LA ETIOLOGÍA DE LA MALOCLUSION

La maloclusio y las deformidades es un problema del desarrollo dentofaciales que las clasificamos en: influencia hereditaria, causas especifica y influencia ambiental, que está relacionada con nuestra  práctica  profesional y por ser, estas las que ocasionan  deformaciones de los maxilares y por ende somos nosotros los profesionales indicados para tratar desde el campo general o especializado estas deformaciones que son: alteraciones en el desarrollo embrionario, alteraciones en el crecimiento esquelético, disfunción muscular, acromegalia e hipertrofia hemimandibular, alteraciones en el desarrollo dental y la influencia genética. En las causas de la maloclusion podemos encontrar alteraciones en el desarrollo embrionario en casos tan extremos que nisiquiera la madre llega a saber que ha producido la concepción. Y cabe destacar que existen varias causas para defectos embrionarios, que van desde alteraciones genéticas hasta noxas ambientales especificas, siendo estas las causas del 1% de niños que presentan trastornos ortodonticos y embrionario. En las alteraciones en el crecimiento esquelético encontramos moldeamiento generando le al feto malformaciones como poco crecimiento de la mandibula en el momento del nacimiento y con hendidura palatina ha esta combinación se le llama síndrome de Pierre bobin, y el síndrome de stickle por defectos en la formación del cartílago, incluso a la hora del parto se producen lesiones de parto por la fuerza aplicada. Y en el caso de las fracturas mandibulares infantiles, que al tenerlas a mas temprana edad la fractura el pronóstico es mas favorable. Y al notarse una asimetría condilar suele ser por causa de una fractura condilar antigua es la causa mas probable en niños, en igual forma la disfunción muscular influye en el crecimiento mandibular de dos maneras. En primer lugar el crecimiento óseo en la zona de inserción y en segundo lugar en la en la matriz total de los tejidos blandos cuyo crecimiento lleva a la mandíbula hacia abajo y adelante. Y al generarse una lesión en el nervio motor se atrofia el musculo, produciendo un desarrollo inadecuado de de esa parte de la cara, en igual forma una contracción muscular excesiva puede restringir el crecimiento de forma muy parecida a una cicatriz por ej (torticulitis). En cambio en la acromegalia e hipertrofia hemimandibular que se debe a la existencia de un tumor adenohipofisario que induce la

secreción de hormonas del crecimiento, en la vida adulta produciendo una maloclusion esquelética clase II. Por otra parte las alteraciones en el desarrollo dental son principalmente por defectos congénitos que contribuyen a la maloclusion clase I. entre las alteraciones mas significativas destacamos: ausencia congénita de dientes, dientes mal formados, supernumerarios, interferencia en la erupción, erupción atópica, perdida precoz de los dientes primarios y traumatismo dental. En cambio en la influencia genética la herencia sobre los rasgos faciales, demuestran que determinados tipos de maloclusion son de tipo familiar ej(mandíbula de hapsbrg), asimismo la maloclusion podría deberse a características hereditarias entre el tamaño de los dientes y los maxilares que podrían dar lugar a apiñamiento o espaciamiento o la segunda posibilidad seria una desproporción heredada entre el tamaño o la forma de ambos maxilares, los anímale y los seres humanos afectados por este cruce sufren una deficiencia en el crecimiento del cartílago que da lugar a estructuras muy cortas y un desarrollo mesofacial inadecuado, al tener un cruce no responde a este concepto ya que los efectos de los cruces interraciales parece mas aditivo que multiplicativo. Muy pocas maloclusiones son el resultado de una causa específica aislada, sino mas bien podemos decir que son multifactoriales. Las maloclusiones se generan por desequilibrio del crecimiento y desarrollo que forma el complejo craneofacial, desequilibrios que la cara en crecimiento no puede superar.

Bibliografía: Proffit. Proffit, W.: Ortodoncia Contemporánea: Teoría y Práctica . 3ª. Ed. Ediciones Harcourt, 2001, Madrid. págs. 163-170 y 186-194

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