iv seminario de inmunología médica universidad autÓnoma de sinaloa facultad de medicina
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DIABETES MELLITUS
BUSTAMANTE RUBIO PERLA ADILENE G r u p o : I I I - 1
IV Seminario de Inmunología Médica
MSP. María Guadalupe Ramírez Zepeda
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
Conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida, se caracteriza por un aumento de glucosa en sangre
(hiperglucemia). Siendo la principal causa la baja o mala producción de la hormona insulina secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endócrino o por su inadecuado uso por
parte del cuerpo, repercutiendo en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS?
ANTECEDENTES
Egipto siglo XV
A.c.
Areteo de Capadocia Siglo II D.c.
Galeno Siglo II D.c.
Tomás Willis 1679
Dopson 1775
Langerhans1869
Charles Best
XX
Beating XX
CLASIFICACION
D.M Tipo 1 a:
• Antiguamente llamada insulino dependiente o diabetes de conocimiento juvenil.
• No se observa producción de insulina debido a la destrucción autoinmune de las células beta de los
islotes de Langerhans del páncreas esto es regulado por células TCD8.
CLASIFICACION
D.M Tipo 2 a:
Produce insulina pero no produce la suficiente o no se aprovecha la que se produce, por lo tanto la glucosa no se distribuye (resistencia de insulina)
Receptores de células beta están dañados
Observado en adultos y se relaciona con la obesidad
También relacionada con corticoides por hemocromatosis
CLASIFICACION
D.M Tipo gestacional:
Se relaciona con trastornos de la madre y macrosomia, causada por incremento de glucosa o daño en el momento del parto
El cambio del metabolismo que se genera en el embarazo, el feto agarra energía de la madre, para alimentación y oxigenación del mismo disminuyendo así la insulina
Periodo gestacional en 1 de cada 10 mujeres en ocasiones después del parto
SIGNOS Y SÍNTOMASPoliuria Aumento de la frecuencia urinaria
y la cantidad
Polidipsia
Incremento de la sedPolifagia Aumento del apetito
Perdida de peso Sin razón aparente
*Infecciones recurrentes (cutáneas, urinarias, etc.)
*Sequedad de la boca*Alteración visual
*Fatiga o cansancio*Prurito
*Vaginitis en mujeres*Balanitis
*Dismenorrea*Impotencia sexual masculina
*Náuseas y vómito*Mal aliento
(por acidosis metabólica)*Irritabilidad
*Úlceras o heridas que cicatrizan lentamente
*Debilidad*Hormigueo en manos y pies
*Dolor abdominal
Otros signos y
síntomas
ETIOLOGIAM
asa d
e c
élu
las b
eta
(%
del m
áxim
o)
0%
50%
100%
(Nacimiento) Tiempo (años)0
Desencadenante inmunológico
Anomalías inmunitarias
Trastorno progresivo de
la liberación de insulina
Diabetes manifiesta
Periodo de “luna de miel”
*Tratamiento (insulina dosis pequeña)
La asociación más estrecha con la DM
de tipo 1A se da con los haplotipos: DQA1*0301 DQB1*0302 DQA1*501 DQB1*0201
La capacidad de las moléculas de clase II del
MHC de presentar el antígeno depende de la
composición de aminoácidos de sus lugares de unión del
antígeno
Los polimorfismos en el complejo HLA
parecen representar el 40 a 50% del riego
genético de padecer DM de
tipo 1A
CONSIDERACIONES GENÉTICAS
El principal gen de predisposición a la Dm de tipo
1A se localiza en la región HLA del
cromosoma 6.Las sustituciones de aminoácidos pueden
influir en la especificidad de la
respuesta inmunitaria, alterando la afinidad
de los diferentes antígenos por las
moléculas de clase II.
La mayoría de los diabéticos de tipo
1A tiene el haplotipo HLA DR3, HLA DR4, o ambos.
También existen genes que parecen conferir protección contra el desarrollo del la enfermedad. Por ejemplo, el
haplotipo DQA1*0102, DQB1*0602.
EPIDEMIOLOGÍA
La DM tipo A1 afecta actualmente a más de 285 millones de personas en el
mundo y se espera que alcance los 438 millones en 2030
En la frontera entre México tiene sobrepeso u obesidad
( prevalencia de diabetes es de 15 por ciento.
8 millones en México
PREVALENCIA
De 0-14 años,2009 (1.5 por cada 100,000
niños)
INCIDENCIA
La cantidad de gente con Diabetes crecerá más del doble en los próximos 25 años
171 millones de personas en 2000366 millones proyectadas para 2030
Wild S et al. Diabetes Care 2004;27(5):1047-53Hossain P. et al. N Engl J Med 2007;356(3):213-15.
72%
148%
32%
162%
164% 150%
161%
104%33,9
19,7
28,3
37,4
20,7
42,3
31,7
79,4
20,0
52.8
7,1
18,6
22,3
58,1
2030
2000
13,3
33,0
0,9
98%
1,7
DIAGNÓSTICO
Los criterios se basan en lo siguiente
1) Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar > 11.1 mmol/L (200 mg/dL)
2) Glucosa plasmática en ayunas > 7 mmol/L (126 mg/dL)
3) Glucosa plasmática a las 2 horas > 11.1 mmol/L (200 mg/dL) durante una prueba de tolerancia a la glucosa.
En ausencia de hiperglucemia inequívoca o de descompensación metabólica aguda estos
criterios deben ser confirmados repitiendo la prueba en un día diferente
Estos paciente pueden presentar otras enfermedades autoinmunes como:
Graves Tiroiditis de HashimotoEnfermedad de AdissonVitíligoAnemia Perniciosa
Otras:
MicroangiopatíaPolineuropatíaPie diabéticoDaño de la retinaDaño renalComa diabéticoHipertensión arterialDermopatía diabética
TRATAMIENTO
El tratamiento, control y seguimiento del paciente se realizará por un equipo de salud multidisciplinario integrado por al menos médico, enfermera y nutricionista. Deseable disponer del apoyo profesional de un psicólogo.
El manejo del paciente con DM 1 incluye la administración de insulina, el autocontrol, un plan dealimentación y de ejercicio, educación al paciente y grupo familiar y apoyo psicológico
PREVENCIÓN
Hacer ejercicio
Evitar el sedentarismo
Buscar bajar de peso lentamente
Una buena alimentación (sana)
Consumir mas frutas y verduras
Elegir alimentos bajos en grasas y azucares
BIBLIOGRAFIAPrincipios de medicina interna Harrison 15ª edición vol. IIInmunología de Rojas 15ª EdiciónFundación Alícia: Recetas para diabéticoshttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002440.htmhttp://www.diabetes.org