KEJANG YANG DISEBABKAN OLEH KETIDAKSEIMBANGAN

ELEKTROLIT

Manifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat

dapat bermacam-macam. Secara umum yang terjadi adalah gangguan

fungsional pada otak, dan, setidaknya pada awalnya, secara umum tidak

berhubungan dengan perubahan morfologik pada jaringan otak. Oleh karena

gejala neurologis dari gangguan elektrolit secara umum lebih mengarah pada

fungsional daripada struktural, manifestasi neurologis gangguan elektrolit

adalah reversibel. Akan tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti kejang

dapat memicu terjadinya perubahan struktural, maka penting dilakukannya

terapi atas gangguan yang mendasari sebelum proses patologis ini menjadi

irreversibel atau permanen.

Gejala utama dari depresi neuronal susunan saraf pusat dan ensefalopati

adalah perasaan bingung dan gangguan kognitif ringan. Gejala ini dapat

disertai dengan sakit kepala, letargi, kelemahan, tremor, dan lain-lain,

biasanya tanpa tanda-tanda kelainan lokal pada otak atau kelainan pada

nervus cranialis.

Ketidakseimbangan elektrolit sering menyebabkan kejang (Tabel 1).

Kejang biasa terjadi pada pasien dengan kelainan kadar natrium,

hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Pada kasus tertentu, kejang yang terjadi

biasanya adalah kejang umum yang bersifat tonik-klonik, meskipun kejang

parsial atau kejang tipe lain dapat terjadi. Pada semua kasus, abnormalitas

kadar elektrolit yang berubah secara mendadak lebih sering menyebabkan

kejang daripada perubahan yang bersifat perlahan atau bertahap. Untuk alasan

inilah, tidak diperbolehkan koreksi level elektrolit absolut diatas atau dibawah

level dimana kejang biasanya terjadi.

Abnormalitas

elektrolit

Tingkat keseringan

yang muncul

Tingkat keseringan

terjadinya kejang pada

ketidakseimbangan yang

akut atau berat

Hiponatremia +++ ++

Hipernatremia ++ ++/+

Hipokalsemia + ++/+

Hiperkalsemia ++ +

Hipomagnesemia ++ ++/+

Hipokalemia +++ -

Hiperkalemia ++ -

+++:sering, ++:kadang-kadang, +:jarang, -:tidak pernah

Tabel 1: Abnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis.3

Diagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai

dengan evaluasi kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit

serum, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium. Pemeriksaan ini harus

selalu menyertai diagnosis awal yang ditetapkan pada pasien dewasa dengan

kejang yang pertama kali. Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan pada

kondisi tersebut, sama pentingnya dilakukan pada pasien usia tua yang

seringkali mengalami gangguan metabolik, seperti hiponatremia atau

hipoglikemia. Antara 15-30% kejang simptomatis akut yang terjadi pada

pasien dikarenakan oleh gangguan atau toksikasi metabolik. Selanjutnya,

identifikasi dan koreksi terhadap ketidakseimbangan elektrolit yang

menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan

mortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada 375 kasus

dewasa dengan Status Epileptikus (SE), 10% darinya memiliki kelainan

metabolik sebagai penyebab utama kejang yang terjadi, dan pada 10% pasien

ini, angka mortalitas yang dilaporkan mencapai 40%.

Terapi kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit dibedakan menurut

penyebab yang mendasarinya, dan harus didukung dengan pemeriksaan

lainnya. Pada sebagian besar kasus ketidakseimbangan elektrolit, terapi

dengan antikonvulsan (Anti Epileptic Drug) tidak dibutuhkan selama

penyebab yang mendasarinya diperbaiki. Pemberian AED jangka panjang

tidak diperlukan. Sebagaimana yang telah diketahui bahwa pemberian AED

itu sendiri secara umum tidak efektif untuk menangani kejang jika

ketidakseimbangan elektrolit masih didapatkan dan belum dikoreksi.

Hiponatremia :

Manifestasi dari hiponatremia hipotonik berkaitan erat dengan

disfungsi SSP dan lebih mencolok ketika penurunan konsentrasi

natrium serum cukup besar atau terjadi dengan cepat (dalam hitungan

jam). Secara umum, gejala hiponatremia akan sebanding dengan

keparahan edema serebral. Hiponatremia kronis kurang memiliki

kecenderungan untul menginduksi gejala-gejala tersebut; kira-kira

setengah dari pasien dengan hiponatremia kronis tidak menimbulkan

gejala atau asimtomatik, bahkan dengan konsentrasi natrium serum

kurang dari 125 mEq / L. Gejala yang ada jarang timbul sampai kadar

natrium serum kurang dari 120 mEq / L dan biasanya lebih

berhubungan dengan nilai sekitar 110 mEq / L atau lebih rendah dari

itu. Usia anak-anak memiliki risiko tinggi terjadinya hiponatremia

simtomatik, oleh karena mereka memiliki rasio ukuran otak-cranium

yang lebih besar.

Komplikasi hiponatremia yang parah dan berkembang pesat

meliputi kejang, biasanya tonik-klonik umum. Kejang umumnya

terjadi jika konsentrasi natrium plasma menurun secara cepat sampai

<115 mEq / L, kejang timbul sebagai suatu tanda adanya perburukan

sekaligus juga sebagai kedaruratan medis, karena mereka terkait

dengan angka mortalitas yang tinggi. Suatu peningkatan konsentrasi

natrium serum yang relatif kecil (sekitar hanya 5%) dapat mengurangi

edema serebral; kejang yang disebabkan oleh hiponatremia bisa

dihentikan dengan peningkatan cepat konsentrasi natrium serum

dengan rata-rata hanya 3 – 7mEq / L. Peningkatan dalam fungsi

neurologis terkait dengan hiponatremia mungkin membutuhkan

beberapa hari setelah dilakukannya koreksi terhadap kelainan

elektrolit, terutama pada pasien yang lebih tua.

Hipernatremia :

Sama seperti hiponatremia, gejala hipernatremia yang utama

adalah gejala neurologis dan terutama terkait dengan tingkat di mana

natrium serum meningkat. Hipernatremia kronis kemungkinan kurang

menginduksi gejala-gejala neurologis daripada hipernatremia akut.

Peningkatan nilai natrium secara perlahan hingga mencapai kadar

setinggi 170 mEq/L, sering ditoleransi dengan baik. Gejala yang parah

biasanya memerlukan peningkatan akut konsentrasi natrium plasma >

158-160mEq/L (dalam hitungan jam). Nilai >180 mEq/L berhubungan

dengan tingkat kematian yang tinggi, terutama pada orang dewasa.

Penyusutan otak yang disebabkan oleh hipernatremia dapat

menyebabkan rupturnya pembuluh darah otak, dengan perdarahan

intraserebral dan subarachnoid fokal, yang kemudian dapat

memprovokasi kejang. Pada bayi hipernatremik, kejang-kejang

biasanya tidak ada, kecuali dalam kasus pemberian natrium loading

atau rehidrasi agresif yang kurang hati-hati.

Meskipun pemberian natrium yang cepat dapat menyebabkan

kejang, kejang lebih sering ditemukan selama koreksi yang cepat dari

hipernatremia. Pada pasien dengan hipernatremia berkepanjangan,

edema serebral mungkin muncul ketika osmolalitas dinormalkan

secara tiba-tiba; koreksi ini dapat menyebabkan kejang, koma, dan

kematian. Kejang terjadi pada ≤ 40% pasien dengan hipernatremia

berat yang diberi cairan infus hipotonik secara cepat.

Hipokalsemia :

Gejala-gejala hipokalsemia dipengaruhi oleh derajat

hipokalsemia dan kecepatan penurunan konsentrasi kalsium terionisasi

dalam serum. Hipokalsemia akut terutama akan meningkatkan

eksitabilitas neuromuskular dan terjadinya tetani. Pada SSP,

manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah kejang

dan perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik

fokal, dan (lebih jarang) atipikal atau akinetik dapat terjadi pada

hipokalsemia dan mungkin satu-satunya gejala yang muncul. Status

epileptikus nonkonvulsif yang disebabkan karena hipokalsemia juga

telah dilaporkan. Kejang dapat terjadi tanpa tetani otot pada pasien

dengan hipokalsemia. Kejang terjadi pada 20-25% pasien dengan

hipokalsemia akut sebagai kondisi darurat medis, dan pada 30-70%

dari pasien dengan hipoparatiroidisme simptomatik.

Hipomagnesia

Hypomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi magnesium

plasma <1,6 mEq/L (<1,9 mg/dl). Magnesium direkomendasikan sebagai

antikonvulsan pada preeklampsia dan eklampsia. Penghambatan N-metil-D

aspartat (NMDA) reseptor glutamat dan meningkatnya produksi

prostaglandin vasodilator dalam otak dapat menjelaskan mekanisme

antikonvulsan dari magnesium. Selain itu, magnesium berfungsi untuk

menstabilkan membran saraf.Gejala tidak muncul kecuali Mg2+ menurun

hingga < 1,2mg/dl, dan mereka mungkin tidak berkorelasi baik dengan

level Mg2+ terionisasi serum. Temuan klinis primer adalah iritabilitas

neuromuskuler, hipereksitabilitas SSP, dan aritmia jantung. Kejang,

biasanya tonik klonik umum, dapat terjadi pada neonatus dan orang

dewasa yang berhubungan dengan hipomagnesemia parah, pada tingkat <1

mEq/L.

Purwandi, Dwi Iwing. 2011. Kejang dan Gangguan Elektrolit. Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Surakarta.