MUERTE  NEONATAL  EN LOS CENTROS HOSPITALARIOS

Caso clínico

RN de sexo masculino de la primera gestación de parto eutócico, con los antecedentes perinatales de: apgar de 7/min – 9/5min, peso: 3800gr , talla: 52cm, PC: 34cm , PT: 38cm. Conducta inmediata: aspiración de secresiones con perilla y sonda nasogastrica obteniendo liquido claro grumoso de moderada cantidad, secado vigoroso, vit. K , profilaxis ocular, apego precoz a los 20 min.

1ºDIA: Al ExF. del RN reflejos arcaicos presentes, piel rosada, buena adaptabilidad, presencia de caput al nacimiento, signos vitales dentro de los parámetros normales, sin signos de alarma, diuresis + , meconio +

2º DIA: hipoactivo, hipotónico, reflejos arcaicos disminuidos, lloroso, intranquilo al ExF: piel con leve cianosis distal en región peribucal ,en manos y pies, CP: quejido espiratorio, arritmia cardiaca, escaso sangrado de muñón umbilical clampeado. Oliguria.

3ºDIA: cianosis generalizada, dificultad respiratoria , taquicardia , bradicardia, somnoliento, flácido, reflejos arcaicos ausentes, deprimido grave, se auscultan en pulmones roncus con crepitos respiratorios, anuria.

Conducta: oxigenoterapia 6 lbs/min

FORMULACION DEL PROBLEMA

“¿Cuáles son los factores etiológicos relacionados con la muerte neonatal en el centro hospitalario?”

OBJETIVOS

- GENERAL

Identificar los factores etiológicos relacionados con la muerte neonatal en los centros hospitalarios

- ESPECIFICOS Identificar los antecedentes perinatológicos causales determinantes

que llevan a la muerte del recién nacido después del parto.

Identificar los signos de alarma inmediatos y mediatos del recién nacido.

Determinar la tasa de morbimortalidad neonatal según los niveles hospitalarios en Bolivia

Fomentar la promoción de la salud en el area maternoinfantil

MARCO TEORICO

Introducción

La enfermedad y la muerte del feto y el recién nacido están asociadas a diversos factores relacionados a los genes y al medio ambiente.

Así, se ha descrito que la muerte fetal tardía se asocia a la restricción del crecimiento fetal, mujeres con talla menor de 156 cm, embarazos múltiples e

hipertensión arterial.

En embarazos de peso normal al nacer, el riesgo de muerte fetal se asocia a la edad de la madre, el hábito de fumar, embarazos múltiples, e hipertensión arterial.

Los riesgos de complicaciones placentarias aumentan con la edad de la madre, ya que se ha visto cambios vasculares degenerativos en las arterias uterinas y

miometriales en mujeres en edad reproductiva.

Todas las causasCiertas afecciones originadas en el periodo perinatalFeto y recién nacido afectados por condiciones de la madre no necesariamente relacionadas con el embarazo presenteFeto y recién nacido afectados por complicaciones maternas del embarazo

Incompetencia del cuello uterino Ruptura prematura de membranas Embarazo múltiple Otras y sin especificación

Feto y recién nacido afectados por complicaciones de la placenta, del cordón umbilical y de las membranas

Placenta previa Otras formas de desprendimiento y de hemorragia placentarios Síndromes de transfusión placentaria y otras anormalidades

morfológicas y funcionales de la placenta y las no especificadas. Por prolapso, compresión y otras complicaciones del cordón umbilical y

las no especificadas Complicaciones y anormalidades del corion, del amnios y las no

especificadas de las membranasFeto y recién nacido afectados por otras complicaciones del trabajo del parto y del parto

Presentación anómala, posición anómala y desproporción durante el trabajo de parto y el parto

Otras complicaciones y las no especificadas del trabajo del parto y del parto

Feto y recién nacido afectados por influencias nocivas transmitidas a través de la placenta o de la leche maternaTrastornos relacionados con la duración de la gestación y el crecimiento fetal

Retardo del crecimiento fetal y desnutrición fetal Inmaturidad extrema y peso extremadamente bajo al nacer Otros recién nacidos a pretérmino y peso bajo al nacer Trastornos relacionados con el embarazo prolongado y con sobrepeso

al nacerTraumatismo del nacimiento

Hemorragia y laceración intracraneal debidas a traumatismo del nacimiento

Otros traumatismos del nacimiento en otras partes y en las no especificadas

Trastornos respiratorios y cardiovasculares específicos del periodo perinatal Hipoxia intrauterina Asfixia del nacimiento Dificultad respiratoria del recién nacido Neumonía congénita Síndrome de aspiración neonatal Enfisema intersticial y afecciones relacionadas, originadas en el periodo

perinatal. Hemorragia pulmonar originada en el periodo perinatal Otros problemas respiratorios del recién nacido, originados en el periodo

perinatal Trastornos cardiovasculares originados en el periodo perinatal

Infecciones específicas del periodo perinatal Enfermedades virales congénitas

Sepsis bacteriana del recién nacido Onfalitis del recién nacido Otras enfermedades infecciosas y parasitarias específicas del periodo

perinatal

Trastornos hemorrágicos y hematológicos del feto y del recién nacido Hemorragia intracraneal no traumática del feto y del recién nacido Otras hemorragias neonatales y las no especificadas Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido Ictericia neonatal debida a otras hemólisis y por otras causas y las no

especificadas Coagulación intravascular diseminada en el feto y en el recién nacido Otros trastornos hematológicos perinatales

Trastornos endocrinos y metabólicos transitorios específicos del feto y del recién nacido

Síndrome del recién nacido de madre diabética Otros trastornos del metabolismo de los carbohidratos en el feto y el

recién nacido Otros trastornos endocrinos neonatales transitorios y los no

especificados Otras alteraciones metabólicas y electrolíticas neonatales transitorias y

las no especificadasTrastornos del sistema digestivo del feto y del recién nacido

Otras obstrucciones intestinales del recién nacido Enterocolitis necrotizante del feto y del recién nacido Otros trastornos perinatales del sistema digestivo

Afecciones asociadas con la regulación tegumentaria y la temperatura del feto y del recién nacido

Alteraciones de la regulación de la temperatura en el recién nacido Hidropesía fetal no debida a enfermedad hemolítica Otras afecciones de la piel específicas del feto y del recién nacido

Otros trastornos originados en el periodo perinatalMalformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicasMalformaciones congénitas del sistema nervioso

Anencefalia y malformaciones congénitas similares Encefalocele Microcefalia Hidrocéfalo congénito Otras malformaciones congénitas del encéfalo Espina bífida Otras malformaciones congénitas de la médula espinal Otras malformaciones congénitas del sistema nervioso

Malformaciones congénitas del ojo, del oido, de la cara y del cuelloMalformaciones congénitas del sistema circulatorio

Malformaciones congénitas de las cámaras y tabiques cardíacos y sus conexiones

Malformaciones congénitas de las válvulas cardíacas Otras malformaciones congénitas del corazón Malformaciones congénitas de las grandes arterias y venas y del

sistema vascular periférico

Otras malformaciones congénitas del sistema circulatorioMalformaciones congénitas del sistema respiratorio

Malformaciones congénitas de nariz, laringe, traquea y bronquios Malformaciones congénitas del pulmón Otras malformaciones congénitas del sistema respiratorio

Fisura del paladar y labio leporinoOtras malformaciones congénitas del sistema digestivo

Malformaciones congénitas de la lengua, boca, faringe, esófago y estómago

Malformaciones congénitas del intestino Otras malformaciones congénitas del sistema digestivo

Malformaciones congénitas de los órganos genitalesMalformaciones congénitas del sistema urinario

Agenesia renal y otras malformaciones hipoplásicas del riñón Enfermedad quística del riñón Defectos obstructivos congénitos de la pelvis renal y malformaciones

congénitas del uréter Otras malformaciones congénitas del riñón Otras malformaciones congénitas del sistema urinario

Malformaciones y deformidades congénitas del sistema osteomuscularOtras malformaciones congénitas no clasificadas en otra parte

Anomalías cromosómicas Síndrome de Down Síndrome de Edwards Síndrome de Patau Otras anomalías cromosómicas

Otras enfermedades del feto y del recién nacido Tétanos neonatal y otras enfermedades infecciosas y parasitarias Tumores Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos, y ciertos

trastornos que afectan el mecanismo de la inmunidad Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas Ileo meconial Muerte súbita del lactante Otras afecciones, signos, síntomas y estados morbosos mal definidos

Causas externas de lesiones ocurridas al recién nacido Accidentes de transporte Accidentes que obstruyen la respiración Agresiones Otras causas externas

PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN EL RECIÉN NACIDO

CONSIDERACIONES FISIOLÓGICASEl desarrollo del pulmón humano pasa por varios estadios: embrionario (0-6 semanas de gestación) pseudoglandular (7-16 semanas), canalicular (16-26 semanas), sacular (26-36 semanas) y alveolar (36 semanas a 2 años). El desarrollo prenatal del sistema respiratorio no está completo hasta que no se ha formado una superficie de intercambio suficiente para sustentar al recién nacido en el momento de su nacimiento.En la fase canalicular (16 a 26 semanas) comienzan a formarse los bronquiolos respiratorios, la barrera alvéolo-capilar y se inicia la diferenciación de las células del epitelio distal en neumonocitos tipo I y II; estos últimos son los encargados de la síntesis de surfactante.

Surfactante: material que recubre la superficie alveolar y distal de la vía aérea cuya principal acción es disminuir la fuerza de tensión superficial de la interfase aire-líquido, facilitando el mantenimiento de la capacidad residual pulmonar, la coexistencia de alvéolos de diferente tamaño, disminuyendo además el trabajo necesario para reinsuflar los alvéolos en la siguiente inspiración. Cuando no existe surfactante los alvéolos tienden a cerrarse en la espiración con una fuerza inversamente proporcional al radio de los mismos (ley de Laplace).Los componentes del surfactante pulmonar son sintetizados por los neumonocitos tipo II, desde las 24- 26 semanas en escasas cantidades. El surfactante se produce en cantidades suficientes luego de las 34 semanas y aumenta progresivamente al término de la gestación.Fosfatidilcolina o lecitina constituye el 70% de los fosfolípidos y el fosfatidilglicerol el 8%; estos son los principales fosfolipidos. Las proteínas son el 10% del contenido del surfactante. La proteína hidrófila SP-B tiene funciones intracelulares de procesamiento, almacenamiento y secreción de surfantante. La proteína SP-C tiene propiedad de disminuir la tensión superficial como SP-B. SP-A es una molécula innata de defensa en los alveolos y vías respiratorias. SP-D es una proteína innata de defensa del huésped que se une a virus, bacterias y hongos.

Líquido pulmonar: Durante el desarrollo intrauterino, los pulmones fetales están rellenos de líquido secretado por el epitelio pulmonar, el cual es imprescindible para el desarrollo pulmonar. El líquido pulmonar fetal debe ser removido y reemplazado por gas. Este proceso comienza antes del nacimiento (días antes), en las gestaciones a término, con un cambio del patrón secretor de cloro del epitelio pulmonar a la reabsorción activa

de sodio, lo cual ocasiona una inversión del movimiento de líquido a través del epitelio pulmonar, promoviendo el pasaje de líquido desde la vía aérea hacia el intersticio. Glucocorticoides, catecolaminas, y oxigeno tienen un rol fundamental en la captación de sodio en el aclaración del líquido alveolar. La actividad disminuida o la inmadurez de este proceso puede reducir la adaptación del pulmón del recién nacido a la respiración, como se ve en los pretérminos. A este proceso se suma el hecho de que, durante el nacimiento vaginal, la compresión intermitente del tórax facilita la remoción del líquido pulmonar. En caso de nacimiento por cesárea, sobre todo sin trabajo de parto previo, existe una mayor cantidad de líquido retenida en el pulmón debido a menor secreción de corticoides y catecolaminas con ausencia del mecanismo de compresión. Antes del nacimiento el líquido pulmonar llena la vía aérea hasta que el recién nacido hace su primera respiración, con la cual genera un gradiente transpulmonar que favorece el movimiento de líquido hacia el intersticio. Desde el intersticio es transportado gradualmente en su mayor parte por la circulación pulmonar y en menor porcentaje por los linfáticos.El inicio de la primera respiración es debido a la caída en la Pa02, Ph y aumento de PaC02 como resultado de la interrupción de la circulación placentaria, redistribución del gasto cardíaco, disminución de la temperatura corporal y varios estímulos táctiles y sensoriales.

Patrón respiratorio neonatalEl establecimiento de un patrón respiratorio maduro depende de la madurez del centro respiratorio. El patrón respiratorio neonatal se caracteriza por episodios de respiración regular, pausas de corta duración y aumento de la frecuencia posterior que se denomina respiración periódica. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno estando más saturada a menores Pa02 que la hemoglobina adulta. La Pa02 aumenta rápidamente a niveles entre 60 y 90 mmHg luego del establecimiento de un patrón respiratorio adecuado.

SIGNOS CLINICOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDOSon manifestación de una situación fisiopatológica y de los intentos de compensación para mantener un adecuado intercambio gaseoso y adecuada oxigenación tisular.

Alteración de la frecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria normal en el recién nacido es entre 40 y 60 rpm; se define polipnea como una frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm; los episodios de bradipnea y apnea son elementos que hablan de gravedad.

Retracciones (tirajes): subcostal, intercostal, subxifoidea, de aparición precoz ante alteraciones leves de la mecánica pulmonar son debidas a la alta compliance de la pared torácica neonatal.

Disociación tóraco abdominal: el diafragma es un músculo que contribuye activamente en la respiración, creando una presión negativa intratorácica en la inspiración, mayor en las situaciones con trabajo respiratorio más aumentado.

Aleteo nasal: el ensanchamiento de las alas de la nariz permite una disminución de la resistencia nasal; debido a que el recién nacido respira principalmente por la nariz, el aleteo nasal disminuye el trabajo respiratorio.

Quejido: se produce por cierre parcial de la glotis al final de la espiración con objeto de conservar el volumen pulmonar, mejorar la relación V/Q y aumentar la presión transpulmonar, facilitando la reabsorción de líquido pulmonar. El quejido puede ser intermitente o continuo, dependiendo de la severidad de la enfermedad pulmonar.

Cianosis: la cianosis central, mejor observada por examen de la mucosa oral y la lengua, es un indicador importante de compromiso del intercambio gaseoso. La detección clínica de cianosis depende de la cantidad total de hemoglobina desaturada; por lo tanto pacientes con anemia pueden tener bajas PaO2 sin cianosis clínicamente detectable, y pacientes con policitemia pueden estar cianóticos a pesar de una Pa02 normal. La cianosis periférica puede ser normal en neonatos en las primeras horas, pero también ocurre en situaciones de disminución del gasto cardíaco.

Para la valoración del grado de dificultad respiratoria de cualquier etiología en el RN suele emplearse el test de Silverman.

0 1 2

Aleteo nasal No Discreto IntensoTiraje No Intercostal Intercostal, supraesternalRetracción esternal No Moderada IntensaQuejido No Audible c/estetoscopio Audible s/estetoscopioDisociación tóraco-abdominal No Balanceo Intensa

Suma de puntajes parciales: 0-3 dificultad respiratoria leve; 3-6 moderada; 7-10 severa

ETIOLOGIAPueden ser muchas las posibilidades etiológicas tanto a nivel pulmonar como extrapulmonar. De ahí la importancia de una anamnesis exhaustiva, una exploración física completa, y realizar determinadas exploraciones complementarias.En la historia clínica será importante conocer los antecedentes familiares, curso del embarazo, patología materna, edad gestacional, parto, momento de inicio del distrés. Destacar si es un pretérmino (menor 34 sem) si recibió inducción de la maduración pulmonar. Importa si existe rotura de membranas previo al parto, características del liquido amniótico, elementos clínicos y paraclínicos de infección materna, estado de portadora de estreptococo grupo B, tipo de parto (vaginal o cesárea), si recibió analgesia/anestesia, elementos indicadores de pérdida de bienestar fetal ( Dips II, bradicardia, taquicardia fetal), tipo de reanimación necesaria y test de Apgar.En el examen físico debemos buscar signos de dificultad respiratoria (momento de aparición con respecto al nacimiento, severidad), auscultación cardiopulmonar (hipoventilación, ruidos patológicos, tonos cardíacos, soplo, pulsos femorales), impregnación de meconio, mala circulación periférica, visceromegalias, malformaciones externas o fenotipo particular (Potter, hernia diafragmática, Pierre Robin).Exploraciones complementarias: la gasometría es el método más ampliamente utilizado para comprobar la función pulmonar del recién nacido, siendo la base del diagnóstico y del manejo posterior; la radiografía de tórax permite objetivar la presencia de patología cardiopulmonar: a veces el patrón radiológico es claro y permite hacer el diagnóstico etiológico, otras veces los signos son dudosos y es preciso esperar la evolución clínico radiológica para poder llegar al diagnóstico. Otros estudios según orientación etiológica y antecedentes: hemograma, reactantes de fase aguda ( PCR), cultivos, glicemia, ecocardiograma doppler, etc ayudan en el diagnóstico.

En conclusión, el diagnóstico de la causa de dificultad respiratoria en el recién nacido es clínico, radiológico, gasométrico y evolutivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

Trastornos pulmonares Enfermedad de membrana hialina Taquipnea transitoria neonatal Síndrome de aspiración de meconio/ otros síndromes espirativos Neumonía

Síndromes de escapes aéreos (neumotórax, etc) Hipoplasia pulmonar

Trastornos extrapulmonares

Hipotermia Acidosis metabólica Anemia/policitemia Hipoglicemia Hipertensión pulmonar Cardiopatía congénita

Problemas anatómicos que comprometen el sistema respiratorio

Obstrucción de vías aéreas superiores Malformaciones de las vías aéreas superiores Lesiones que ocupan espacio Anomalías de la caja costal Lesión del nervio frénico Enfermedad neuromuscular

A continuación analizaremos brevemente las patologías más frecuentes tanto pulmonares como extrapulmonares que pueden afectar al recién nacido pretérmino y término.

1) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: llamado también síndrome de distress respiratorio (RDS), continúa siendo un problema clínico dominante en el recién nacido pretérmino sobre todo menor de 32 semanas, siendo una de las causas más comunes de morbilidad. Su causa es la deficiencia de surfactante alveolar. Los factores de riesgo: prematurez y el muy bajo peso al nacer, siendo su incidencia mayor a menor edad gestacional; otros factores de riesgo son la diabetes materna y la asfixia perinatal. La presentación clásica incluye grados variables de dificultad respiratoria con aumento de los requerimientos de oxígeno, asociado a hallazgos radiológicos diagnósticos y aparición de los síntomas precozmente luego del nacimiento. Manifestaciones clínicas: palidez (por anemia o vasoconstricción periférica) e inestabilidad cardiovascular (tiempo de recoloración prolongado, hipotensión). El patrón radiológico clásico (Fig.1) consiste en volumen pulmonar disminuído con patrón reticulogranular difuso (apariencia de vidrio esmerilado), con broncograma aéreo, de diferentes grados. Esto es causado primariamente por las atelectasias alveolares con edema alveolar asociado. La silueta cardíaca es normal o ligeramente aumentada, auque puede existir cardiomegalia en hijos de madre diabética o con asfixia importante. Esta apariencia radiológica puede no ser distinguible de la neumonía neonatal, con

frecuencia causada por estreptococo grupoB. En la gasometría arterial podemos ver hipoxemia e hipercapnia, con acidosis respiratoria o mixta, según la gravedad del cuadro.Estos pacientes deben ser ingresados en un centro de tercer nivel (UCI neonatal), mantener ambiente térmico neutro, adecuada oxigenación y perfusión, administración de surfactante exógeno y antibióticos según sea necesario, con monitorización continua de la saturación de oxigeno y de la evolución clínica. El pronóstico depende de la severidad de la enfermedad y patologías asociadas, pudiendo evolucionar a enfermedad pulmonar crónica con o sin dependencia de oxigeno.Debemos destacar que la intervención que ha demostrado ser más efectiva es la inducción de la maduración pulmonar prenatal de fetos entre las 24 y 24 semanas si el parto es probable o inminente, siendo lo recomendado dexametazona 6 mg i/m cada 12 horas 4 dosis que, cuando son administrados 24 a 48 horas antes del nacimiento han demostrado disminuir la incidencia y severidad de EMH, incidencia de hemorragia intraventricular y ductus arterioso persistente.

Fig.1: aspecto reticulo granular en enfermedad de membrana hialina

2) SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Se define como un cuadro de dificultad respiratoria en un recién nacido con líquido amniótico teñido de meconio y cuyos síntomas no pueden ser explicados por otra causa. La emisión de meconio intraútero puede ser un fenómeno relacionado con la madurez fetal o un signo de sufrimiento fetal, siendo infrecuente su emisión antes de las 34 semanas de gestación. El síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial (SALAM) se produce en 4-5% de los recién nacidos con líquido amniótico con meconio (LAM); por lo general la aspiración se produce intraútero, siendo menos frecuente durante las primeras respiraciones postnatales. La probabilidad de SALAM es mayor cuando el LAM es espeso y el recién nacido nace deprimido (asfixia perinatal); o sea que la presencia de patrones de frecuencia cardíaca fetal alterados asociados a LAM hace que sea más probable

su aspiración (hipoxia intrauterina induce gasping en el feto con posibilidad de aspiración).Los problemas pulmonares se producen por obstrucción de vía aérea, la cual puede ser total (atelectasias) o parcial (hiperinsuflación por mecanismo valvular), por neumonitis quimica con reacción inflamatoria secundaria y por inhibición del surfactante por el meconio; son frecuentes los escapes aéreos (25% de los casos) y la hipertensión pulmonar persistente (HTPP),consecuencia de la vasoconstricción pulmonar hipóxica y acidosis, todo lo cual agrava más el cuadro. El recién nacido con SALAM es más frecuente que sea postmaduro, con evidencia de pérdida de peso, y es característica la tinción de la piel, faneras y cordón umbilical por meconio. Suele existir depresión cardiorrespiratoria al nacer, secundaria al insulto hipóxico intraútero. La aparición de distress respiratorio es precoz con cianosis, quejido, aleteo, retracciones y marcada taquipnea. Es característica la hiperinsuflación torácica y se auscultan roncus pulmonares. La radiografía de tórax (Fig. 2) muestra hiperinsuflación pulmonar con aplanamiento diafragmático, infiltrados focales asimétricos y poco definidos y atelectasias subsegmentarias, pudiendo objetivarse cardiomegalia como manifestación de la asfixia perinatal. La gasometría arterial revela de forma característica hipoxemia (evidencia de shunt derecha –izquierda); la hiperventilación puede resultar en alcalosis respiratoria, a pesar de que los niños con enfermedad severa en general combinan acidosis metabólica y respiratoria secundaria a hipoxia y falla respiratoria. Siempre se debe estar alerta ante la posibilidad de desarrollo de HTPP, la cual acompaña con frecuencia al SALAM y puede contribuir sustancialmente a la mortalidad.En cuanto al tratamiento se inicia antes del nacimiento, identificando factores de riesgo de SALAM. La combinación de LAM y patrones de frecuencia cardíaca fetal alterados están con frecuencia asociados a asfixia fetal y neonatal significativas con importante morbilidad, lo cual implica la pronta institución de medidas terapéuticas adecuadas. En cuanto a la aspiración orofaríngea antes del desprendimiento de los hombros, una importante investigación internacional, aleatoria y controlada, indica que la aspiración nasofaríngea y orofaríngea intraparto no reduce la incidencia de SALAM.Inmediatamente luego del nacimiento debemos considerar la visualización directa de la laringe y la intubación endotraqueal para remover el meconio aspirado pero esta conducta va a depender de si el niño nace vigoroso o deprimido: si el niño es vigoroso (definido por una frecuencia cardiaca mayor de 100 cpm, respiraciones espontáneas y tono razonable, dentro de los primeros segundos de vida) no es necesaria la intubación endotraqueal, solo se despeja de secreciones boca y nariz. Si el niño nace deprimido, si necesita ventilación a presión positiva o si inicialmente tienen apariencia de vigoroso, pero inmediatamente presenta escaso esfuerzo respiratorio o apnea dentro de los primeros minutos de vida, debe

realizarse intubación endotraqueal y aspiración de vía aérea. El manejo posterior es de soporte de las funciones vitales manteniendo altas concentraciones de oxigeno inspirado, lo cual, según la severidad del cuadro, puede requerir asistencia ventilatoria mecánica. Se debe mantener como objetivo gasométrico una Pa02 mayor de 90 mm Hg en vistas a minimizar la vasoconstricción pulmonar hipóxica, así como una buena presión arterial. La infección bacteriana puede coexistir, por lo que el inicio de antibióticos de 1era línea es necesario. Los niños que requieren AVM tienen alta mortalidad por HTPP incontrolable con necesidad de altas dosis de oxido nítrico y en ultima instancia oxigenación por membrana extracorpórea: ECMO (esto último no disponible en nuestro país) y escapes aéreos.

Fig.2 Aspecto radiológico del SALAM

3) NEUMONÍA CONNATALLas variedades de neumonía (por diferentes patógenos y vía de contagio) que afectan al neonato son cuatro: neumonía congénita (vía transplacentaria agentes TORCH), neumonía intrauterina (asociada con corioamnionitis), neumonía adquirida durante el nacimiento (organismos que colonizan tracto genital), y neumonía adquirida después del nacimiento (inicio de síntomas en primer mes de vida, adquirida nosocomial o en el hogar). La inmadurez inmunológica del recién nacido condiciona una evolución rápidamente progresiva y más grave. Debido a que la neumonía bacteriana conlleva una importante mortalidad en el recién nacido, un alto índice de sospecha debe tenerse en todos los recién nacidos, términos y más aún pretérminos, ante la aparición de síntomas respiratorios.En la historia obstétrica es importante destacar la existencia de ruptura de membranas ovulares (de pretérmino, prolongada mayor a 18 horas o de menor

duración pero con síntomas y signos de corioamnionitis materna: fiebre, taquicardia materna y fetal, dolor uterino, líquido amniótico fétido), infección urinaria materna en curso y parto prematuro sin causa clara. El estreptococo grupo B es el patógeno que con más frecuencia produce neumonía neonatal. Este organismo es característicamente adquirido del tracto genital materno durante el trabajo de parto o nacimiento, y la sepsis por dicho germen se desarrolla en 1% de los niños colonizados por esta vía, siendo más frecuente en pretérminos con tasa de mortalidad más altas en este grupo. De ahí la importancia de la detección sistemática de estado de portadora de EGB en la mujer embarazada a las 35 semanas, en vistas a la necesidad de profilaxis intraparto con penicilina cristalina; esta intervención ha disminuido drásticamente las tasas de sepsis precoz por EGB, pero puede alterar el espectro de bacterias que colonizan el tracto vaginal, lo cual puede cambiar el espectro de bacterias que causan neumonía en el recién nacido.Otras bacterias que deben ser consideradas cuando la neumonía es adquirida intrautero o en el periodo perinatal inmediato al nacimiento incluyen Escherichia coli, Klebsiella spp, estreptoccos grupoD, Listeria monocytogenes y neumococo. Cuando la neumonía se desarrolla varios días o aún semanas después del nacimiento, además de estos organismos deben ser consideradas las infecciones por estafilococos, pseudomonas y hongos. A pesar de que la infección por chlamydia trachomatis parece ser adquirida durante el parto, la neumonía causada por este organismo, típicamente tiene una aparición gradual de síntomas respiratorios pasadas las 3 semanas de vida.

La naturaleza no específica de los signos clínicos es característica de la sepsis neonatal, lo cual implica un alto índice de sospecha si se quiere realizar un diagnóstico precoz. En algunos casos de neumonía severa, los síntomas respiratorios dominan el cuadro, pero en otros casos los síntomas son leves (solo polipnea) y asocia otros síntomas y signos de alerta como son inestabilidad térmica, apneas, distensión abdominal e ictericia. Los hallazgos radiológicos (Fig.3) van desde infiltrados pulmonares unilaterales o bilaterales, áreas de consolidación, o una apariencia reticulogranular con broncograma aéreo que, en los pretérminos puede ser indistinguible del observado en la enfermedad de membrana hialina. En general las pruebas de laboratorio tienen bajo valor predictivo positivo pero alto valor predictivo negativo; en niños con probable sepsis/neumonía los estudios de laboratorio obtenidos al momento del nacimiento (recuento de glóbulos blancos, índice de neutrófilos reactantes de fase aguda) suelen ser normales. Los estudios hechos a las 8-12 horas luego del nacimiento tienen mayor posibilidad de ser anormales. Recordar que los niños con sepsis/neumonía pueden ser asintomáticos al nacer (intervalo libre de síntomas).

La única forma de realizar el diagnóstico etiológico es recuperar el microorganismo de un sitio normalmente estéril (sangre, orina, LCR, derrame pleural).El tratamiento es de sostén de funciones vitales y específico con antibióticos que cubran el espectro de gérmenes involucrados, lo cual se ajustará con el resultado de cultivos (ver tratamiento).

Fig. 3 Rx neumonía connatal bilateral

4) TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATALLa taquipnea transitoria, un diagnóstico frecuente, a menudo conlleva problemas diagnósticos y terapéuticos. Su diagnóstico es de exclusión y la evolución rápida a la mejoría con recuperación completa es característica. Típicamente aparece como un distress respiratorio en recién nacidos de término o casi a término (35-36 semanas), siendo más frecuente en los nacidos por cesárea sin trabajo de parto previo, con alto contenido de líquido pulmonar al nacimiento ( retardo en la absorción del líquido pulmonar). Las manifestaciones clínicas incluyen elementos de síndrome de dificultad respiratoria leves a moderados en las primeras pocas horas luego del nacimiento. La radiografía de tórax es la clave para el diagnóstico (fig.4). Los hallazgos característicos son aumento del volumen pulmonar con hilios prominentes e infiltrados difusos (por aumento de los linfáticos periarteriales que participan en el clearence de liquido alveolar), aunque en algunos casos puede ser difícil de distinguir de la neumonía connatal o la aspiración de meconio en sus etapas iniciales solo por la apariencia radiológica, sobre todo si existen factores de riesgo.La gasometría arterial revela varios grados de hipoxemia, a pesar de que la falla respiratoria es infrecuente. En general no se requieren fracciones inspiradas de oxigeno mayores a 40% para mantener una Pa02 normal.

La naturaleza transitoria de esta patología es muy variable, con regresión de los síntomas en 12 a 24 horas en los casos leves hasta 72 horas postnatales en los casos persistentes. La diferenciación con otras causas de dificultad respiratoria neonatal puede tomar su tiempo. La evaluación, monitorización y cuidado de soporte deben cubrir todas las posibilidades diagnósticas. La taquipnea transitoria neonatal es por definición autolimitada sin riesgo de recurrencia o disfunción pulmonar residual.

Fig.4 Rx taquipnea transitoria neonatal

5) HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTEEs una condición clínica en la cual la resistencia vascular pulmonar (RVP) se encuentra elevada, por lo general, como resultado de una falla en la disminución normal de la RVP postnatal. Esto lleva a un grado variable de cortocircuito derecha-izquierda a través de canales fetales persistentes (foramen oval, ductus arterioso) dando como resultado hipoxemia grave.La RVP puede estar elevada como respuesta a un estado patológico subyacente (neumonía, SALAM) o como resultado de una anormalidad estructural del lecho vascular pulmonar. La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis causan vasoconstricción y elevan la presión vascular; su presencia puede generar maladaptación de la circulación fetal a la neonatal. La hipoplasia del lecho vascular aparece en situaciones de hipoplasia pulmonar (ej: Potter, hernia diafragmática). La proliferación excesiva de la musculatura lisa vascular pulmonar ocurre en la forma idiomática o en la asociada con asfixia crónica intrauterina. La congestión del lecho vascular pulmonar por aumento retrógrado de la presión arterial pulmonar causa HTPP y puede verse asociado a algunas cardiopatías congénitas o a fallo ventricular izquierdo.Debe sospecharse esta entidad ante hipoxemia severa y labilidad en la oxigenación que responde poco a altas concentraciones de oxigeno, asociado a acidosis severa. La utilización de pulsioximetria de modo simultáneo en los territorios pre y post-ductal puede ayudar a establecer un diagnóstico de sospecha si el cortocircuito derecha a izquierda se produce a través del ductus (gradiente Sat02 mayor 5% o gradiente arterial radial derecha-umbilical mayor de 20 mmHg), aunque no se debe descartar HTPP al observar valores bajos en ambos sitios, ya que el cortocircuito puede producirse a nivel del foramen oval. El test de la

hiperoxia consiste en exponer al niño a Fi02 de 1 durante 10 a 15 minutos observando la respuesta: si hay enfermedad parenquimatosa pulmonar sin HTPP la Pa02 debería aumentar; en caso de cardiopatía congénita no se produce cambios en la Pa02 y en caso de HTPP la Pa02 tampoco aumenta, lo cual hace imprescindible el ecocardiograma doppler en vistas al diagnóstico de cardiopatía estructural subyacente y estimar la presión arterial pulmonar. La radiología pondrá de manifiesto, en el caso de HTPP secundaria a enfermedad pulmonar, la patología subyacente y permite evaluar la severidad de la misma. En la HTPP primaria las alteraciones radiológicas en general son mínimas, pudiendo mostrar una vascularización pulmonar disminuida o la presencia de cardiomegalia.El tratamiento está dirigido a disminuir las resistencias vasculares pulmonares, el mantenimiento de una presión arterial sistémica adecuada, la disminución del shunt derecha-izquierda, la mejora de la oxigenación arterial y de la liberación de oxigeno a los tejidos. Se debe evitar al mínimo la manipulación, la acidosis y la hipotermia, corregir posibles alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas (calcio, glucosa), todo lo cual aumenta la vasoconstricción pulmonar. La utilización de oxido nítrico inhalado es una herramienta terapéutica en casos graves y refractarios al tratamiento convencional, siendo utilizada la ECMO en casos refractarios a todo tratamiento. El pronóstico es reservado y depende de la severidad de la HTPP en sí, de la patología de base y de las complicaciones asociadas, siendo una patología de alta mortalidad en sus formas más severas.

6) ESCAPES AÉREOS

Los escapes aéreos pulmonares comprenden un espectro de enfermedades que incluye neumotórax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema intersticial pulmonar. Un alto índice de sospecha es esencial para un diagnóstico y tratamiento precoz. El neumotórax es más frecuente en el período neonatal que en otras etapas de la vida. Varias intervenciones y patologías aumentan el riesgo de escapes aéreos, como ser la resucitación vigorosa al nacer con altas presiones, enfermedad de membrana hialina, síndrome de aspiración meconial e hipoplasia pulmonar. El tratamiento con asistencia ventilatoria mecánica resulta en un aumento de la incidencia de neumotórax y otros escapes aéreos, lo cual es variable según la técnica de ventilación utilizada. La presencia de gas fuera del espacio pulmonar debe sospecharse en todo niño con enfermedad respiratoria cuya condición se deteriora bruscamente. Los signos clínicos en caso de neumotórax importante incluyen dificultad respiratoria, cianosis, disminución de los sonidos respiratorios del lado afectado, asimetría torácica, episodios de apnea, bradicardia, desplazamiento del choque de punta e hipotensión arterial. A nivel gasométrico se observa hipoxemia con acidosis respiratoria o mixta. La transluminación puede poner en evidencia un aumento en

la transmisión de luz del lado afectado. La radiografía de tórax (Fig.5) sigue siendo la referencia para el diagnóstico, aunque en casos graves se tomaran las medidas terapéuticas iniciales antes de contar con la radiografía. Para tratar un neumotórax sintomático puede utilizarse la aspiración con aguja como primera medida conectada a jeringa para evacuar el aire inicialmente; en pacientes ventilados o si recidiva es necesario la colocación de un tubo de drenaje de tórax.

Fig.5: neumotórax a tensión a derecha

7) HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

La hernia diafragmática unilateral, asociada con desplazamiento de vísceras abdominales dentro de la cavidad torácica, ocurre con una frecuencia estimada de 1/2200 nacimientos. Aproximadamente el 80-85% de los defectos comprometen el hemidiafragma izquierdo. El pulmón del lado afectado muestra disminución del número de alvéolos y de la vía aérea y la arteria pulmonar correspondiente es pequeña; el pulmón contralateral también es anormal, con disminución del número de alvéolos y un aumento de la muscularización de las arterias periféricas. Estos cambios morfológicos dan como resultado una restricción del flujo sanguíneo pulmonar e HTPP, lo cual es con frecuencia el problema clínico dominante en el período postnatal inmediato. Esta HTPP tiene 2 componentes: uno fijo y otro variable. El componente fijo está relacionado con el grado de hipoplasia pulmonar subyacente y el componente variable puede ser debido a hipertensión pulmonar potencialmente reversible. La hernia diafragmática puede estar asociada con otras anomalías congénitas letales como cardiopatías congénitas complejas (incidencia aproximada de 16 a 22 %), lo cual aumenta la mortalidad.

La insuficiencia respiratoria luego del nacimiento puede ser leve o severa, con fracaso en la respuesta a las maniobras de reanimación, lo cual depende del grado de compresión del pulmón por las vísceras herniadas y de la hipoplasia pulmonar subyacente. El diagnóstico puede ser sospechado rápidamente al nacer en los casos más severos, en los cuales se manifiesta por cianosis severa, bradicardia y en ocasiones abdomen excavado. El examen físico revela ruidos cardíacos desplazados hacia el lado derecho y disminución de los ruidos respiratorios del lado izquierdo. La intubación al nacer es importante cuando se sospecha este diagnóstico, en vistas prevenir el llenado del contenido intestinal herniado con aire y mayor compromiso del pulmón subyacente. El neumotórax puede ocurrir precozmente en los primeros días de vida en respuesta a la ventilación mecánica y requiere evacuación urgente. La radiografía de tórax (Fig.6) muestra el hemotórax comprometido con contenido intestinal y una silueta cardiotímica desviada hacia el lado opuesto de la hernia.El diagnóstico prenatal precoz (segundo trimestre) permite referir a la paciente a un centro de tercer nivel. Cuanto más precoz sea el diagnóstico peor es el pronóstico (mayor grado de hipoplasia pulmonar), así como la asociación con polihidramnios.En cuanto al tratamiento es una urgencia médica, no quirúrgica; el objetivo es demorar la cirugía hasta que el paciente este estable desde el punto de vista cardiorrespiratorio con disminución de la hipertensión pulmonar reactiva. Luego de la reparación de la hernia el pronóstico depende del grado de hipoplasia pulmonar subyacente, evolucionando con frecuencia a enfermedad respiratoria crónica en los casos severos.

Fig.6: Rx hernia diafragmática congénita

8) OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREALa obstrucción de vía aérea superior es poco frecuente en el recién nacido, sin embargo su forma de presentación es con frecuencia severa con distress respiratorio significativo. Las características clínicas dependen del grado y sitio de la obstrucción, y puede ser de causa intrínseca o por compresión externa. Los recién nacidos son predominantemente respiradores nasales; por este motivo la

obstrucción nasal puede manifestarse como una dificultad respiratoria severa, incluyendo cianosis y tirajes. El diagnóstico se confirma con la imposibilidad de avanzar un catéter a través de la nariz hacia la faringe. La atresia de coanas es una rara malformación (1/5000 nacidos vivos) y en 2/3 de los casos es unilateral, en general del lado derecho. Muchos casos de atresia de coanas ocurren esporádicamente o puede estar asociado a otras anomalías congénitas. Clínicamente se presenta con cianosis la cual mejora cuando el niño llora. El diagnóstico es establecido al no poder pasar la sonda por la nariz. Existe riesgo de insuficiencia respiratoria severa, por lo que estos niños deben ser monitorizados cuidadosamente, siendo su tratamiento definitivo el quirúrgico.Otras formas de obstrucción de vía aérea pueden producirse por malformación del macizo facial, como se ve en el síndrome de Pierre Robin (micrognatia, fisura de paladar blando, obstrucción de vía aérea por desplazamiento de la lengua hacia la hipofaringe).Deben buscarse masas en cuello que pueden producir compresión extrínseca de vía aérea (ej: higroma quístico).

9) CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Las que debutan en el período neonatal precoz son aquellas ductus dependiente. Con frecuencia es difícil de distinguir entre causas respiratorias, infecciosas y cardiovasculares en base a los signos clínicos, ya que la sintomatología es muy similar. La forma de presentación depende del tipo y gravedad de la lesión cardíaca. Ante un paciente con síntomas de shock de aparición brusca y acidosis metabólica en las primeras 72 horas, siempre debemos descartar la existencia de una cardiopatía. Entre ellas se encuentran la coartación severa de aorta, el síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, estenosis aórtica crítica, hipoplasia o interrupción del arco aórtico, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La ecocardiograma doppler confirma el diagnóstico, el cual puede ser sospechado clínicamente por no aumento de la Pa02 a pesar del aumento de la Fi02 (test de la hiperoxia, ver antes). Este tipo de paciente debe ser rápidamente estabilizado, iniciar goteo de prostaglandinas en vistas a mantener el ductus permeable y ser transferido a un centro especializado en cirugía cardiaca.

PARACLINICA

Como señalamos previamente el diagnóstico de dificultad respiratoria es clínico, radiológico, gasométrico y evolutivo.La paraclinica es imprescindible en la valoración del grado de insuficiencia respiratoria, el compromiso metabólico y con orientación etiológica.

La gasometría arterial es el primer examen a solicitar: valorar grado de hipoxemia, si existe hipercapnia y acidosis.La radiografía de tórax nos permite una orientación etiológica, aunque, como ya referimos, muchos cuadros radiológicos son indistinguibles.La ecocardiografía es de gran valor si se sospecha una cardiopatía congénita y para valorar el grado de hipertensión pulmonar.La valoración mediante hemograma, reactantes de fase aguda (PCR), hemocultivos y glicemia son de gran valor cuando se sospecha causa infecciosa o la causa de la dificultad respiratoria no es clara.

TRATAMIENTO Independientemente de la causa de la dificultad respiratoria debemos iniciar una serie de medidas terapéuticas básicas:

1) Ingreso del paciente en área de cuidados intermedios o intensivos según la severidad de la patología de base, con monitorización continua.

2) Ambiente térmico neutro (36.5oC), evitar tanto la hipotermia como la hipertermia.

3) Administrar oxigeno calentado y humidificado, con una Fi02 que permita mantener una saturación de oxigeno de 90%-94% (recordar que en los prematuros este nivel es menor entre 88-92%) ya sea por carpa cefálica ( Hood), cánula nasal, NCPAP ( en caso de niños con respiración espontánea) o asistencia respiratoria mecánica en caso de compromiso de la ventilación o apnea. Evitar la hiperoxia sobre todo en los prematuros por el riesgo de daño retiniano (retinopatía de la prematurez) y daño pulmonar. Monitorización continua de la saturación de oxígeno. Si se usa carpa cefálica (Hood) el flujo debe ser al menos de 5 l/min para prevenir la acumulación de dióxido de carbono (CO2), además debe tener orificios en la parte superior para eliminar el mismo. El oxígeno no debe estar dirigido a la cara del niño, porque ahí se encuentran los receptores del frío; aún con 02 a temperatura ideal (32 a 36oC) se produce respuesta a la hipotermia con la consiguiente acidosis, hipoglicemia y aumento de los requerimientos de 02. Las carpas cefálicas deben contar con disipador para ese fin. El C02 es más liviano que el 02, al examinar al niño siempre debe hacerse por la parte superior, tratando de evitar el descenso brusco de 02 que ocurriría si lo hicieramos levantando la carpa cefálica. El descenso del oxigeno debe realizarse de forma paulatina ya que, la suspensión brusca del mismo produce el fenómeno conocido como flip-flop, con cianosis marcada por hipertensión pulmonar y apnea por depresión del centro respiratorio.En conclusión el oxígeno es un fármaco, por lo tanto tiene una dosis efectiva y una dosis tóxica; siempre debemos medir la dosis administrada así como conocer su manejo y potenciales efectos secundarios.

4) Vía oral suspendida. Hidratación parenteral por vía venosa periférica: Glucosa al 10% a 70 cc /kg/día el primer día de vida mas gluconato de

calcio al 10% 200 mg/kg/dia. Dichos aportes se regularán de acuerdo a los requerimientos hidroelectrolíticos y metabólicos.

5) Tratamiento específico según patología de base: en caso de sospecha o alta probabilidad de sepsis connatal se administraran antibióticos que cubran el espectro de gérmenes causantes. En caso de sospecha de sepsis precoz por los antecedentes o evolución clínica se administrará ampicilina a 100-200 mg/kg/dia asociado a gentamicina 4,5 mg/kg/dosis cada 24 horas en el recién nacido de término y cada 36 o 48 horas en los pretérminos, ( recordar que este ultimo fármaco es oto y nefrotóxico por lo cual debemos controlar sus niveles en sangre). Este tratamiento se ajustará con resultado de cultivos. Otros tratamientos específicos ya fueron señalados al analizar cada patología ( ej: surfactante en EMH, etc).

PRONOSTICO

El pronóstico depende de la o las patologías de base, de la edad gestacional, y de las complicaciones que pueden aparecer en la evolución. Destacamos el daño pulmonar con evolución a broncodisplasia pulmonar en los prematuros más pequeños así como el daño retiniano por toxicidad del oxígeno en una retina inmadura.

PROFILAXIS

De la prematurez, administrar corticosteroides a la madre ante un parto prematuro probable o inminente, tratamiento adecuado de infecciones genitourinarias en la madre, profilaxis intraparto contra estreptococo grupo B según corresponda, nacimiento en un centro de tercer nivel si se trata de un embarazo con factores de riesgo perinatales de asfixia y/o prematurez, reanimación adecuada, prevención del daño por oxígeno y ventilación mecánica, tratamiento adecuado de infecciones en el recién nacido ( alto índice de sospecha).

CARDIOPATÍA

Recién nacido con cianosis

Introducción

Cianosis. Coloración azulada de la piel y mucosas, definida por un aumento de la hemoglobina desaturada en la sangre arterial superiora 5 g/dl (3 g/dl según algunos autores). Su manifestación clínica en el neonato depende del porcentaje de Hb saturada y de la cantidad de Hb circulante. Puede producirla cualquier

proceso patológico que cause insuficiente oxigenación de la sangre arterial sistémica: transtornos en la ventilación pulmonar, alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar, alteración del transporte de oxígeno por los eritrocitos, flujo sanguíneo anómalo a lo largo del sistema circulatorio.

Debe diferenciarse si se trata de una cianosis periférica o central.

Valoración de un recién nacido cianótico

Al valorar a un recién nacido con cianosis lo primero que hay que diferenciar es si estamos ante una cianosis periférica, habitualmente de buen pronóstico, o central.

La cianosis periférica afecta las extremidades y región peribucal con PaO2 y saturación normales. Es frecuente en el recién nacido y puede durar horas y días. Se produce por enlentecimiento circulatorio y exageración de la extracción de oxígeno. La confirmación de la cianosis central se realiza rápidamente mediante pulsioximetría, técnica que determina de forma no invasiva la saturación arterial de oxígeno. Hay que tener en cuenta que situaciones de mala circulación periférica pueden dificultar o incluso invalidar la medición.

Ante un recién nacido cianótico debemos efectuar de forma rápida y simultánea los siguientes pasos:

Descartar patologías que pueden cursar con cianosis y que deben resolverse con tratamientos específicos como: hipotermia, hipoglucemia, poliglobulia y septicemia.

Valorar los antecedentes

Los antecedentes perinatológicos nos pueden aportar datos para la identificación de las patologías causales:

— Ecografía prenatal nos puede informar de si existe cardiopatía o malformación pulmonar, como, por ejemplo, una hernia diafragmática.

— Cariotipo, ya que diversas cromosomopatías pueden ir asociadas a cardiopatía (trisomía 21,13,18).

— Diabetes materna, especialmente si la diabetes es pregestacional (que puede cursar con cardiopatía estructural), o de diabetes gestacional mal controlada (en la que es probable una alteración funcional cardiaca o una cardiomegalia a menudo en el contexto de una hipoglucemia neonatal).

— Fármacos, fundamentalmente aquellos que puedan actuar como depresores del SNC (anestésicos), que pueden alterar la permeabilidad del ductus durante el periodo prenatal (aspirina, indometacina), o que puedan afectar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (metahemoglobinemia).

— Corioamnionitis, en tanto que la septicemia neonatal produce alteraciones vasomotoras y puede provocar cianosis.

— Sufrimiento fetal agudo, distrés perinatal. En la hipoxia-isquemia, la cianosis puede presentarse como alteración respiratoria (apnea o irregularidad respiratoria, aspiración de meconio), cardiaca (disfun ción ventricular) o circulatoria (hipertensión pulmonar persistente y/o bajo gasto).

— Edad gestacional y posnatal del recién nacido. El diagnóstico diferencial varía en función de la edad gestacional (en un recién nacido prematuro la causa más probable de cianosis es el síndrome de distrés respiratorio o enfermedad de la membrana hialina) y de la edad posnatal (un recién nacido normal, incluso con buen estado general y llanto vigoroso, puede mantener una cianosis central durante sus primeros 30 minutos de vida)

Exploración física del recién nacido con cianosis

La historia clínica y la exploración física neonatal son la base para el diagnóstico del recién nacido con cianosis. Ante un RN con cianosis debemos hacer una valoración exhaustiva para descartar alteraciones a nivel de los diferentes sistemas: respiratorio, neurológico, hematológico o cardíaco. Los datos clínicos del recién nacido cianótico a tener en cuenta serían:

— Fenotipo. Algunos recién nacidos pueden mostrar signos de una cromosomopatía concreta (síndrome de Down, trisomía 13 o 18, síndrome de Turner), o bien de algún síndrome polimalformativo (VACTERL, Goldenhar), o bien signos que sugieran cianosis por alteración respiratoria (Pierre-Robin, abdomen excavado en casos de hernia diafragmática congénita).

— Signos de dificultad respiratoria. La apnea o la respiración irregular suelen traducir afectación del SNC (bien de causa primaria o a consecuencia de la hipoxemia y/o acidosis); las retracciones y el quejido son más frecuentes en enfermedades del sistema respiratorio, mientras que la cianosis de causa cardiaca se acompaña generalmente de taquipnea o de respiraciones lentas y profundas.

— Auscultación torácica. Suele ser normal cuando la cianosis es de causa no respiratoria. En algunas cardiopatías los tonos cardíacos pueden hallarse desplazados a la derecha, al igual que puede suceder en una hernia diafragmática izquierda o un neumotórax izquierdo.

— Pulsos de extremidades y carotídeos y/o tensión arterial (4 extremidades). Nos permite valorar el gasto cardíaco y sospechar la existencia de algunas cardiopatías como la coartación de aorta.

— Soplos, ritmo cardíaco, tonos apagados.

— Signos de shock y/o de insuficiencia cardiaca.

— Hipotonía, estado de alerta. En general son signos de afectación del SNC, ya sea ésta como causa primaria de cianosis (por irregularidad respiratoria) o bien de forma secundaria a la gravedad de la hipoxemia.

Exploraciones complementarias para orientar al diagnóstico y descartar otras patologías

Test de la hiperoxia

Consiste en la administración de oxígeno a concentraciones elevadas (cercanas al 100%). Debe existir una ventilación eficaz (ya sea espontánea o asistida) para que el test sea valorable. Se determina la PaO2 en una muestra arterial preductal antes y después de la administración de oxígeno (también puede usarse la pulsioximetría o la PaO2 transcutánea, aunque sus resultados pueden ser de más difícil valoración).

El "test hiperoxia"no comporta un diagnóstico específico, pero permite una cierta aproximación al mecanismo causal de la cianosis:

— Una PaO2 superior a 100 mmHg pero inferior a 200 puede observarse en enfermedades pulmonares o en situaciones de insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar.

— El test de la hiperoxia puede poner de manifiesto diferencias de oxigenación entre el territorio pre y posductal, las cuales nos serán de gran ayuda diagnóstica. La variación (incremento) de la PaO2 y/o de la Sat. Hb entre la mano derecha y una de las extremidades inferiores nos permite establecer un patrón de cortocircuito a través del ductus y nos puede orientar hacia el diagnóstico de hipertensión pulmonar persistente (HPPRN). Ta m b i é n una coartación de aorta grave con ductus amplio y shunt derecha-izquierda presentará una saturación mayor en la mano derecha que en el pie, aunque en esta situación se observará una diferencia importante en las cifras tensionales. Por otra parte, un paciente con D-transposición y ductus amplio presentará una mayor saturación en el pie que en la mano derecha, pues la sangre oxigenada procedente de las pulmonares pasa al ventrículo izquierdo, arteria pulmonar y, a través del ductus, a la aorta descendente.

Test de hiperventilación

En el recién nacido clínicamecte grave que no mejora tras el inicio de la ventilación mecánica y que persiste con PaO2 baja, cianosis intensa y signos de afectación del estado general, está indicado un "test de hiperventilación". Una mejoría franca de la cianosis paralela al descenso de la PaCO2 (y/o corrección del pH) sugiere que la causa de la cianosis es una situación de hipertensión pulmonar persistente. En estos casos deben tenerse en cuenta otros tratamientos, como la administración de oxído nítrico inhalado, la alcalinización (pH crítico) y el mantenimiento de una buena presión sistémica.

Cuando no se produce mejoría clínica con la hiperventilación, nos tendremos que plantear si podemos estar ante una situación de HPPRN refractaria. Si sospechamos dicho trastorno (valorar antecedentes) y no disponemos de la posibilidad de efectuar una ecocardiografía a corto plazo, deberemos plantearnos las medidas terapeúticas de la HPPRN.

Si el paciente no responde al "test de hiperventilación" y está clínicamente grave, la causa más frecuente de la cianosis será una cardiopatía congénita cianosante que precise intervención urgente (Rashkind, fístula sistemico pulmonar). Debe valorarse el iniciar una perfusión de prostaglandinas (PGE1) intravenosas en espera de confirmación diagnóstica por ecocardiografía.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax, aunque no establece el diagnóstico, es una prueba complementaria de gran ayuda. En ella debemos valorar:

— Situs: situación del hígado (el hígado central indica isomerismo y se asocia frecuentemente con cardiopatías complejas, síndrome de Ivemark), la situación de los catéteres umbilicales y la situación de la sonda nasogástrica (cámara gástrica).

— Tamaño cardíaco y situación de la silueta cardiaca.

— Parénquima pulmonar: existencia de condensaciones, líquido intersticial, edema de pulmón.

— Vascularización pulmonar: puede ser normal, aumentada o disminuida.

— Mediastino: existencia o no de timo (su ausencia sugiere anomalías troncoconales, tipo truncus), situaciones del arco aórtico (si está a la derecha se asocia a cardiopatías tipo tetralogía de Fallot).

Diagnóstico y tratamiento

Ante un recién nacido que presente cianosis, descartadas las causas antes citadas de cianosis periférica o HPPRN, con la ayuda de la radiografía de tórax podemos diferenciar dos grupos de cardiopatías:

Con flujo pulmonar disminuido. Incluimos todas las cardiopatías con obstrucción al flujo pulmonar y un defecto septal que permita el establecimiento de un shunt venoarterial.

Según el tamaño cardiaco podemos a su vez distinguir:

Con cardiomegalia:

— Cardiopatía con obstrucción a la salida del ventrículo derecho con septo interventricular intacto: atresia pulmonar o estenosis pulmonar crítica con FOP. En estas cardiopatías la cardiomegalia se debe a la dilatación de la aurícula derecha.

Con tamaño cardíaco normal:

— Situaciones de obstrucción a la salida del VD: atresia pulmonar con defecto septal (CIV). No se produce cardiomegalia por la fuga de sangre a través de la CIV.

Con flujo pulmonar normal o aumentado.

Pacientes con D-transposición de grandes arterias, en los que existe concordancia aurículo-ventricular pero discordancia ventrículo-arterial. La aorta nace del ventrículo derecho, y la pulmonar, del izquierdo. Ambas circulaciones están en paralelo y necesitan un shunt a algún nivel para sobrevivir (CIA, CIV o ductus).

La mayoría de estos pacientes son ductus dependientes, de tal manera que cuando se tenga una sospecha clínica de cardiopatía cianosante, sin disponibilidad de realizar ecocardiografía diagnóstica de entrada, se debe iniciar tratamiento con PGE1 (Alprostadil) a 0,05 mg/kg/min, preferentemente por una vía venosa segura (vena umbilical o catéter epicutáneo).

En la transposición con CIV no se precisa la apertura ductal. Son pacientes cianóticos pero con flujo pulmonar aumentado, en los que el ductus puede agravar la insuficiencia cardiaca (sobre todo a los pocos días de vida, cuando empiezan a caer las resistencias pulmonares).

Debe suspenderse la administración de PGE1 si se produce un agravamiento clínico del paciente.

En la única cardiopatía en que el tratamiento con prostaglandinas está contraindicado es en el retorno venoso pulmonar anómalo total (RVPAT). Esta cardiopatía consiste en el drenaje anormal de las venas pulmonares a una localización distinta a la aurícula izquierda, y siempre asociado a un defecto interauricular.

En esta entidad, la apertura ductal puede aumentar el hiperaflujo pulmonar con un empeoramiento del paciente.

Dado que el RV PAT es muy infrecuente (y en ocasiones se puede sospechar por la aparición de un edema pulmonar con silueta cardiaca normal), ante la sospecha de cardiopatía cianosante sin la confirmación ecocardiográfica debe iniciarse siempre tratamiento con PGE1, sobre todo si el paciente se encuentra en situación grave y con mal estado general.

Algún paciente con alguna de estas entidades puede persistir con hipoxemia y cianosis graves a pesar de la administración de prostaglandinas. Si se trata de una transposición de grandes arterias o situaciones de obstrucción al VD con septo intacto, van a precisar, además de mantener la permeabilidad del ductus, la realización de septostomía auricular con balón (Rashkind). En la obstrucción al VD con septo abierto, si el ductus no se abre con PGE1, será necesaria la realización urgente de una fístula quirúrgica sistémico-pulmonar, habitualmente entre subclavia y rama pulmonar con interposición de tubo Gorotex (Blalock-Taussing modificado).

Todo paciente con cianosis grave y sin respuesta al tratamiento con infusión continua de prostaglandinas precisa la realización urgente de ecocardiografía, y debemos tener en cuenta que siempre hay que descartar HPPRN en estos pacientes.

SEPSIS NEONATALSEPSIS NEONATAL

DEFINICIONES

• BACTERIEMIA: invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente circulatorio.

• SEPSIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) en contexto de infección probada o sospechada. G

Se definió SIRS como la presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser alteración de la temperatura o del recuento leucocitario:

1. - Temperatura corporal mayor de 38.5ºC o menor de 36ºC (medida rectal, vesical, oral o con catéter central)

2. - Recuento leucocitario elevado o disminuido para la edad (no inducida por quimioterapia) o más del 10% de neutrófilos.

3. - Taquicardia: frecuencia cardiaca mayor a 2DS para la edad, en ausencia de estímulo, drogas, estímulos dolorosos; así como elevación persistente inexplicada durante un periodo de 0.5-4 horas. O para niños menores de 1 año, bradicardia, definida como frecuencia cardiaca menor del percentil 10 para la edad, en ausencia de estímulos vagales externos, uso de betabloqueantes o cardiopatía congénita; así como bradicardia inexplicada persistente durante un periodo de al menos 0.5 horas.

4. - Frecuencia respiratoria superior a 2DS para la edad o uso de ventilación mecánica no relacionada con enfermedad neuromuscular o utilización de anestésicos.

SEPSIS NEONATAL : evidencia de infección (cultivo positivo) en presencia de SRIS neonatal:

Sintomatología clínica (aspecto séptico y/o ≥ 2 signos o síntomas de infección)

Signos clínicos de infección

– Respiratorios: taquipnea, tiraje, quejido, apneas– Hemodinámicos: cianosis, palidez, hipotensión, taquicardia, bradicardia, mala perfusión periférica– Gastrointestinales: rechazo tomas, vómitos, distensión abdominal, hepatomegalia, – Hematológicos: anemia, ictericia, petequias, equimosis– Neurológicos: hipotonía, irritabilidad, letargia, convulsiones Alteraciones analíticas:– Recuento leucocitario anormal (según Manroe et al) y/o– PCR > 10 mg/L y/o– PCT ≥ 0.65 ng/mL

CLASIFICACIÓN

1. Sepsis temprana. Se presenta en las primeras 48-72 horas de vida5-7. La infección generalmente ocurre “in útero”, el neonato nace enfermo y la evolución suele ser fatal. Predomina el compromiso pulmonar.

2. Sepsis tardía. Se presenta después de las 48-72 horas hasta los 28 días de vida. La infección generalmente ocurre cuando el RN pasa por el canal del parto o en el ambiente postnatal, la evolución es más lenta. Predomina el compromiso del sistema nervioso central.

3. Sepsis nosocomial. Se presenta 48 horas después del nacimiento y se deben a patógenos no transmitidos por la madre, ó 48-72 después de la hospitalización del RN, sin existir infección previa o en periodo de incubación.

ETIOLOGÍA

Los principales patógenos responsables de la sepsis neonatal son: Estreptococo beta hemolítico del grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes.

En los últimos años, la epidemiología está cambiando notablemente, especialmente después de la implementación de medidas preventivas como la administración de antibióticos a la madre antes del nacimiento del niño. De esta forma, además de los tres gérmenes ya mencionados, se ha encontrado la siguiente flora microbiana: Estreptococos beta hemolíticos del grupo A y D, Estreptococcus viridans, Staphylococcus aureus y epidermidis, Streptococcus pneumoniae, especies de Haemophilus, Pseudomonas aeruginosa, especies de Klebsiella y Enterobacter, y, otros como los gérmenes atípicos y los que son causales de las infecciones por TORCHS.

Debe recordarse que la microbiología es variable en la sepsis tardía del prematuro, esto se explica porque los prematuros permanecen internados desde su nacimiento y se ven expuestos a una serie de procedimientos invasivos. En otras palabras, en el prematuro la sepsis neonatal tardía se imbrica con la sepsis nosocomial, razón por la cual The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) considera como infección nosocomial a la que se presenta durante el nacimiento o durante la hospitalización de los prematuros.

FACTORES DE RIEGO

La importancia epidemiológica del estreptococo beta hemolítico del grupo B, hace necesaria considerar los factores de riesgo maternos para prevenir la infección por este microorganismo.

1. Antecedente materno de haber tenido un RN infectado por el estreptococo beta hemolítico del grupo B.2. Detección del estreptococo beta hemolítico del grupo B en la vagina u orina de la madre durante el embarazo.3. Fiebre materna durante el trabajo de parto.4. Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18 horas.

Los siguientes son factores de riesgo del lactante:

1. Prematuridad.

a. Con RPM, la edad gestacional <37 semanas aumenta 10 veces el riesgo de sepsis.b. En este grupo, es importante considerar algunos factores extrínsecos:• Procedimientos invasivos.• Uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones.• Estancia hospitalaria prolongada.• Uso inadecuado de antimicrobianos.• Uso de esteroides.• Contaminación del cunero o del instrumental.• Virulencia y cantidad del inóculo.

2. Función inmune deprimida en el recién nacido.

a. Disminución de la concentración de anticuerpos contra organismos específicos.b. Función de los neutrófilos alterada.c. Deficiencia del complemento, especialmente en el recién nacido de bajo peso.d. Aclaramiento retrasado de organismos procedentes del torrente sanguíneo.e. Disminución de la inmunidad secretoria.f. Alteración de la capacidad de respuesta a los polisacáridos capsulares.

3. Sexo.

a. Los varones tienen un riesgo 2 a 6 veces mayor que las mujeres para desarrollar sepsis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Sospecha clínica de infección. La sintomatología clínica habitualmente es inespecífica. Por tanto, debe considerarse en todo recién nacido que de acuerdo a la observación de la o las personas directamente a su cargo, no se ve bien, presenta pérdida de interés o rechazo a la alimentación, menor actividad, llanto débil, cierto grado de somnolencia o letargia, hipotonía. Más tarde pueden aparecer síntomas como cianosis o apnea, distensión abdominal, trastornos hemolíticos, hemorragias, lesiones cutáneas, piel moteada y otros signos de mala perfusión periférica. De acuerdo a varios estudios, la clínica encontrada en los prematuros es la siguiente: Dificultad respiratoria, distermias, debilidad, irritabilidad, mala tolerancia a la alimentación, ictericia temprana, apnea, pobre perfusión periférica, taquicardia y convulsiones.

2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Dos o más de los siguientes criterios.a. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: >180 latidos/minuto, la bradicardia es de mal pronóstico.b. Alteraciones de la frecuencia respiratoria: >60 respiraciones/minuto.c. Distermias: <36ºC ó >37.9ºCd. Alteraciones de la fórmula blanca: <4000/ mm3 ó >12000/mm3, incluye la presencia de bandas >10%e. Estudios recientes incluyen1:• Llenado capilar: >3 segundos• Proteína C reactiva: >10mg/dL• IL-6 ó IL-8: >70pg/mL• 16S rRNA reacción en cadena de la polimerasa: positivo

DIAGNÓSTICO

1. Pruebas diagnósticas específicas.

a. Cultivo de sangre. El aislamiento de la bacteria en sangre o en líquido cefalorraquídeo es el método estándar para diagnosticar la sepsis neonatal.b. Cultivo de líquido cefalorraquídeo.c. Cultivo de orina. En el neonato <24 horas no es necesario, por la baja incidencia de infección urinaria en este grupo etario.d. Cultivos superficiales, aspirado gástrico y aspirado traqueal.

e. Detección del antígeno bacteriano. Mediante prueba de aglutinación de partículas de látex.

Existen pruebas para estreptococos del grupo B, Neisseria meningitidis, H. influenzae y Streptococcus pneumoniae.

2. Pruebas diagnósticas no específicas.

a. Recuento y fórmula de células blancas.

• La neutropenia es el mejor predictor de sepsis; la neutropenia en un recién nacido con fiebre es muy sugerente de enfermedad bacteriana. La hipertensión materna, asfixia perinatal y hemorragia intraventricular también pueden causar neutropenia significativa. • La neutrofilia no se correlaciona bien con la sepsis neonatal; puede ser secundaria a fiebre materna intraparto, estrés en el trabajo de parto o enfermedad hemolítica del recién nacido. • La proporción de neutrófilos inmaduros respecto a neutrófi los totales (cociente I/T) >0.20 es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal, pero también puede deberse a fiebre materna y a estrés en el trabajo de parto. • Las vacuolas de los neutrófilos y las granulaciones tóxicas también sugieren infección bacteriana.

b. Proteína C reactiva (PCR). Los valores normales son <1.6mg/dL durante los dos primeros días y <1mg/dL en los siguientes. La falta de respuesta de la PCR puede ser un signo de mal pronóstico. La normalización de una PCR elevada puede ayudar a determinar la respuesta al tratamiento antimicrobiano y duración del mismo.c. Velocidad de sedimentación globular. El valor normal es igual al día de vida más 3 mm/h hasta un máximo de 15 mm/h.d. Examen citoquímico y tinción Gram del LCR. e. La tinción Gram puede ser empleada para otros líquidos como el amniótico o la obtenida por aspiración gástrica.

f. Pruebas diversas. Se han utilizado distintas pruebas indirectas, entre las que se incluyen: determinación de las concentraciones de IgM sérica, fosfatasa alcalina leucocitaria, fi bronectina, haptoglobina e inhibidor de la elastasa-alfa-proteinasa y test lisado de límulo para la detección de endotoxinas.g. Estudios radiológicos. La radiografía de tórax es útil en los casos que presentan neumonía asociada, aunque con frecuencia es imposible distinguir la neumonía por estreptococos del grupo B o Listeria de la enfermedad por membrana hialina no complicada.h. Otros estudios. Examen de la placenta y de las membranas fetales para descartar una posible corioamnionitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debido a la inespecificidad de la presentación clínica de la sepsis neonatal, es importante determinar patologías que tienen la misma presentación:1. Trastornos metabólicos.a. Errores innatos del metabolismo; por ejemplo, defecto del ciclo de la urea.b. Hipoglucemia.c. Desequilibrio electrolítico.2. Abuso materno de drogas.

3. Enfermedad metabólica del recién nacido.4. Enfermedad cardiaca congénita; por ejemplo, síndrome de hipoplasia cardiaca izquierda.5. Otras infecciones.a. Infección congénita y adquirida connatal; por ejemplo, sífilis, virus herpes simple, citomegalovirus, rubéola, toxoplasmosis, tuberculosis y enterovirus.b. Infección fúngica diseminada.

TRATAMIENTO

Prevención: un adecuado control prenatal, sin duda, facilitará el control de los factores de riesgo maternos (ej., RPM, infecciones maternas, etc.). Sobre el uso de antibióticos, en la actualidad solo está vigente la prevención de la oftalmía gonocócica y la administración de la vacuna contra la tuberculosis como medida adicional; el uso profiláctico de antibióticos sistémicos en el RN todavía carece de evidencia suficiente para su uso rutinario, el gran peligro de esta medida es la selección de la flora microbiana normal y el desarrollo de resistencia contra los antibióticos. En la etapa postnatal, la mejor medida de prevención contra las infecciones es la implementación de la lactancia del seno materno.

Profilaxis contra estreptococos del grupo B: el 10-30% de las mujeres embarazadas están colonizadas por estos gérmenes en la vía vaginal o rectal y cerca del 1-2% de los hijos de estas mujeres desarrollan sepsis de inicio temprano.

Dependiendo de la presentación y evolución del cuadro clínico, del compromiso del algunos órganos o de la volemia, el manejo de sostén está encaminado a buscar estabilidad hemodinámica y respiratoria; desde luego, deben corregirse otras alteraciones existentes (ej., acidosis, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, etc.). En el prematuro, se debe tener especial cuidado en la preservación de la integridad del sistema nervioso central.

Antimicrobianos: la siguiente propuesta trata detener un sentido práctico y racional en el manejo de antibióticos.

a. Cuando se realiza el diagnóstico de sepsis, en forma empírica debe iniciarse ampicilina asociada a un aminoglucósido (gentamicina ó amikacina), las dosis de los antimicrobianos mas usados se presentan en el cuadro # 3. No se recomienda el inicio rutinario con cefalosporinas, porque existe un rápido desarrollo de resistencia a las mismas.b. De acuerdo al germen aislado, debe continuarse con el antibiótico específico recomendado de acuerdo a la sensibilidad del antibiograma.c. Si la evolución clínica es buena, los exámenes de laboratorio son negativos y en los cultivos no se logra aislar germen alguno, es apropiado retirar los antibióticos después de las 48-72 horas de haber sido instaurados.d. Si durante la evolución de la enfermedad, se evidencia deterioro o falta de mejoría clínica, exámenes de laboratorio sin cambios o con datos francamente patológicos, es justificable cambiar a una segunda línea de antibióticos.

Se recomienda cloxacilina asociado a una cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido; sin embargo, en estos casos puede fijarse esta segunda línea de antibióticos de acuerdo a la flora microbiana prevalente en la unidad.

e. En los prematuros, por las razones expuestas líneas arriba sobre los agentes etiológicos, es imprescindible considerar los procedimientos invasivos a los cuales están expuestos y determinar la fl ora microbiana prevalente en la unidad. Como se dijo antes, la sepsis tardía en el prematuro es considerada como una infección nosocomial.f. No debe olvidarse que cuando se cambia de antibióticos, es prudente volver a realizar el protocolo completo de sepsis, haciendo énfasis en el estudio del líquido cefalorraquídeo.g. Para la duración del tratamiento con antibióticos, pueden seguirse las siguientes pautas:• Sepsis sin compromiso focal: 10 – 14 días.• Meningitis: 14 – 21 días.• Neumonía: 7 – 14 días cuando se aísla Streptococcus del grupo B y entéricos comunes; hasta 14 días para S. aureus.• Infección del tracto urinario: 10 – 14 días.• Listeriosis: 3 – 4 semanas, debe extenderse hasta 6 semanas en caso de abscesos cerebrales o endocarditis.

Inmunoterapia. La terapia con inmunoglobulina ha demostrado que reduce en forma mínima la mortalidad en el RN con sospecha de sepsis o con sepsis probada, se salva uno de cada 11 pacientes; en el prematuro tiene un efecto estadísticamente signifi cativo en la prevención de sepsis, pero no reduce la mortalidad, la estancia hospitalaria ni otras complicaciones de la sepsis; sin embargo, la evidencia encontrada sugiere que no existen pruebas suficientes para recomendar el empleo sistemático de la inmunoglobulina intravenosa.

Otras terapias: se ha propuesto la exanguinotransfusión, como medida heroica, para el manejo de la sepsis, pero la ausencia de diferencia estadísticamente significativa la elimina como una medida alternativa. Todavía se encuentra en estudio el uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos y granulocitos-monocitos.

COMPLICACIONES

1. Meningitis2. Lesiones neurológicas irreversibles3. Falla respiratoria4. Choque séptico5. Coagulación intravascular diseminada6. Falla multiorgánica7. Muerte

PRONÓSTICO

Antes de la era de los antimicrobianos, los niños que presentaban sepsis tenían una gran mortalidad.

Actualmente con el desarrollo de nuevos y potentes antibióticos, además de la implementación de varias medidas de prevención, se ha logrado disminuir las cifras de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. En general, en el recién nacido a término con el diagnóstico de sepsis el pronóstico es bueno con todas las

medidas mencionadas anteriormente; la situación es diferente cuando se trata de los prematuros, puesto que están expuestos a métodos invasivos, el sistema nervioso todavía tiene una situación crítica y tienen una estadía hospitalaria prolongada.

La importancia de determinar si la sepsis no está asociada a una meningitis es por el futuro neurológico del RN, primero porque el tratamiento con antibióticos es más prolongado y segundo porque las complicaciones que pueden presentarse suelen dejar secuelas neurológicas importantes e irreversibles.

Por ello, es importante recalcar que cuando se realiza el protocolo de sepsis es imprescindible realizar una punción lumbar para el estudio correspondiente del líquido cefalorraquídeo; la recomendación es válida cuando se realiza el diagnóstico o cuando se decide cambiar de esquema antimicrobiano.

HIPOTESIS

“Según los antecedentes perinatales en los primeros días de vida los factores etiológicos relacionados con la muerte neonatal en los centros hospitalarios son debido al síndrome de distres respiratorio, cardiopatia congénita y/o sepsis neonatal”.

IDENTIFICACIÓN Y DEFINICIÓN DE VARIABLES

Antecedentes ginecoobstetricos

Control prenatal inadecuado <7 consultas

Ausencia de laboratorio en el embarazo

Enfermedades de base : chagas , sífilis, toxoplasmosis, VIH

Madre diabética

Patología hipertensiva: preclampsia / eclamsia

Hiperémesis gravídica

Infecciones a repetición : ITU, ITS

Ruptura prematura de membranas

Antecedentes del trabajo del parto

Presentación anómala, posición anómala y desproporción durante el trabajo de parto y el parto

Antecedentes perinatales

Prematurez <37semanas

Apgar deprimido moderado a grave

Peso bajo al nacer o macrosomico

SALAM

Dificultad respiratoria

DISEÑO METODOLOGICO

TIPO DE ESTUDIO