kby (1) [uyumluluk modu] - acil.tip.akdeniz.edu.tracil.tip.akdeniz.edu.tr/_dinamik/132/389.pdf ·...

13
9/27/2012 1 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN ACİL KOMPLİKASYONLARI Dr. Leyla Sürmeli Akdeniz ÜTF Acil Tıp AD 2012 Sunum planı Genel bilgi Türkiye epidemiyoloji Dünya epidemiyoloji Üremi patofizyolojisi, kliniği ve komplikasyonları Diyaliz ve komplikasyonları 2 3 4 5

Upload: duongphuc

Post on 26-Aug-2018

234 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

9/27/2012

1

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN ACİL KOMPLİKASYONLARIKOMPLİKASYONLARI

Dr. Leyla Sürmeli

Akdeniz ÜTF Acil Tıp AD

2012

Sunum planı

• Genel bilgi

• Türkiye epidemiyoloji

• Dünya epidemiyoloji

• Üremi patofizyolojisi, kliniği ve komplikasyonları

• Diyaliz ve komplikasyonları

2

3 4

5

9/27/2012

2

• KBY, ABD'de temel sağlık problemlerinden biridir.

• KBY olan hastaların 350.000’den fazlası diyalize girmektedir

Dünyada KBY

diyalize girmektedir.• Bunlardan %92’si

hemodiyaliz, %8’i de periton diyaliz tedavisi almaktadır.

10

Diyaliz esnasında:• Üremik nitrojen atıkları

• Potasyum, fosfat, magnezyum, kandan alınır

• Kalsiyum, bikarbonat kana verilir

h t l d ki• hastalardaki sıvı yüklenmesini düzeltir

• 1000-2000 ünite gibi küçük miktarda İV heparin (tromboz)

• Haftada 3 kere, 4 saat

11

• PD'de sıvı alış-verişi diyalizattaki yüksek glikoz konsantrasyonları ile mümkündür.

• Sürekli ayaktan periton diyalizi(SAPD): günde 4 kere

• Aletli(otomatik) periton diyalizi(APD): gece 8 saat boyunca, makina

12

9/27/2012

3

Üremi Patofizyolojisi

• Atılım bozukluğu

• Atılım bozukluğu kanda ≈70ten fazla

toksinin birikmesine yol açar; bu

toksinler üremik organ disfonksiyonuna

neden olur ve üremi semptomlarına yol

açar

• Protein alımının kısıtlanması bu

semptomların oluşumunu belirgin bir

şekilde azaltır. 13

Üremi Patofizyolojisi

• Biosentetik bozukluk

• 1a hidroksilaz → intestinal Ca

emiliminde azalma → sekonder

hiperparatiroidi → renal kemik hastalığı

• Eritropoetin → Anemi

14

Üremi patofizyolojisi

Düzenleyici yetmezlik•Normal feedback mekanizmasındaki bozukluklar→ hormonların aşırı salınımı ═ üremi•Serbest oksijen radikali üretimi↑•Karbonhidrat lipid ve aminoasitler ile reaksiyon═Karbonhidrat, lipid ve aminoasitler ile reaksiyon═•Glikasyon sonu ürünleri: ateroskleroz, amiloidoz•Proteinlere bağlı≈> diyaliz ile temizlenmezler→•Progresif ateroskleroz + amiloidoz

15

Üreminin klinik görünümü

• Klinik semptom şiddeti = diyalize başlama kararıEn sık acil diyaliz nedenleri:

• HiperkalemiHiperkalemi • Ciddi asit baz dengesi bozuklukları• Alternatif tedaviye dirençli pulmoner

ödem

16

Üremi komplikasyonları

• A)Nörolojik komplikasyonlar:

Na-K-ATPaz pompa fonksiyon

bozukluğu, hiperparatiroidi veya ğ p p y

artmış Ca transportu sonucu artmış

beyin Ca ile ilişkili olduğu

düşünülmektedir.

17

Nörolojik komplikasyonlar

• a) İnme: • hemodiyaliz hastalarının %6’sında• %56’sı intrakranial hemoraji sonucu• Diğer nedenler:• Serebrovasküler nedenler• Serebrovasküler nedenler• Kafa travması• Kanama diskrazileri• Antikoagülan tedavi• Aşırı ultrafiltrasyon• Hipertansiyon

18

9/27/2012

4

Nörolojik komplikasyonlar

• b)Üremik ensefalopati:• Genellikle renal replasman tedavisine

cevap veren KBY ile ilişkili nonspesifik SSS semptomlarıdır.Nö l jik di f k i l diğ• Nörolojik disfonksiyona yol açan diğer metabolik nedenlerin dışlanmasından sonra konulan bir tanıdır.

• Üremik ensefalopatinin semtomatik ve objektif bulguları diyaliz ile düzeltilebilir ve renal replasman tedavisinin yeterliliğine karar vermede anlamlı olabilir.

19

Nörolojik komplikasyonlar

• c)Diyalize bağlı demans:

• Diyaliz hastalarının %6’sında görülür.

• Üremik ensefalopatiye benzer şekilde nonspesifik nöro psikiyatrik fonksiyonnonspesifik nöro-psikiyatrik fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir.

• Üremik ensefalopatiden farklı olarak progresiftir ve ölümcüldür.

• EEG, bu ikisinin ayrımında kullanılabilir.

20

Nörolojik komplikasyonlar

• d) Periferal nöropati:

• KBY’nin en sık nörolojik bulgusu

• HD hastalarının %60-100’ünde görülür

• Daha çok alt ekstremiteler etkilenir• Daha çok alt ekstremiteler etkilenir

• Parestezi, DTR’lerde azalma

• Otonomik disfonksiyon

21

Kardiovasküler komplikasyonlar

• Mortalite toplumun10-30 katıdır.

• KBYde prevelanslar:

• koroner arter hastalığı%40• koroner arter hastalığı %40

• sol ventrikül hipertrofisi %70

• konjestif kalp hast %36

22

Kardiovasküler komplikasyonlar

• İskemik kalp yetmezliği tanısı zor konur.

• Miyokard hasar belirteçleri diyaliz hastalarında güvenilmez mi??• CPK ve MB izoenzimi troponin I ve troponin T• CPK ve MB izoenzimi, troponin I, ve troponin T,

düzenli diyalize giren KBY hastalarında belirgin yükselmemiştir.

• Bu hastalarda da miyokardial iskeminin spesifik belirteçleridir.

23

Kardiovasküler komplikasyonlar

• a)Hipertansiyon:

• Diyalize başlayan hastaların %80-90’ında

mevcuttur.

• Total periferik direnç artmıştır = HT devamı

24

9/27/2012

5

Kardiovasküler komplikasyonlar

• KBY’de hipertansiyonun oluşumunda:

• Kan volümünün artması,

• Azalmış vasküler kompliyans,

• Doğal böbreklerin vazopressör etkileri,

• RAS sistemi ve

• Santral sinir sistemi etkindir.25

Kardiovasküler komplikasyonlar

• KBY’de HT kontrolünde:• Kan volüm kontrolü• Adrenerjik reseptör blokörleri • ARB’ler• ARB ler• Vazodilatörler (hidralazin, minoksidil)

kullanılabilir.

26

Kardiovasküler komplikasyonlar

• b)Konjestif kalp yetmezliği:• hipertansiyon,

• koroner arter hastalığı,

valvüler defektlerden kaynaklanır• valvüler defektlerden kaynaklanır.

27

Kardiovasküler komplikasyonlar

• c) Üremik kardiomiyopati:• Konjestif kalp yetmezliğinin diğer nedenleri

dışlandıktan sonra konan bir tanıdır.

Sol ventrikül disfonk’u üremik toksinlerden çok:

• iskemik kalp hastalıkları,

• hipertansiyon ve

• hipoalbüminemi ile ilişkilendirilmiştir.

28

Kardiovasküler komplikasyonlar

• d) Pulmoner ödem:

• = sıvı yüklenmesi

• Akut miyokard iskemisi=>

sol ventrikül fonksiyonlarında depresyon >• sol ventrikül fonksiyonlarında depresyon=>

• pulmoner ödem (post diyaliz ağırlıklarında veya

onun altında olsalar bile)

29

Kardiovasküler komplikasyonlarpulmoner ödem

• KBY hastalarının tedavisi ve normal tedavi birbirine benzerdir.

• Tedavinin temeli: • O2 yönetimiO2 yönetimi • Nitratlar• ACE inhibitörleri• Morfin

• Diüretikler (furosemid) minimal idrar çıkışı olan KBY hastalarında bile efektif olabilir.

30

9/27/2012

6

Kardiovasküler komplikasyonlar

Diğer:•Furosemid 60-100 mg = pulmoner Vd sağlar => oksijenasyon•Sorbitol = diyareSorbitol diyare •Flebotomi = preload azaltımı da KBY hastalarında uygulanabilir•KBY hastalarında pulmoner ödem varlığında sıvı azaltılması temel tedavi yaklaşımıdır

31

Kardiovasküler komplikasyonlar

e)Kardiak tamponad:

Beck triadı:Si t ik t i l b t dü• Sistemik arteriyel basınçta düşme

• Sistemik venöz basınçta artma (juguler venöz dolgunkuk)

• Kalp boyutları artmamış + kalp seslerinde hafifleme veya sessiz kalp

32

Kardiovasküler komplikasyonlar

• KBY’de tamponad çok nadiren beck triadı ile prezente olur.

• Bunun yerine bu hastalarda;y ;• Bilinç durum değişiklikleri,

• Hipotansiyon ve

• Solunum yetmezliği görülür.

33

Kardiovasküler komplikasyonlar

• Bize tamponadı düşündürecek erken bulgular: • Artmış intradiyalitik ağırlık• Artmış ödem• Diyaliz sırasındaki hipotansiyonDiyaliz sırasındaki hipotansiyon

• Tamponadlı hastalara

perikardiosentez yapılmalıdır (sadece

hemodinamik açıdan stabil olan

hastalara).34

Kardiovasküler komplikasyonlar

• f) Perikardit:• Genellikle üremiye bağlı• Diyaliz gerektiren üremik hastaların yaklaşık

%20’sinde üremik perikardit veya diyaliz ile ilişkili ik dit li iperikardit gelişir.

• Üremik perikardit daha sık görülür (%75)• steril kabul edilir, fibrin ve inflamatuar hücreleri içerir.

• Mortalite oranı %8’lerdedir.• İndometazin ve steroidler??

35

Kardiovasküler komplikasyonlar

• g) Üremik perikardit:

• Perikardiyal sürtünme sesleri

• Diğer formlardan daha gürültülüdür

• Sıklıkla metabolik anormallikler düzeltildikten sonra da bir süre devam eder

• BUN neredeyse her zaman 60’ın üzerindedir

• İnflamatuar hücreler miyokardı penetre etmez =>EKG’de beklediğimiz tipik değişiklikler görülmez.

36

9/27/2012

7

Kardiovasküler komplikasyonlar

• h) Diyaliz ile ilişkili perikardit:• Artmış katabolizma, yetersiz diyaliz ve

atlanmış diyaliz seansları• Diyaliz tekniklerinin iyileşmesi ile beraber

sıklığı giderek azalmaktadırsıklığı giderek azalmaktadır• Ateş gibi konstitüsyonel semptomlar daha

yaygın ve şiddetlidir• Hemorajili veya hemorajisiz perikardial

efüzyon en önemli komplikasyonudur• Rekürren olma eğilimindedir

37

Hematolojik komplikasyonlar

• a) Anemi:

• KBY hastalarında tedavisiz hematokrit %15-20’de stabilize olmalıdır (normositik normokromik)

• Anemi tedavisi düzenli epoenjeksiyonları ile tedavi edilir.

38

Hematolojik komplikasyonlar

• b) Kanama diyatezleri:

• Artmış GİS kanaması

• Subdural hematom

• Subkapsüler KC hematomları

• İntraoküler kanama

• Aspirin veya warfarin = risk ↑

39

Hematolojik komplikasyonlar

• Kanama zamanında iyileşme

• Desmopressin (1 saat),

• Krioprespitat (4 saat),

• Konjuge östrojen (6 saat) ve

• Eritropoetin (zaman önemli değilse) ile sağlanabilir.

40

Hematolojik komplikasyonlar

• c) İmmün yetmezlik:

• Artmış morbidite ve mortalite

• Lökosit kemotaksisi ve fagositoz deprese olmuştur

• IL2 üretim bozukluğuna = T lenfosit fonksiyonlarında da bozulma

41

GİS komplikasyonları

• Artmış gastrit ve üst GİS kanaması riski

• Gastrik ve duedonal ülser riski normal popülasyon ile

benzerdir.

• GİS Kanaması, tekrarlayan kanamalar ve artmış mortalite

oranları = kanama diskrazileri ile ilişkilidir.

• Anjiodisplaziler nedeniyle artmış kanama riski

• Kanamalarda; kanama zamanını azaltan tranexamik asit

ve konjuge östrojenler kullanılabilir.

42

9/27/2012

8

GİS komplikasyonları

• a) Anoreksi, bulantı-kusma:

• üreminin en sık semptomlarıdır

• Diyalize başlama ve yeterliliğini takip dil iedilmesi

• b) Kronik konstipasyon:

• Azalmış sıvı alımı, fosfat bağlayıcı ajanlar

43

GİS komplikasyonları

• c)Asit:

• Sıvı yüklenmesi nedeni ile, polikistik KC hastalığına bağlı portal HT sonucu

O tik di ilib i b ğl l• Osmotik diseqilibriuma bağlı oluşan idiopatik asit formları mevcut

44

Renal kemik hastalığı• a) Sistemik kalsifikasyon

(kalsiflaksi):• Küçük damar kalsifikasyonları = deri,

parmak nekrozları• Ca x PO4 oranı 72’nin üzerinde olan

hastalarda artmış mortalite oranlarıhastalarda artmış mortalite oranları tespit edilmiştir.

• b) Vit-D3 eks. ve Al intoksikasyonu:

• Zayıflamış kemikler

• Kemik ağrıları

• Kas güçsüzlüğü

45

Renal kemik hastalığı

• c)Hiperparatiroidi (osteitis fibroza sistika)• iyonize Ca değeri düşer = paratiroid gland

stimülasyonu = ↑↑kemik turnoveri==> Kemiklerde kırığa eğilimK ik ğ l k ü ü lüğü diğ• Kemik ağrıları ve kas güçsüzlüğü diğer semptomlardır

• Tedavide:• Serum fosfat bağlayıcı jeller• Vit D3 replasmanı• Subtotal paratiroidektomi

46

B2 mikroglobülin amiloidozu• Amiloid depozitleri GİS traktında, kemik ve

eklemlerde birikir

• Komplikasyonlar:• GİS perforasyonuGİS perforasyonu• Kemik kistleri = patolojik kırıklar• Artropatiler (karpal tünel sendromu ve rotator

cuff yırtıkları)

• Mortalite oranları belirgin olarak yüksektir

47

Hemodiyaliz

Kana ulaşımı

sağlamak

amacıyla 3

yöntem kullanılır:• İntravenöz kateter

• AV fistül

• Sentetik graft

48

9/27/2012

9

Hemodiyaliz

• Enfeksiyonun yanı sıra, kateterlerde

diğer sorun venöz stenozdur.

• Kateter, ven içindeki bir yabancı cisimdir

ve inflamasyona neden olur.

• Hasarlanma sonucu oklüzyona kadar

gidebilecek ven daralması oluşabilir.

49

Hemodiyaliz

• Komplikasyonlar:• A)Girişim yeri komplikasyonları:• AV fistüllerin komplikasyon oranları ve

dayanıklılıkları vasküler greftlerden daha iyidir.iyidir.

• Vasküler girişim yerleri, komplikasyonlar açısından hemodiyalizin en zayıf halkasıdır.

• En önemli komplikasyonlar:• Yeterli akımın sağlanamaması ve• Enfeksiyonlardır.

50

Hemodiyaliz

• Acile başvurularda en yaygın vasküler girişim yeri problemi: yeterli akımın sağlanamamasıdır.• Bu komplikasyon sonucunda hasta• Bu komplikasyon sonucunda hasta

hemodiyalize giremeyebilir.

• Dikkat !!• Sıvı yüklenmesi

• Hiperkalemi açısından değerlendir

51

Hemodiyaliz

Girişim yeri komplikasyonları:A)Vasküler yolun trombozu ve stenozu:

• Yetersiz akımın en önemli nedenleridirYetersiz akımın en önemli nedenleridir

• Stenoz oranları greftlerde daha yüksektir

• Üfürüm ve trill kaybı

• Acil durum değil

• Tromboz “2.2 mg alteplaz” girişim yerine direk enjeksiyon (önce KDC ile konsülte edilmelidir). 52

Hemodiyaliz

• b) Vasküler girişim yeri enfeksiyonları:• AV fistüllerin %2-5• Vasküler greft ≈ %10’unda• Sistemik sepsis bulguları görülür:

• ateş, • hipotansiyon veya • artmış beyaz küre sayısı.

• Klasik bulgular genelde bulunmaz.• Diyaliz kateteri ≈ 6 ay sonra hastaların %48’inde

bakteriyemi gelişir.

53

Hemodiyaliz

Hastaların %10’unda ciddi komplikasyon gelişir.

• Ölüm, endokardit, osteomyelit, septik artrit, epidural apse

Enfeksiyon = kaynağı ortadan kaldır (kateteri e s yo ay ağ o tada a d ( ateteçek)

Yaklaşım farklılığı:

• Kateter yerinde bırakılır ve ateş, antibiyotik tedavisine rağmen 2 veya 3 gün devam ederse kateter çıkarılır.

54

9/27/2012

10

Hemodiyaliz

• Staf. aureus en sık etken

• Gr (–) bakteriler 2. sıklıkta

• Ciddi enfeksiyonu olan hastaların hastaneye yatırılmaları gerekiryatırılmaları gerekir

• MRSA karşı olan etkisi + uzun yarı ömrü = vankomisin ilk tercih (5-7 gün).

• Gr (–) bakteriler ? = Gentamisin (8. Kranial sinir toksisitesi nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır).

55

Hemodiyaliz

c) Hemoraji:

•Nadirdir ve hayatı tehdit edici özelliktedir.

•Anevrizma, anastamoz rüptürü veya antikoagülanların fazla kullanımına bağlıantikoagülanların fazla kullanımına bağlı gelişebilir.

•Kanama alanına manüel 5-10 dak bası uygulanarak durdurulabilir.

•Basit metodlarla durdurulamayan kanamalarda KDC kons. istenmelidir.

56

Hemodiyaliz

d) Vasküler alan anevrizmaları:

•Tekrarlayan delinmelerden

kaynaklanır.y

•Genelde asemptomatiktir, hastalar

genelde ağrıdan yakınırlar.

•Çok nadiren rüptüre olurlar.

57

Hemodiyaliz

e) Vasküler alan pseudo-anevrizmaları:

•Ponksiyon alanından kanın ekstravazasyonuna bağlı oluşurekstravazasyonuna bağlı oluşur.

•Bulguları; kanama ve girişim yerinde enfeksiyondur.

•Arteriyel doppler US anevrizma veya pseudo-anevrizmayı tanımamıza yardımcı olabilir.

58

Hemodiyaliz

• f) Vasküler yetmezlik (steal sendromu):

• Arteryel kanın besleyici arterlerden düşük basınçlı venöz alana şant ile aktarılması sonucu oluşursonucu oluşur.

• Egzersiz ağrısı, iyileşmeyen ülserler ve soğuk nabızsız ekstremiteler bulgulardır.

• Tanısı doppler US ile veya anjiografi ile konur.

• Cerrahi olarak düzeltilir.59

Hemodiyaliz

Diyaliz esnasındaki komplikasyonlar:

a) Hipotansiyon:• En sık komplikasyondur.

• %20-30 hastada.

60

9/27/2012

11

Hemodiyaliz

Diyaliz esnasındaki hipotansiyonun ayırıcı tanıları:•Prediyalitik volüm kayıpları (GİS kayıpları, azalmış sıvı alımı)•İntradiyalitik volüm kayıpları•Postdiyalitik volüm kayıplarıPostdiyalitik volüm kayıpları•Medikasyon etkileri (antihipertansifler, opiatlar)•Azalmış vasküler tonus (sepsis, yemek, diyaliz sıcaklığının >37oC)•Kardiyak disfonksiyon (sol ventriküler HT, iskemi, hipoksi, aritmi, perikardial tamponad)•Perikardial hastalıklar (effüzyon, tamponad)

61

Hemodiyaliz

Ayırıcı tanı = oluşum zamanı:

•Erken hipotansiyon: daha önceden var olan sorunlar.

•Diyaliz esnasındaki hipotansiyon: bulantı,Diyaliz esnasındaki hipotansiyon: bulantı, kusma ve anksiyeteye neden olur.

•Hasta acil servise geldiğinde volüm durumunun yeterliliği, kardiyak fonksiyonlar, perikardial hastalıklar, enfeksiyon ve GİS kanaması açısından değerlendirilmelidir.

62

Hemodiyaliz

• b) Diyaliz disequilibrium:• Diyalizin sonunda oluşan klinik bir

sendromdur.• Bulantı, kusma nöbet, koma ve ölümlere

neden olabilen hipertansiyon ile p ykarakterizedir.

• Hemodiyaliz esnasında geniş solüt klirensi meydana geldiği zaman oluşur.

• Nedeninin kan ve beyin arasındaki osmolar dengesizliğe bağlı oluşan serebral ödemolduğu düşünülmektedir.

63

Hemodiyaliz

• Ayırıcı tanı:

Subdural hematom

İnme

Hipertansif kriz

Hipoksi

Nöbet

64

Hemodiyaliz

• c) Hava embolisi:

Bulguları:• Akut dispne

Göğü t k• Göğüste sıkışma

• Bilinç kaybı

• Kardiyak arrest

• %100 O2 verilmelidir (havanın reabsorbsiyonuna yardımcı olmak için)

65

Hemodiyaliz

Anamnezde hemodiyaliz hastaları için anahtar sorular:•Son dönem böbrek yetmezliğinin nedeni?•Diyaliz şeması, kaçırılan seans var mı?•Hemodiyalizin en son oluşan komplikasyonları?•Kuru ağırlık temel laboratuvar değerleri vital bulgular?Kuru ağırlık, temel laboratuvar değerleri, vital bulgular?•Ortalama diyaliz esnasında kilo alımı?•Hastada diyaliz sırasında hipotansiyon gelişiyor mu, gelişiyorsa zamanı?•Şu anda hangi vasküler girişim yeri fonksiyon görmekte?•Üremi semptomları?•Doğal böbrekler mevcut mu?•Halen idrar çıkarabiliyor mu?

66

9/27/2012

12

Hemodiyaliz

Hemodiyaliz hastalarında FM:

•Vital bulgular

•Vasküler girişim yeri: bruit, thrill, kızarıklık, ısı artışı, hassasiyet, akıntı, kanama?

•Kardiyak: kalp yetm bulguları, üfürümler, derinden gelen kalp sesleri

•Nörolojik: bilinç durum değişiklikleri, periferal nöropati, asteriksis

67

Periton diyalizi• Teknik özellikleri:

• Tipik periton diyalizi günlük 4 kere değişim yapılması şeklindedir.

• 2lt diyalizat abdominal kaviteye verilir, bir süre bekletilir ve sonra geri alınır.g

• 2 yöntem mevcut:

• -Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD): günde 4 kere

• -Aletli (otomatik) periton diyalizi (APD): gece 8 saat boyunca, Makine yardımıyla

68

Periton diyalizi

• Komplikasyonlar:• a) Peritonit:• En sık komplikasyon• Mortalite oranları%2 5-%12 5• Mortalite oranları %2,5-%12,5• Semptomları

• ateş• abdominal ağrı• rebound hassasiyet

• Bulanık diyalizat = peritonit69

Periton diyalizi

• Peritondaki inflamatuar hücreleri azaltmak içn birkaç kez sıvı alıp verilmelidir.

• Fibrin pıhtıları= 500-1.000 ünite/lt diyalizatta heparin enjekte edilmelidirheparin enjekte edilmelidir.

• Antibiyotik = gr(+) ve gr(-) mikroorganizmalara yönelik olmalıdır.

• PD ilişkili peritonit diyalizata eklenen antibiyotiklerle tedavi edilebilir.

• Yatışa gerek yoktur.70

Periton diyalizi

• b) Girişim yeri Enfeksiyonu:

• Peritonitten daha az belirgindir.

• Bulgular; ağrı, eritem, şişlik ve kateter k i d k t il k kt i diçıkış yerinde akıntı ile karakterizedir.

• En sık etken; Staf. aureus ve Pseudomonas aureginosadır.• Birinci kuşak sefalosporin ve cipro

verilmelidir.

71

Periton diyalizi

• c) Karın duvarı hernileri:

• Hastaların %10-15’inde görülür.

• Hızlı cerrahi onarım önerilmektedir.

72

9/27/2012

13

Periton diyalizi

Periton diyalizi hastalarının acil serviste anamnezi:

•Son dönem böbrek yetmezliği nedeni?

•Periton diyalizi tipi?

•Periton diyalizi parametreleri: konsantrasyon, günlük değişim miktarı

•Periton diyalizinin en son komplikasyonları

•Baseline ağırlık, lab değerleri ve vital bulgular

•Doğal böbreklerin retansiyonu

•Hala idrar çıkarıyor mu?

73

Periton diyalizi

FM de bakılacaklar:

•Karın muayenesi

•Herni var mı?, barsak sesleri?,Herni var mı?, barsak sesleri?,

rebound?

•Peritonal katetrer

•Etraf dokuya bakılması, tünel

palpasyonu?74