phase artérielle de la phase portale

de l’injection. De ce fait, l’angioscanner est performant pour mettre en évidence

les anomalies de la circulation intra-hépatique, localisées au niveau d’un lobe

ou d’un segment du foie.


90

2222....5555.... AngiographieAngiographieAngiographieAngiographie :::: [89 [89 [89 [89]]]]

Les explorations radiologiques ont joué un rôle important dans le

développement de la connaissance sur l’http. Ainsi la splénoportographie

transpariétale a mis en évidence l’existence d’obstructions portes sous-

hépatiques. La phlébographie sus-hépatique a permis de distinguer le siège pré

ou post-sinusoïdal de l’obstacle. Et l’artériographie a permis d’évaluer la

diminution du flux hépatique, qui est l’anomalie essentielle à l’origine de l’HTP,

de préciser le siège de l’obstacle, son degré, son évolutivité, et parfois même sa

cause.

2222....6666.... Imagerie par résonnance magnétiqueImagerie par résonnance magnétiqueImagerie par résonnance magnétiqueImagerie par résonnance magnétique :::: [47, 89 [47, 89 [47, 89 [47, 89]]]]

Elle peut être utilisée pour apprécier l’état des veines portes et sus-

hépatiques et la perméabilité des anastomoses porto-caves chirurgicales.

Elle permet également la mesure non invasive des débits sanguins portal

et azygos.

3333.... Aspects endoscopiquesAspects endoscopiquesAspects endoscopiquesAspects endoscopiques ::::

L’endoscopie digestive haute est un examen clé pour le diagnostic et le

traitement de l’HTP. Sa réalisation est systématique dans le bilan d’une maladie

causale, l’enquête étiologique, et surtout pour suivre l’évolution de l’état des

VO [47].

3333....1111.... Varices œsophagiennesVarices œsophagiennesVarices œsophagiennesVarices œsophagiennes :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]

Sont sous forme de cordons bleutés du 1/3 inférieur de l’œsophage.

L’endoscopie permet de préciser leurs caractéristiques :

� La taille.

� La présence de signes rouges à leur surface : macules, zébrures,

vésicules.


91

� La stadification : trois stades sont décrits en fonction du risque

hémorragique :

� Stade I : Petites varices < 5 mm disparaissant à l’insufflation.

� Stade II : grosses varices > 5 mm non confluentes, séparées par

une muqueuse saine, et persistantes à l’insufflation.

� Stade III : grosses varices confluentes et persistantes à

l’insufflation.

L’hémorragie digestive prend habituellement son origine au niveau de la

jonction œsogastrique où les VO sont plus superficielles et larges.

3333....2222.... Varices cardiVarices cardiVarices cardiVarices cardioooo----tubérositairestubérositairestubérositairestubérositaires :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]

Siègent au niveau de l’estomac principalement au niveau du cardia et de

la grosse tubérosité.

Souvent associées à des VO. Peuvent être isolées en cas d’HTP

segmentaire.

3333....3333.... Varices ectopiquesVarices ectopiquesVarices ectopiquesVarices ectopiques :::: [89 [89 [89 [89]]]]

Toutes les varices siégeant en dehors de l’œsophage et l’estomac.

Peuvent siéger au niveau du duodénum, jéjunum, colon, iléon, et surtout

au niveau du rectum.

3333....4444.... Gastropathie hypertensive portaleGastropathie hypertensive portaleGastropathie hypertensive portaleGastropathie hypertensive portale :::: [89 [89 [89 [89]]]]

Caractérisée par des modifications macroscopiques de la muqueuse

gastrique en rapport avec l’HTP, prédominant au niveau de la grosse tubérosité.

Deux aspects endoscopiques sont retrouvés :

� Gastropathie modérée à l’aspect de fine mosaïque blanchâtre.

� Gastropathie sévère associant la mosaïque blanchâtre à un érythème

fait de macules rouges diffuses.


92

3333....5555.... Autres lésions plus raresAutres lésions plus raresAutres lésions plus raresAutres lésions plus rares :::: [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89]]]]

� Erosions gastro-duodénales : perte de substance superficielle de 2-6

mm de diamètre.

� Ectasies vasculaires antrales : petites macules rouges de 2-5 mm de

diamètre.

� Iléopathies hypertensives.

4444.... Etude hémodynamEtude hémodynamEtude hémodynamEtude hémodynamiqueiqueiqueique ::::

E E E Elle n’est pas indispensable au diagnostic de l’HTP. Elle est réalisée en

cas de doute diagnostique, et de façon systématique lors des ponctions

biopsies hépatiques par voie transjugulaire [90].

L’exploration hémodynamique de l’HTP, comprend non seulement

l’étude des pressions et des débits dans le système porte, mais également

l’étude de l’hémodynamique systémique, largement perturbée en cas d’HTP

avec cirrhose [16].

4444....1111.... MeMeMeMesures de la pression portalsures de la pression portalsures de la pression portalsures de la pression portaleeee : [85, 16: [85, 16: [85, 16: [85, 16]]]]

Elle peut être mesurée de façon directe, par l’introduction d’une aiguille

ou à l’aide d’un cathéter au cours d’une intervention chirurgicale, ou par voie

transpariétale. Cette dernière technique a l’avantage de mesurer une pression

portale non modifiée par les anesthésiques généraux, elle requiert des

conditions d’asepsie rigoureuses et une hémostase correcte.

Il est possible également de ponctionner la veine porte par voie

transjugulaire transhépatique.

La méthode la plus utilisée est une méthode indirecte consistant, après

un abord veineux jugulaire ou parfois fémoral, à cathétériser une des veines


93

hépatiques et à mesurer la pression en position bloquée ou occluse (avec un

ballonnet).

Cette pression est le reflet fidèle de la pression dans la veine porte au

cours des cirrhoses micronodulaires, elle est sous-estime en cas de cirrhoses

macronodulaires.

Enfin, cet abord jugulaire permet de mesurer la pression sus-hépatique

libre, et donc de calculer le gradient de pression sus-hépatique.

4444....2222.... Mesure de laMesure de laMesure de laMesure de la pression dans les VO: [2, 16 pression dans les VO: [2, 16 pression dans les VO: [2, 16 pression dans les VO: [2, 16]]]]

La mesure de la pression dans les VO est possible au cours d’une

endoscopie digestive. Deux méthodes ont été décrites :

� Une de référence qui nécessite une ponction directe pour la mesure de la

pression intra-variqueuse.

� L’autre moins invasive qui utilise un ballonet ou un capteur de pression.

L’association de la mesure de la pression dans les VO à la mesure du

rayon des varices par echoendoscopie, permet de calculer la pression

transmurale estimée comme facteur essentiel pour expliquer la rupture des VO,

mais sa valeur prédictive du risque hémorragique reste à préciser.

4444....3333.... Mesure des débits sanguins: [16Mesure des débits sanguins: [16Mesure des débits sanguins: [16Mesure des débits sanguins: [16]]]]

� Débit hépatique : les méthodes directes, utilisant des capteurs

électromagnétiques, sont possibles au cours d’une intervention chirurgicale.

Cependant, elles donnent des résultats erronés du fait des modifications

hémodynamiques induites par la laparotomie, la dénervation des vaisseaux et

les anesthésiques généraux.

La méthode la plus utilisée est indirecte, elle mesure le débit hépatique

fonctionnel selon le principe de Fick. On utilise pour cela la mesure de la


94

clairance hépatique. Cette mesure n’est fiable que si le coefficient d’extraction

hépatique est supérieur à 10%.

� Débit portal : La seule méthode non invasive est le doppler pulsé

transcutané dont les résultats permettent une analyse qualitative mais aussi

quantitative du flux portal.

� Débit azygos : Le débit azygos est augmenté chez les patientes avec HTP.

Cette augmentation est correlée à l’augmentation du débit sanguin portal.

La mesure du débit sanguin azygos donne donc une estimation du débit

dans la circulation collatérale supérieure, et plus particulièrement

œsophagienne.

Cette mesure se fait à travers la crosse de la veine azygos qui peut être

cathétérisée et le débit sanguin peut y être mesuré par thermodilution continue.

Récemment des études ont montré la possibilité de mesurer le débit

sanguin azygos par résonnance magnétique nucléaire.

� Débits sanguins régionaux : Ils sont mesurables uniquement chez

l’animal, grâce à la technique des microsphères radioactives.


95

P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:

La p.e.c optimale des parturientes atteintes d’HTP nécessite une approche

coordonnée par une équipe multidisciplinaire incluant un obstétricien, un

hépatologue performant dans l’endoscopie, un réanimateur et un néonatologue

[33, 36, 69].

La patiente et sa famille doivent impérativement être informées des

risques de cette grossesse. Le pronostic maternel est directement lié à

l’existence de VO et le risque de retentissement sur la fonction hépatique, ce

qui justifie une p.e.c au sein d’une maternité de niveau 3 [24, 33].

Le risque de RCIU et de prématurité impose la p.e.c dans des unités de

soins intensifs néonatales [7].

La p.e.c de ces patientes commence par des consultations

préconceptionnelles où l’atteinte hépatique doit être évaluée et la

programmation de la grossesse pourrait être effectuée quand la maladie est

stable [6].

Il faudrait ensuite faire une surveillance étroite durant toute la grossesse,

le travail et l’accouchement, et en post-portum afin de prévenir et déceler toute

complication.


96

IIII....Consultation préconceptionnelleConsultation préconceptionnelleConsultation préconceptionnelleConsultation préconceptionnelle :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32]]]]

C’est l’étape fondamentale pour évaluer la sévérité de la maladie du fait

de l’augmentation de la fréquence des complications avec un pauvre pronostic

maternel et fœtal, dans les stades avancés de l’atteinte hépatique.

Aussi, il faut évaluer les risques de la grossesse, l’état psychologique des

parents, et le désir d’avoir des enfants.

Les futurs parents doivent être mis au courant des potentiels risques

maternel et fœtal.

Cette évaluation initiale doit inclure l’histoire complète de la maladie,

l’examen physique complet, le bilan biologique hépatique, rénal, et le bilan de

coagulation.

Il faudrait évaluer le risque de transmission de maladies hépatiques

génétiques dont le déficit en α-antitrypsine et l’hémochromatose. Et aussi

évaluer le risque de transmission des maladies infectieuses telles l’hépatite B et

C.

L’évaluation endoscopique et le traitement des VO doivent être faits avant

la conception. Toutefois, l’absence de varices à l’endoscopie n’exclue pas le

risque de saignement au cours de la grossesse, mais le rend improbable, ce qui

impose un contrôle endoscopique tous les 2 ans.

La grossesse doit être planifiée quand l’atteinte hépatique est stable et

une contraception efficace doit être encouragée jusqu’à ce que la conception

soit désirée.

Si la transplantation hépatique est envisagée, la grossesse doit être

retardée jusqu’à ce que la transplantation soit faite.


97

1111.... La prévention du risque de saLa prévention du risque de saLa prévention du risque de saLa prévention du risque de saignement des varices ignement des varices ignement des varices ignement des varices

œsophagiennesœsophagiennesœsophagiennesœsophagiennes :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32, , , , 91919191]]]]

Le risque maternel est directement lié à l’existence de VO qu’il faudrait

rechercher systématiquement avant toute conception. L’absence de varices à

l’endoscopie n’exclue pas le risque de saignement au cours de la grossesse. Et

quand elles sont présentes, la p.e.c est fortement affectée par la possibilité de

saignement, ce qui impose leur traitement avant la grossesse.

Les patientes présentant des varices de taille moyenne ou large

présentent un risque de saignement durant la grossesse, même en l’absence de

tout saignement antérieur.

La prévention primaire ou secondaire de la rupture des VO repose surtout

sur les médicaments faisant baisser la pression portale, et la ligature

endoscopique.

Vu la mortalité élevée du premier épisode hémorragique, il est impératif

de développer une stratégie de prévention en amont par le dépistage des sujets

à risque.

� DépistageDépistageDépistageDépistage :::: Se fait par endoscopie et permet également de dépister

d’autres varices, surtout au niveau de l’estomac.

� Se fait systématiquement au moment du diagnostic de l’HTP ou de

la cirrhose.

� Tous les deux ans pour des varices de petites taille (<5mm)

� A répéter tous les trois ans s’il n’y a pas de VO chez les patientes

atteintes d’HTP.

� Prévention primairePrévention primairePrévention primairePrévention primaire : La prévention de la première hémorragie se fait

essentiellement par :


98

� Les β-bloquants non cardio-sélectifs : propranolol ou nalodol, en

l’absence de contre-indications, à raison de 80 à 160mg/J, doivent

permettre de faire baisser la fréquence cardiaque de 25% ou la réduire

entre 55 et 60 battements/min, de baisser le débit cardiaque de 25-30%,

et de diminuer la pression portale. Ça reste un traitement à vie.

Certes, ils sont considérés comme la thérapie de choix dans la

prophylaxie primaire, du saignement des varices, mais ils présentent quelques

inconvénients concernant l’apparition d’hémorragie sous propranolol après

arrêt brutal du traitement, le risque de précipiter l’encéphalopathie et aussi

l’inefficacité du traitement en cas de fonction hépatique très altérée. Ils

comportent également des risques sur le fœtus, essentiellement une

bradycardie fœtale et un RCIU imposant une surveillance fœtale stricte durant le

traitement.

� En cas de contre-indications, le traitement endoscopique par

ligature des varices reste le meilleur recours.

Chez les patientes à haut risque, les deux traitements peuvent être

associés.

� Prévention secondairePrévention secondairePrévention secondairePrévention secondaire : : : : la prévention des récidives se fait chez toutes

les patientes ayant eu un épisode de rupture de VO, par un traitement préventif.

� Les patientes n’ayant pas bénéficié d’une prophylaxie

primaire doivent être mises sous β-bloquants non cardio-sélectifs ou

ligature endoscopique, ou les deux associés.

� Les patientes déjà sous β-bloquants doivent être traitées par

une ligature endoscopique avec poursuite des β-bloquants.


99

Si le traitement n’était pas à la bonne posologie, l’ajustement des doses

des β-bloquants s’impose.

� Pour les patientes présentant une contre-indication aux β-

bloquants, et ayant déjà bénéficiées d’une ligature endoscopique en

prophylaxie primaire, le TISP doit être réalisé en première intension.

Deux de nos cinq patientes ont bénéficié d’une prophylaxie primaire des

saignements des VO : la première patiente était mise sous β-bloquants et la

troisième patiente avait bénéficié de trois séances de ligature endoscopique et

avait été mise sous β-bloquants.

La quatrième patiente avait bénéficié de quatre séances de ligature

endoscopique comme prévention secondaire sans récidives hémorragiques.

2222.... L’évaluation du risque de transmissL’évaluation du risque de transmissL’évaluation du risque de transmissL’évaluation du risque de transmission des maladiesion des maladiesion des maladiesion des maladies :::: [32 [32 [32 [32]]]]

L’obstétricien doit identifier une maladie infectieuse ou héréditaire

responsable de la cirrhose, évaluer le risque de transmission au fœtus, et

prévoir une immunisation néonatale appropriée ou une étude génétique.

� Si des doutes existent sur la cause de l’atteinte hépatique, une étude

sérologique virale doit être effectuée :

� Les patientes présentant des Ag HBs positifs doivent être avisées

que l’administration néonatale précoce des Ig recombinées, et

l’immunisation par le vaccin des hépatites B peuvent prévenir 90% des

transmissions néonatales du virus HBV.

� Les patientes infectées par le virus de l’hépatite C doivent être

avisées des risques de transmission verticale. La prophylaxie néonatale et

l’immunisation ne sont pas disponibles pour le moment.


100

� Si la cause de l’atteinte hépatique est identifiée comme étant l’alcool,

la patiente doit être informée sur les risques du syndrome alcoolique fœtal si la

consommation de l’alcool persiste durant la grossesse.

Elle doit bénéficier d’une désintoxication et d’une réhabilitation.

La cirrhose alcoolique a le pronostic le plus péjoratif par rapport aux

autres causes d’atteinte hépatique.

L’abstinence de la consommation de l’alcool avant l’installation des

lésions hépatiques liées à l’alcool, est responsable d’une morbidité

significativement plus basse que si la consommation persiste.

3333.... La La La La medicationmedicationmedicationmedication : [: [: [: [7, 327, 327, 327, 32] ] ] ]

Un régime médical doit être envisagé pour optimiser le pronostic

maternel et fœtal. Toute médication doit être revue vu le risque tératogène. Il

faudrait modifier les doses ou changer le médicament avant la conception,

quand c’est possible.

� Les médicaments immunosuppresseurs, tels la prédnisone et la

cyclosporine, doivent être utilisés à la dose efficace minimale du fait de leur

association à un RCIU et à une immunosuppression néonatale.

� Prédnisone et l’azathioprine sont utilisées fréquemment dans le

traitement des patientes atteintes d’hépatite auto-immune.

� Cyclosporine est utilisée lors de la transplantation hépatique.

� Spironolactone est associée à des malformations génitales chez le

fœtus, d’où la nécessité de son arrêt sauf en cas d’ascite sévère.

� Les antagonistes des récepteurs β-adrénergiques comme le

propranolol, peuvent être poursuivis pour le contrôle des complications de

l’HTP.


101

Ils sont associés à une diminution de la croissance fœtale, mais leur

potentiel bénéfice l’emporte sur leurs risques.

� L’alpha interféron est utilisé dans le traitement de l’hépatite virale C

active et dans le début de la cirrhose.

Sa tératogénicité reste inconnue, et ne doit être utilisé que si la patiente accepte

son emploi sans connaissance de ses risques.

� Les bloqueurs des récepteurs histaminiques types II sont sans danger

au cours de la grossesse et réduisent l’œsophagite et la gastrite qui aggravent

l’hématémèse.

IIIIIIII....La grossesseLa grossesseLa grossesseLa grossesse :::: [ [ [ [7,327,327,327,32]]]]

Une fois la grossesse arrive, la future mère doit idéalement être suivie par

un obstétricien et un hépatologue.

Le pronostic maternel durant la grossesse est lié à l’atteinte hépatique

sous jacente et à la survenue de complications.

Dans la majorité des cas, la cirrhose n’est pas une contre-indication à la

continuité de la grossesse, car cette dernière n’a généralement pas d’effets

néfastes sur une cirrhose bien compensée ou sur une HTP modérée.

Une terminaison précoce de la grossesse doit être envisagée s’il y a des

signes de décompensation hépatique sévère comme l’ascite abondante,

l’encéphalopathie ou l’insuffisance hépatique.

1111.... Surveillance de la grossesseSurveillance de la grossesseSurveillance de la grossesseSurveillance de la grossesse :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32]]]]

La p.e.c durant la grossesse est basée sur une surveillance étroite de

l’état maternel et fœtal.


102

La surveillance biologique de la fonction hépatique doit être faite toutes

les deux à quatre semaines, voir plus fréquemment si l’état de la patiente le

nécessite.

L’albuminurie et le temps de prothrombine doivent être suivis pour

évaluer la fonction de synthèse hépatique.

La fonction rénale doit être évaluée surtout s’il existe des signes

d’insuffisance hépatique.

L’échographie et le Doppler des vaisseaux porto-spléniques doivent être

effectués pour détecter un anévrysme artériel splénique.

L’évaluation échographique de la croissance fœtale est nécessaire surtout

chez les patientes sous agents immunosuppresseurs ou sous antagonistes des

récepteurs β-adrénergiques qui sont souvent responsables d’un RCIU.

Cette évaluation doit se faire également chez les patientes présentant des

hématémèses récurrentes du fait de l’association fréquente des saignements

gastro-intestinaux à un RCIU.

Si le risque de saignement des varices n’a pas été évalué auparavant, le

contrôle endoscopique s’impose.

La surveillance fœtale est basée sur la mesure répétée voir quotidienne du

rythme cardiaque fœtal, des mouvements fœtaux actifs, de la hauteur utérine et

l’écho Doppler hebdomadaire pour détecter d’éventuelles anomalies fœtales [3].

2222.... La CAT durant la grossesseLa CAT durant la grossesseLa CAT durant la grossesseLa CAT durant la grossesse :::: [7, 32[7, 32[7, 32[7, 32]]]]

La supplémentassions vitaminique et minérale de routine doit débuter

tôt dans la grossesse.

La restriction sodique s’impose dès le début de la grossesse pour

prévenir la surcharge volumique.


103

Il faudrait rechercher et traiter les complications de la cirrhose et de la

grossesse :

2222....1111.... CAT devant la présence de varices œsophagiennesCAT devant la présence de varices œsophagiennesCAT devant la présence de varices œsophagiennesCAT devant la présence de varices œsophagiennes :::: [7, 32] [7, 32] [7, 32] [7, 32]

La p.e.c des varices œsophagiennes doit être instaurée avant la survenue

de la grossesse. Les antagonistes des récepteurs β-adrénergiques sont la

méthode de choix pour la prophylaxie primaire chez les patientes à haut risque

de saignement des varices.

En cas d’intolérance de ces médicaments, la ligature endoscopique est

l’alternative la plus raisonnable.

Dès l’avènement des hémorragies par rupture des varices, la ligature

endoscopique ou la sclérothérapie sont à envisager au premier plan avec

l’utilisation concomitante de vasopresseurs.

Une fois les saignements diminuent, des séances supplémentaires de

ligature endoscopique doivent être effectuées à une ou deux semaines

d’intervalle jusqu’à oblitération complète des varices.

L’échec du traitement endoscopique est une urgence médicale et

chirurgicale qui nécessite le recours aux anastomoses par voie percutanée

(TIPS).

L’utilisation du shunt expose le fœtus à des irradiations considérables

qu’il faudrait prendre en considération en cas de recours à cette procédure

comme thérapie alternative.

2222....2222.... Modulation des thérapeutiques au cours de la grossesseModulation des thérapeutiques au cours de la grossesseModulation des thérapeutiques au cours de la grossesseModulation des thérapeutiques au cours de la grossesse :::: [7, 32] [7, 32] [7, 32] [7, 32]

Les patientes atteintes des maladies immunologiques doivent bénéficier

d’un ajustement des doses vu les effets du traitement sur le fœtus.


104

Les patientes atteintes de maladies hépatiques cholestatiques et qui

présentent un prurit sont difficiles à gérer.

Les différentes modalités thérapeutiques du prurit incluent :les

antihistaminiques à dose modérée, le phénobarbitol et l’utilisation des

radiations UV.

Les patientes atteintes d’hépatites B et C ne doivent pas être traitées par

l’interféron vu sa toxicité et la possibilité de tératogénicité.

Lamivudine, qui est un analogue nucléosidique, est le traitement de choix

chez les femmes enceintes atteintes d’hépatite B active (Ag HBV positif) pour

prévenir la transmission au fœtus.

Actuellement, Lamivudine est recommandée comme la thérapeutique du

premier choix de l’hépatite B chronique chez la femme enceinte, vu sa sécurité

et son efficacité.

Les patientes sous Ribavarine et qui conçoivent ont un grand risque de

tératogénicité, qu’il faudrait évaluer. La terminaison de la grossesse doit être

envisagée.

2222....3333.... Prévention de l’accouchement prématuréPrévention de l’accouchement prématuréPrévention de l’accouchement prématuréPrévention de l’accouchement prématuré : : : : [7, 22, 32][7, 22, 32][7, 22, 32][7, 22, 32]

En cas de mesure d’accouchement prématuré, la patiente doit être

tocolysée essentiellement par les β2-mimétiques.

Le Diazépam est à éviter en cas de cirrhose décompensée vu sa fréquente

association à une encéphalopathie [22].

3333.... Interruption thérapeutique de la grossesseInterruption thérapeutique de la grossesseInterruption thérapeutique de la grossesseInterruption thérapeutique de la grossesse ::::

Bien que Kampelmakher en 1957 contre indiquait la grossesse chez les

femmes atteintes d’HTP, actuellement les auteurs autorisent l’éventualité d’une


105

grossesse chez ces femmes sous réserve d’une surveillance materno-fœtale

stricte [3].

L’indication d’une interruption thérapeutique de la grossesse reste

réservée aux complications sévères incontrôlables mettant en jeu le pronostic

vital maternel, la décompensation hépatique, et quand le pronostic fœtal est

très défavorable [92].

4444.... Autres mesuresAutres mesuresAutres mesuresAutres mesures :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32]]]]

Les parturientes atteintes d’HTP avec présence de varices doivent être

informées de la nécessité de modifier leurs activités afin d’éviter l’effort et la

manœuvre de Valsalva qui augmente la pression au niveau des varices

œsophagiennes et aggrave le risque de saignement.

L’épreuve de stresse peut être effectuée dans les dernières semaines,

autour de 28 SA, chez les patientes stables sur le plan clinique.

Dès que le fœtus devient potentiellement viable, le néonatologue doit être

impliqué, pour discuter une éventuelle terminaison précoce de la grossesse, dès

l’avènement de complications.

IIIIIIIIIIII....LeLeLeLe travail travail travail travail et l’accouchementet l’accouchementet l’accouchementet l’accouchement :::: [ [ [ [5, 5, 5, 5, 7, 327, 327, 327, 32, 34, 34, 34, 34]]]]

Il est permis que la grossesse soit poursuivie jusqu’au terme ou jusqu’à

ce que la maturité pulmonaire fœtale soit documentée, si la cirrhose maternelle

est bien compensée.

La grossesse doit être interrompue à n’importe quel moment si une

détérioration de l’état maternel survient, menaçant le pronostic vital de la mère.

L’état du foie, du rein, de la coagulation et le groupe sanguin doivent être

obtenus une fois la patiente arrive à l’unité d’accouchement.


106

Les facteurs de coagulation doivent être surveillés étroitement, et toute

coagulopathie doit être corrigée.

La disponibilité de la sonde de Blackmore et des produits sanguins doit

être assurée avant le début du travail, du fait du risque de saignement des

varices et des hémorragies du post-partum.

La transfusion de plaquettes, ou de PFC doit être disponible en cas de

besoin.

Le décubitus dorsal est formellement déconseillé, et la surveillance

électronique du rythme cardiaque fœtal est indispensable. Par ailleurs, il faut

éviter l’infection, les drogues hépatotoxiques, les traumatismes obstétricaux et

les efforts expulsifs [4].

Quand les conditions maternelles et fœtales le permettent, les

corticostéroïdes peuvent être administrés avant 34 SA, pour favoriser la

maturation pulmonaire fœtale avant le déclenchement du travail.

Un déclenchement du travail avant le terme peut être envisagé en cas de

détérioration de l’état maternel, ou en cas d’une détresse fœtale.

L’accouchement par voie basse est de règle. Il doit être étroitement

surveillé et une analgésie obstétricale doit être envisagée pour éviter l’effort.

La péridurale est la technique de choix, cependant, la coagulopathie doit

contre indiquer toute forme d’anesthésie régionale d’où l’intérêt des

alternatives à la péridurale.

De plus, un engorgement vasculaire survient chez les patientes enceintes

normales, et il est plus prononcé en cas d’HTP et de formations collatérales. Le

sinus extradural, lombaire, paraspinal et les veines azygotes sont souvent


107

anormalement engorgés, augmentant le risque d’absorption systémique des

agents anesthésiques locaux.

En cas de contractions utérines inefficaces, la perfusion des ocytocines

est permise pour raccourcir la durée du travail.

La deuxième étape du travail doit être courte en utilisant des techniques

obstétricales appropriées. Le recours au forceps est recommandé par certaines

équipes pour éviter l’élévation de la pression intra-abdominale, les efforts

expulsifs et ainsi minimiser le risque de saignement des varices.

L’expression abdominale est formellement interdite d’autant plus que la

splénomégalie dans l’HTP peut atteindre parfois des proportions inquiétantes

[3].

La césarienne reste réservée aux indications purement obstétricales [3],

ou lorsqu’il y a une détérioration rapide de l’état hémodynamique maternel.

La laparotomie chez les patientes cirrhotiques atteintes d’HTP est

caractérisée par une morbidité significativement élevée.

L’existence de collatérales ainsi qu’une dilatation aberrante des veines au

niveau de l’abdomen augmentent le risque hémorragique.

Quand la césarienne est envisagée, un chirurgien vasculaire expérimenté

dans la chirurgie portale décompressive, doit être présent pour le traitement

des saignements des varices ou des varices ectopiques lors de l’intervention

chirurgicale.


108

IVIVIVIV....Analgésie obstétricaleAnalgésie obstétricaleAnalgésie obstétricaleAnalgésie obstétricale ::::

1111.... L’anesthésie locoL’anesthésie locoL’anesthésie locoL’anesthésie loco----régionalerégionalerégionalerégionale :::: [92, 93] [92, 93] [92, 93] [92, 93]

1_1 L’analgésie péridurale1_1 L’analgésie péridurale1_1 L’analgésie péridurale1_1 L’analgésie péridurale : : : :

L’anesthésie épidurale est la technique de choix, mais elle est

généralement à éviter vu la fréquence des coagulopathies chez les parturientes

atteintes d’HTP.

1_2 1_2 1_2 1_2 Le bloc paracervical (BPC)Le bloc paracervical (BPC)Le bloc paracervical (BPC)Le bloc paracervical (BPC) ::::

Il procure une bonne analgésie de la première étape du travail dans 80%

des cas, toutefois, il faudrait respecter ses propres contre indications qui sont

essentiellement les anomalies du rythme cardiaque fœtal, et la dilatation

supérieur à 8cm du fait de la proximité du scalp.

1_3 1_3 1_3 1_3 Le bloc honteux interne ou bloc pudendalLe bloc honteux interne ou bloc pudendalLe bloc honteux interne ou bloc pudendalLe bloc honteux interne ou bloc pudendal ::::

Il est efficace lors de l’expulsion, pour une délivrance instrumentale, ou la

suture d’épisiotomie. Cependant, il expose aux risques de surdosage

d’anesthésique local, d’injection intra-vasculaire ou fœtale, et d’échec.

1_4 1_4 1_4 1_4 L’anesthésie locale du périnéeL’anesthésie locale du périnéeL’anesthésie locale du périnéeL’anesthésie locale du périnée ::::

Est considérée comme un adjuvant pour l’expulsion, notamment en cas

d’épisiotomie.

Toutes les techniques de l’analgésie loco-régionale sont à éviter du fait

des coagulopathies, ce qui impose le recours à des moyens alternatifs.

2222.... Les thérapeutiquesLes thérapeutiquesLes thérapeutiquesLes thérapeutiques systémiquessystémiquessystémiquessystémiques :::: [92, 93][92, 93][92, 93][92, 93]

2222....1111.... Les analgésiquesLes analgésiquesLes analgésiquesLes analgésiques ::::

Le recours à l’administration systémique d’analgésiques est la méthode le

plus souvent utilisée pour traiter la douleur du travail.


109

L’administration se fait essentiellement par voie IV car l’effet est plus rapide,

plus fiable, et les doses mieux adaptables. Toutefois, le placenta permet la

diffusion des produits analgésiques de la mère au fœtus. Ce passage au fœtus

peut être diminué par l’injection en début de contraction.

Tous les analgésiques systémiques ont des effets secondaires maternels

et fœtaux à des degrés divers :

� Chez la mère, ils exposent au risque de dépression respiratoire

maximale entre les contractions, à la somnolence, au prurit, aux nausées,

vomissements, voire au syndrome de Mendelson dans les cas les plus graves,

de plus, l’analgésie est considérée incomplète.

� Chez le fœtus, les analgésiques sont responsables d’une dépression

respiratoire néonatale, et d’une altération des scores neuro-comportementaux.

Ces effets sont évalués par le score d’Apgar, mais surtout par le NACS

(Neurologic and Adaptative Capacity Score) d’Amiel-Tison et al. qui permet de

distinguer les effets des agents analgésiques des autres causes potentielles

d’altération neurologique, en se basant sur l’évaluation du tonus musculaire.

� La péthidine: était considérée comme l’analgésique le plus utilisé,

mais le retrait du marché du Dolosal* a fait penser que la molécule n’était plus

disponible, et rechercher un analgésique alternatif.

Son affinité pour les récepteurs est la plus faible de tous les

morphinomimétiques, et sa puissance analgésique est dix fois moindre que

celle de la morphine, de plus, elle diminue significativement le débit aortique

fœtal


110

Le métabolisme hépatique maternel de la péthidine produit la

norpéthidine qui est un métabolite actif dont l’élimination fœtale est lente.

� La nalbuphine : C’est un morphinomimétique liposoluble qui présente

des propriétés analgésiques à partir d’une dose de 0,2 à 0,3mg.kg_1.

L’analgésie apparaît 2min après l’injection IV, et dure environ 4heures.

La nalbuphine semble provoquer moins de dépression respiratoire

néonatale que la péthidine.

� Fentanyl : C’est le chef de file des morphinomimétiques de synthèse. Il

procure une analgésie rapide, d’efficacité supérieure à la péthidine, et ajustable

aux différents stades du travail.

Le Fentanyl peut potentiellement induire une dépression respiratoire

néonatale, mais il semble bien toléré dans la plupart des études, et ne semble

pas altérer les scores neuro-comportementaux.

� Rémifentanil : C’est un morphinomimétique de développement récent.

Il expose aux mêmes effets indésirables maternels que tous les autres

morphiniques, mais son délai et sa durée d’action courts sont théoriquement

adaptés à la douleur du travail dont les paroxysmes sont rythmés par les

contractions.

Dans une étude faite par Kan et al. le score d’Apgar et les scores neuro-

comportementaux étaient normaux chez les nouveau-nés dont les mères ont

reçu le Rémifentanil.

� Le meptazinol : entraine à des doses équi-analgésiques (100mg) plus

de vomissements maternels, mais moins de dépression néonatale que la

péthidine.


111

2_2 Anxiolytiques et tranquillisants2_2 Anxiolytiques et tranquillisants2_2 Anxiolytiques et tranquillisants2_2 Anxiolytiques et tranquillisants ::::

Utilisés en cas d’anxiété majeure non contrôlée par les techniques

psychologiques.

� La prométhazine : associée autrefois à la péthidine du fait de ses

effets anti-émétisants. Actuellement, elle est abandonnée du fait de son effet

dépresseur néonatal, de plus, elle a été incriminée dans un certain nombre de

morts subites, et son action anti-agrégante plaquettaire a été démontrée.

� Les benzodiazépines : bien qu’ils peuvent accélérer la dilatation, mais

ils entrainent chez le nouveau-né un syndrome associant hypotonie,

hypothermie, dépression ventilatoire , circulatoire, et des réflexes.

2_3 Analgésie inhalatoire2_3 Analgésie inhalatoire2_3 Analgésie inhalatoire2_3 Analgésie inhalatoire ::::

� Le MEOPA (Mélange Equimolaire Oxygène Protoxyde d’Azote) peut être

utilisé en attendant la réalisation d’une analgésie ou en complément à celle-ci ;

Le protoxyde d’azote est un gaz hypnotique et sans odeur. Il peut être

proposé à la parturiente en auto-administration d’une concentration pré-réglée

débutant dès le début de la contraction.

Il a l’avantage de maintenir la coopération de la patiente et la protection

des voies aériennes supérieures, cependant, il expose à un risque d’hypoxie

fœtale.

� L’utilisation thérapeutique des halogénés est très discutée. En effet, le

passage des doses analgésiques à des doses anesthésiques est très probable

augmentant le risque d’inhalation.

Ils offrent une analgésie comparable à celle obtenue par le MEOPA, mais

s’accompagnent d’un effet amnésiant marqué.


112

2_4 Homéopathie2_4 Homéopathie2_4 Homéopathie2_4 Homéopathie ::::

Défendue par certaines équipes, cependant, l’homéopathie n’a pas pu

montrer sa supériorité analgésique par rapport au placebo dans des essais

contrôlés.

3_3_3_3_les thérapeutiques non pharmacologiquesles thérapeutiques non pharmacologiquesles thérapeutiques non pharmacologiquesles thérapeutiques non pharmacologiques :::: [ [ [ [92, 93]92, 93]92, 93]92, 93]

3_1 Méthodes psychologiques3_1 Méthodes psychologiques3_1 Méthodes psychologiques3_1 Méthodes psychologiques ::::

� La psychoprophylaxie et la préparation à l’accouchement a été

développée par Lamaze et Leboyer. Elle prend en compte les composantes

émotionnelle, affective, cognitive, et comportementale de la douleur

obstétricale.

Elle se base sur l’information, l’acquisition de techniques de relaxation, le

contrôle ventilatoire, le détournement de l’attention, et le soutien

psychologique.

Cette psychoprophylaxie améliore le vécu de la patiente, favorise ses

premiers contacts avec son enfant, et permet de réduire la consommation

d’analgésiques sans les annuler totalement.

� L’hypnose : elle nécessite une suggestibilité de la patiente et un

hypnotiseur expérimenté. Elle tente d’induire une analgésie dans une partie du

corps, et la transférer dans la zone algique.

Son efficacité dans le traitement de la douleur obstétricale est faible, de

plus, elle peut être délétère si elle est pratiquée chez une patiente présentant

un terrain psychologique labile.


113

3_2 Les méthodes physiques3_2 Les méthodes physiques3_2 Les méthodes physiques3_2 Les méthodes physiques ::::

� La neurostimulation électrique transcutanée (TENS) : Elle repose sur la

transmission de l’énergie électrique depuis un générateur externe au système

nerveux périphérique par l’intermédiaire des électrodes cutanées.

La stimulation est fournie par les électrodes placées en regard des racines

D10 à L1 au cours de la première phase du travail, puis sur le sacrum pendant la

deuxième phase.

� La stimulation trans-cérébrale et l’électro-acupuncture agissent par

stimulation des points occipitaux et le courant de limoge provoqueraient une

analgésie de mécanisme neuroendocrinien. Cependant, il existe peu de données

concernant ces deux techniques pour qu’on puisse retenir une application

clinique.

� L’acupuncture ne procure pas une analgésie significativement

supérieure au placebo.

3_3 Les méthodes obstétricales3_3 Les méthodes obstétricales3_3 Les méthodes obstétricales3_3 Les méthodes obstétricales ::::

Il s’agit essentiellement des bains chauds, déambulation, station debout,

l’emploi des ballons ou des différentes positions, acupressure, audio

analgésie...

Ces méthodes semblent avoir un intérêt en tant que compléments utiles,

favorisant la coopération de la parturiente, accroissant la capacité d’aide de la

sage-femme, et jouant peut être un effet placebo pour les patientes qui

souhaitent les utiliser.


114

VVVV.... PEC anesthésiquePEC anesthésiquePEC anesthésiquePEC anesthésique :::: [24[24[24[24, 94, 94, 94, 94]]]]

Le risque opératoire reste élevé chez les patientes cirrhotiques, il dépend

de la sévérité de l’insuffisance hépatocellulaire, et des répercussions extra-

hépatiques.

1_1_1_1_ Bilan préopératoire Bilan préopératoire Bilan préopératoire Bilan préopératoire :::: [94][94][94][94]

Il a pour intérêt de détecter les troubles provoqués par la cirrhose afin

d’optimiser la préparation préopératoire, et de prévenir d’éventuelles

complications péri-opératoires.

Il comprend :

1_1 Le bilan hépatique1_1 Le bilan hépatique1_1 Le bilan hépatique1_1 Le bilan hépatique ::::

� Bilan de coagulation : TP, TCA, numération des plaquettes,

fibrinogène, et les facteurs de la coagulation si le TP et le TCA sont anormaux.

� Le dosage des transaminases à la recherche d’une cytolyse par

hépatite alcoolique, ou une atteinte virale chronique active.

� Le dosage de la bilirubine totale et conjuguée, et des phosphatases

alcalines

1_2 Le bilan cardiorespiratoire1_2 Le bilan cardiorespiratoire1_2 Le bilan cardiorespiratoire1_2 Le bilan cardiorespiratoire ::::

Il comprend un ECG, une radiographie du thorax, et une gazométrie

artérielle.

Le bilan sera complété par :

� Une échographie cardiaque s’il existe une insuffisance cardiaque. Elle

permet d’apprécier la fonction myocardique qui peut être altérée soit par une

cardiomyopathie, soit par des variations peropératoires de la pré-et de la post

charge.

� Des explorations fonctionnelles respiratoires en cas de BPCO associée.


115

1_3 Le bilan rénal e1_3 Le bilan rénal e1_3 Le bilan rénal e1_3 Le bilan rénal et métaboliquet métaboliquet métaboliquet métabolique ::::

Essentiellement à la recherche d’une hyponatrémie.

1_4 Le bilan nutritionnel1_4 Le bilan nutritionnel1_4 Le bilan nutritionnel1_4 Le bilan nutritionnel ::::

L’état nutritionnel de ces patientes est estimé essentiellement sur la

concentration plasmatique d’albumine et de globuline.

2_2_2_2_Préparation préopératoirePréparation préopératoirePréparation préopératoirePréparation préopératoire :::: [94] [94] [94] [94]

En dehors du contexte d’urgence, les patientes dont l’indication d’une

césarienne a été posée, doivent bénéficier d’une préparation à l’acte chirurgical.

� Il faudrait tout d abord rechercher et traiter :

� Une ascite ainsi qu’une infection du liquide d’ascite.

� Une encéphalopathie. Cependant son traitement est souvent

préventif.

� Tout site infectieux.

� Les VO.

� Un ictère qui impose la recherche d’un obstacle sur la voie biliaire

principale.

� Administration de la vitamine K en cas d’avitaminose K.

� Les patientes doivent impérativement être préparées avant le geste

chirurgical par un remplissage vasculaire pré et per-opératoire qui doit être

associé à la transfusion de PFC et/ou de plaquettes en cas d’anomalies

biologiques la justifiant :

� La transfusion de PFC lorsque le TP est inférieur à 50% par

insuffisance hépatocellulaire, ou lorsque le traitement par la vitamine

K est insuffisant, ou si l’intervention chirurgicale est urgente.


116

� La transfusion de plaquettes s’il existe une thrombopénie

inférieure à 30.000/mm3.

� Toute hyponatrémie doit être corrigée pour prévenir une éventuelle IR

aigue post-opératoire.

� Les médicaments néphrotoxiques doivent être éviter, et les diurétiques

doivent être utilisés avec prudence car ils peuvent diminuer la volémie efficace.

� Un régime hypercalorique et hyperprotidique peut s’avérer nécessaire

dans les dénutritions sévères.

� La prévention des infections par l’administration d’une

antibioprophylaxie.

� L’administration d’un antiacide peut être envisagée pour minimiser le

risque d’inhalation du contenu gastrique.

3_3_3_3_ Période per Période per Période per Période per----opératoireopératoireopératoireopératoire :::: [24, 94][24, 94][24, 94][24, 94]

Une fois l’indication d’une césarienne est posée, le recours à l’anesthésie

générale parait justifié compte tenu des troubles de la coagulation qui contre

indiquent l’anesthésie loco-régionale [24, 94].

Toutefois, les agents anesthésiques doivent répondre à certains critères :

� Ne pas aggraver la maladie cirrhotique par anoxie ou hypoxie

hépatocytaire consécutive à une baisse du débit hépatique, ou par toxicité

propre.

� La durée d’action et les effets des agents choisis devront être le moins

possible perturbés par la cirrhose afin d’éviter tout surdosage ou retard de

réveil.


117

Malheureusement, les agents anesthésiques disponibles sont le plus

souvent métabolisés par le foie, et leur pharmacocinétique est perturbée par la

cirrhose.

� L’utilisation du thiopental est discutable pour l’induction anesthésique

car il existe un risque d’effet prolongé chez la patiente cirrhotique.

En conséquence, le propofol pourrait constituer une alternative pour

l’induction anesthésique de la césarienne sous anesthésie générale, d’autant

plus que la patiente est porteuse d’une hépatopathie.

� L’entretien de l’anesthésie pendant la césarienne pourrait également

être effectué au propofol plutôt qu’aux halogénés.

Le propofol est préféré aux halogénés qui ont des propriétés utero-

relaxantes dans le cas où l’on craint la majoration du saignement par

hypotonie utérine, en raison des troubles de la coagulation associés au

terrain.

� Pour les halogénés, il faut éviter l’halothane qui est très

hépatotoxique. L’isoflurane, le sévoflurane, et le desflurane peuvent être utilisés

car ils ne modifient que modérément la circulation hépatique.

� Les morphiniques de demi-vie courte sont à privilégier chez

l’insuffisant hépatique et le rémifentanil est considéré comme le produit de

choix.

� L’administration des hypnotiques intraveineux et des

morphinomimétiques est encore discutée. Il faudrait diminuer les doses initiales

et apprécier la réponse individuelle de chaque patiente.

� L’atracurium, du fait de son métabolisme indépendant de la fonction

hépatique, est le curare de choix.


118

L’acte chirurgical doit se faire sous couverture antibiotique. Les produits

utilisés sont : [95]

� Céfazoline : 2g après clampage du cordon ombilical. Dose unique.

� Clindamycine (Si allergie au produit précédent) : 600mg après

clampage du cordon ombilical. Dose unique.

4_ 4_ 4_ 4_ surveillance postsurveillance postsurveillance postsurveillance post----opératoireopératoireopératoireopératoire : [: [: [: [94949494]]]]

La surveillance de ces patientes doit être adaptée à la sévérité de la

maladie cirrhotique, et à ses conséquences extra-hépatiques.

En cas de défaillance cardiaque et respiratoire, il faut faire recours à un

monitorage hémodynamique invasif avec un monitorage continu de la pression

artérielle systémique, un monitorage des pressions droites et du débit

cardiaque. Il est primordial d’optimiser les fonctions hépatiques et extra-

hépatiques en maintenant une hémodynamique stable et une oxygénation

tissulaire régionale.

La surveillance clinique et biologique doit être étroite, afin de détecter

précocement toute complication, notamment hémorragique par troubles de la

coagulation.

VIVIVIVI....Le postLe postLe postLe post----partumpartumpartumpartum : : : :

1111.... CAT à tenir visCAT à tenir visCAT à tenir visCAT à tenir vis----àààà----vis de la mèrevis de la mèrevis de la mèrevis de la mère :::: [32] [32] [32] [32]

Le traitement du post-partum des patientes atteintes d’HTP avec cirrhose

varie des simples soins de routine du post-partum, aux besoins d’un suivi

rigoureux du foie et de l’état de coagulation jusqu’à la nécessité d’une

réanimation intensive.


119

Le principal risque du post-partum reste les hémorragies du post-partum

dont le taux de survenue varie entre 16% et 26%, résultant de la

thrombocytopénie, déficit de synthèse des facteurs de coagulation V et VII, et

de la déficience en vitamine k.

L’incidence des infections du post-partum est énormément augmentée,

spécialement après une césarienne. La fièvre dans le post-partum doit être

recherchée systématiquement et les patientes doivent être traitées par

antibiothérapie adaptée, une fois l’infection est confirmée.

En général, l’allaitement se passe normalement, voir même qu’il est

encouragé chez les patientes avec atteinte hépatique chronique, si l’étiologie

n’est pas une hépatite virale, et la médication est compatible avec l’allaitement.

Le recours à une contraception efficace est nécessaire pour éviter une

grossesse non planifiée.

Les méthodes de barrière dont le préservatif ainsi que le dispositif intra-

utérin sont les méthodes idéales de contraception.

En outre, la contraception hormonale doit être proscrite car elle augmente

le métabolisme hépatique, aggrave la cholestase, et peut être à l’origine d’une

thrombose portale.

Les indications d’une contraception définitive sont les mêmes que chez

les femmes sans atteinte hépatique chronique. De plus s’ajoutent les cirrhoses

décompensées et l’HTP non curable.

La stérilisation chirurgicale peut être difficile à effectuer en présence

d’ascite ou d’adhérences extensives, ce qui impose le recours à des méthodes

alternatives.


120

2222.... CAT visCAT visCAT visCAT vis----àààà----vis du nouveauvis du nouveauvis du nouveauvis du nouveau----nénénéné :::: [3 [3 [3 [3]]]]

Devant le taux élevé de prématurité et de RCIU, le nouveau né doit être

impérativement pris en charge dans une unité de néonatologie.

En cas d’HTP secondaire à une cirrhose post-hépatique, d’origine virale,

la prévention de la transmission de l’hépatite B est primordiale. Elle fait appel à

des techniques qui peuvent être employées seules ou en association :

� La séroprévention consiste à administrer au nouveau né dans les

premières 48 heures, après avoir vérifié la négativité de l’Ag HBs, une injection

intramusculaire de 0,5 ml d’immunoglobulines spécifiques contenant environ

100UI/ml d’anti Hb.

Ces injections sont à renouveler toutes les quatre à cinq semaines à

raison de 0,1 ml/Kg tant que la mère est contagieuse.

� La vaccination est sans danger et parfaitement immunogène chez le

nouveau né. Elle sera associée aux immunoglobulines anti Hb.

L’allaitement maternel n’est pas autorisé en cas d’HTP sur cirrhose post-

hépatite B [3].


121

P.E.C des complications de l’association HTP P.E.C des complications de l’association HTP P.E.C des complications de l’association HTP P.E.C des complications de l’association HTP

et grossesseet grossesseet grossesseet grossesse ::::

Ces complications sont graves, souvent révélatrices de l’HTP ou de la

cirrhose, dominées essentiellement par l’hémorragie digestive,

l’encéphalopathie hépatique, l’ascite et le carcinome hépatocellulaire.

Chaque complication de l’HTP risque d’être rapidement à l’origine d’une

défaillance multiviscérale au cours de laquelle peuvent coexister une

insuffisance hépatique, une insuffisance rénale, une insuffisance circulatoire et

un coma, ainsi que des complications infectieuses nosocomiales [55].

Ce cercle vicieux explique que le pronostic des complications graves de

l’HTP en réanimation se rapproche de celui des défaillances multiviscérales en

général.

Devant la survenue d’une complication, il faut systématiquement

rechercher l’ensemble des autres complications et modifications du mode de

vie ou du traitement [47].

Chez les parturientes atteintes d’HTP, il faudrait toujours chercher un

facteur déclenchant d’une décompensation de cirrhose, rechercher une

infection de l’ascite, penser à la prophylaxie de l’hémorragie digestive et de

l’infection d’ascite, et traiter le terrain par une vitaminothérapie B1 et B6 si

alcoolisme.


122

IIII....PEC des complicationsPEC des complicationsPEC des complicationsPEC des complications ::::

1_1_1_1_Hémorragies digestives par rupture de VOHémorragies digestives par rupture de VOHémorragies digestives par rupture de VOHémorragies digestives par rupture de VO et/ ou gastriques et/ ou gastriques et/ ou gastriques et/ ou gastriques ::::

Les hémorragies digestives liées à l’HTP sont le plus souvent liées à une

rupture de VO.

Toute hémorragie digestive est une urgence vitale : plus d’un tiers des

patientes décèdent au décours des premiers épisodes hémorragiques, d’où la

nécessité d’une p.e.c immédiate qui repose essentiellement sur le traitement

endoscopique.

Les objectifs de la p.e.c sont alors : [55]

� De corriger les conséquences de l’hémorragie : hypovolémie,

hypotension, anémie.

� De s’assurer par un examen endoscopique que l’hémorragie était liée

à une rupture de VO et/ ou gastriques.

� De prévenir, dans la mesure du possible, les complications

indirectement liées à l’hémorragie : encéphalopathie, inhalation,

pneumopathies infectieuses…

� Et surtout de prévenir les récidives hémorragiques.

1111....1111 P.E.C symptoP.E.C symptoP.E.C symptoP.E.C symptomatiquematiquematiquematique :::: [47, 97, 98 [47, 97, 98 [47, 97, 98 [47, 97, 98]]]]

L’hospitalisation en service de soins intensifs s’impose dès que le

diagnostic est suspecté avec mise en condition :

� Deux voies veineuses périphériques de bon calibre.

� Oxygénothérapie par voie nasale est systématique afin de maintenir la

saturation en oxygène au-dessus de 95%.


123

� Pose d’une sonde naso-gastrique permet de faire des lavages

gastriques, d’objectiver un saignement d’origine haute en cas de méléna, et de

faire le diagnostic d’une récidive hémorragique.

� Surveillance continue par scope : pouls, tension, saturation.

� Surveillance de la conscience et de la diurèse.

La P.E.C en urgence comporte :

� La correction d’un état de choc par :

� Le remplissage vasculaire en utilisant les cristalloïdes si

l’hypovolémie est modérée et l’albumine à 4 % en cas d’hypovolémie sévère. En

l’absence de données suffisantes, l’utilisation des hydroxyéthylamidons (HEA)

ne peut être recommandée mais elle est possible.

Les colloïdes de synthèse, sont contre-indiqués comme traitement de

l’hypovolémie au cours de la grossesse [99].

� L’existence d’une vasodilatation intense avec effondrement

tensionnel et absence de réponse rapide au remplissage justifie l’administration

de catécholamines. La dopamine peut être utilisée en première intention.

L’association de drogues inotropes et vasoconstrictrices (dobutamine,

adrénaline ou noradrénaline) ne doit être réalisée qu’en réanimation et

nécessite fréquemment un monitorage invasif [99].

� La supplémentation en plasma doit se faire dés l’avènement des

hémorragies, des fois même sans disposer des résultats biologiques. La

transfusion de PFC s’impose également lorsque le TP est inférieur à 50%.

La transfusion de culots globulaires est essentielle en urgence avec

maintien de l’hématocrite entre 25 et 30% [47].


124

L’apport de concentrés plaquettaires vise à obtenir un compte

plaquettaire au moins supérieur à 50 000/mm3 [99].

� L’intubation est indiquée en cas de troubles de la conscience afin

d’éviter l’inhalation, ou lors d’un choc hémorragique.

Après stabilisation de la patiente, il faudrait faire une préparation à

l’endoscopie par des perfusions en IV, de 250mg en 30 minutes,

d’érythromycine ou lavages gastriques itératifs.

Il faudrait ensuite faire des prélèvements sanguins:

� NFS, groupe sanguin, rhésus, RAI, TP, TCA.

� Bilan hépatique, ionogramme sanguin, urée, créatinine.

� Ponction d’ascite avec étude cytobactériologique, biochimique et la

mise en culture du liquide à la recherche d’une infection.

1_2 1_2 1_2 1_2 Traitement curatifTraitement curatifTraitement curatifTraitement curatif :::: [47 [47 [47 [47]]]]

Quatre types de traitements, efficaces sur les varices œsophagiennes et

gastriques, peuvent être proposés, souvent en association :

� Traitements vaso-actifs.

� Traitement endoscopique.

� Sonde de tamponnement.

� Dérivation porto-systémique.

L’efficacité de différents médicaments et techniques pour assurer

l’hémostase a été évaluée par de nombreuses études.

Les critères d’efficacité sont : l’arrêt de l’hémorragie, l’absence de

récidive précoce (dans les cinq jours suivants la survenue de l’hémorragie), la

réduction des besoins transfusionnels et la réduction de la mortalité.


125

1111....2222....1111 Traitement hémostatiqueTraitement hémostatiqueTraitement hémostatiqueTraitement hémostatique :::: [[[[6, 32, 69, 100, 1016, 32, 69, 100, 1016, 32, 69, 100, 1016, 32, 69, 100, 101]]]]

A instituer dès que le diagnostic est suspecté cliniquement et après

stabilisation hémodynamique, transfusion de produits sanguins, et lavages

gastriques.

Il consiste à faire un tamponnement par la sonde de Blackmore ou de

Linton qui constituent une solution d’attente vue la fréquence élevée des

récidives après l’ablation de la sonde [37].

La ligature endoscopique des varices en urgence ou sclérothérapie, et

l’administration intraveineuse d’agents vasoconstricteurs aident à contrôler les

saignements.

En dehors de la grossesse, l’octréotide, médicament somatostatine-like,

n’a que peu d’effets secondaires. Il n’a jamais été utilisé chez la femme

enceinte, quoiqu’aucune tératogénicité n’ait été prouvée chez l’animal.

La vasopressine et la terlipressine sont contre indiquées au cours de la

grossesse.

Ils ne doivent être utilisés qu’en dernier recours, avec précautions, car

leur effet vasoconstrictif risque d’entrainer des complications telles qu’un

spasme artériolaire, un infarctus du myocarde, une ischémie périphérique ainsi

qu’une poussée d’hypertension artérielle chez la mère.

Chez le fœtus, le spasme artériolaire diminue la perfusion du placenta, et

aussi, la vasopressine a été associée à la nécrose et l’amputation des doigts et

des membres dans certains cas. De plus, la vasopressine a une efficacité limitée

au cours de la grossesse du fait de la sécrétion placentaire d’enzyme

vasopressinase [37].


126

1_2_2 1_2_2 1_2_2 1_2_2 TraitemTraitemTraitemTraitement endoscopiquent endoscopiquent endoscopiquent endoscopiqueeee : [6, : [6, : [6, : [6, 28282828, , , , 65656565,,,, 101, 102, 103, 104 101, 102, 103, 104 101, 102, 103, 104 101, 102, 103, 104]]]]

Le traitement endoscopique (sclérothérapie et ligature des VO) a

bouleversé le pronostic des hémorragies digestives en rapport avec les VO. En

effet, il contrôle 90 à 100% des épisodes de saignements aigus et améliore la

survie.

Une approche combinant les agents vaso-actifs et l’endoscopie, offre des

avantages techniques à l’endoscopiste en réduisant l’hémorragie et en rendant

le champ plus clair.

La sclérose peut être utilisée à n’importe quel moment de la grossesse,

elle permet de contrôler l’hémorragie chez 90 à 95% des femmes enceintes,

d’éradiquer les VO, de réduire le nombre de récidives hémorragiques, et

d’éviter la reprise chirurgicale chez les patientes déjà opérées dans 20% des

cas.

Les agents sclérosants utilisés sont l’alcool absolu ou le polidocanol.

L’effet de ces produits sur le fœtus est incertain, mais aucune complication n’a

été rapportée.

Il est plus sécurisant d’utiliser des petites doses de produit sclérosant et

de comprimer l’œsophage avec le ballonnet attaché à l’endoscope, et il faut

veiller à injecter le produit de sclérose au niveau des varices, pour éviter un flux

dans la circulation.

L’utilisation de sclérothérapie en prophylaxie chez la femme enceinte est

très controversée :

Kochhar et al. confirment que la sclérothérapie est sure et efficace durant

la grossesse. Ils rapportent un total de 10 femmes traitées par sclérothérapie

durant la grossesse, il n’y pas eu de complications sauf pour une patiente qui a


127

développée une structure au niveau de l’œsophage, dilatée facilement en une

séance [37].

El Kihal et al. rapportent trois cas de complications par des saignements

des varices au cours de la grossesse, survenus chez trois patientes atteintes

d’HTP et traitées antérieurement par sclérothérapie [6].

Il est impératif de contrôler régulièrement par endoscopie, les VO

sclérosées, chez la femme enceinte car la récidive n’est pas rare.

La sclérose a été utilisée durant la grossesse avec efficacité et innocuité,

mais ces dernières années, plusieurs auteurs se basent sur la méta-analyse qui

a montré la supériorité de la ligature par rapport à la sclérose des VO pour

préférer la ligature au cours de la grossesse [69].

Pour la ligature endoscopique, elle reste la mieux adaptée chez les

patientes enceintes, car dénudée de tout risque pour la mère et le fœtus.

Radha k, Peter Starkel et Gerda G. ont rapporté l’efficacité et l’innocuité

de la ligature des VO en cas grossesse, que ça soit à la phase aigue du

saignement ou comme prévention primaire [69].

Les meilleurs résultats sont rapportés dans la série de Starkel [6, 28].

Aggarwal et al. rapportent la complication, par des hémorragies par

rupture de VO, de 17 grossesses dans une série de 50. Cinq patientes ont été

transfusées par des produits sanguins, et 12 patientes ont bénéficié de

plusieurs séances de sclérothérapie. Deux d’entre elles ont été traitées par une

ligature endoscopique du fait de la défaillance de l’oblitération des varices par

sclérothérapie [36].


128

Bonnin et al. affirment que le traitement curatif des hémorragies

digestives dues à la rupture des VO fait appel à la ligature endoscopique plutôt

que la sclérothérapie [24].

L’injection de colle biologique parait être intéressante dans les varices

sous cardiales dont l’hémostase par sclérothérapie est souvent un échec [69].

Le relais par les β-bloquants est de plus en plus précoce, ils sont utilisés

comme traitement préventif des hémorragies par rupture de VO pendant la

grossesse, mais peuvent provoquer un RCIU [6, 32].

c d

Figure Figure Figure Figure XIXIXIXIIIII:::: Traitement endoscopique des VO [47].

c : Ligature endoscopique.

d: la sclérothérapie.

1_2_3 1_2_3 1_2_3 1_2_3 Le traitement chirurgicaLe traitement chirurgicaLe traitement chirurgicaLe traitement chirurgicallll : [6, 32: [6, 32: [6, 32: [6, 32,,,, 101 101 101 101]]]]

La chirurgie a été performante avant l’ère de l’endoscopie

interventionnelle chez un nombre réduit de patientes enceintes.


129

Le shunt portal était largement utilisé aussi bien avant que pendant les

deux premiers trimestres de grossesse, avec une diminution du risque de

récurrence des hémorragies, mais le risque de l’infertilité secondaire,

d’encéphalopathie ou de détérioration de la fonction hépatique, à la suite de

l’intervention, font que ces opérations sont réservées aux cas d’hémorragie

réfractaire au traitement médical et aux procédés endoscopiques.

Aggarwal et al. affirment que les saignements des varices survenant chez

la femme enceinte doivent être traités par chirurgie s’ils ne répondent pas à la

ligature endoscopique et la sclérothérapie. Toutefois, la chirurgie doit rester le

dernier recours [36].

Kochhar et al. assurent que la grossesse peut être menée normalement

après un shunt, avec réduction des saignements gastro-intestinaux. Cependant,

il existe toujours un risque d’anesthésie et une augmentation de l’incidence des

hémorragies du post-partum [37].

La ligature des VO, la transsection œsophagienne, et la splénectomie

peuvent être utilisées au cours de la grossesse.

La transplantation hépatique, malgré qu’elle traite l’insuffisance

hépatique de l’HTP, mais les exigences de l’intervention ne permettent pas de

faire cette technique comme traitement d’urgence en cas d’hémorragie grave.

Elle devrait être effectuée avant la conception.


130

FFFFigure igure igure igure XIXIXIXIII:II:II:II: schéma montrant le TIPS [47].

1_3 Autres mesures1_3 Autres mesures1_3 Autres mesures1_3 Autres mesures ::::

La fréquence élevée des infections bactériennes au décours immédiat des

hémorragies digestives chez les cirrhotiques (environ 30 à 50%), a conduit à

proposer une antibiothérapie préventive. Des études suggèrent que cette

antibiothérapie améliore significativement la survie.

L’antibioprophylaxie systémique, essentiellement fondée sur les β-

lactamines, est donc recommandée.


131

2_2_2_2_L’insuffisL’insuffisL’insuffisL’insuffisance hépatiqueance hépatiqueance hépatiqueance hépatique : [32: [32: [32: [32]]]]

La p.e.c de l’insuffisance hépatique nécessite la correction de ces

complications :

� L’hypoglycémie dans le cadre de l’insuffisance hépatique doit être

corrigée par la perfusion du dextrose 10%.

� La coagulopathie nécessite la transfusion de PFC et de plaquettes.

� Le traitement de l’œdème cérébral nécessite une intubation et une

hyperventilation ainsi que l’administration du mannitol et du phénobarbitol.

Le neurochirurgien doit être impliqué du fait de la nécessité d’une

surveillance de la PIC.

Le seul traitement en cas d’hépatite fulminante reste la transplantation

hépatique, qui doit être envisagée précocement.

L’aspect technique de la procédure de transplantation est plus difficile au

cours du troisième trimestre. Cependant, l’accouchement d’un grand

prématuré, ou l’accouchement dans la phase où la coagulopathie n’est pas

contrôlée, est aussi catastrophique.

Toutefois, il y a un risque élevé de toxémie gravidique, d’anémie, de MAP

et de recours à la césarienne chez les patientes transplantées.

3_3_3_3_L’encéphalopathieL’encéphalopathieL’encéphalopathieL’encéphalopathie hépatiquehépatiquehépatiquehépatique: [: [: [: [32, 47, 55, 9632, 47, 55, 9632, 47, 55, 9632, 47, 55, 96]]]]

Les manifestations de l’encéphalopathie, même lorsqu’elles sont

particulièrement sévères, sont totalement réversibles.

En pratique, la gravité de l’encéphalopathie est liée aux complications

non spécifiques, qui peuvent lui être associées : encombrement bronchique,

inhalation, pneumopathie infectieuse, plus qu’à la sévérité des manifestations

neurologiques [55].


132

Les éléments précipitant l’encéphalopathie doivent être recherchés et

corrigés [32].

� Les épisodes d’hypotension et les infections chez les patientes

cirrhotiques nécessitent une p.e.c intensive.

� Le recours à toute médication doit être judicieux, et les médicaments

dont le métabolisme est essentiellement hépatique doivent être évités.

Le régime pauvre en protéine est recommandé jusqu’à ce que l’épisode

aigu s’atténue [32]. Cependant, la déplétion sodée chez la mère peut favoriser

une hypoperfusion placentaire [3].

Le principe du traitement est le Lactulose (Duphalac) par voie orale (ou

par la sonde naso-gastrique si besoin) ou par voie rectale pour avoir une

efficacité partielle et/ ou temporaire : 30 à 90g/J en 3 prises (3 à 9 sachets/J en

3 prises) [55].

Le Lactulose n’a pas d’effet toxique sur le fœtus [3].

Il a été montré que le flumazénil, antagoniste des récepteurs

benzodiazépines, pouvait améliorer les manifestations cliniques de

l’encéphalopathie dans 25% des cas environ. Toutefois, l’amélioration n’est

habituellement que modeste. Lorsqu’elle existe, elle est transitoire, et il ne

semble pas qu’elle ait un impact significatif sur la survie [55].

L’administration systématique de flumazénil, dont le coût est élevé, n’est

donc pas recommandée [55].

Le traitement de la cause lorsque c’est possible est fondamental.

Les troubles de la conscience doivent conduire à la mise en place d’une

sonde gastrique pour vider le contenu de l’estomac et ainsi prévenir les

inhalations [32, 55, 96].


133

Si l’on suspecte une inhalation, il est recommander de débuter

rapidement une antibiothérapie probabiliste, avant l’apparition d’une

pneumopathie franche dont le pronostic est mauvais.

L’indication d’intubation et de ventilation assistée repose sur la

profondeur du coma, et l’apparition d’une hypoxémie et/ ou d’une hypercapnie

[32, 55, 96].

4_4_4_4_L’ascite:L’ascite:L’ascite:L’ascite:

La p.e.c d’une poussée d’ascite passe par le traitement de la poussée et la

prise en charge des complications de l’ascite :

4_1 4_1 4_1 4_1 P.E.C d’une poussée d’asciteP.E.C d’une poussée d’asciteP.E.C d’une poussée d’asciteP.E.C d’une poussée d’ascite : : : : [32, 47[32, 47[32, 47[32, 47, , , , 55555555]]]]

En cas d’ascite sévère, un arrêt définitif de l’alcool s’impose avec une

restriction sodée : un régime pauvre en sel : 2 à 3 g/J.

Le traitement est basé sur les diurétiques en première intention type anti-

aldostérone (spirinolactone ou aldactone) de 75 à 300 mg/J. Cependant, la

toxicité de la spirinolactone est mal connue, il vaut mieux l’éviter pendant le

premier trimestre [3].

En l’absence de réponse, on les associe à un diurétique de l’anse

(furosémide Lasilix) de 40 à 160mg/J. Toutefois, il faut garder à l’esprit que le

furosémide passe la barrière placentaire [3].

Les posologies doivent être augmentées progressivement sans que la

perte de poids soit supérieure à 500g/J en l’absence d’œdèmes et supérieure à

1Kg/J en présence d’œdèmes.

Les diurétiques doivent être arrêtés en cas d’hyponatrémie inférieure à

130mmol/l ou en cas d’insuffisance rénale.


134

La surveillance de l’efficacité du traitement se base sur la clinique (poids,

diurèse des 24h, périmètre abdominale), et la biologie (natrémie,

Créatininémie).

4_2 4_2 4_2 4_2 P.E.C des complications de l’asciteP.E.C des complications de l’asciteP.E.C des complications de l’asciteP.E.C des complications de l’ascite :::: [47, 55 [47, 55 [47, 55 [47, 55]]]]

Le traitement de l’infection du liquide d’ascite est basé sur une

antibiothérapie à large spectre par voie parentérale pendant 5 à 7 jours puis

relais par voie orale après obtention de l’apyrexie. (Amoxiciline-acide

clavulanique : 1g * 3/J).

Le traitement sera adapté ensuite aux résultats de l’antibiogramme.

En cas d’ascite réfractaire, le seul traitement curatif est la transplantation

hépatique.

Le traitement d’attente repose sur le TIPS.

5_5_5_5_ L’L’L’L’hypersplénismehypersplénismehypersplénismehypersplénisme : [32: [32: [32: [32]]]]

La splénectomie est rarement indiquée pour un hypersplénisme seul, sauf

en cas de thrombocytopénie profonde.

6_6_6_6_Syndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépato----rénalrénalrénalrénal : [: [: [: [32, 32, 32, 32, 47, 55, 947, 55, 947, 55, 947, 55, 97777]]]]

Par définition, le syndrome hépato-rénal correspond à une IR qui n’est

pas corrigée par le remplissage vasculaire.

La p.e.c de ce syndrome en réanimation débute lorsque l’IR progresse,

malgré un remplissage vasculaire énergique.

La première étape de la p.e.c consiste à éviter ou corriger les facteurs

aggravants potentiels tels que l’administration intempestive d’anti-

aldostérones, les médicaments rénotoxiques incluant les aminosides, les anti-

inflammatoires non stéroïdiens, et les diurétiques, ainsi que les infections


135

bactériennes et les examens d’imagerie avec injection de produits de contraste

iodés.

En théorie, le traitement de fond du SHR repose sur la correction de

l’insuffisance hépatique par une transplantation hépatique.

Cependant, les délais d’attente d’un greffon hépatique sont longs en

général, donc inadaptés au traitement du SHR, dont le pronostic est le plus

souvent fatal au terme de quelques jours à quelques semaines.

En pratique, la terlipressine, bien qu’elle soit contre-indiquée au cours de

la grossesse, est actuellement le traitement le plus efficace du SHR. Son

administration s’accompagne d’une amélioration de la fonction rénale dans la

majorité des cas et, en cas de réponse, d’une amélioration significative de la

survie.

L’amélioration d’une IR de type fonctionnel par un agent

pharmacologique, ayant essentiellement des propriétés vasoconstrictrices, est

paradoxale. L’IR étant elle-même liée à une intense vasoconstriction rénale.

En fait, la terlipressine a un effet vasoconstricteur prédominant sur le

territoire splanchnique. En cas de cirrhose et de SHR, la vasoconstriction

splanchnique semble s’accompagner d’une amélioration de la circulation

systémique, conduisant à l’amélioration de la perfusion rénale.

La dialyse rénale n’a pas d’intérêt sur la survie, elle permet de maintenir

l’homéostasie jusqu’à ce que l’épisode hépatique aigu soit résolu, ou jusqu’à ce

que la transplantation hépatique, seul traitement curatif, puisse être faite.

7777____L’anévrysme artéL’anévrysme artéL’anévrysme artéL’anévrysme artériel spléniqueriel spléniqueriel spléniqueriel splénique : [32: [32: [32: [32] ] ] ]

Le traitement inclus :

� Un remplissage en urgence par des produits sanguins.


136

� Une laparotomie exploratrice.

� Une ligature de l’anévrysme.

� Parfois, on peut avoir recours à une splénectomie.

8888____Le carcinome hépatocellulaireLe carcinome hépatocellulaireLe carcinome hépatocellulaireLe carcinome hépatocellulaire : [32, 47, 87: [32, 47, 87: [32, 47, 87: [32, 47, 87]]]]

Les seules alternatives thérapeutiques restent :

� La transplantation hépatique.

� La résection hépatique partielle.

� La destruction locale par radiofréquences, alcoolisation ou

cryothérapie.

9999____LLLLa malnutritiona malnutritiona malnutritiona malnutrition : [32: [32: [32: [32]]]]

La consultation d’un nutritionniste tôt dans la grossesse aide à fournir un

régime adéquat :

� La vitamine K doit être administrée à raison de 10mg/J pendant trois

jours pour différencier une coagulopathie, d’une dysfonction de synthèse, d’un

déficit en vitamine K.

� La vitamine A doit être administrée prudemment avec pas plus de

5.000UI/J du fait du risque de tératogénicité et de toxicité hépatique.

La supplémentation vitaminique doit être instaurée tôt dans la grossesse

du fait des anomalies du métabolisme des thiamines, pyridoxines, folates, et

des riboflavines.

Malgré le déficit d’absorption des chaines longues des acides gras, par

diminution de la synthèse des acides biliaires, un régime pauvre en graisse

n’est pas nécessaire.

Le but est d’assurer les besoins caloriques de la grossesse par un régime

riche en acides aminés, les carbohydrates et les acides gras. Le défi est de


137

maintenir les besoins de la grossesse en protéines sans précipiter

l’encéphalopathie.

La restriction sodée est nécessaire chez les patientes présentant une

ascite importante.

La p.e.c est compliquée par la possibilité de survenue d’un diabète

insulino-résistant.

10101010____Complications pulmonairesComplications pulmonairesComplications pulmonairesComplications pulmonaires : : : :

10101010_1_1_1_1 L’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatique : [47: [47: [47: [47]]]]

Le traitement repose sur les mêmes mesures que l’ascite : régime

hyposodée + diurétiques.

La ponction est nécessaire (limitée à 2l) en cas de mauvaise tolérance

respiratoire. Cependant elle est associée à une morbidité importante

(hémothorax, pneumothorax).

10101010_2_2_2_2 SyndroSyndroSyndroSyndrome hépatome hépatome hépatome hépato----pulmonairepulmonairepulmonairepulmonaire : [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63]]]]

Il n’existe pas de traitement spécifique du syndrome hépato-pulmonaire,

le plus souvent, l’oxygénothérapie corrige partiellement l’hypoxémie.

La transplantation hépatique s’accompagne d’une régression du

syndrome hépato-pulmonaire dans la plupart des cas.

10101010_3 _3 _3 _3 L’hypertensL’hypertensL’hypertensL’hypertension portoion portoion portoion porto----pupupupulmonairelmonairelmonairelmonaire : [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63]]]]

Le traitement commence par l’arrêt des β-bloquants.

La transplantation hépatique, lorsqu’elle est réalisable, elle s’accompagne

d’une régression de l’hypertension porto-pulmonaire.

11111111____Les iLes iLes iLes infections bactériennesnfections bactériennesnfections bactériennesnfections bactériennes : [97: [97: [97: [97]]]]

Vu le risque de survenue des infections, essentiellement l’infection

spontanée du liquide d’ascite, l’infection urinaire et la pneumopathie chez les


138

parturientes atteintes d’HTP, le recours systématique à une antibioprophylaxie

est toujours discuté.

11112222____ Autres mesures Autres mesures Autres mesures Autres mesures : [47]: [47]: [47]: [47]

Il ne faudrait pas oublier de prévenir l’ulcère de stress par

l’administration des IPP en IV.

Il faudrait également traiter le terrain par une vitaminothérapie B1et B6 si

alcoolisme.

IIIIIIII...._ Perspectives thérapeutiquesPerspectives thérapeutiquesPerspectives thérapeutiquesPerspectives thérapeutiques ::::

1111____ Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS)Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS)Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS)Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS) : [: [: [: [55]55]55]55]

En cas de complications graves, les patientes atteintes d’HTP, surtout

d’origine cirrhotique, développent fréquemment une IR. De plus, l’insuffisance

hépatique conduit à l’accumulation de toxines endogènes, ayant le plus souvent

une forte affinité pour l’albumine, telles que des phénols, du tryptophane, des

acides aminés aromatiques et des benzodiazépines endogènes.

Ces substances aggravent les maladies, d’où la nécessité d’un système

d’épuration extracorporelle : ECAD (Estracorporeal albumin dialysis), ou MARS

(molecular absorbents recirculating system), comportant un dialysat enrichie en

albumine (15%) et une colonne de charbon.

En théorie, le dialysat enrichie en albumine permet de capter les toxines

en circulation à travers une membrane semi-perméable, puis de fixer ces

toxines sur une colonne de charbon, régénérant ainsi, en continu, le dialysat

d’albumine.


139

Des études suggèrent que ce système pourrait permettre de réduire la

mortalité des patientes atteintes d’insuffisance hépatique aigue avec un œdème

cérébral, de corriger durablement le SHR, et d’améliorer la survie des patientes

cirrhotiques ayant une complication grave.

2222____ Foie bioFoie bioFoie bioFoie bio----artificielartificielartificielartificiel : [: [: [: [55]55]55]55]

Les systèmes d’épuration fondés sur des échanges entre une circulation

sanguine extracorporelle et un dialysat, enrichie ou non en albumine, au travers

d’une membrane semi-perméable, n’ont pas clairement prouvé leur efficacité

pour corriger les conséquences de l’insuffisance hépatique.

Des équipes ont donc développé des systèmes de suppléance plus

complexes associant à l’épuration extracorporelle, une fonction de synthèse

assurée par des hépatocytes en culture (Foie bio-artificiel).

Deux systèmes ont été développés et testés à titre expérimental chez

l’homme : l’un comportant des hépatocytes de porc en culture et l’autre des

hépatocytes humaines transformées à partir de souches d’hépatoblastomes.

Dans les deux cas, les hépatocytes en culture sont inclues dans une

cartouche, et séparées du compartiment sanguin par une membrane semi-

perméable. Les échanges entre le compartiment sanguin et le milieu de culture

des hépatocytes se font de part et d’autre de cette membrane semi-perméable.

Il est possible que ces échanges permettent de palier transitoirement les

conséquences d’une insuffisance hépatique aigue pendant quelques heures à

quelques jours.


140

IIIIIIIIIIII....LLLLes critères de gravitées critères de gravitées critères de gravitées critères de gravité: [55]: [55]: [55]: [55]

Bien que le pronostic des cirrhotiques en réanimation est globalement

péjoratif, mais le fait de les écarter systématiquement d’une réanimation

intensive est injustifié.

Le pronostic de ces patientes dépend en premier lieu de la sévérité de

l’insuffisance hépatique.

Ainsi, les malades ayant une cirrhose grave, ont à la fois plus de risque

d’avoir une complication grave, et un risque de décès plus élevé lorsque cette

complication survient.

Globalement, pour chaque complication grave conduisant une malade

cirrhotique en réanimation, le pronostic se rapproche de celui d’une défaillance

multiviscérale chez les non cirrhotiques.

Les facteurs ayant une influence sur le pronostic des patientes

cirrhotiques en réanimation incluent : le recours à la ventilation artificielle, le

recours à des vasopresseurs, le sepsis et l’insuffisance rénale aigue.

Bien que l’insuffisance hépatique ait une influence déterminante sur la

mortalité, le score de Child a un intérêt limité pour évaluer le pronostic des

patientes cirrhotiques en réanimation.

Le score APACHE est plus performant, mais un nouveau score SOFA a été

récemment proposé. Il prend en compte des variables ayant trait au système

respiratoire, au système nerveux central, au système cardiocirculatoire, au taux

de plaquettes, à la bilirubinémie et à la fonction rénale. Il comprend cinq degrés

de sévérité.

Le score SOFA est supérieur au score de Child et au score APACHE.


141

Les scores de gravité (APACHE et SOFA) peuvent aider à évaluer le

pronostic, mais ne permettent pas à eux seuls, de déterminer les indications de

réanimation.

Toutes les manœuvres de réanimation sont justifiées chaque fois qu’une

complication grave survient chez une cirrhotique, qui n’a pas d’insuffisance

hépatique ou a une insuffisance hépatique modérée.

De même, une réanimation intensive peut être instaurée chez les malades

dont l’insuffisance hépatique est grave,, mais réversible. Cependant, en cas

d’insuffisance hépatique majeure et irréversible, il serait inutile de faire une

réanimation intensive, car les chances de récupération sont presque nulles, si

l’insuffisance hépatique ne peut pas être corrigée.

Enfin, quelque soit le degré de l’insuffisance hépatiques, les hémorragies

digestives isolées justifient la réanimation, car elles peuvent, le plus souvent,

être contrôlées rapidement.


142

PPPP....EEEE....C de l’HTP:C de l’HTP:C de l’HTP:C de l’HTP:

Pour qu’il existe une hypertension portale, il est indispensable que soient

réunies deux conditions : une augmentation du débit sanguin splanchnique, et/

ou une augmentation de la résistance au flux sanguin.

Ces notions ont ouvert la voie à des traitements médicamenteux de l’HTP.

Cependant, le traitement idéal devrait faire baisser la pression, soit en

diminuant la résistance sans augmenter le flux sanguin, soit en diminuant le

flux sanguin sans augmenter la résistance, tout en préservant le débit sanguin

hépatique, en n’altérant pas l’hémodynamique systémique et en ne favorisant

pas la rétention hydrosodée [16].

Actuellement, aucun médicament ne répond seul à tous ces critères, mais

il paraît logique d’associer les β-bloquants non cardio-sélectifs et les

vasodilatateurs [16].

La preuve de l’efficacité hémodynamique et clinique de telles

associations a été apportée.

IIII....Traitement médicalTraitement médicalTraitement médicalTraitement médical ::::

La participation de l’augmentation du flux sanguin splanchnique dans la

genèse de l’HTP a conduit à utiliser des vasoconstricteurs pour diminuer la

pression portale.


143

1111.... ββββ----bloquantsbloquantsbloquantsbloquants :::: [16, 47, 100 [16, 47, 100 [16, 47, 100 [16, 47, 100]]]]

De nombreuses études ont montré que les β-bloquants non cardio-

sélectifs diminuaient de façon significative la pression portale par action

combinée sur les récepteurs β1 et les récepteurs β2 adrénergiques.

La baisse de la pression portale est due à la diminution de l’index

cardiaque (β1) et à la vasoconstriction.

La preuve de l’efficacité des β-bloquants a été apportée dans la

prévention des récidives hémorragiques par rupture de VO (prévention

secondaire), et dans les préventions d’une première hémorragie digestive en

cas de grosses varices (prévention primaire).

Ils devraient être instaurés progressivement à la dose de 20 mg/J jusqu’à

une posologie efficace permettant de diminuer la fréquence cardiaque de 20-25

%, et le débit cardiaque de 25-30%, et aussi de baisser le débit et la pression

portale.

Cependant, ils présentent certains inconvénients dont le risque de

précipitation vers une encéphalopathie, l’inefficacité en cas de fonction

hépatique très altérée, et le risque hémorragique en cas d’arrêt brutal du

traitement.

2222.... Médicaments vasoMédicaments vasoMédicaments vasoMédicaments vaso----actifsactifsactifsactifs :::: [ [ [ [6, 16, 476, 16, 476, 16, 476, 16, 47,,,, 101 101 101 101]]]]

La vasopressine et son dérivé synthétique, la glypressine, la

somatostatine et son dérivé synthétique à demi-vie plus longue : l’octréotide,

sont utilisés pour assurer l’hémostase au cours des hémorragies liées à l’HTP.

� Terlipressine (glypressine) : 1 à 2 mg toutes les 4h en IV lent.

� Somatostatine : bolus de 250 �g/h en IV.

� Octréotide : 50 �g puis 25�g/h en IV.


144

Par ailleurs, la somatostatine et l’octréotide réduisent la pression portale,

le débit sanguin portal et le débit sanguin dans les collatérales porto-

systémiques.

3333.... Dérivés nitrésDérivés nitrésDérivés nitrésDérivés nitrés :::: [2 [2 [2 [2]]]]

Préconisés comme un traitement préventif de l’hémorragie digestive.

� Molsidomine (corvasol) : 20-40 mg/8h.

� 5 mononitrate d’isosorbide (Monicor): 20-40 mg/12h.

IIIIIIII....Traitement instrumental :Traitement instrumental :Traitement instrumental :Traitement instrumental :

Le tamponnement par la sonde de Blackmore ou Linton n’est qu’une

solution transitoire vu le risque élevé de récidives hémorragiques après ablation

de la sonde [6, 32].

La sclérothérapie est basée sur l’injection dans la lumière ou à la

périphérie des varices, de produits sclérosants dont le polidocanol à raison de

20ml par séance, avec en moyenne 3-6 séances.

Elle permet de contrôler les hémorragies dans 75-100% des cas [2, 6, 32,

47].

La ligature endoscopique est actuellement préférée à la sclérose pour le

contrôle des hémorragies [47].

L’obturation des varices par une colle biologique n’est plus d’usage

courant [6, 32].


145

IIIIIIIIIIII....Traitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgical ::::

Depuis la diffusion de la transplantation hépatique, l’apparition du shunt

intra-hépatique porto-systémique (TIPS) et la performance des traitements

endoscopiques, les indications de la chirurgie de l’HTP ne cessent de diminuer.

En effet, une équipe allemande a analysé les modes de prise en charge de

l’hémorragie digestive due à l’HTP entre 1992 et 1997 : le nombre de shunts

chirurgicaux est passé de 253 par an à moins de 120 par an, alors que le

nombre de TIPS est passé de 202 par an à un peu plus de 920 par an.

Dans le traitement de l’hémorragie digestive par HTP, il reste des

indications tantôt indiscutables et tantôt relatives de la chirurgie de l’HTP dont

les principes physiopathologiques, sauf pour la déconnection, la mettent en

concurrence avec le TIPS [101].

Les contre-indications ou les échecs du traitement endoscopique et du

TIPS, devenus rares, sont des cas particuliers où en traitement de l’hémorragie

aigue ou en prophylaxie secondaire, la chirurgie de l’HTP est indiquée [101].

Cependant, dans le cadre de la prévention secondaire à froid, la place de

la chirurgie mérite d’être rediscutée.

Malgré que les traitements médicaux et endoscopiques s’imposent en

première ligne, la chirurgie de l’HTP, en particulier de dérivation, offre une

excellente efficacité sur le risque de récidive hémorragique [101].

De plus, la chirurgie de l’HTP reste, chez les malades cirrhotiques, Child

Pugh A, et dans une situation de pénurie relative de greffon, une solution

durable et alternative à la transplantation [101].

Actuellement, deux interventions sont le plus souvent proposées :

l’intervention de Warren et l’anastomose porto ou mésentérico-cave calibrée.


146

1111.... Dérivations portesDérivations portesDérivations portesDérivations portes : : : :

1111....1111.... Dérivations portales non sélectivesDérivations portales non sélectivesDérivations portales non sélectivesDérivations portales non sélectives : : : : [2,[2,[2,[2, 105, 106,107 105, 106,107 105, 106,107 105, 106,107]]]]

Elles comprennent :

� L’anastomose porto-cave termino-latérale : elle dérive tout le sang

veineux arrivant au foie, mais ne dérive pas le sang intra-hépatique, venant

notamment des artères hépatiques.

Cette intervention diminue la perfusion hépatique, mais ne diminue pas la

pression intra-sinusoïdale.

� L’anastomose porto-cave latéro-latérale : elles dérivent également le

sang intra-hépatique venant de l’artère hépatique.

Il existe trois grands types :

� L’anastomose porto-cave latéro-latérale directe ou à l’aide d’un

greffon interposé.

� L’anastomose mésentérico-cave à l’aide d’un greffon interposé ou

de la prothèse de Dacron.

� L’anastomose spléno-rénale proximale directe.

Toutefois, ces anastomoses diminuent la perfusion et la pression intra-

sinusoïdale intra-hépatique.

� Les anastomoses atypiques : il est parfois possible de réaliser des

anastomoses entre n’importe quelle collatérale du système porte et la veine

cave inférieure ou la veine rénale gauche soit directement, soit par un greffon

interposé. Cependant, le diamètre de l’anastomose doit être suffisant pour

éviter le risque de thrombose postopératoire.


147

1111....2222.... Dérivations portales sélectivesDérivations portales sélectivesDérivations portales sélectivesDérivations portales sélectives : : : : [2, 105[2, 105[2, 105[2, 105]]]]

� L’intervention de Warren : dérivation spléno-rénale distale qui vise à

décomprimer électivement la circulation veineuse gastrique, à abaisser la

pression dans le territoire veineux œsogastrique, et à maintenir la perfusion

hépatique.

� L’intervention d’Inokuchi : dérivation coronaro-cave utilisant un

greffon saphène. Elle permet de maintenir le flux portal.

2222.... Les déconnexions azygoLes déconnexions azygoLes déconnexions azygoLes déconnexions azygo----portalesportalesportalesportales : (ou dévascularisation : (ou dévascularisation : (ou dévascularisation : (ou dévascularisation

œsogastrique) et transsectionsœsogastrique) et transsectionsœsogastrique) et transsectionsœsogastrique) et transsections :::: [105, 106, 107 [105, 106, 107 [105, 106, 107 [105, 106, 107]]]]

La déconnexion consiste à réséquer toutes les veines qui drainaient

l’estomac (notamment sa moitié supérieure) et le bas œsophage : veine

coronaire stomachique, gastro-épiploïques gauche, gastrique postérieure,

vaisseaux courts, et à interrompre le flux des varices sous-muqueuses par une

transsection œsophagienne (ou, pour certains, gastrique).

Cette transsection est souvent faite à l’aide d’un appareil à suture

mécanique automatique. Certains y ajoutent une splénectomie et la

dévascularisation de la moitié inférieure de l’estomac (veine pylorique et

gastro-épiploïque droite). Le flux hépatique est préservé.

3333.... Anastomose portoAnastomose portoAnastomose portoAnastomose porto----systémique intrasystémique intrasystémique intrasystémique intra----hépatique hépatique hépatique hépatique transjugulaire transjugulaire transjugulaire transjugulaire

(TIPS)(TIPS)(TIPS)(TIPS) :::: [2, [2, [2, [2, 106106106106]]]]

Se fait par cathétérisme de la veine porte à partir d’un abord jugulaire.

C’est surtout une solution d’attente de la transplantation hépatique.

Elle est indiquée en cas de :

� Hémorragies par rupture de VO résistantes au traitement médical.


148

� Ascites réfractaires résistantes au traitement diurétique associé au

régime sans sel.

4444.... Transplantation hépatiqueTransplantation hépatiqueTransplantation hépatiqueTransplantation hépatique : : : : [101, 104[101, 104[101, 104[101, 104,,,, 108, 109 108, 109 108, 109 108, 109]]]]

Certes elle permet de traiter non seulement la menace hémorragique,

mais aussi la cirrhose. Cependant, l’avènement du TIPS a imposé la séquence

thérapeutique : TIPS puis transplantation hépatique.

Elle est proposée au stade d’insuffisance hépatocellulaire terminale et

irréductible, elle est plus indiquée par l’insuffisance hépatocellulaire (Child C)

que l’HTP elle-même.

Cependant, elle traite les deux et elle traite aussi préventivement un

troisième risque potentiel du foie cirrhotique : la survenue d’un hépato-

carcinome sur la cirrhose.

L’indication et les résultats de la transplantation sont en fonction de

l’étiologie de la cirrhose.


149

Figure Figure Figure Figure XXXXIIIIVVVV :::: Les différents types de dérivation porto-cave [47].

aaaa : Anastomose porto-cave termino-latérale. bbbb : Anastomose porto-cave latéro-latérale directe

cccc : anastomose mésentérico-cave. dddd : Anastomose spléno-rénale distale de Warren.


150


151

La survenue d’une grossesse chez une patiente atteinte d’une

hypertension portale est une situation inhabituelle pour le clinicien.

Bien que la majorité de l’hypertension portale au cours de la grossesse ne

soit pas parfaitement démontrée, il existe une sur-morbidité indéniable,

principalement en cas de cirrhose, qui justifie la notion de grossesse à risque

et impose une prise en charge multidisciplinaire.

L’hémorragie par rupture des varices œsophagiennes constitue la

complication la plus redoutable. Les moyens de prévention ou de lutte contre

cette hémorragie sont peu différents de ceux disponibles en dehors de la

grossesse.

La grossesse doit impérativement être programmée, avec une prise en

charge préconceptionnelle et une surveillance étroite. La recherche et la prise

en charge de l’hypertension portale et de ses complications, avant ou au début

de la grossesse, peuvent réduire les risques d’avortement spontané,

d’accouchement prématuré, de retard de croissance intra-utérin et des

complications maternelles, essentiellement la mortalité maternelle.

Les risques liés à la maladie sous jacente doivent également être pris en

compte, qu’il s’agisse d’une insuffisance hépatocellulaire en cas de cirrhose, ou

du risque thromboembolique pour les maladies vasculaires hépatiques.

Il est actuellement permis à la plupart des femmes ayant une

hypertension portale, de mener une grossesse normale, sous réserve d’une

prise en charge adéquate depuis la conception jusqu’au post-partum.

L’accouchement par voie basse, sous analgésie débutée précocement et

assistée d’une extraction instrumentale, doit être préféré à la césarienne dont

les indications doivent rester d’ordre obstétrical.


152


153

1111----HHHHarandarandarandarandou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.ou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.ou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.ou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.

Hypertension portale et grossesse à propos de 5 cas.

Cah anesthesiol, 53 (2) :93-96, 2005.

2222----Bekkali L.Bekkali L.Bekkali L.Bekkali L.

Hypertension portale et grossesse à propos de 2 cas et revue de la littérature.

Thèse de médecine Rabat, 132, 1993.

3333----Maanani M, Zraidi M, Alami A, Elamrani S, Ouazzani MC.Maanani M, Zraidi M, Alami A, Elamrani S, Ouazzani MC.Maanani M, Zraidi M, Alami A, Elamrani S, Ouazzani MC.Maanani M, Zraidi M, Alami A, Elamrani S, Ouazzani MC.

Hypertension portale et grossesse à propos de trois observations.

Espérance médicale, tome 8, N° 74, 349-351, 2001.

4444----ElElElEl----Idrissi F, Harandou M, Mohammadi M, ElIdrissi F, Harandou M, Mohammadi M, ElIdrissi F, Harandou M, Mohammadi M, ElIdrissi F, Harandou M, Mohammadi M, El----IdrissiIdrissiIdrissiIdrissi----Lamghari K, Benabed K, Lamghari K, Benabed K, Lamghari K, Benabed K, Lamghari K, Benabed K,

Lachkar H, Belkhadir J, Benaissa A.Lachkar H, Belkhadir J, Benaissa A.Lachkar H, Belkhadir J, Benaissa A.Lachkar H, Belkhadir J, Benaissa A.

Hypertension portale et grossesse à propos d’une observation.

Médecine du Maghreb, N° 61, 1997.

5555----HarHarHarHarnett MJ, Miller AD, Hurley RJ, Bhavaninett MJ, Miller AD, Hurley RJ, Bhavaninett MJ, Miller AD, Hurley RJ, Bhavaninett MJ, Miller AD, Hurley RJ, Bhavani----Shankar K.Shankar K.Shankar K.Shankar K.

Pregnancy, labour and delivery in a Jehovah’s Witness with oesophageal

varices and thrombocytopenia.

Can J Anaesth, 47:1253-1255, 2000.

6666----Elkihal L, El Jastimi S, Afifi R, Essaid A.Elkihal L, El Jastimi S, Afifi R, Essaid A.Elkihal L, El Jastimi S, Afifi R, Essaid A.Elkihal L, El Jastimi S, Afifi R, Essaid A.

Hypertension portale compliquée d’hémorragie par rupture de varices

oesophagiennes chez la femme enceinte.

Acta Endoscopica, volume 35-N° spécial Cregg-2005.

7777----Bimaljit SS, Arun JS.Bimaljit SS, Arun JS.Bimaljit SS, Arun JS.Bimaljit SS, Arun JS.

Pregnancy and liver disease.

Gastroenterology Clinics, volume 32, Number 1, March 2003.

8888----S.Scaglione.S.Scaglione.S.Scaglione.S.Scaglione.

Cirrhosi di Laennec on gravidanza.

Rev. Ita. Ginnecol, 1:489, 1923.


154

9999----Koti RS, Davidson BR.Koti RS, Davidson BR.Koti RS, Davidson BR.Koti RS, Davidson BR.

Portal hypertension.

Surgery, Liver/Biliary Tract, 2003.

10101010---- Mizra MS, Aithal G. Mizra MS, Aithal G. Mizra MS, Aithal G. Mizra MS, Aithal G.

Portal hypertension and ascites.

Surgery, hepatopancreatobiliary, 25: 1, 2006.

11111111----ChagneauChagneauChagneauChagneau----Derrode C, Silvain C.Derrode C, Silvain C.Derrode C, Silvain C.Derrode C, Silvain C.

Physiopathologie de l’hypertension portale : mise à jour.

EMC-Hépato-Gastroentérologie 2, 264-268, 2005.

12121212----Borhanmanesh F, Haghighi P.Borhanmanesh F, Haghighi P.Borhanmanesh F, Haghighi P.Borhanmanesh F, Haghighi P.

Pregnancy in patiente with cirrhosis of the liver.

Obstet. Gynecol, 36: 315, 1970.

13131313----Dreifuss FE, MC Kinney WM.Dreifuss FE, MC Kinney WM.Dreifuss FE, MC Kinney WM.Dreifuss FE, MC Kinney WM.

Wilson’s disease hepatolenticular degeneration and pregnancy.

J.A.M.A 1966, 195: 960.

14141414----JustinJustinJustinJustin----Besancon J. Larochk C. Laquet R.Besancon J. Larochk C. Laquet R.Besancon J. Larochk C. Laquet R.Besancon J. Larochk C. Laquet R.

Le fonctionnement du couple hypophyso-cortico-surrénal chez les

cirrhotiques.

In : actualités endocrinologiques 7éme série, p : 123.

Paris expansion scientifique française. 1966.

15151515----Moreau R, Lee SS. Soupison T. RocheMoreau R, Lee SS. Soupison T. RocheMoreau R, Lee SS. Soupison T. RocheMoreau R, Lee SS. Soupison T. Roche----Sicot J.Sicot J.Sicot J.Sicot J.

Abnormal tissue oxygenation in patients with cirrhosis and liver failure.

J. Hepatol, 7, 98-105, 1988.

16 16 16 16----Bureau C. Vinel JP.Bureau C. Vinel JP.Bureau C. Vinel JP.Bureau C. Vinel JP.

Hypertension portale: étiologies, physiopathologie.

EMC. Hépatologie 1998.

17171717----Hilsden RJ, Shaffer EA.Hilsden RJ, Shaffer EA.Hilsden RJ, Shaffer EA.Hilsden RJ, Shaffer EA.

Hépatopathie durant la grossesse.

Principes fondamentaux de gastro-entérologie, chapitre14, 623-625, 2006.


155

18181818----Chazouillères O, Bacq Y.Chazouillères O, Bacq Y.Chazouillères O, Bacq Y.Chazouillères O, Bacq Y.

Foie et grossesse.

Gastroental Clin Biol, 28 : 84-91, 2004.

19191919----El Fassi HS, Chaouni A, Alaoui T.El Fassi HS, Chaouni A, Alaoui T.El Fassi HS, Chaouni A, Alaoui T.El Fassi HS, Chaouni A, Alaoui T.

Cancer du foie associé à la grossesse, réflexion à propos d’un cas.

J. Gyneco. Obstet. Reprod, 12, N°12, 163-166, 1983.

20202020----Crepin G, Querleu D. Bigant C. Delahousse G.Crepin G, Querleu D. Bigant C. Delahousse G.Crepin G, Querleu D. Bigant C. Delahousse G.Crepin G, Querleu D. Bigant C. Delahousse G. Decoq G. Delcroix M. Decoq G. Delcroix M. Decoq G. Delcroix M. Decoq G. Delcroix M.

Caquant F.Caquant F.Caquant F.Caquant F.

Cirrhose hépatique et grossesse.

Gynéc. Et Obstét, 64 : 651-664, 1965.

21212121----Cadranel RW. Pauwels A. LunelCadranel RW. Pauwels A. LunelCadranel RW. Pauwels A. LunelCadranel RW. Pauwels A. Lunel----Fabiani F.Fabiani F.Fabiani F.Fabiani F.

Manifestations hépatiques des hémopathies.

Foie-Pancréas, 7031 A 10, 7-1989.

22222222----Caroli J. Chevrel B.Caroli J. Chevrel B.Caroli J. Chevrel B.Caroli J. Chevrel B.

Cirrhose méta-ictèrique et grossesse.

Rev. Méd.-chir. Mal. Foie, 42 : 59-80, 1967.

22223333----Thorling L.Thorling L.Thorling L.Thorling L.

Jaundice in pregnancy.

Acta med. Scand. 1955.

24242424----Bonnin M. Roman H, Bolandard F, Canis M, Bazin JBonnin M. Roman H, Bolandard F, Canis M, Bazin JBonnin M. Roman H, Bolandard F, Canis M, Bazin JBonnin M. Roman H, Bolandard F, Canis M, Bazin J----E.E.E.E.

A propos de trois grossesse consécutive chez une patiente cirrhotique.

Annales française d’anesthésie et de réanimation 24, 818-822, 2005.

25252525----Weissberg JL, Coll.Weissberg JL, Coll.Weissberg JL, Coll.Weissberg JL, Coll.

Survival in chronic hepatitis B, an analysis of 379 patients.

Ann. Intern. Med. N°5: 613-616. 1984.

26262626----Bihil JH.Bihil JH.Bihil JH.Bihil JH.

The effect of pregnancy on hepatolenticular degeneration (Wilson’s disease).

AM. J. Obstet. Gynecol. 1959.


156

27272727----Lalonde G.Lalonde G.Lalonde G.Lalonde G.

Cirrhose et grossesse.

Thèse médecine. Caen, N°142, 1974.

28282828----Starkel P, Hormans Y, Geubel PA. Starkel P, Hormans Y, Geubel PA. Starkel P, Hormans Y, Geubel PA. Starkel P, Hormans Y, Geubel PA.

Endoscopic band ligation: a safe technique to control bleeding oesophageal

varices in pregnancy.

Gastrointestinal Endoscopy, Vol 48. N°2, 1998.

29292929----De Franchis R, Dell’Era A, Fazzini L, Zatelli S, Savojardo V, Primignani M.De Franchis R, Dell’Era A, Fazzini L, Zatelli S, Savojardo V, Primignani M.De Franchis R, Dell’Era A, Fazzini L, Zatelli S, Savojardo V, Primignani M.De Franchis R, Dell’Era A, Fazzini L, Zatelli S, Savojardo V, Primignani M.

Evaluation and follow-up of patients with portal hypertension and

oesophageal varices : how and when.

Digest liver dis. 33: 643-646. 2001.

30303030----Hideyuki S, Masaki N, Yutaka H, Tomohiro I, Nobuyuki S, Ryoji O.Hideyuki S, Masaki N, Yutaka H, Tomohiro I, Nobuyuki S, Ryoji O.Hideyuki S, Masaki N, Yutaka H, Tomohiro I, Nobuyuki S, Ryoji O.Hideyuki S, Masaki N, Yutaka H, Tomohiro I, Nobuyuki S, Ryoji O.

Problems during and after pregnancy in female patients with biliary atresia.

Journal of Pediatric Surgery. 42: 1329-1332, 2007.

31313131----paternoster DM. Fldreanipaternoster DM. Fldreanipaternoster DM. Fldreanipaternoster DM. Fldreani AR. Paggioro A. AR. Paggioro A. AR. Paggioro A. AR. Paggioro A.

Portal hypertension in a pregnant woman.

Minerva Gynecol, 48: 243-5, 1996.

32323232---- Michelle A, Russel and Sabrina D. Craigo. Michelle A, Russel and Sabrina D. Craigo. Michelle A, Russel and Sabrina D. Craigo. Michelle A, Russel and Sabrina D. Craigo.

Cirrhosis and portal hypertension in pregnancy.

Seminars in perinatology, vol 22, N°2:156-165. 1998.

33333333----Aggarwal N, Sawnhey H, Suril V, Vasishta K, Jha M, Dhiman k.Aggarwal N, Sawnhey H, Suril V, Vasishta K, Jha M, Dhiman k.Aggarwal N, Sawnhey H, Suril V, Vasishta K, Jha M, Dhiman k.Aggarwal N, Sawnhey H, Suril V, Vasishta K, Jha M, Dhiman k.

Pregnancy and cirrhosis of the liver.

Aust NZ.J Obstet Gynaecol, 39: 503-506, 1999.

34343434----Byrd LM, Bulen P.Byrd LM, Bulen P.Byrd LM, Bulen P.Byrd LM, Bulen P.

Congenital hepatic fibrosis and portal hypertension in pregnancy.

International journal of gynecology and obstetrics, 88: 142-143, 2005.

35353535----Cheng YS.Cheng YS.Cheng YS.Cheng YS.

Pregnancy in liver cirrhosis and/or portal hypertension.

Am. J. Obst. Gy, N°7, 128: 812-822, 1977.


157

36363636----Aggarwal N, Sawhney H, Vasishta K, Dhiman k, ChawlAggarwal N, Sawhney H, Vasishta K, Dhiman k, ChawlAggarwal N, Sawhney H, Vasishta K, Dhiman k, ChawlAggarwal N, Sawhney H, Vasishta K, Dhiman k, Chawla Y.a Y.a Y.a Y.

Non-cirrhotic portal hypertension in pregnancy.

International journal of gynecology & obstetrics, 72: 1-7, 2001.

37373737----Kochhar R, Kumar S, Goel RC, Sriram PVJ, Goenka MK, Singh K.Kochhar R, Kumar S, Goel RC, Sriram PVJ, Goenka MK, Singh K.Kochhar R, Kumar S, Goel RC, Sriram PVJ, Goenka MK, Singh K.Kochhar R, Kumar S, Goel RC, Sriram PVJ, Goenka MK, Singh K.

Pregnancy and its outcome in patients with noncirrhotic portal hypertension.

Digestive disease and science, vol 44, N°7, 1356-1361, 1999.

38383838----SotoSotoSotoSoto----Albors C, Rayburn WF.Albors C, Rayburn WF.Albors C, Rayburn WF.Albors C, Rayburn WF.

Portal hypertension and hypersplenism in pregnancy secondary to chronic

schistosomiasis.

A case report.

J Reproductive Med, 29: 345-8, 1984.

39393939----Heriot JA, Steven CM, Satti RS.Heriot JA, Steven CM, Satti RS.Heriot JA, Steven CM, Satti RS.Heriot JA, Steven CM, Satti RS.

Grossesse à terme chez une femme ayant subi une anastomose porto cave et

césarienne iterative.

Gyn Obst, 63 : 477-488, 1964.

40404040----Britton RC.Britton RC.Britton RC.Britton RC.

Pregnancy and oesophageal varices.

Am J. Surg, 143: 421-5, 1982.

41414141----Furman B, Bashiri A, Wiznitzer A, Erez O, Holcberg G, Mazor M.Furman B, Bashiri A, Wiznitzer A, Erez O, Holcberg G, Mazor M.Furman B, Bashiri A, Wiznitzer A, Erez O, Holcberg G, Mazor M.Furman B, Bashiri A, Wiznitzer A, Erez O, Holcberg G, Mazor M.

Wilson’s disease in pregnancy: five successful consecutive pregnancies of

the same woman.

European journal of obstetrics & gynecology and reproductive biology, 96:

232-234, 2001.

42424242----Homburg R, Bayer I, Lurie B.Homburg R, Bayer I, Lurie B.Homburg R, Bayer I, Lurie B.Homburg R, Bayer I, Lurie B.

Bleeding esophageal varices in pregnancy. A report of two cases.

J Reprod Med, 33: 784-6, 1988.

43434343----Zeeman GG, Moise KJ.Zeeman GG, Moise KJ.Zeeman GG, Moise KJ.Zeeman GG, Moise KJ.

Prophylactic banding of severe esophageal varices associated with liver

cirrhosis in pregnancy.

Obstet Gynecol, 95: 842, 1999.


158

44444444----Prakash M, Dwived M, Vatsala M, Gupta M.Prakash M, Dwived M, Vatsala M, Gupta M.Prakash M, Dwived M, Vatsala M, Gupta M.Prakash M, Dwived M, Vatsala M, Gupta M.

Ileal varices and portal hypertensive ileopathy in patients with cirrhosis and

portal hypertension.

Gastrointestinal endoscopy, volume 60, N°5, 2004.

45454545----De Palma GD, Rega M, Masone S, Persico F, Siciliano S, Patrone F, Matantuono De Palma GD, Rega M, Masone S, Persico F, Siciliano S, Patrone F, Matantuono De Palma GD, Rega M, Masone S, Persico F, Siciliano S, Patrone F, Matantuono De Palma GD, Rega M, Masone S, Persico F, Siciliano S, Patrone F, Matantuono

L, Persico G.L, Persico G.L, Persico G.L, Persico G.

Mucosal abnormalities of the small bowel in patients with cirrhosis and

portal hypertension: a capsule endoscopy study.


46464646----Kittano S, Dologor B.Kittano S, Dologor B.Kittano S, Dologor B.Kittano S, Dologor B.

Does portal hypertension contribute to the pathogenesis of gastric ulcer

associated with liver cirrhosis.

J Gastroenterol, 35: 79-86, 2000.

47474747----Lefevre J, Glbois A, Rudler Lefevre J, Glbois A, Rudler Lefevre J, Glbois A, Rudler Lefevre J, Glbois A, Rudler M.M.M.M.

Hépato-gastro entérologie.

ECN, 2008.

48484848---- Puche P, Jacquet E, Jaber S, Carabalona J Puche P, Jacquet E, Jaber S, Carabalona J Puche P, Jacquet E, Jaber S, Carabalona J Puche P, Jacquet E, Jaber S, Carabalona J----P, Bouyabrine H, Domergue J, P, Bouyabrine H, Domergue J, P, Bouyabrine H, Domergue J, P, Bouyabrine H, Domergue J,

Navarro F.Navarro F.Navarro F.Navarro F.

Hémopéritoine spontané par rupture de varices intra-abdominales chez le

patient cirrhotique : à propos de deux cas.

Annales de chirurgie, doi : 10.1016, 2006.

49494949----Rivoire C, Houlle C, BonninRivoire C, Houlle C, BonninRivoire C, Houlle C, BonninRivoire C, Houlle C, Bonnin M, Cotte B, Bolandard F, Nohuz E, Jardon K, M, Cotte B, Bolandard F, Nohuz E, Jardon K, M, Cotte B, Bolandard F, Nohuz E, Jardon K, M, Cotte B, Bolandard F, Nohuz E, Jardon K,

Rabischong B, Canis M, Mage G.Rabischong B, Canis M, Mage G.Rabischong B, Canis M, Mage G.Rabischong B, Canis M, Mage G.

Hépatite auto-immune et grossesse : à propos de trois grossesses

consécutives chez une patiente.

Gynécologie Obstétrique & Fertilité, 2008.

50505050----Paternoster DM, Gerace F, Manganelli F, Boccagni P, Umberto C, D’Amico D.Paternoster DM, Gerace F, Manganelli F, Boccagni P, Umberto C, D’Amico D.Paternoster DM, Gerace F, Manganelli F, Boccagni P, Umberto C, D’Amico D.Paternoster DM, Gerace F, Manganelli F, Boccagni P, Umberto C, D’Amico D.

Acute hepatic failure in pregnancy.

European journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 112:

230-232, 2004.


159

51515151----Klinkert J, Koopman MG, Wolf H.Klinkert J, Koopman MG, Wolf H.Klinkert J, Koopman MG, Wolf H.Klinkert J, Koopman MG, Wolf H.

Pregnancy in a patient with autosomal-dominant polycystic kidney disease

and congenital hepatic fibrosis.

journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 76: 45-47,

1998.

52525252----Querleu Querleu Querleu Querleu D, Crepin G, Paris JC.D, Crepin G, Paris JC.D, Crepin G, Paris JC.D, Crepin G, Paris JC.

L’axe hypotalamo-ovarien chez la cirrhotique éthylique. Etude hormonale

plasmatique de 54 observations.

J. Gynecol. Obstet. Biol. Repr, 10 N°4: 389, 1981.

53535353----Palmer ED.Palmer ED.Palmer ED.Palmer ED.

Effect of valsalva’s manoeuvre on portal pressure.

Am. J. Med. Sci, 242: 223, 1954.

54545454----Villier J, Rouchy R.Villier J, Rouchy R.Villier J, Rouchy R.Villier J, Rouchy R.

Cirrhose éthylique et grossesse.

Rev . Franç, Gynéc, 71, 5, 363-366, 1976.

55555555----Durand F, Francoz C.Durand F, Francoz C.Durand F, Francoz C.Durand F, Francoz C.

Place de la réanimation chez le cirrhotique.

Réanimation, 12 : 414-421, 2003.

56565656----La Russo NF, Wiessner RH, Ludwing J, Mac Carthy RL, Beaver SJ, Zinsmeister La Russo NF, Wiessner RH, Ludwing J, Mac Carthy RL, Beaver SJ, Zinsmeister La Russo NF, Wiessner RH, Ludwing J, Mac Carthy RL, Beaver SJ, Zinsmeister La Russo NF, Wiessner RH, Ludwing J, Mac Carthy RL, Beaver SJ, Zinsmeister

AR.AR.AR.AR.

Prospective trial of penicillamine in primary sclerosing cholangitis.

Gastroenterology, 95: 1036-42, 1988.

57575757----Gaudin C, Brallion A, Moreau R.Gaudin C, Brallion A, Moreau R.Gaudin C, Brallion A, Moreau R.Gaudin C, Brallion A, Moreau R.

Relation entre les catecholamines plasmatiques et la sévèrité de la maladie

du foie et l’hémodynamique des malades atteints de cirrhose.

Gastroenterol. Clin. Biol. 13 : 701-6, 1989.

58585858---- Buffet C. Buffet C. Buffet C. Buffet C.

Hypertension portale dans les cirrhoses : mécanisme, sémiologie et

complications.

Rev. Prat, 40, 16 :1454-1457, 1990.


160

59595959----Chapis NJ.Chapis NJ.Chapis NJ.Chapis NJ.

Portacaval shunt performed during pregnancy.

Am. J. Obstet. Gynecol, 90:272, 1964

60606060----Shepard D, Foster CE.Shepard D, Foster CE.Shepard D, Foster CE.Shepard D, Foster CE.

Spontaneous rupture of the splenic vein.

Annals of surgery.1961.

61616161----Cirera I, Elizalde JI, Piqué JM, Feu F, Casadevall M,Goldin E, Terés J, Bosch J, Cirera I, Elizalde JI, Piqué JM, Feu F, Casadevall M,Goldin E, Terés J, Bosch J, Cirera I, Elizalde JI, Piqué JM, Feu F, Casadevall M,Goldin E, Terés J, Bosch J, Cirera I, Elizalde JI, Piqué JM, Feu F, Casadevall M,Goldin E, Terés J, Bosch J,

Rodés J.Rodés J.Rodés J.Rodés J.

Anemia worsens hyperdynamic circulation of patients with cirrhosis and

portal hypertension.

Digestive Diseases and Sciences, Vol 42, N°8: 1697-1702, 1997.

62626262----Sarin SK, Kumer A, Chawla YK, Baijal SS, Dhiman RK, Jafri W, Lesmana LA, Sarin SK, Kumer A, Chawla YK, Baijal SS, Dhiman RK, Jafri W, Lesmana LA, Sarin SK, Kumer A, Chawla YK, Baijal SS, Dhiman RK, Jafri W, Lesmana LA, Sarin SK, Kumer A, Chawla YK, Baijal SS, Dhiman RK, Jafri W, Lesmana LA,

Mazumder DG, Omata M, Quershi H, Salih M, Santara A, Sharma BC, Sharma Mazumder DG, Omata M, Quershi H, Salih M, Santara A, Sharma BC, Sharma Mazumder DG, Omata M, Quershi H, Salih M, Santara A, Sharma BC, Sharma Mazumder DG, Omata M, Quershi H, Salih M, Santara A, Sharma BC, Sharma

P, Shiha G, Sollano J.P, Shiha G, Sollano J.P, Shiha G, Sollano J.P, Shiha G, Sollano J.

Noncirrhotic portal fibrosis/idiopathic portal hypertension: APASL

recommendations for diagnosis and treatment.

Help Intl, 1: 398-413, 2007.

63636363----Francoz C, Mal H, Durand F.Francoz C, Mal H, Durand F.Francoz C, Mal H, Durand F.Francoz C, Mal H, Durand F.

Anomalies pulmonaires au cours des maladies hépatiques.

EMC, pneumologie 2 : 49-60, 2005.

64646464----Sheila E, Grauer MD, SymourSheila E, Grauer MD, SymourSheila E, Grauer MD, SymourSheila E, Grauer MD, Symour I, Schwartz MD. I, Schwartz MD. I, Schwartz MD. I, Schwartz MD.

Extrahepatic portal hypertension. A retrospective Analysis.

Annual Metting of the Southern Surgical Association, 1978.

65656565----Dhiman RK, Biswas R, Aggarwal N.Dhiman RK, Biswas R, Aggarwal N.Dhiman RK, Biswas R, Aggarwal N.Dhiman RK, Biswas R, Aggarwal N.

Management of variceal bleeding in pregnancy with endoscopic variceal

ligation and N-butyl-2cyanoacrylate: report of three cases.

Gastrointest Endosc, 51: 91-93, 2000.

66666666----BioulacBioulacBioulacBioulac----Sage P, Laffon ME, Le Bail B.Sage P, Laffon ME, Le Bail B.Sage P, Laffon ME, Le Bail B.Sage P, Laffon ME, Le Bail B.

Ultrastructure sinusoids in liver disease.

Rijswijk, 223-78, 1989.


161

67676767----Grall JY, Le Pogamp C, Hartmann Grall JY, Le Pogamp C, Hartmann Grall JY, Le Pogamp C, Hartmann Grall JY, Le Pogamp C, Hartmann JM, Bretagne JF, Toulouse R.JM, Bretagne JF, Toulouse R.JM, Bretagne JF, Toulouse R.JM, Bretagne JF, Toulouse R.

Grossesse et hypertension portale par bloc pré-hépatique.

J. Gyn. Obst. Biol . Reprod, 8: 727-729, 1979.

68686868----Yapar EG, Bilge U, Dumanli H, Vural T, Gokmen O.Yapar EG, Bilge U, Dumanli H, Vural T, Gokmen O.Yapar EG, Bilge U, Dumanli H, Vural T, Gokmen O.Yapar EG, Bilge U, Dumanli H, Vural T, Gokmen O.

Portal vein thrombosis concomitant with thrombophilia during pregnancy.

European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology,

68: 213-217, 1996.

69696969----Errarhay S.Errarhay S.Errarhay S.Errarhay S.

Hypertension portale et grossesse. A propos de 9 cas.

Thède de médecine, Rabat : 325, 2004.

70707070----Linquette M, Gasnault JLinquette M, Gasnault JLinquette M, Gasnault JLinquette M, Gasnault JP, Houke M, Devarenne.P, Houke M, Devarenne.P, Houke M, Devarenne.P, Houke M, Devarenne.

Etude histologique des ovaires chez 8 cirrhotiques. Essai de corrélation

clinique, hormonale et histologique.

Rev. Franç. Gynéc, 67, 6-7 : 385-396 , 1972.

71717171----Barrat J, Marpeu F, Pigne.Barrat J, Marpeu F, Pigne.Barrat J, Marpeu F, Pigne.Barrat J, Marpeu F, Pigne.

Affections de l’appareil digestif et grossesse.

Encycl. Med. Chir. Obstétrique, 10 : 5045, C10, 1986.

72727272----Leger L.Leger L.Leger L.Leger L.

Systéme porte. Pathologie chirugie.

Ed. Masson, p : 706-714, 1974.

73737373----Britton RC.Britton RC.Britton RC.Britton RC.

Pregnancy and esophageal varices.

Am. J. Surg. 143, N° ‘421-425, 1982

74747474----Shaldon S, Sherlock S.Shaldon S, Sherlock S.Shaldon S, Sherlock S.Shaldon S, Sherlock S.

Lancet. 1962.


162

75757575----Slatter RJ.Slatter RJ.Slatter RJ.Slatter RJ.

Investigation of an infant born of mother suffering from cirrhosis of the

liver.

Pediatrics, 13: 308, 1954.

76767676----Pajor A, Lehoczky D.Pajor A, Lehoczky D.Pajor A, Lehoczky D.Pajor A, Lehoczky D.

Pregancy in liver cirrhosis. Assessment of maternal and fetal risks in eleven

patients and revieuw of the management.

Gynecol Obstet Invest, 38: 45-50, 1994.

77777777----Andey EK, Cohen A.Andey EK, Cohen A.Andey EK, Cohen A.Andey EK, Cohen A.

Liver disease associated with pregnancy.

Ann Clin Lab Sci, 2à: 233-8, 1990.

78787878----Cowling DC.Cowling DC.Cowling DC.Cowling DC.

Coagulation defects in liver disease.

J. Cli. Pathol. 9: 347, 1956.

79797979----Crepin G.Crepin G.Crepin G.Crepin G.

Cirrhose hépatique et grossesse. A propos de cinq observations.

Med Chir Dig, 6 : 127-35, 1977.

80808080----Restaino A, Campobasso C.Restaino A, Campobasso C.Restaino A, Campobasso C.Restaino A, Campobasso C.

Cirrhosis and pregnancy. A case report and review of literature.

Clin Exp Obst, 23: 240-7, 1996.

81818181----Varma RR, Michelsohn NH.Varma RR, Michelsohn NH.Varma RR, Michelsohn NH.Varma RR, Michelsohn NH.

Pregnancy in cirrhotic and non cirrhotic portal hypertension.

Obst Gyn, 50: 217-22, 1977.

82828282----Valva D.Valva D.Valva D.Valva D.

L’hypertension portale d’origine extrahépatique

Rev. Prat. 40,16 : 1479-1482, 1990.

83838383----Heneghan MA, Norris SM, O’Grady JG, Harrison PM, Mc Farlane IG.Heneghan MA, Norris SM, O’Grady JG, Harrison PM, Mc Farlane IG.Heneghan MA, Norris SM, O’Grady JG, Harrison PM, Mc Farlane IG.Heneghan MA, Norris SM, O’Grady JG, Harrison PM, Mc Farlane IG.

Management and outcome of pregnancy in autoimmune hepatitis.

Gut, 48: 97-102, 2001.


163

84848484----Goh SK, Gull SE, Alexander GJM.Goh SK, Gull SE, Alexander GJM.Goh SK, Gull SE, Alexander GJM.Goh SK, Gull SE, Alexander GJM.

Pregnancy in primary biliary cirrhosis complicated by portal hypertension:

report of a case and review of the literature.

Br J Obstet Gynaecol, 108: 760-762, 2001.

85858585----Moirand R.Moirand R.Moirand R.Moirand R.

Hypertension portale.

Med. Univ. Rennes. Fr. hepato-gastro, 1-8, 1998.

86868686----Rodés J.Rodés J.Rodés J.Rodés J.

Syndrome hépatorenal.

EMC, 7, 034-D-60, 2005.

87878787----Deugnier Y, Duvauferrier R, Guyader D, Jouanolle H, Ramee MP, Brissot P.Deugnier Y, Duvauferrier R, Guyader D, Jouanolle H, Ramee MP, Brissot P.Deugnier Y, Duvauferrier R, Guyader D, Jouanolle H, Ramee MP, Brissot P.Deugnier Y, Duvauferrier R, Guyader D, Jouanolle H, Ramee MP, Brissot P.

Carcinome hépatocellulaire : épidémiologie, physiopathologie, pathologie,

expression et diagnostic.

EMC, 7-038-A-10, 1990.

88888888----Calès P, Plette C, Croquet V, Vuillemin E, Oberti F.Calès P, Plette C, Croquet V, Vuillemin E, Oberti F.Calès P, Plette C, Croquet V, Vuillemin E, Oberti F.Calès P, Plette C, Croquet V, Vuillemin E, Oberti F.

Diagnostic de la cirrhose du foie.

EMC, 7-034-B-10, 2005.

89898989---- L’Herminé C. L’Herminé C. L’Herminé C. L’Herminé C.

Exploration radiologique de l’hypertension portale.

EMC : Radiodiagnostic IV-appareil digestif, 33-504-A-10, 2005.

90909090----Nelson PV, Longhead JR.Nelson PV, Longhead JR.Nelson PV, Longhead JR.Nelson PV, Longhead JR.

Pregnancy following portocaval shunt : report of 2 cases.

Obst. Gynec. 22: 243, 1963.

91919191----Chageau C, Hernandez M, Silvain C, Beauchant M.Chageau C, Hernandez M, Silvain C, Beauchant M.Chageau C, Hernandez M, Silvain C, Beauchant M.Chageau C, Hernandez M, Silvain C, Beauchant M.

Prévention de la rupture des varices oesophagiennes.

EMC, 7-034-D-15, 2005.


164

92929292----Pottecher J, Benhamou D.Pottecher J, Benhamou D.Pottecher J, Benhamou D.Pottecher J, Benhamou D.

Doleur et analgésie obstétricales.

J Gynecol ObstetBiol Reprod/ Volume33, N0 3, 2004.

93939393----Diemunsch P, Diemunsch A.M, Mehreb G.Diemunsch P, Diemunsch A.M, Mehreb G.Diemunsch P, Diemunsch A.M, Mehreb G.Diemunsch P, Diemunsch A.M, Mehreb G.

Altérnatives à la péridurale en analgésie obstétricale.

Anesthésie et réanimation en gynécologie, Chapitre 5 :37-43, 2004.

94949494----Benmalek F, Mimoz O.Benmalek F, Mimoz O.Benmalek F, Mimoz O.Benmalek F, Mimoz O.

Prise en charge périopératoire du patient cirrhotique.

Le praticien en anesthésie-réanimation, 4, 4, 2000.

95959595----Kamran samu.Kamran samu.Kamran samu.Kamran samu.

Anesthésie réanimation chirugicale.

Médecine-sciences, 2003.

96969696----Committee BMA.Committee BMA.Committee BMA.Committee BMA.

Indications for termination of pregnancy.

British Medical Journal, 1968.

97979797----Thabut D, Massard J, Rudler M, Carbonell N.Thabut D, Massard J, Rudler M, Carbonell N.Thabut D, Massard J, Rudler M, Carbonell N.Thabut D, Massard J, Rudler M, Carbonell N.

Prise en charge des hémorragies digestives liées à l’hypertension portale.

Réanimation, 16, 568-575, 2007.

98989898----Pateron D, Belhadj K.Pateron D, Belhadj K.Pateron D, Belhadj K.Pateron D, Belhadj K.

Prise en charge des hémorragies digestives aigues hautes : utilisation des

médicaments à visée hémostatique.

Réanimation, 10 : 666-72, 2001.

99999999----Fourier F, Chopin C, Puech F.Fourier F, Chopin C, Puech F.Fourier F, Chopin C, Puech F.Fourier F, Chopin C, Puech F.

Basses et principes de la réanimation chez la femme enceinte.

EMC, 5-046-D-05, 2004.

100100100100----Lebrec D.Lebrec D.Lebrec D.Lebrec D.

Traitement médical de l’hypertension portale.

La presse médicale, N°27, 1991.


165

101101101101----Bureau C, Vinel JP.Bureau C, Vinel JP.Bureau C, Vinel JP.Bureau C, Vinel JP.

Traitement d’hémostase des hémorragies digestives liées à l’hypertension

portale.

EMC, 7-034-D-18, 2005.

102102102102----Kulling D, Vournakis JN, Woo S, Demcheva MV, Tagge DU, Rios G, Kulling D, Vournakis JN, Woo S, Demcheva MV, Tagge DU, Rios G, Kulling D, Vournakis JN, Woo S, Demcheva MV, Tagge DU, Rios G, Kulling D, Vournakis JN, Woo S, Demcheva MV, Tagge DU, Rios G,

Finkieslsztein S, HFinkieslsztein S, HFinkieslsztein S, HFinkieslsztein S, Hawes RH.awes RH.awes RH.awes RH.

Endoscopic injection of bleeding esophageal varices with a poly-N-acetyl

glucosamine gel formulation in the canine portal hypertension model.


103103103103----Hiroaki I, Kimitomo M, Takanori K,Hiroaki I, Kimitomo M, Takanori K,Hiroaki I, Kimitomo M, Takanori K,Hiroaki I, Kimitomo M, Takanori K, Yoh H. Yoh H. Yoh H. Yoh H.

Endoscopic injection sclérothérapie for esophageal varices during

pregnancy.

J Clin Gastroenterol, 18: 80_3, 1994.

104104104104----Prasad GA, Wang KK, Joyce AM, Kochman ML, Lutzke LS, Borkenhagen LS.Prasad GA, Wang KK, Joyce AM, Kochman ML, Lutzke LS, Borkenhagen LS.Prasad GA, Wang KK, Joyce AM, Kochman ML, Lutzke LS, Borkenhagen LS.Prasad GA, Wang KK, Joyce AM, Kochman ML, Lutzke LS, Borkenhagen LS.

Endoscopic therapy in patients with Barrett’s esophagus and portal

hypertension.

Gastrointestinal Endoscopy, volume 65, N°3, 2007.

105105105105----Hay JHay JHay JHay J----M, Zettoun G.M, Zettoun G.M, Zettoun G.M, Zettoun G.

Le traitement chirurgical de l’hypertension portale.

Rev. Prat. Paris, 40, 16, 1990.

106106106106----Terblanche J.Terblanche J.Terblanche J.Terblanche J.

Portal hypertension : a surgical hepatologist’s view of current

management.

Clinical review, 19-22, 1996.

107107107107----Idezuki Y.Idezuki Y.Idezuki Y.Idezuki Y.

Progress and changes in surgery: portal hypertension.

World. J. Surg, 22: 759-766, 1998.


166

108108108108----FrancozFrancozFrancozFrancoz C, Belghiti J, Durand F. C, Belghiti J, Durand F. C, Belghiti J, Durand F. C, Belghiti J, Durand F.

Indications of liver transplantation in patients with complications of

cirrhosis.

Best practice & research Clinical Gastroenterology, vol, 21, N°1, p: 175-

190, 2007.

111109090909----Samuel D, Bismuth H.Samuel D, Bismuth H.Samuel D, Bismuth H.Samuel D, Bismuth H.

Indications et resultats de la transplantation hépatique.

EMC, 7-043-A-10, 1996.


167


168

La survenue d’une grossesse chez une femme présentant une HTP est

redoutable du fait de la possibilité d’aggravation materno-fœtale. Le pronostic

de cette grossesse est assez péjoratif. Le caractère de grossesse à haut risque

est affirmé par la fréquence des hémorragies digestives, des avortements

spontanés et des accouchements prématurés.

La symptomatologie clinique est souvent dominée par les complications,

et ce sont l’échographie et l’endoscopie qui permettent de confirmer le

diagnostic et de rechercher les complications.

La prise en charge des grossesses chez les femmes atteintes d’HTP doit

débuter avant la conception jusqu’au post-partum.

Elle requiert une étroite collaboration entre obstétriciens,

gastroentérologues, anesthésistes-réanimateurs et néonatologues.

Lors des visites préconceptionnelles, il est nécessaire d’évaluer la sévérité

de l’atteinte hépatique et d’encourager une contraception efficace jusqu’à ce

que la maladie soit stable et la conception soit désirée.

Au cours de la grossesse, en plus de la surveillance clinique et

biologique, un examen endoscopique devrait être effectué au moins une fois

par trimestre à la recherche de varices œsophagiennes(VO).

Leur ligature endoscopique parait être le moyen le plus efficace et le

moins traumatique dans la maîtrise de l’hémorragie digestive.

La prévention primaire de la rupture des VO par les β-bloquants peut être

utilisée au cours de la grossesse.

L’accouchement par voie naturelle est de règle sous réserve d’une étroite

surveillance. La césarienne doit garder des indications purement obstétricales,

et l’intervention se fait généralement sous anesthésie générale.


169

L’interruption de la grossesse doit être l’ultime recours en cas de

complications.

Notre étude porte sur cinq cas d’hypertension portale associée à la

grossesse, colligés au service de gynécologie-obstétrique et au service de

réanimation du centre hospitalier universitaire HASSAN II de Fès, sur une

période de 6 ans depuis Janvier 2003, jusqu’à décembre 2008.

A la lumière de ces cinq observations, nous discutons essentiellement, les

particularités physiopathologiques, les aspects évolutifs, et les difficultés de la

prise en charge de ces grossesses à risque.

Les résultats sont comme suit :

L’âge des patientes est compris entre 21 ans et 36 ans, avec un âge

moyen de 28 ans ½.

La cause de l’HTP la plus retrouvée est la cirrhose, chez quatre patientes.

Les signes cliniques sont dominés par une splénomégalie.

Les signes biologiques sont dominés par l’anémie et les signes

d’insuffisance hépatocellulaire.

L’échographie abdominale a objectivé un foie hétérogène dans trois cas.

La fibroscopie œso-gastro-duodénale a montré des varices

œsophagiennes stade III chez deux patientes.

Les complications hémorragiques sont survenues chez une patiente.

Les complications maternelles sont dominées par l’ictère et l’ascite alors

que les complications fœtales sont dominées par la mort fœtale in utéro et la

mortalité néonatale.


170

Les grossesses n’étaient pas suivies et la consultation de quatre patientes

étaient tardive (32-34SA).

L’extraction fœtale était réalisée par césarienne chez quatre patientes.

L’intervention était pratiquée sous anesthésie générale. Une extraction fœtale

par voie basse était réalisée chez une parturiente.

Les suites de couche étaient simples chez trois patientes, compliquée par

une infection du liquide d’ascite chez une patiente, et par un décès maternel

chez une autre.


171


172

The occurrence of pregnancy in a woman with a HTP is daunting because

of the possibility of maternal and fetal worsening. The prognosis of this

pregnancy is quite poor. The character of high-risk pregnancy is confirmed by

the frequency of gastrointestinal bleeding, spontaneous abortions and

premature deliveries.

Clinical symptomatology is often dominated by the complications, and the

ultrasound and endoscopy, can confirm the diagnosis and detecting

complications.

The management of pregnancies among women with HTP must begin

before conception to postpartum.

It requires close collaboration between obstetricians, gastroenterologists,

anesthetists and neonatologists.

During the preconceptional visits, it is necessary to assess the severity of

liver disease and to encourage effective contraception until the disease is stable

and the design is desired.

During pregnancy, in addition to the clinical and biological monitoring, an

endoscopic examination should be conducted at least once per quarter in

search of oesophageal varices (VO).

Their endoscopic ligation appears to be the most effective and least

traumatic to the control of gastrointestinal bleeding.

Primary prevention of rupture of VO by β-blockers can be used during

pregnancy.

The natural childbirth is the rule, subject to close monitoring. Caesarean

delivery should keep purely obstetric indications, and intervention must be

done under general anesthesia.


173

The interruption of pregnancy should be the last resort in case of

complications.

Our study concerns five cases of portal hypertension in pregnancy

collected in the service of gynecology & obstetrics, and intensive care unit in the

University Hospital Hassan II of Fez, over a period of 6 years since January 2003

until December 2008.

In light of these five observations, we discuss mainly, the

physiopathological particularity, evolutionary aspects, and difficulties in the

management of these pregnancies at risk.

The results are as follows:

The age of patients is between 21 and 36 years with a mean age of 28 ½

years.

The cause of the HTP is found cirrhosis, in four patients.

Clinical signs are dominated by splenomegaly.

The biologicals signs are dominated by anemia and signs of

hepatocellular insufficiency.

The abdominal ultrasound has disclosed a heterogeneous liver in three

cases.

The fibroscopy-Oeso gastroduodenal showed stage III esophageal varices

in two patients.

Hemorrhagic complications occurred in one patient.

Maternal complications are dominated by jaundice and ascites, while fetal

complications are dominated by fetal death in utero and neonatal mortality.


174

Pregnancies were not followed and the consultation of four patients was

late32-34SA).

The fetal extraction was performed by caesarean section in four patients.

The intervention was performed under general anesthesia. Fetal extraction by

vaginal delivery was conducted in a parturient.

The post partum period was simple in three patients, complicated by an

infection of ascites fluid in one patient, and a maternal death in another.


175


176

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177

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178


179

AnatomieAnatomieAnatomieAnatomie

Le foie est vascularisé par l'artère hépatique (30 %) et la veine porte

(70 %).

Système porteSystème porteSystème porteSystème porte ::::

La veine porte est formée du tronc spléno-mésaraïque, de la veine

gastrique gauche et de la veine mésentérique supérieure drainant le sang du

duodénum, du grêle et du côlon droit. La veine splénique reçoit les vaisseaux

courts gastriques, pancréatiques (tête), et la veine gastroépiploïque gauche. La

veine mésentérique inférieure, drainant le sang du côlon gauche et du rectum,

rejoint la veine splénique pour former le tronc spléno-mésaraïque.

Circulation collatéraleCirculation collatéraleCirculation collatéraleCirculation collatérale ::::

L'hyperpression portale s'accompagne du développement de voies de

dérivations porto-systémiques. Ces anastomoses porto-caves se développent

principalement au niveau de quatre régions :

� œsophageœsophageœsophageœsophage et estomac et estomac et estomac et estomac : le sang rejoint le système azygos puis la

veine cave supérieure par l'intermédiaire de la veine gastrique gauche, les

vaisseaux du cardia et de l'œsophage. Cela explique le développement des

varices œsophagiennes.


180

� rectum rectum rectum rectum : anastomoses entre la veine porte et la veine cave inférieure

via la veine mésentérique inférieure et les veines rectales à l'origine de

varices rectales.

� anastomoses portoanastomoses portoanastomoses portoanastomoses porto----ombilicalesombilicalesombilicalesombilicales : normalement occluse après la

ligature du cordon ombilical, la veine ombilicale peut être reperméabilisée en

cas d'hypertension portale. La dérivation vers le système cave se fait soit en

surface par l'intermédiaire des veines épigastriques superficielles, soit en

profondeur par la veine fémorale et les veines thoraciques internes

� anastomoses splénoanastomoses splénoanastomoses splénoanastomoses spléno----rénalesrénalesrénalesrénales : dérivations entre la veine porte et la

veine cave inférieure, on distingue :

� anastomose de Lejars : naissant du réseau intra-

parenchymateux splénique et se jetant dans la veine rénale gauche ;

� anastomose de Mariau : reliant directement la portion

pédiculaire de la veine splénique à la veine rénale gauche

� tronc gastro-phréno-capsulo-rénal : anastomoses naissant

dans la sous-muqueuse de la grosse tubérosité gastrique, puis le sang

emprunte la veine inférieure du pilier gauche du diaphragme et rejoint

par l'intermédiaire de celle-ci les veines capsulaire moyenne, rénale

gauche et cave inférieure.

On décrit également d'autres voies de dérivation accessoires :

� le canal d'Arantiusle canal d'Arantiusle canal d'Arantiusle canal d'Arantius : habituellement remplacé par un ligament

(appelé ligament veineux), il peut se reperméabiliser. Ce canal naît de la

branche portale gauche et se termine le plus souvent dans la veine

hépatique gauche ;


181

� anastomoses pariétalesanastomoses pariétalesanastomoses pariétalesanastomoses pariétales : diverses et nombreuses, on cite les

veines de Retzius (au niveau des accolements pariétaux des divers organes

tributaires du système porte), les veines miscellanées (dues à des

adhérences acquises), les veines spléno-pariétales (au niveau des zones

d'accolement de la rate et de la paroi abdominale postérieure).

Figure IFigure IFigure IFigure I :::: Anatomie du foie.


182

Etiologies de l’HTP:Etiologies de l’HTP:Etiologies de l’HTP:Etiologies de l’HTP:

Selon la localisation de l'obstacle, on distingue les hypertensions

portales : supra-, intra-, ou infra-hépatiques.

Obstacle supraObstacle supraObstacle supraObstacle supra----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::

L'augmentation de résistance est post-sinusoïdale. On retient

principalement le syndrome de Budd-Chiari qui est une obstruction des veines

hépatiques pouvant être due à une compression extrinsèque (le plus souvent

une tumeur), ou à une thrombose (essentiellement dans le cadre d'un syndrome

myéloprolifératif).

On décrit également la survenue d'hypertension portale sur des

obstacles plus haut situés : diaphragme cave, péricardite constrictive...

Obstacle intraObstacle intraObstacle intraObstacle intra----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::

On distingue théoriquement les causes pré-sinusoïdales, post-

sinusoïdales et sinusoïdales. Cependant, l'atteinte du tissu hépatique est en

pratique le plus souvent diffuse quelle que soit l'étiologie, et elle réalise donc

des blocs mixtes. Les blocs sinusoïdaux sont représentés par toutes les

étiologies des cirrhoses qu'elles soient micro- ou macronodulaires, auxquelles

il faut rajouter d'autres causes :

� fibrose hépatique congénitalefibrose hépatique congénitalefibrose hépatique congénitalefibrose hépatique congénitale : affection de transmission

autosomique récessive, caractérisée par un élargissement fibreux des espaces


183

portes, par la présence de nombreux canalicules biliaires dilatés, et souvent

associée à des lésions kystiques rénales.

� hyperplasie nodulaire régénérativehyperplasie nodulaire régénérativehyperplasie nodulaire régénérativehyperplasie nodulaire régénérative : maladie rare de pathogénie

non élucidée, fréquemment associée à une maladie systémique, une

hypergammaglobulinémie, et des complexes immuns circulants.

� sclérose hsclérose hsclérose hsclérose hépatoépatoépatoépato----portaleportaleportaleportale : hypertension portale associée à une

fibrose portale modérée sans cirrhose. Elle survient parfois à la suite d'une

intoxication chronique par la vitamine A, l'arsenic, ou le chlorure de vinyl.

� transformation nodulaire partielle de foietransformation nodulaire partielle de foietransformation nodulaire partielle de foietransformation nodulaire partielle de foie : lésion très rare, définie

par la formation de volumineux nodules hépatocytaires à prédominance

hilaire.

� péliose hépatiquepéliose hépatiquepéliose hépatiquepéliose hépatique : caractérisée par des cavités de taille variable

remplies de sang et bordées par des hépatocytes atrophiques ou comprimés.

De pathogénie inconnue, elle est fréquemment associée à une maladie

extrahépatique ou à une prise médicamenteuse.

� stéatose aiguë gravidique. stéatose aiguë gravidique. stéatose aiguë gravidique. stéatose aiguë gravidique.

� hépatites aiguës et chroniques. hépatites aiguës et chroniques. hépatites aiguës et chroniques. hépatites aiguës et chroniques.

� Sarcoïdose.Sarcoïdose.Sarcoïdose.Sarcoïdose.

� Amyloïdose. Amyloïdose. Amyloïdose. Amyloïdose.

� mastocytose systémique. mastocytose systémique. mastocytose systémique. mastocytose systémique.

� métastases hépatiques. métastases hépatiques. métastases hépatiques. métastases hépatiques.

� syndromes lymphosyndromes lymphosyndromes lymphosyndromes lympho---- et myéloprolifératifs. et myéloprolifératifs. et myéloprolifératifs. et myéloprolifératifs.

� Maladie de RenduMaladie de RenduMaladie de RenduMaladie de Rendu----Osler. Osler. Osler. Osler.


184

Parmi les étiologies d'hypertension portale pré-sinusoïdale, on retient

: la shistosomiase hépatique (cause la plus fréquente d'hypertension portale

dans le monde).

Enfin les étiologies d'hypertension portale de type post-sinusoïdal

sont dominées par la maladie veino-occlusive correspondant à une

endophlébite des veines centrolobulaires.

Obstacle infraObstacle infraObstacle infraObstacle infra----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::

Il s'agit le plus souvent de compressions extrinsèques de la veine

porte par des processus néoplasiques (carcinome hépatocellulaire,

cholangiocarcinome, cancer du pancréas, adénopathies) ou infectieux

(adénopathies tuberculeuses).

La veine porte peut être elle-même envahie par un carcinome

hépatocellulaire.

Toutes les causes de thrombose porte peuvent être responsables

d'hypertension portale en l'absence d'insuffisance hépatocellulaire (syndromes

myéloprolifératifs, troubles de la coagulation, maladies auto-immunes,

pancréatites, pathologies infectieuses ou néoplasiques locales, traumatismes

abdominaux et chirurgie).

Certains traumatismes (cathétérisme de la veine ombilicale chez le

nouveau-né) et certaines malformations congénitales de la veine porte peuvent

être à l'origine de la formation d'un cavernome porte et du développement

d'une hypertension portale. On peut rapprocher de ces anomalies congénitales


185

l'agénésie du lobe droit du foie, anomalie rarissime vraisemblablement

secondaire à une agénésie de la branche droite de la veine porte.

Figure IIFigure IIFigure IIFigure II :::: Principales causes de l’HTP [1].

1111 : Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.


Surgery, hepatopancreatobiliary, 25: 1, 2006


186

Physiopathologie de l’HTTP:

FigureFigureFigureFigure II II II III:I:I:I: Mécanismes contribuant à l’augmentation de la pression portale [1].

1111 : Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.


Surgery, hepatopancreatobiliary, 25: 1, 2006


187

.

APACHE II: APACHE II: APACHE II: APACHE II:

(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)

Température :

• ≤ 29,9oC = 4

• 30 – 31,9 oC = 3

• 32 – 33,9 oC = 2

• 34 – 35,9 oC = 1

• 36 – 38,4 oC = 0

• 38,5 – 38,9 oC = 1

• 39 – 40,9 oC = 3

• ≥ 41 oC = 4

Pression artérielle

moyenne:

• ≤ 49 mmHg = 4 • 50 – 69mmHg = 2 • 70 – 109 mmHg = 0 • 110 – 129mmHg = 3 • ≥160 mmHg = 4

Fréquence cardiaque:

• ≤ 39 = 4 • 40 -54 = 3 • 55 – 69 = 2 • 70 – 109 = 0 • 110 – 139 = 2 • 140 – 179 = 3 • ≥ 180 = 4

Fréquence respiratoire :

• ≤ 5 = 4

• 6 – 9 = 2

• 10 – 11 = 1

• 12 – 24 = 0

• 25 – 34 = 1

• 35 – 49 = 3

• ≥ 50 = 4

Si FiO2≥0,5: Grad(A-

a)O2

• ≤ 200mmHg = 0

• 200 – 349 mmHg=2

• 350 – 499mmHg = 3

• ≥500mmg = 4

Si FiO2<0,5: PaO2

• ≤ 55 mmHg = 4

• 55 – 60 mmHg = 3

• 61 – 70 mmHg = 1

• > 70 mmHg = 0

Si PH indisponible :

HCO3- :

• ≥52 mmol/l = 4

• 41 – 51,9 mmol/l = 3

• 32 -40,9 mmol/l = 1

• 22 – 31,9mmol/l = 0

• 18 – 21,9 mmol/l = 2

• 15 -17,9 mmol/l = 3

• < 15 mmol/l =4

PH artériel :

• ≥ 7,7 = 4

• 7,6 -7,69 = 3

• 7,5 – 7,59 = 1

• 7,33 – 7,49 = 0

• 7,25 – 7,32 = 2

• 7,15 – 7,24 = 3

• < 7,15 = 4

Natrémie :

• ≥ 180mmol/l = 4

• 160 – 179 mmol/l = 3

• 155 – 159 mmol/l = 2

• 150 – 154 mmol/l = 1

• 130 – 149 mmol/l = 0

• 120 – 129 mmol/l = 2

• 111 – 119 mmol/l = 3

• ≤ 110 mmol/l = 4

Kaliémie :

• ≥ 7 mmol/l = 4

• 6 – 6,9 mmol/l = 3

• 5,5 -5,9 mmol/l = 1

• 3,5 – 5,4 mmol/l = 0

• 3 – 3,4 mmol/l =1

Créatinémie avec IRA :

• < 6 mg/l = 4

• 6 – 15 mg/l = 0

• 15 – 19 mg/l =4

• 20 – 34 mg/l = 6

• ≥35 mg/l =8

Créatinémie sans IRA :

• < 6 mg/l = 2

• 6 – 14 mg/l = 0

• 15 – 19 mg/l = 2

• 20 – 34 mg/l = 3

• ≥35 mg/l = 4


188

• 2,5 – 2,9 mmol/l = 2

• < 2,5 mmol/l = 4

Hématocrite :

• < 20% = 4

• 20 – 29,9% = 2

• 30 – 45,9% = 0

• 46 – 49,9% = 1

• 50 – 59,9% = 2

• ≥ 60% = 4

Leucocytes :

• < 100 /mm3 = 4

• 1000 - 2900/mm3 = 2

• 3000 – 14900/mm3=0

• 15000-19900/mm3=1

• 20000-39900/mm3=2

• ≥ 40000/mm3 = 4

Glasgow :

• 15=0 9=6

• 14=1 8=7

• 13=2 7=8

• 12=3 6=9

• 11=4 5=10

• 10=5 4=11

3=12

Age :

• < 44 = 0

• 45 – 54 = 2

• 55 – 64 = 3

• 65 – 74 = 5

• ≥75 = 6

Total APACHE II Défaillance viscérale

chronique et

immunodépression :

• Etat médical = 5

• Etat chirurgical

urgence = 5

• Etat chirurgical

programme = 2

RéférenceRéférenceRéférenceRéférence :::: Knaus WA et Coll.

APACHE II : A Severity Of Disease Classification System.

Crit Care Med, B: 818 – 29, 1985.


189

Calcul du Score de SOFACalcul du Score de SOFACalcul du Score de SOFACalcul du Score de SOFA

(Sequential Organ Failure Assessment)(Sequential Organ Failure Assessment)(Sequential Organ Failure Assessment)(Sequential Organ Failure Assessment)

Respiration :

• PaO2/Fi O2 (mmHg)

• < 400 +/- ventilation assistée =1

• < 300 +/- ventilation assistée =2

• < 200 et ventilation assistée =3

• < 100 et ventilation assistée =4

Coagulation : (plaq * 103/mm3)

• < 150 = 1

• < 100 = 2

• < 50 = 3

• < 20 = 4

Cardiovasculaire :

(catéchol en gamma /Hg.min)

• PAM < 70 mm.Hg =1

• Dopa ≤ 5 ou Dobutamine = 2

• Dopa > 5 ou adrénaline/

noradrénaline ≤ 0,1 = 3

• Dopa > 15 ou adrénaline/

noradrénaline > 0,1 = 4

Glasgow :

• 13 -14 = 1

• 10 – 12 = 2

• 6 – 9 = 3

• < 6 = 4

Hépatique (bilirubine) :

• 12 -19 mg/l = 1

• 20 – 59 mg/l = 2

• 60 – 119 mg/l = 3

• >120 mg/l = 4

Rein (créat ou diurèse) :

• 12 – 19 mg/l 1

• 20 – 34 mg/l 2

• 35–49mg/l ou diurèse<500ml/j 3

• >50mg/l ou diurèse<200mg/l 4

Total SOFA

NBNBNBNB : Les paramètres sont évalues quotidiennement.

RéférenceRéférenceRéférenceRéférence :::: JL Vincent et call.

The SOFA (Sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ

dysfunction/ failure.

Intensive care Med, 22, 707, 710, 1996.

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