la peyronie
DESCRIPTION
caso clinico, anatomia de pene, desarrolo de peyronie, dando mayor peso al aspecto imagenologicoTRANSCRIPT
08 AGOSTO 2011
Dr Cuevas Enrique MARX
Dr Aquino Arturo R2RX
Dra Flores R1RX
CASO CLINICO
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
P. G. G. 42 años Católico Veracruz Médico Casado
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
Padre HAS, en control.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
Habita en casa tipo urbano, todos los servicios.
Dieta rica en carbohidratos y alcohol. Hábito tabáquico, ocasional. Football, 2 horas por semana.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Gonartrosis bilateral.
Tratado por gonorrea hace 5 años, remitida.
Niega cirugía.
Rinitis
PADECIMIENTO ACTUAL
Masculino de 46 años de edad, quien acude a consulta por presentar, erección dolorosa y la presencia de endurecimiento en el dorso del pene.
????
Laboratorio
Gabinete
Citometría hemática:
Hb: 15.2 mg/dl
Hto: 35.7 %
Leucocitos: 8,800
Plaquetas: 229 000
VCM: 92 %
HCM: 34 %
Química sanguínea:
Glucosa: 83 mg/dl
Urea: 44 mg/dl
Creatinina: 0.9 mg/dl
TP: 14.9
TPPA: 25 seg
INR: 1.1
TT: 22.1
SERVICIO MASTOGRAFÍA
“ANATOMÍA FUNCIONAL DEL PENE,
ENFERMEDAD DE PEYRONIE”.
Dra. Flores Herrera Isis AglaeDr. Aquino Arturo
Dr Cuevas Enrique
Hospital R. “I. Zaragoza”
08 de Agosto 2011.
Estructura Anatómica del Pene
Piel
TúnicaAlbugínea
UretraCuerpo
esponjoso
Septum
TúnicaAlbugínea
CuerpoCavernoso
Uretra
Pilares intracavernosos
externa longitudinal interna circular
Albugínea
Isquiocavernoso
Bulvocavernoso
Estructura Anatómica del pene
Ligamento Distal
Pilares Intercavernosos
Gentileza: Dra. G. Marraco- Htal Durand
CC
ALBUGINEA
LongitudinalexternaCircular
interna
Fibras longitudinales40X
Circulación arterial peniana
Circulación arterial peneana
Arteria Cavernosa
Comunicante cavernosa-dorsal
Albugínea MúsculoCavernoso
Paquete vascular dorsal2 Arterias dorsales
Vena dorsalFiletes nerviosos
Circulación arterial peniana
Arterias bulbares evaluadas por ecodoppler
ME: microcirculación arterial peniana
arterias helicinas desembocando en los espacios lacunares
Cortesia Dr. Yoshiaki Banya
ME: microcirculación venosa peniana
Formación de las venas emisarias subalbugíneas
Cortesia Dr. Yoshiaki Banya
Vena emisaria
subalbugínea
Vena circunfleja
Vena dorsal profunda
Circulación venosa peniana (2)
Plexo venosoperiprostátic
o
Vena dorsal profunda
Plexo periprostático
Cuerpoesponjoso
Vena Dorsal Profunda
Flaccidez
Vena Cavernosa
Erección
Vena Dorsal Profunda
Vena Cavernosa
Enfermedad De La Peyronie
“Es una enfermedad localizada del tejido conectivo, que primariamente se expresa a nivel de la túnica albugínea y luego se extiende al resto del tejido eréctil”
Definición
Incidencia 0,4 – 3.2 % Afecta Hombres entre 40 y 60
años. Desarrollo Progresivo de una Placa
Fibrosa en la Subalbugínea del pene, que trae como consecuencia angulación o deformidad del pene y dolor en la erección. En Etapa Tardía, puede haber
Acortamiento del Pene.
Enfermedad de Peyronie. Enfermedad de Peyronie. 15611561 17431743 Peyronie. Peyronie.
Falopio, Falopio, Vesalio. Vesalio.
ETIOPATOGÉNIAETIOPATOGÉNIAEnfermedad de PeyronieEnfermedad de Peyronie
Imprecisa y Multifactorial. Lo más aceptado:
Ante un Trauma Local Relacionado con el Coito se produce una Reacción Inmunológica.
Vasculitis Subalbugínea con Exudación Plasmática, Activación Fibroplástica, Insuficiente Fibrinolísis y Formación de Queloide Subfascial
Dos etapas inicial y tardía. Miscelanea Idiopática
Anatomía Túnica albugínea
• Formada por 2 capas– Interna, con fibras
circulares, envía pilares perp. al tabique
– Externa, longitudinal, esta ausente entre las 5 y 7 hs.
• Es una red de fibras elásticas, recubriendo fib.
colágenas
Etiopatogenia Teoría delaminativa
A) Las fibras del tabique se entrecruzan con las circunferenciales de la capa interna. B) El atentado contra la rigidez axial del tabique causa tensiones que, de
no contar con una compliance adecuada separa ambas capas a ese nivel, y la ruptura de pequeños vasos.C) Con erecciones no suf. rígidas, durante la
penetración se provoca la curvatura del pene, con la subsecuente fatiga del tejido, mas sangrado y mas disminución de la compliance.
EtiopatogeniaTeoría delaminativa
EtiopatogeniaMecanismos de
reparación
LESION DE LA ALBUGINEA
¿alt. inmunidad?¿alt. genética?
¿TGFß2?
Act. y prol. de fibroblastos
Alt. Perm. vascular
Inf.de leucocitos
Reparación normal Reparación patológica
Etiopatogenia
Fig. 1) Albugínea normal Fig. 2) Infiltrado celularentre fib. colágenas
Fig. 3) Desorg. de fibraselásticas (difusa)
Fig. 4) Desorg. y empaque-tamiento del colágeno
Etiopatogenia
Se ha encontrado un aumento en la expresión de la proteína TGFß1 en la albugínea de ptes. Con E. De la
Peyronie
Es una citoquina conocida en la inducción de fibrosis tisular (fibrosis hepática, fibrosis pulmonar, etc. )
Se inyecto CYTOMODULIN en la albugínea de ratas:– El 83,33% presento alt. histológicas y ultraestructurales
similares a los hallados en la E. de la Peyronie
Factor modificador del crecimiento beta 1(TGFß1)
Etiopatogenia
Quimiotaxis de monocitos Inducción de angiogénesis Producción y control de citoquinas y otros mediadores de
la inflamación Estimula la síntesis de componentes de matriz:
fibroactina, colágeno, proteoglicanos, etc. Bloquea la degradación de la matriz:
Disminuye síntesis de proteasasAumenta síntesis de inhibidores de la protasas
TGFß1: mecanismo de acción
Etiopatogenia
75,8 % presentan por lo menos una alt. inmunitaria (10 % en el grupo control)
48,5 % alt. de la inmunidad celular 31,8 % alt. de inmunidad humoral 37,9 % alt. autoinmune (ac. antimúsculo liso, antinuclear, etc.)
Alteración de la Inmunidad
• Aun no hay evidencias que claramente vinculen a la patología inmune con la Enf. de la Peyronie
Etiopatogenia
Se estudio la placa y sector de albugínea distante a la placa– Placa: aumento de las copias de los
cromosomas 7, 8, 17 y X– Albugínea “normal”: disomia de los cromosomas
7, 8, 17, 18 y monosomia del X e Y
Alteración Genética
Pierpaoli S; 1998 AUA Meeting
Enfermedad De La Peyronie
Fase Aguda:– 6 a 18 meses– Dolor– Curvatura– Formación de la placa
Historia Natural
• Fase Crónica:– Dolor mínimo o ausente– Tamaño de la placa
estable– Calcificación de la placa– Curvatura residual
•Algunos hablan de regresión espontanea de la enfermedad (Williams & Thomas (1970)); otros como Levine (1998), dicen que eso es un mito
que hay que desterrar
Enfermedad De La Peyronie
Presentación:– Erecciones dolorosas– Placa fibrosa– Deformación– Dificultad en la
penetración– Disfunción eréctil
Clínica
EP.- DIAGNÓSTICO:EP.- DIAGNÓSTICO:
Fundamentalmente Clínico ( 2-3 Etapas): Interrogatorio (Dolor, Acortamiento, Placa Palpable, Calidad de la
Erección)
Examen físico (Palpar Placa, Medir el pene).
Evaluar la Deformidad del pene en Erección: Autofoto de Kelami o Plantilla del Pene. Vacuun, Fármaco Erección.
Ecodopler Peneano.
Enfermedad De La Peyronie
Topografia de la placa:
– Dorsales: 72 %– Laterales: 20 %– Ventrales: 8 %– Múltiples: 10 %– Septum: raro
Clínica
– Mediales: 44 %– Distales: 36 %
– Proximales: 20 %
Enfermedad De La Peyronie
Comienzo sintomático:
– Rapido– Lento
Evolución de la placa(1) :
– Regresión: 13 %– Estabilización: 47
%– Progresión: 40 %
Clínica
• Elementos de buen pronostico:
– < 50 años– < de 20 mm.
“blandas”– < de 6 meses de
evolución
(1) Levine LA. 1998 American Urological Association Annual Meeting
E.PEYRONIE Y SEXUALIDAD.E.PEYRONIE Y SEXUALIDAD.
Puede producir Disfunción Sexual por:
Trastornos Psicológicos.
Biogénico: La angulación, afecta la
Penetración Vaginal. Disfunción Eréctil, por
Infiltración de las Venas Emisarias, afectando el mecanismo Venoclusivo
Enfermedad De La Peyronie
Pene curvo congénito Trombosis de arteria dorsal Trombosis cavernosa por hemoglobinopatia Fibrosis postraumática Infiltración leucémica de los cuerpos cavernosos Tumores primarios o secundarios Curvatura ventral 2ª a estrecheces uretrales Lesiones sifilíticas tardías Infiltración por linfogranuloma venéreo
Diagnóstico diferencial
Paraclínicos
Autofotografía: objetivar la incurvación en 3 direcciones.
Radiografía simple:– Situación evolutiva, pronóstico.– Calcificaciones 25%– Osificación 25%
Técnica mamografía, sensibilidad.
Ultrasonografía
Objetivo:
– Objetivación de la placa
– Funcionalidad del estado erectil.
Engrosamiento isoecogenico o hiperecogenico, entre la fascia de Buck y la tunica albuginea. Proyecta sombra sonica en caso de calcificación.
Apariencia normal tunica albiguinea es una linea discretamente hiperecogenica que delimita los cuerpos cavernosos.
Ultrasonografía
Medir y localizar el sitio exacto de la placa, y comprobar posteriormente que la zona fibrosa es la responsable de la incurvación.
Diferenciar placas calcificadas de las precoces.
Enfermedad De La Peyronie
Ecografía: mejor método para evaluar la placa. 3 patrones:
Tipo 1 : Solo adelgazamiento de la TATipo 2 : Moderada calcificaciónTipo 3: Severa calcificación
RNM Rx
Capacidad eréctil:
Paraclínica
Foto (Autofoto y/o luego de IIC)Ecodopler color
Cavernosometria con cavernosografia
El-Sakka AI., Lue TF. J Urol 1998;160(6Pt1):2050-3Andresen et al. Eur Urol 1998;34(2):128-34
Power Doppler y contraste ecográfico
Microvascularización en las areas circundantes a la placa, repitiendo la exploración en 2-4 meses, valorando incremento en la placa.
Periodo de actividad: zonas hipoecogenicas rodeando un nucleo central hiperecogenico.
Engrosamientos difusos de la albuginea, que a la respuesta vasoactiva, muestra deformidad.
Aumento de final de diastole, y velocidad de pico sistolico normal.
RMN
Inflamación del cuerpo cavernoso adyacente.
Informacion del estado evolutivo.
Correlación entre actividad inflamatoria local y el realce de la señal con el contraste magnético.
RMN 92% Ecografía 72% - PLACA.
TOMOGRAFÍA
Muestra la albuguinea normal como una linea fina y regular de 80 a 100 UH, en la periferia de los cuerpos cavernosos.
Irregularidades – hipo / hiper densas.
Calcificaciones- areas nodulares – 200-300UH.
Cavernosografía– Relleno de los cuerpos cavernosos, con materia
de contraste. (C. simple)– Se combina con farmacos y toma de presiones
intracavernosas, y el flujo para conseguirlas.– ( Fármaco cavernosometría Dinámica de Infisión)
Rigidometría
E.P.: VARIANTES TERAPE.P.: VARIANTES TERAPÉÉUTICAS.UTICAS.
Dos categorías básicas Farmaco-Terapéuticas1. Antioxidantes (Vitamina E)2. Inhibidores de la Síntesis de Colágenos (Colchicina). Remisiones Espontáneas 29 % Otros Medicamentos Orales: POTABA (Incrementa la actividad de la Monoaminooxidasa en los
tejidos, disminuyendo los niveles de serotonina, disminuyendo la fibrogenesis), Severos Trastornos Gastrointestinales.
Tamoxifeno (TGF-Beta), dism actividad fibroblºastos Carnitina (inhibidor de la Acidil coenzima A) Esteroides (antiiflamatorios) Propóleo (antiinflamatorio y Estimulante de la inmunogénesis)
E.P.: VARIANTES TERAPE.P.: VARIANTES TERAPÉÉUTICAS.UTICAS.
Medicamentos Intralesional: Esteroides, Interferón, Verapamilo, Superóxido Dismutasa, Colagenasa.
Terapia Física: Láser Blando, Iontoforésis, Ultrasonido, Radiaciones, Ondas de Choques.
Combinaciones. Quirúrgico: Cirugía Paliativa y/o Protésica. (Debe haber Estabilidad de la Enfermedad / Etapa Tardía).