kronİk obstruktİf akcİĞer hastaliĞinda … obstruktif akciğer hastalığı (koah) başta...

Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı (KOAH) başta sigara olmak üzere akciğer-lerin zararlı partikül ve gazlara karşı anormal inflamatuar cevabına bağlı tamamengeri dönüşümü olmayan hava akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır. Ak-ciğerleri tutan bir hastalık olmasına rağmen sistemik etkilere de yol açabilmektedir.Hava akımı kısıtlanması genellikle ilerleyici niteliktedir. KOAH engellenebilen vetedavi edilebilen bir hastalıktır.

KOAH seyri sırasında ortaya çıkan akut kötüleşme periyotlarına atak denmek-tedir. Atak “stabil KOAH olgusunda dispnede artış, balgam volüm ve renginde de-ğişiklik, öksürükde şiddetlenme ve günlük aktivasyonda azalma ile kendini göste-ren tedavi değişikliği gerektiren akut kötüleşme” şeklinde tanımlanabilir. KOAH’lıhastalar kışın daha çok olmak üzere yılda birkaç kez atak geçirirler.

KOAH şiddetiyle atak sıklığı ve şiddeti ilişkilidir. KOAH ağırlaştıkça atak sayıve şiddeti artmaktadır.

EpidemiyolojiKOAH günümüzde en önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biri olma-

sına karşı yeterince tanınmamaktadır.Dünyada 600 milyon kadar KOAH’lı olduğu ve her yıl 3 milyon kişinin KOAH

nedeniyle hayatını kaybettiği öngörülmektedir. Tüm kronik hastalıklarda azalmagörülürken KOAH prevalansı ve mortalitesi artmaktadır.

Adana’da yapılan pilot çalışmada 40 yaş üstü KOAH prevelansı %20 civarındabulunmuştur. KOAH tanısı konan hastaların sadece %10’u daha önce KOAH tanısıalmıştı. KOAH lıların genellikle hekime ilk başvuruları atak esnasında olduğundan,KOAH tanısı koyma olanağı kaçırılmamalıdır.

KOAH lılar yılda birkaç kez atak geçirmektedirler. Atak KOAH’da morbidite ve

117

KRONİK OBSTRUKTİF AKCİĞERHASTALIĞINDA ATAK

PPrrooff.. DDrr.. SSeemmaa UUmmuuttİstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri

TOPLUMDAN EDİNİLMİŞ ENFEKSİYONLARA PRATİK YAKLAŞIMLARSempozyum Dizisi No:61 ⋅⋅Şubat 2008; s.117-128

mortaliteyi arttırmaktadır. Atağa bağlı hastane mortalitesi %11 civarındayken 1 yıl-lık mortalite %43 lere kadar çıkmaktadır.

Risk faktörleriKOAH gelişiminde en önemli risk faktörü sigaradır. KOAH gelişmesinden %80-

90 sigara sorumludur. Biomass gibi yakıtlar ev içi hava kirliliğine ve sigara içmeyenkadınlarda KOAH’a neden olabilir. Kişisel faktörler içinde alfa 1 antitripsin eksikli-ği ülkemiz insanında hemen hiç görülmemektedir. Alfa 1 antitripsin eksikliğine da-ha çok Kuzey Avrupalılar’da rastlanmaktadır.

KOAH gelişmesinin engellenmesi için en etkin yöntem sigarayla savaştır.

KOAH atakta risk faktörleri

• Ağır KOAH • FEV1 <%50• Hipoksi, hiperkarbi• Yılda 4’ten fazla atak geçirme• Altta yatan başka bir hastalığın olması • İleri yaş• Kronik sistemik kortikosteroid kullanımı• Geçirilmiş pnömoni• Yoğun bakıma yatış• Sigara içmeye devam edilmesi• Düşük vücut-kitle indeksi • Anksiyete, depresyon• Yetersiz/yanlış tedavi• Tedavi uyumsuzluğu

PatogenezKOAH solunum yolları, akciğer parenkimi ve damarlarında kronik inflamas-

yonla karakterize bir hastalıktır. Bazı olgularda inflamasyon sistemik hale gelip çiz-gili kasları, sistemik damarları ve kanı etkileyebilir.

Prof. Dr. Sema Umut118

Çevresel Faktörler Kişisel Faktörler

Sigara Genetik faktörlerMesleki toz ve kimyasal maddeler (Alfa-1 antitripsin eksikliği)Ev içi ve dışı hava kirliliği Bronş aşırı duyarlılığıEnfeksiyonlar Düşük doğum ağırlığıKötü sosyoekonomik koşullar

Tablo 1. KOAH’ta risk faktörleri.

İnflamasyonda makrofajlar, T lenfositleri (özellikle CD8+) ve nötrofiller rol oy-nar. Aktif inflamatuar hücreler lökotrien B4 (LTB4), interlökin 8 (IL-8), tömür nekro-ze edici faktör · (TNF·) gibi nötrofilik inflamasyonu sürdüren ve parenkim hasarınaneden olan birçok mediatör salgılarlar.

KOAH patogenezinde rol oynayan diğer iki mekanizma proteinaz-antiproteinazve oksidan-antioksidan dengesizliğidir. Sigaranın yarattığı inflamasyonla artan pro-teinazlar mevcut antiproteinazlarla yeterince engellenememektedir. Sigara oksidankaynağıdır. Oksidanlar direkt hasar vermeleri dışında, antiproteazların da etkisiniazaltmaktadır. Atakda inflamasyon, proteinaz-antiproteinaz ve oksidan-antioksi-dan dengesizliği artmakta, sistemik etkiler daha belirgin hale gelmektedir.

Akciğerlerdeki patolojik değişiklikler hastalık seyri esasında sırasıyla aşırı mu-kus salgılanması, silier disfonksiyon, hava akımı kısıtlanması, akciğerlerde aşırı ha-valanma, gaz değişimi anormallikleri, solunum yetmezliği, pulmoner hipertansiyonve kor pulmonale’ye neden olur.

KOAH atak’da vantilasyon/perfüzyon dengesi daha da bozularak hipoksemive solunum kas disfonksiyonu sonucu alveoler hipovantilasyon ve CO2 retansiyo-nu gelişebilir. Atak FEV1’deki yıllık düşüşü arttırmakta hastalığın ilerlemesini hız-landırmaktadır .

KOAH atak semptomları

• Nefes darlığında artma• Göğüste sıkışma hissi• Öksürük ve balgam• Balgam miktarında artma, pürülan vasıf kazanmasıdır.

Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığında Atak 119

Tablo 2. KOAH’ta hava akımı kısıtlanması nedenleri.

Geri dönüşümsüz Solunum yollarında fibrosisAlveoler hasar sonucu elastik geriçekilim basıncının azalmasıKüçük hava yollarını açık tutan alveolerdesteğin kaybı

Geri dönebilir ATAK da artar. Bronşlarda inflamatuar hücre, mukus,toplanması Bronşlara plazma sızması Solunum yollarında düz kas kontraksiyonuDinamik aşırı havalanma

Fizik muayeneAncak ciddi fonksiyonel bozukluk geliştikten sonra fizik muayenede bulgu sap-

tanabilir. Normal fizik muayene bulguları KOAH tanısını reddettirmez.

İnspeksiyonSiyanoz: Hipoksemi gelişmiş hastalardaGöğüs ön-arka çapında artış, fıçı göğüs: Aşırı havalanma nedeniyle Sık ve yüzeyel solunumBüzük dudak solunumu: Akciğerlerin boşalmasına yardım için Yardımcı solunum kaslarının kullanılmasıÖdemAsteriksis: Ellerde kaba titreşimler, hiperkarbi de görülür.

OskültasyonSolunum sesleri derinden gelebilirEkspirasyon süresi uzar (> 6 saniye)Rhonküs ve hışıltılı solunum duyulabilir.

TanıKOAH tanısında altın standart spirometre’dir. Spirometrenin yaygın ve stan-

dartlara uygun kullanımıyla KOAH lılar daha erken tanı alabileceklerdir


Şekil 1. KOAH tanısı (1)

SemptomlarÖksürükBalgamDispne

Risk faktörleri ilekarşılaşma

öyküsüTütün Dumanı

SPİROMETRE

Hava akımı kısıtlanması

SpirometreRisk faktörlerine maruz kalan ve/veya öksürük, balgam ve/veya nefes darlığı

yakınması olan her hastada KOAH düşünülmeli ve tanıyı kesinleştirmek için spiro-metrik tetkik yapılmalıdır.

KOAH’ı erken dönemde saptamak için spirometrik ölçüm çok önemlidir. Spiro-metride bronkodilatörden sonra birinci saniyedeki forse ekspiratuvar volüm (FEV1)in %80 in altında olması ve FEV1 in forse vital kapasiteye oranının (FEV1/FVC) %70in altında olması tam geridönüşü olmayan hava akımı kısıtlanmasının belirtisidir.FEV1/FVC tanı, FEV1 prognozun belirlenmesi ve hastalığın evrelenmesinde önplandadır.

Arter kan gazı ölçümüFEV1 < %40 olan, veya solunum yetersizliği veya sağ kalp yetmezliği düşünü-

len hastalarda arter kan gazı ölçümü yapılmalıdır. Oksimetre ile 02 satürasyonu%92 nin altındaysa da arter kan gazı ölçümü yapılmalıdır.

Göğüs GrafisiPA göğüs grafisi diğer hastalıkları dışlamak ve atak nedenini belirlemek için ya-

rarlıdır. Erken dönemde patoloji saptanmaz. Normal bir akciğer grafisi KOAH’ıekarte ettirmez. İleri dönemde aşırı havalanma bulguları görülür.

Aşırı havalanma bulguları;Diaframda düzleşme ve aşağı inmeDamla kalbiDamar gölgelerinde azalmaKalp gölgesi altında havalı akciğer dokusuLateral grafide retrosternal havalı alanın genişlemesi


Şekil 2. KOAH’ta aşırı havalanma bulguları.

KOAH Atak Nedenleri.

• Trakeobronşial enfeksiyonlar • Hava kirliliği• Pnömoni• Pulmoner emboli• Pnömotoraks• Göğüs travması• Sedatifler, narkotikler ve beta-blokerlerin aşırı dozda kullanılması• Sağ ve/veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler• Metabolik hastalıklar (diabet, elektrolit bozukluğu, vs.)• Beslenme bozukluğu• Solunum kas yorgunluğu• Diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama, vs.)• Düzensiz tedavi• Uygunsuz oksijen tedavisi

Atak etkileriAtak semptom ve sistemik etkileri arttırır, yaşam kalitesini düşürür, ekonomik ola-

rak da ciddi bir yük yaratır, hastalığın ilerlemesini hızlandırır ve mortaliteyi arttırır.


Şekil 3. Atak etkileri.


Atak şiddeti

Şekil 4a. Atak şiddeti

Şekil 4b. Atak şiddeti

Atak tedavisiİnhaler bronkodilatörler, teofilin, sistemik steroitler, gerekirse antibiyotikler, hi-

poksi mevcutsa oksijen tedavisi atak tedavisinde etkilidir. Hastanın kullandığıbronkodilatör sayısı ve dozu arttırılır. Atak nedenine göre tedaviye ekleme yapılır.

KOAH’ta enfeksiyona bağlı atakta antibiyotiklerin yeri Atak nedeni olarak enfeksiyon düşünülüyorsa, balgam miktar ve pürülansı art-

mışsa ve/veya ateş varsa antibiotik tedavisi uygulanmalıdır.Balgamın pürülan görünümü antibiyotik kullanımı için iyi bir gösterge gibi gö-

zükmektedir. Nötrofillerdeki myeloperoksidaza bağlı yeşil renk bakteriolojik yüküyansıtmaktadır. Kültür positifliği pürülan balgamda %84 pürülan olmayan balgam-da %38 bulunmuştur.

Hafif KOAH

Olası Etkenler• H. influenzae• S. pneumoniae• M. catarrhalis• Virüsler

Tedavi

Antibiyotik gerekmeyebilir.• Amoksilin• Tetrasiklin• Makrolid• Amoksilin-klavunik asit

Orta KOAH

Olası Etkenler• H. influenzae• S.pneumoniae• M. catarrhalis• Virüsler• Enterobacteriacea

Tedavi• Amoksilin-klavunik asit • Levofloksasin, Moksifloksasin• 2-3. kuşak sefalosporin• Yeni kinolonlar


Ağır KOAH

Olası Etkenler• H.influenzae• S.pneumoniae• M. catarrhalis• Virüsler• Pseudomonas aeruginosa

Tedavi

• Siprofloksasin• Antipseudomonal beta laktam±Aminoglikozid

ÖnerilenAntibiotikler AmoksisilinKo-amoksiklavTetrasiklinMakrolidlerSefalosporinlerKinolonlar

Atakta Bronkodilatör Kullanımı


Şekil 5. Bronkodilatörler ve atakta kullanımı.

Atak esnasında bronkodilatörleri spacer veya nebulizatörle vermek kolaylıksağlar.

SPACER• Salbutamol 100 Ìg x 6-8 doz (1.5-2 saatte bir)• Terbutalin 250 Ìg x 6-8 doz (1.5-2 saatte bir)• Ipr. Bromür 20 Ìgr x 6-8 doz (3-4 saatte bir)• Ipr. Bro.+ Salb (20 Ìg-100 Ìg) 6-8 doz (3-4 saatte bir)

NEBÜLİZATÖR• Salbutamol 2.5 mg/2.5 ml (1.5-2 saatte bir)• Ipr. Bromür 250 Ìgr/2 ml (3-4 saatte bir)• Ipr. Bro.+Salb (3-4 saatte bir)

Metil-Ksantin Tedavisi

Serum düzeyi 8-12 mg/ml olmasını sağlayacak teofilin uygula• Teofilin klirensini etkileyecek hastalığı olmayanlardaBaşlangıç dozu 5-6 mg/kg, minimum 20 dk.İdame dozu 0.5 mg/kg/saat• Teofilin klirensini etkileyecek hastalığı olanlardaBaşlangıç dozu 2.5 mg/kg’dan toplam 300 mgİdame dozu 400 mg/gün

Tablo 3. Teofilin klirensini azaltan durumlar.

Bazı ilaçlar (eritromisin, kinolonlar, simetidin, allopürinol)Konjestif kalp yetersizliği,Karaciğer hastalığıHipoksemi, solunumsal asidozİleri yaş Pnömoni, viral enfeksiyonlar, aşılanma

Atakta Kortikosteroid KullanımıAğır atakta 10 günü geçmeyecek şekilde sistemik kortikosteroidlerin kullanımı

atağın daha hızlı iyileşmesini sağlar .

İnhaler kortikosteroidler BeclamethazoneBudesonideFluticazone


Sistemik kortikosteroidlerMetilprednisolonPrednisolon

Atakta Noninvasif Positif Basınçlı Solunum Ağır atakda noninvasif positif basınçlı solunum(NIMV) kan gazını, pH’ı düzel-

tip, invasif mekanik vantilasyon ve intubasyon gereksinimi azaltır.

NIMV Endikasyonları

• Paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanıldığı ağır dispne• Asidoz pH 7.3-7.35 • PaCO2 45-60 mmHg• Solunum frekansı >25

NIMV Kontrendikasyonları

• Respiratuvar arrest• Kardiyovasküler instabilite (hipotansiyon, aritmi, myokard infarktüsü)• Somnolans, şuur kaybı kooperasyon bozukluğu• Yüksek aspirasyon riski• Yakın zamanda yüz veya gastroözofageal cerrahi girişim• Yüz ve kafa travması• Yanıklar

KOAH atak insidansını azaltan faktörler

• Grip aşısı• Pnömokok aşısı• Düzenli uzun etkili bronkodilatörler• Düzenli inhale steroit• Mukolitik, antioksidan• Antibiyotik kullanımı• Pulmoner rehabilitasyon

Stabil dönem tedavisiKOAH her ne kadar geri dönüşü olmayan ilerleyici bir hastalık olarak tanımlan-

sa da KOAH lı hastalar tedaviden yararlanırlar. KOAH tedavisinde atakların engel-lenmesi en önemli hedeflerdendir.

KOAH tedavisinde ve engellenmesinde en etkin ve ucuz metot sigaranın bıra-kılmasıdır. Her hastaya her ziyarette sigara öyküsü sorulup sigarayı bırakmasınet,kesin ve kişisel olarak söylenmelidir. Sigara bırakılmasıyla hastalığın ilerlemesiyavaşlatılıp, semptomlar kontrol altına alınır.

KOAH tedavisinde bronkodilatörler esastır. Hem hedefe etki hem de yan etki in-


sidansının azalması nedeniyle solunum yoluyla tedavi tercih edilir.Solunum yoluyla kullanılan ilaçların kullanılması konusunda hastalar eğitilmelidir.Uzun etkili bronkodilatörler tercih edilmelidir.Antikolinerjik, Beta-2 agonist, teofilin arasında seçim hastanın kişisel özellikleri-

ne göre yapılır. Hastalığın ağırlığına göre bronkodilatörler basamak tedavisine görekombine edilerek kullanılabilir.

İnhaler steroitler ağır KOAH lılarda atak sayısını ve yaşam kalitesindeki düşüşhızını azaltmaktadır.

Şekil 6. KOAH stabil dönem basamak tedavisi.

KAYNAKLAR

1. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy For The Diagnosis, Manage-ment, And Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease NHLBI/WHO Workshop Report.U.S. Department of Health and Human Services. Public Health service. National Institutes of Health.National Heart, Lung, and Blood Institute. Updated 2006.

2. Kocabaş A, Hancıoğlu A, Türkyılmaz S, Ünalan T, Umut S, et al. Prevalence of COPD in Adana, Tur-key. Eur Respir J 2005; 26 (Supp 149): P804.

3. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB et al. Optimal assessment and management of chronic obstructi-ve pulmonary disease (COPD). ERS-Consensus Statement. Eur Respir J 1995; 8: 1398-1402.

4. Umut S, Yıldırım N. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, Istanbul, Turgut Yayıncılık, 2005.


kronİk obstruktİf akcİĞer hastaliĞinda … obstruktif akciğer hastalığı (koah) başta...

Documents