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CUIDADOS ENFERMEROS EN PACIENTES CON OBESIDAD

Índice Unidad I Unidad IIIUnidad II

99Introducción

Antes de empezar con la clasificación, diagnóstico y clínica de laobesidad es importante establecer la importancia de esta enfermedad yconocer la propuesta de la Sociedad Española para el Estudio de laObesidad (SEEDO) a algunas sociedades científicas afines a la adminis-tración y Comunidades Autónomas (CC.AA.) acerca de esta patologíaen forma de Decálogo (Declaración de Zaragoza, 2007) que se iránampliando a lo largo de este manual:

u Concienciación de la obesidad como enfermedad crónica, congran prevalencia e incidencia creciente, es preciso incorporar esteproceso en la cartera de servicios de Atención Primaria yEspecializada.

u Detección sistemática en la población atendida del exceso de peso(sobrepeso y obesidad), así como de las comorbilidades asocia-das, dotando a las consultas (tanto de atención primaria como deatención especializada) de las herramientas mínimas imprescindi-bles: básculas (200 kg), tallímetros, nomogramas (o póster) parael cálculo rápido del IMC, cinta métrica flexible para la mediciónde circunferencias, manguito de presión arterial de diferentesmedidas, etc.

u Prevención de la obesidad en la infancia y adolescencia.Campañas de sensibilización de las familias para una alimenta-ción equilibrada y la lucha contra el sedentarismo. En las institu-ciones educativas: introducción de la asignatura de educaciónnutricional; control dietético-nutricional de los comedores escola-res, así como de los productos alimentarios ofrecidos en bares ymáquinas expendedoras en los institutos; potenciación de la acti-vidad física en horas lectivas y extraescolares. En los programassanitarios: cambios apreciables en las curvas de peso/talla en las

clasificacióndiagnóstico y clínica de la obesidad

Unidad7,8,9finL:ECG_2 08/03/10 14:32 Página 175


Índice Unidad I Unidad II Unidad III

Clasificación, diagnóstico y clínica de la obesidad

revisiones pediátricas.u Prevención de la obesidad en otros grupos de riesgo, susceptibles

de rápida ganancia de peso: deshabituación tabáquica, embara-zo-lactancia, menopausia, tratamientos farmacológicos que incre-mentan el peso, abandono de una actividad deportiva, etc.

u Establecimiento de guías terapéuticas de diagnóstico y tratamien-to, así como criterios de derivación entre atención primaria y espe-cializada.

u Creación de unidades funcionales de obesidad en atención espe-cializada, contando con personal de apoyo con formación especí-fica en nutrición (diplomados en enfermería y nutrición, psicólogosy/o psiquiatras, entrenador deportivo, etc.).

u Formación continuada de todos los profesionales implicados en elmanejo diagnóstico y terapéutico de la obesidad.

u Financiación de fármacos y dietas-fórmula para el tratamiento dela obesidad (con nivel de evidencia A) en los supuestos recogidosen el documento de la EsNAOS (Estrategia de Nutrición, ActividadFísica y Prevención de la Obesidad):8Obesidad y riesgo cardiovascular elevado: diabetes tipo 2,

dislipemias, SAOS, enfermedad cardiovascular.8IMC > 40 e IMC > 35 con comorbilidades mayores y/o sín-

drome metabólico.8Respuesta al tratamiento (pérdida > 5% tras tres meses de tra-

tamiento).8Prescripción desde las unidades funcionales de obesidad

con/sin visado de inspección médica.

u Rigurosidad en las vías clínicas de actuación interdisciplinares delos protocolos de cirugía bariátrica, de acuerdo a los documentosde consenso de las sociedades científicas (SEEDO-SECO) y laDeclaración de Salamanca (SECO, 2004), que garantice la mejorrelación beneficio-riesgo para el paciente.

u Vigilancia por parte de la Administración Pública de los tratamien-tos para la obesidad sin adecuado respaldo científico contrastado,evitando que se defraude al paciente con medidas milagrosas.

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La acumulación de tejido adiposo y la obesidad son el resultado deun excesivo aporte calórico por parte de los alimentos y bebidas (proteí-nas, lípidos, hidratos de carbono y alcohol) de forma crónica respecto algasto energético (metabolismo basal, efecto termogénico y actividad físi-ca). Los hábitos alimentarios y de actividad, factores sociológicos, altera-ciones metabólicas y trastornos neuroendocrinos, junto a componenteshereditarios, son considerados factores causales del exceso de peso.

En condiciones normales, y con abundancia de alimentos, el orga-nismo posee mecanismos complejos encargados de mantener un balan-ce energético apropiado. La energía se almacena en forma de tejido adi-poso (depósitos grasos) porque es el que puede acumular más cantidadde energía química (1 g de tejido graso almacena 9 kcal). Es importan-te disponer de depósitos grasos adecuados (pero no excesivos), que vana permitir el mantenimiento de las distintas funciones vitales: superviven-cia, crecimiento, relación, reproducción, etc. La distribución de la grasacorporal varía con la edad y con el sexo. En un hombre normal de 18años el 12% de su peso es grasa, mientras que en una mujer de 18 añossupone el 25%.

La obesidad es una enfermedad que se caracteriza por el exceso degrasa corporal, aunque a nivel popular se entiende como un aumento delpeso corporal. Se podría establecer que la obesidad es el incremento depeso debido al aumento de la grasa corporal. En función de la grasa cor-poral, hay que definir como sujetos obesos a aquéllos que presentan por-centajes de grasa corporal por encima de los valores considerados nor-males, que son del 12 al 20% en varones y del 20 al 30% en mujeresadultas.

Ejemplo del disbalance entre ingesta y gasto energético:Exceso calórico necesario para acumular 5 kg de peso por año1 g de grasa 9 kcal.1 kg de tejido adiposo = 800 g de grasa = 7.200 kcal.5 kg de tejido adiposo = 36.000 kcal/365 días = 98 kcal/día.

Con el fin de realizar un diagnóstico preciso es importante determi-nar no sólo el peso corporal, sino la cantidad de tejido graso (masagrasa) que poseen los hombres y las mujeres.

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Diagnóstico de la obesidad

Hay varios métodos para determinar el diagnóstico:

Conductancia eléctrica

Permite establecer con bastante precisión la cantidad de tejido grasoy su proporción en el cuerpo humano:

u Análisis de la impedancia bioeléctrica, consistente en administraruna corriente eléctrica entre dos puntos del organismo y mediciónde la oposición al paso de la misma, que depende de la composi-ción de los tejidos que atraviese la corriente. Su cuantificaciónlogra conocer el porcentaje de agua corporal, la masa libre degrasa y la masa grasa.

u Método de la conductividad eléctrica total, consistente en introdu-cir al individuo en una bobina en la que se ha generado un campoelectromagnético que induce una corriente en el cuerpo, que secomporta como un material conductor. Esa conductividad es pro-porcional a la masa libre de grasa.

u Existen otras técnicas, tales como la densitometría, la absorciome-tría con rayos X de doble energía, la resonancia magnética, TACo la ecografía que no suelen ser empleadas rutinariamente.

Métodos antropométricos

Están basados en la realización de mediciones corporales:

u Relacionan la talla con el peso. El más utilizado es el Índice deMasa Corporal (IMC), que fue introducido por Quetelet, un astró-nomo fundador de la antropometría en el año 1869, y rebautiza-do por Keys en EEUU en 1972. Se obtiene por medio de la ecua-ción:

Peso en kg/Talla en m2

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u Medición de pliegues cutáneos, que se realiza ejerciendo una com-presión de un pliegue de tejido adiposo subcutáneo en una locali-zación concreta.

u Medida de perímetros o circunferencias de la cintura y de la cadera. u La medida de la circunferencia media del brazo se emplea para la

valoración de la masa muscular del individuo. u Medida de los diámetros óseos en el codo o en la muñeca, que se

utiliza para definir la “constitución del individuo” que refleja lacontribución de las proporciones esqueléticas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) y las sociedades cien-tíficas consideran que existe obesidad cuando el IMC es ≥ 30 kg/m2 yobesidad mórbida cuando el IMC es ≥ 40 kg/m2 (Ver Tabla 1). La clasi-ficación actual de la obesidad, según la SEEDO, especificando dos cate-gorías para la obesidad mórbida: 40-49,9 kg/m2 (“obesidad mórbida”)y ≥ 50 kg/m2 (“superobesidad mórbida”), ya que desde el punto de vistaquirúrgico tiene implicaciones a la hora de seleccionar la técnica másapropiada. La Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica (ASBS) y laSociedad Española de Cirugía de la Obesidad (SECO) incluyen una ter-cera categoría, la correspondiente a IMC ≥ 60 kg/m2.

El IMC es el índice utilizado por la mayoría de los estudios epidemio-lógicos y el recomendado por diversas sociedades científicas, pero no esun indicador excelente de adiposidad en individuos musculados comodeportistas y en ancianos. Es empleado para su uso en la clínica por la

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Tabla 1. Escalas de IMC

Garrow (1981)

Grado 0 Normopeso 20-24,9Grado I Sobrepeso 25-29,9

Grado II Obesidad 30-40Grado III Obesidad mórbida > 40

Criterios de SEEDO 2007Peso insuficiente < 18,5Peso normal 18,5-24,9

Sobrepeso grado I 25,0-26,9Sobrepeso grado II (preobesidad) 27,0-29,9

Obesidad de tipo I 30,0-34,9Obesidad de tipo II 35,0-39,9

Obesidad de tipo III (mórbida) 40,0-49,9Obesidad de tipo IV (extrema) > 50





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facilidad de cálculo y capacidad de reflejar la adiposidad de la mayoríade la población. Es importante ajustar la pérdida de peso a los rangosestablecidos.

También se pueden utilizar tablas de referencia de pesos ideales y seconsidera obesidad cuando el peso excede de un 20% con respecto alpeso ideal (teniendo en cuenta talla, edad y sexo).

Clasificación de la obesidad

La intención de clasificar la obesidad es con el fin de comprender suetiología y su evolución y hacer un pronóstico en relación con su riesgoy consecuencias clínicas que aumentan la morbimortalidad al repercutiren los distintos órganos y sistemas.

Anatómica

En las últimas décadas se utilizaba una clasificación elaborada aten-diendo al tipo celular, que distinguía entre una obesidad hiperplásica yobesidad hipertrófica.

Obesidad hiperplásicaTípica de la obesidad en el niño, en la que hay un aumento del

número de células grasas, es decir, población exagerada de adipocitosde tamaño normal. Está asociada a la aparición de obesidad en épocasde crecimiento como la infancia y adolescencia y son de mal pronósticodebido a la imposibilidad de reducir la población de adipocitos, que unavez establecida se caracteriza por su avidez por la grasa y tendencia arecuperar su tamaño si se les ofrecían nutrientes. Por ello están asocia-das a un mayor factor de riesgo en el futuro.

Obesidad hipertróficaEs más característica de la etapa adulta en la que los adipocitos son

normales en número, pero serían de gran tamaño y estarían cargadosde grasa. En este tipo de obesidad es más fácil la pérdida de peso. Apesar de que esta teoría fue aceptada durante varias décadas, no se hapodido demostrar su correspondencia con la realidad clínica y ha caídoen desuso por su falta de utilidad.


Cuantitativa

Cuantía de peso vinculada al riesgo (RR) de padecer enfermedadesasociadas a la obesidad. La utilidad de esta clasificación estriba enpoder establecer una escala de gravedad basada en criterios numéricosy marcar la progresión o regresión individual de cada paciente.

Para definir la obesidad se acepta como punto de corte un valor deIMC de 30 kg/m2 o superior, aunque también se han establecido valoressuperiores al percentil 85 de la distribución de la población de referencia.

Distributiva o de tipo morfológico

Ginoide, glúteo-femoral o periférica (pera)Es la obesidad característica de las mujeres donde la distribución de

las grasa se acumula en la parte inferior (bajo vientre y caderas) y estáasociada con un menor riesgo (Ver Imagen 1).

Androide o central (manzana)Característica de la distribución de la grasa en el hombre, se acumu-

la como se ve en la Imagen 1 en la parte superior del organismo (tóraxy abdomen). Este tipo de obesidad está asociado a un mayor riesgo depadecer enfermedades cardiovasculares, por acumulación de grasa enlos órganos vitales.

La distribución de la grasa corporal depende de factores hormona-les y genéticos. Se ha podido verificar que las personas que tienen la dis-tribución grasa abdominal son más propensas y tienen un mayor riesgorelativo (RR) a padecer en un futuro HTA, diabetes mellitus, hiperlipide-mias y enfermedad cardiovascular. Está muy relacionada con una mayorprevalencia de intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, creci-miento de la presión arterial y aumento de los lípidos sanguíneos. Porello es muy importante valorar también este parámetro, para lo que espreciso medir la circunferencia de la cintura (la medida se hace por enci-ma de la cresta ilíaca).

El panel de expertos en hipercolesterolemia (NCEP-ATP III, 2001) con-sidera patológico en los hombres que el perímetro de cintura sea mayor de

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102 cm y en mujeres mayor de 88 cm, mientras que la InternationalDiabetes Federation (IDF, 2005) considera patológico un perímetromayor de 94 cm en el hombre y superior a 80 cm en la mujer y ademáses un criterio indispensable para establecer la presencia de síndrome meta-bólico. No existe un acuerdo unánime sobre cuál debe ser el punto de corteen cuanto al valor de la circunferencia de la cintura a partir del cual elexceso de grasa visceral se acompaña de un aumento claro del riesgo car-diovascular y para la definición del síndrome metabólico (OMS, NCEP-ATP-III IDF). Parece por tanto necesario que, de cara a evaluar correcta-mente el riesgo cardiovascular, cada población establezca sus propiospuntos de corte tanto para el IMC como para la circunferencia de la cintu-ra y determinar así lo que se ha denominado “cintura de seguridad”.

En vista de la bibliografía revisada se puede concluir que el períme-tro de cintura es un excelente predictor de riesgo para la enfermedadcardiovascular (asociación de factores de riesgo). Como ya se sabía, unperímetro de cintura mayor a 102/88 cm es totalmente patológico y pre-

182Imagen 1. Ejemplos de obesidad androide y genoide

Obesidad androide Obesidad genoide

© D

AE


senta un elevado riesgo cardiovascular. Sin embargo, un importante por-centaje de sujetos con perímetro de cintura inferiores, no consideradospatológicos por el NCEP-ATP III, presenta ya una agrupación de factoresde riesgo cardiovascular. Por ello, quizás un perímetro de cintura mayora 94/80 cm, tal y como se ha recomendado para la población europea,podría considerarse patológico o, al menos, “prepatológico”, y deberíaservir para identificar a pacientes con elevado riesgo cardiovascular enlos que habría que determinar otros factores de riesgo y actuar enérgi-camente, para evitar la aparición de enfermedad cardiovascular.

Cómo medir el perímetro de la cinturaSe determina con una cinta métrica flexible, milimetrada, estando la

persona de pie, sin ropa y relajado. Se tiene que localizar la parte supe-rior de la cresta ilíaca y hacer ahí una señal (con un rotulador, por ejem-plo). Se rodea todo el abdomen con la cinta métrica y se anotan los cen-tímetros, después de haber echado todo el aire. Es mejor hacer dos o tresintentos, para tener un valor más ajustado.

Otro parámetro antropométrico que valora la distribución de lagrasa es el índice circunferencia de cintura/circunferencia de cadera(ICC), una cifra alta generalmente más frecuente en hombre refleja unaobesidad androide o central con unos depósitos de grasa preferentemen-te en abdomen y en la parte alta del cuerpo lo que se relaciona con unmayor riesgo para la salud (Ver Tablas 2 y 3). Una cifra baja, más carac-terística en mujeres, refleja depósitos de grasa periférica en las caderas

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Tabla 2. Riesgo cardiovascular asociado al grado de exceso depeso y la distribución adiposa

Peso normalSobrepesoObesidad

IMC (kg/m2)18,5-24,925,0-29,930,0-34,935,0-39,9

Hombres ≤ 102cmMujeres ≤ 88 cm

NingunoAumentado

AltoMuy alto

Hombres ≥ 102 cmMujeres ≥ 88 cm

AumentadoAlto

Muy alto

Circunferencia cintura (CC)

Cintura (cm)ICC = -------------------- x 100

Cadera (cm)





y muslos (tipo ginoide) y un menor riesgo. Se usa también como medidaindirecta de la grasa abdominal y se recomienda su empleo junto conIMC para predecir el riesgo.

En los niños y adolescentes la obesidad suele ser la mayoría de vecesde tipo central, con predominio del depósito de grasa en la región abdo-minal, y así lo han demostrado Moreno et al (1998). En la edad pediá-trica el IMC no se corresponde exactamente con los valores del adulto,ya que este índice se eleva durante el primer año y luego desciende, paravolver a subir a partir de los seis años.

Orgánica o secundaria

Comprende los casos secundarios a otros procesos. Éstas represen-tan únicamente el 1% de las causas de obesidad.

Neuroendocrinas

u Obesidad hipotalámica: es infrecuente. Se puede producir en elcaso de afectación del hipotálamo ventromedial por traumatismo,tumor (craneofaringiomas, hamartomas, etc.) o enfermedad infla-matoria. Se acompaña de manifestaciones clínicas de hipertensión

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Tabla 2. Riesgo cardiovascular asociado al grado de exceso depeso y la distribución adiposa (continuación)

Obesidad mórbidaIMC (kg/m2)

> 40

Hombres ≥ 102 cmMujeres ≥ 88 cmExtremamdamente

alto

Hombres ≥ 102 cmMujeres ≥ 88 cm

Muy alto

Circunferencia cintura (CC)

Tabla 3. Riesgo relacionado con el índice cintura/cadera

RiesgoBajo

ModeradoAlto

Muy alto

Hombres0,83-0,880,88-0,950,95-1,01

> 1,01

Mujeres0,72-0,750,78-0,82

> 0,82

Relación cintura/cadera (RCC)


intracraneal (cefalea, alteración de la visión), de manifestacionesendocrinas (amenorrea, hipotiroidismo, etc.).

u Obesidad hipofisaria y suprarrenal: déficit de la hormona del cre-cimiento. Exceso de producción de ACTH. Síndrome de Cushing.

u Hipotiroidismo: se acompaña de un incremento de peso, sobretodo cuando hay mixedema.

u Hiperinsulinismo, hipopituitarismo, hipercorticismo (síndrome yenfermedad de Cushing), síndrome de Stein-Leventhal.

u Síndrome de ovario poliquístico.u Insulinoma: la hiperinsulinemia, secundaria a un insulinoma,

puede provocar obesidad, probablemente debida al aumento de laingesta secundaria a la hipoglucemia recidivante. Es bastante rarala obesidad asociada a este tumor.

Incremento de peso asociado a fármacosu Glucocorticoides.u Valproato sódico. u Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina).u Ciproheptadina.u Fenotiazinas.u Estrógenos y progestágenos.

Trastornos psicológicosEl mejor ejemplo es la bulimia reactiva.

Factores genéticos y ambientales relacionados con laobesidad

La transmisión familiar de la obesidad es muy conocida, pero losmiembros de una familia, además de compartir genes, están expuestosa la misma dieta. Estudios realizados sobre gemelos demuestran que lagrasa corporal está determinada de manera importante por factoresgenéticos. La cantidad de grasa y la distribución regional de la mismaestán influidas por factores genéticos, así como también el gasto energé-

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tico y la adaptación del individuo frente a un exceso de aporte energéti-co. La coexistencia de obesidad en varios miembros de una misma fami-lia reafirma la participación de la herencia en la incidencia de la obesi-dad. De hecho, cuando los padres son obesos, la probabilidad de quelos hijos también lo sean se ha estimado en algunos estudios con un por-centaje entre el 50% y el 80%.

La creciente prevalencia de obesidad no puede ser atribuida sólo afactores obesogénicos, que se manifiestan debido a la alta disponibili-dad de energía (mayor tamaño de las raciones, alimentos con alta den-sidad energética) y por el alto sedentarismo que existe en las socieda-des desarrolladas. Como se ha dicho, existen evidencias que indicanque la acumulación de grasa corporal tiene una base genética. Se hanidentificado en los humanos genes implicados en la obesidad que inter-vienen en la regulación del apetito y el gasto energético. Esto ha permi-tido la identificación de genes involucrados en la regulación del apeti-to, los cuales incluyen al gen de la leptina y sus receptores, el receptorde la hormona estimulante de α-melanocortina (MC4R), la propiomela-nocortina (POMC) y la pro-hormona convertasa-1. Las variantes enestos genes son causa de aproximadamente el 5% de la obesidad mór-bida en los humanos.

La obtención de energía de los alimentos se regula por mecanismosneuroendocrinos, algunos neuropéptidos hipotalámicos como el neuro-péptido Y (NPY), o la Agrp (Agouti Related Protein), juntamente confactores gastrointestinales (como la ghrelina) actúan a nivel hipotalámi-co, promoviendo la sensación de apetito que favorece la ingesta denutrientes. El acto de comer genera otras señales gastrointestinales queen el hipotálamo originan sensación de saciedad, mediada esencialmen-te por la colecistoquinina (CCK), el péptido análogo al glucagón (GLP-1),el PYY y la leptina, contrarrestando la acción de la ghrelina, NPY y Agrp.

La leptina, un péptido de 167 aminoácidos, es sintetizado y secreta-do por el adipocito. Este péptido es transportado en la sangre y atravie-sa la barrera hematoencefálica inhibiendo el neuropéptido Y, una sustan-cia con gran efecto estimulante sobre el apetito; también inhibe a otrosneuropéptidos orexígenos. Niveles altos de leptina son indicativos de unexceso de masa adiposa. Algunos animales en los que la leptina se

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encuentra ausente están asociados con obesidad y resistencia a la insu-lina. En la mayor parte de los humanos obesos, la leptina se encuentraelevada, lo que sugiere una resistencia a la leptina, más que una defi-ciencia hormonal. Los niveles plasmáticos de leptina corresponden con lahiperinsulinemia, independientemente del IMC.

En la última década han aparecido estudios en los cuales se resaltala importancia de los factores genéticos en el origen u desarrollo de laobesidad, además de los factores ambientales ya conocidos. Numerososestudios en roedores han hecho que se cambie el concepto del papel deladipocito y del tejido adiposo de un tejido de reserva de energía al deun órgano secretor de varias hormonas entre las que se encuentra la lep-tina. La leptina es un péptido secretado por el tejido adiposo que circulaen la sangre unida a proteínas ligantes y actúa a nivel del sistema ner-vioso central regulando parte del comportamiento alimentario y el balan-ce de energía.

La leptina (del griego lentos, delgado), es producida exclusivamen-te por el adipocito. La deficiencia de este péptido es responsable de laobesidad encontrada en ratones de laboratorio y puede ser revertidamediante la administración de leptina.

La obesidad es una enfermedad multifactorial con un componen-te genético muy importante. Se están realizando numerosos estudiospara identificar las bases genéticas y moleculares de la obesidad.

Leptina, acciones y vías metabólicas

Estudios de fisiología han demostrado que la leptina es secretada porel adipocito como respuesta a la alimentación para así suprimir el ape-tito a través de una acción vía hipotálamica. Los adipocitos de la grasavisceral producen menos leptina que los de la grasa subcutánea. La lep-tina ejerce su efecto disminuyendo la ingesta alimentaria y el peso cor-poral, aumentando la oxidación grasa y el gasto energético favorecien-do así el adelgazamiento. Los efectos centrales de la leptina producenuna reducción de la ingesta alimentaria a través de su acción sobre losneuropéptidos cerebrales anorexigénicos.

Las consecuencias metabólicas de estos cambios hormonales

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(aumento de los niveles plasmáticos de insulina y cortisol), originadospor la infusión cerebral de neuropéptido Y son un incremento del teji-do adiposo y de la actividad lipogénica del hígado debido a la hipe-rinsulinemia. En estudios recientes se ha descrito un mecanismo claveen el que se demuestra que la leptina y la insulina tienen accionescombinadas en el control hipotalámico del apetito. Se sabe que tantola leptina como la insulina tienen un efecto inhibitorio sobre la inges-ta alimentaria, descubriéndose que la anorexia producida por la lep-tina es debida a la activación enzimática de sustratos receptores deinsulina en el hipotálamo. Así, tanto la insulina como la leptina com-parten una señal intracelular hipotalámica, cuyo efecto común es lainducción de la anorexia.

Se ha descubierto un nuevo péptido hipotalámico de tipo anorexí-geno que ha sido llamado regulador de la transcripción de cocaína yanfetamina (CART), que se encuentra regulado por la leptina.

La hormona liberadora de corticotropina, además de otros efec-tos, tiene un efecto central que induce a un balance negativo de ener-gía y a pérdida de peso al producir una reducción de la ingesta yaumentar la termogénesis. La administración de leptina aumenta losniveles hipotalámicos de esta hormona. La forma a través de la cualla leptina aumenta la hormona liberadora de corticotropina pareceser el estimular la expresión de su receptor tipo 2 situado en el hipo-tálamo ventromedial.

Puesto que los principales efectos de la leptina son el disminuir laingesta de comida, reducir el peso corporal y aumentar la disipación deenergía, se ha postulado que esta hormona puede producir estos cam-bios influenciando el sistema de la melanocortina.

Se puede concluir que la leptina disminuye la ingesta alimentaria yel peso corporal en parte al favorecer la acción de la melanocortina anivel de su receptor 4 y por la otra al prevenir la influencia inhibitoria dela proteína relacionada con el Agrp en ese mismo receptor.

El aumento de la leptina en el obeso puede indicar que existe unaresistencia en la leptina, posiblemente como resultado de una reducción

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en el transporte de la misma hacia el cerebro.

El origen de la obesidad aún no ha sido completamente dilucidado,sin embargo, cada día existen avances importantes que, al mismo tiem-po que lo hacen más complicado, van clarificando aspectos que hastahace poco tiempo eran desconocidos. Empiezan a aparecer evidenciasde que la leptina puede tener efectos sobre los sistemas neuroendocrinosrelacionados con la reproducción y la conservación de la energía duran-te periodos en los que hay deprivación alimentaria.

Como conclusiones hay que reseñar que no se ha mencionado elpapel de los glucocorticoides, si bien estas hormonas favorecen la apa-rición de la obesidad a través de diferentes mecanismos. Uno de ellos esla inhibición del efecto adelgazador de la leptina, la cual parece regularmuchos de los neuropéptidos orexigénicos y anorexigénicos. Su impor-tancia en la modulación de la ingesta alimentaria, peso corporal y gastoenergético está apoyada por el hecho de que disminuye la expresión ola producción de muchos neuropéptidos que favorecen la ingesta, mien-tras que al mismo tiempo influye favoreciendo la presencia de otros queinhiben estos procesos.

Para saber más consultar el mapa genético de la obesidad y los enla-ces más relevantes pueden revisarse en la página web:http://www.pbrc.edu

Causas y factores de riesgo de la obesidad infantil

De modo general se puede afirmar que en la obesidad infantil hay cau-sas sociodemográficas, socioeconómicas, ambientales y psicológicas.

Factores socio-demográficos

Como se ha dicho anteriormente, hay multitud de estudios publicados queconcluyen que existe una asociación significativa entre el IMC de los padres y elde los hijos a partir de los tres años y que la correlación es positiva y significativacon los hijos de siete años en adelante. El riesgo relativo varía en razón del sexo,

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de la afectación de uno o los dos progenitores y del grado de obesidad de losmismos, siendo el máximo el de los hijos varones de ambos padres obesos (RR8,42; IC a 95% 5,47-13) y el mínimo el de las hijas de un único progenitor consobrepeso (RR 1,47; IC a 95% 1,14-1,88).

Algunos datos del estudio enKID indican una menor prevalencia deobesidad en las niñas y adolescentes en todas las edades. Esto probable-mente se debe a dos hechos fundamentales: los progenitores perciben antesel exceso de peso en sus hijas que en sus hijos (adoptando medidas de con-trol) y las niñas asumen desde edades muy precoces los ideales estéticos dela sociedad actual que convierte la delgadez en el objetivo deseable.

Es difícil diferenciar el origen genético o ambiental de esta relación.Algunos estudios sobre el impacto de los hábitos alimentarios y de prácticade ejercicio físico en los padres han constatado estilos de vida similaresentre progenitores e hijos, aunque esta relación se va debilitando hacia laadolescencia. Sin embargo otros estudios realizados con niños adoptadossugieren un predominio del origen genético.

Factores socio-económicos

A pesar de las dificultades para la comparación, debido a los diferentesplanteamientos de las investigaciones existentes, parece posible concluir queel nivel socioeconómico elevado es un factor de riesgo de obesidad en lospaíses pobres y en los de transición nutricional (como China). Sin embargo,en los países desarrollados el nivel socioeconómico bajo es generalmente unfactor de riesgo de obesidad. El estudio enKid encontró mayor prevalenciade obesidad infantil en niveles socioeconómicos y de estudios más bajos.

Factores ambientales

Según los países, la influencia del lugar de residencia sobre el riesgo deobesidad en niños es variable. En los países pobres y en los de transición nutri-cional el medio rural parece un factor de protección, sin embargo, en estudiosrealizados en países desarrollados se ha identificado como de riesgo. EnEspaña, tampoco se ha observado una tendencia definida a este respecto.

Factores psicológicos

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Están presentes en la sobreingesta y los atracones. El problema de laobesidad se puede atribuir a un fallo psicológico en el control del apeti-to, es decir, verse tentado a comer más de lo que se necesita. Hay unadependencia psicológica en el acto de comer y esto es tan grave comola dependencia a una droga, al alcohol o a la nicotina.

Uno de los factores más importantes que participan en el desarrollode la obesidad son los hábitos de alimentación. El tipo de comida va ainfluir en la obesidad y prácticamente a determinarla y hay que tenermuy presentes algunos de los siguientes aspectos:

u Inactividad física: la escasa actividad física y el sedentarismo, indi-rectamente estimado por el número de horas consumidas en acti-vidades lúdicas sedentarias (televisión, ordenador, videojuegos,etc.) están significativamente asociados a la obesidad. Además,varios estudios epidemiológicos han evidenciado una relacióndirecta entre la cantidad de horas consumidas en ver televisión yla ingesta energética y grasa.

u Duración del sueño: en el estudio realizado en niños y jóvenesespañoles la prevalencia de obesidad fue inferior en el grupo quedormía una media 10 horas en relación con los que duermenmenos de 7 h.

u Características de la alimentación: una revisión sistemática queevaluó la fuerza de evidencia científica de estos factores clasificócomo fuertemente implicados en la etiología la elevada ingesta dealimentos densos en energía, como probables la poderosa publici-dad para el consumo de estos alimentos y el elevado consumo derefrescos con azúcar y como posible (con menor nivel de eviden-cia) el gran tamaño de las porciones. En el estudio español enKid,a partir de los 6 años, la prevalencia de obesidad fue más eleva-da en niños y jóvenes que aportaban mayor proporción de ener-gía a partir de la ingesta grasa (> 40% kcal).

En este mismo estudio se apreciaron diferencias significativas en

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el consumo de productos azucarados, bollería, embutidos, productosde pastelería, huevos y frutos secos entre el grupo de obesos y los noobesos, con algunas diferencias en cuanto a edades y sexo. Además,la prevalencia de obesidad fue más elevada entre los niños y jóvenesque realizaban bajos consumos de frutas y verduras (< 2raciones/día). En el estudio enKid la prevalencia de obesidad infantilfue más alta en los que no desayunaban o realizaban un desayunoincompleto así como entre los que fraccionaban en menor número decomidas la ingesta total diaria (una a dos comidas frente a cuatro aldía).

Por este motivo se insiste en la prevención de la enfermedad desdela infancia, que es cuando el niño comienza a incorporar los hábitosalimenticios. Estos hábitos se pueden modificar y adaptar.

Tratamiento de la obesidad

La obesidad no puede considerarse como un trastorno único. En rea-lidad el fenotipo obeso refleja un grupo heterogéneo de desórdenessecundarios a diversas causas, aunque puedan tener una fisiopatologíacomún. Es cada vez más aceptada la opinión de que debe ser incluidaentre las enfermedades crónicas, como la diabetes o la hipertensión arte-rial e, incluso, con consecuencias más importantes que éstas de tipo psi-cológico, social y económico.

El tratamiento de la obesidad y el sobrepeso está basado en dos pila-res fundamentales: la dieta y el ejercicio físico, para lo que es necesario unestudio individualizado del/la paciente, un plan adecuado de comidas,una actividad física controlada y regular, así como un seguimiento médicoy de enfermería periódico. Otro de los tratamientos para la obesidad es lacirugía, que se puede llevar a cabo en obesos con IMC de más de 40 o de35 si el paciente tiene una patología asociada, siempre después de uninforme psiquiátrico y tras pasar evaluaciones médicas. Cada año se ope-ran en España entre 2.000 y 3.000 personas. Después de una operaciónde estómago es imprescindible que el/la paciente aprendan a comer paracontrolar su peso y deberá someterse a un seguimiento médico de por vida.Es una intervención quirúrgica no exenta de riesgos y que supone compli-

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caciones entre un 10-20% y una mortalidad asociada entre 1-2%.

El tratamiento de la obesidad tiene que ser un tratamiento persona-lizado y adaptado a las características clínicas de cada paciente, quehay que realizar después de analizar un minucioso estudio de las perso-nas, así como de los factores etiopatogénicos y de riesgo implicados. Esnecesario establecer unos objetivos razonables y realistas para la pérdi-da de peso, ya que la mayoría de los obesos pierden peso de una mane-ra relativamente rápida, pero lo más difícil es mantener esa pérdida elmayor tiempo posible. Esto se conseguirá sólo con una buena reeduca-ción alimentaria y una modificación de hábitos y estilos de vida saluda-bles donde se incluya la dieta equilibrada y el ejercicio como pilaresbásicos.

El tratamiento integral de la obesidad comprende una mejora en loshábitos alimentarios, un incremento de la actividad física, un apoyoconductual y la administración de fármacos cuando sea aconsejable suutilización. En situaciones determinadas pueden emplearse las dietasmuy bajas en calorías y en obesidades mórbidas u extremas puede estarindicada la cirugía bariátrica.

Intervención terapéutica

La obesidad es una enfermedad crónica que, si bien puede atrave-sar momentos en los que se encuentre controlada exige una preocupa-ción permanente para evitar recidivas tras el tratamiento. Antes de ini-ciar el tratamiento hay que llevar a cabo una valoración del paciente ola paciente con los siguientes objetivos: análisis de la ingesta y de loshábitos alimentarios del paciente para evaluar el modo de alimentacióny planificar la adaptación a las modificaciones dietéticas.

Antes de iniciar un tratamiento dietético será necesario:u Descartar la patología responsable del cuadro antes de clasificar-

la como obesidad exógena.u Identificar trastornos secundarios, a la obesidad o agravados por

ella: HTA, diabetes mellitus, hiperlipidemias, insuficiencia cardia-ca, amenorreas, artrosis, etc., que deberán ser controlados para-

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lelamente a la pérdida de peso y que influyen en la forma de enfo-car el tratamiento de la obesidad.

u Una vez efectuada ésta valoración, y teniendo en cuenta lasituación personal (cultural y socio-económica), grado de obe-sidad, edad, enfermedades asociadas, características generalesdel enfermo, etc., se ha de establecer un objetivo real de pérdidade peso e informar claramente del mismo y de las circunstanciasque rodean el tratamiento.

Esta medida es muy importante para evitar que el paciente alberguefalsas esperanzas en cuanto a la velocidad de perder peso y con res-pecto a la eficacia del tratamiento. El conocer desde el principio lospasos a seguir en su terapéutica es fundamental para que el obeso nose desanime con el consiguiente abandono del tratamiento.

Muchas personas buscan “soluciones mágicas” para perder peso.Muchas veces dejándose llevar por dichos populares, mitos o recomen-daciones de amigos suben de peso por problemas psicológicos, emocio-nales o por falta de fuerza de voluntad para controlarse con la comida.A veces hay que acudir a un terapeuta que ayude al paciente con obe-sidad a tomar la decisión de lograr un cambio en el estilo de vida.

La intervención terapéutica dependerá de variables como la edad,el IMC, distribución de la grasa corporal, existencia de comorbilidadesy el sedentarismo que llevarán a diferenciar las actitudes a tener encuenta ante el paciente obeso.

Pautas de tratamiento de la obesidad

Los objetivos terapéuticos de la pérdida de peso están dirigidos amejorar o eliminar las comorbilidades asociadas a la obesidad y dismi-nuir el impacto de las futuras complicaciones médicas relacionadas conel exceso de peso (Ver Cuadro 1). Los objetivos de pérdida de peso hande centrarse en conseguir pequeñas reducciones de peso (entre un 5-10% del peso inicial) pero mantenidas a largo plazo.

Los usuarios susceptibles de ser captados son:

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Cuadro 1. Algoritmo de decisión terapeútica ante el pacienteobeso en atención primaria

¿Cumple las siguientes condiciones?IMC > 40 kg/m2

IMC > 35 kg/m2 + 2 factores de riesgoCintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres

¿Cumple las siguientes condiciones?IMC < 30 kg/m2

IMC = 25-29 kg/m2 + factores de riesgoIMC > 25 kg/m2 + cintura de riesgoCintura de riesgo + factores de riesgo

Derivar a centro especializado

El paciente tiene:IMC ≥ 30 kg/m2

IMC ≥ 27 kg/m2 con comorbilidades o FRCV

Iniciar tratamiento:Alimentación hipocalóricaEjercicio físico individualizadoFármacos: con seguimiento al menos mensual

¿Desea perder peso y está motivado para ello?

Pactar con la persona con obesidad unos objetivos realistas y asumibles

El paciente no ha conseguido disminuir el peso. Si es menos de un 5% iniciar tratamiento farmacológico

Iniciar tratamientoAlimentación hipocalóricaEjercicio físico individualizado

No realizar intervención sobre el peso, sólo sobre los factores de riesgo

No precisa intervención

Sí No

Sí

Sí

No

No





u Personas de riesgo con sobrepeso. Se consideran de riesgo cuando:8Existen dos o más factores de riesgo cardiovascular (HTA, dia-

betes, dislipemia).8Hay obesidad central (androide o abdominal).8El peso es inestable (aumento de peso superior a 5 kg en un año).

u Personas motivadas que solicitan ayuda (cómo abordar su sobrepe-so) a los profesionales sanitarios de atención primaria.

Criterios de intervención terapéutica en función del IMC

La intervención terapéutica dependerá del IMC del paciente (VerTabla 4).

Personas con normopeso entre 18,5 y 22Si la persona tiene un IMC entre esas dos cifras se darán consejos de

alimentación saludable y actividad física.

Personas con normopeso entre 22-24,9Se recomienda el mantenimiento de hábitos saludables, dieta y ejer-

cicio físico. Se estrechará la vigilancia de este grupo cuando:

u Se encuentre una importante carga familiar de obesidad.u El incremento ponderal haya sido exagerado en el último año (más de

5 kg). u En la composición corporal se observe un excesivo desarrollo del com-

ponente adiposo, especialmente abdominal (cintura de riesgo).u El individuo sea claramente sedentario.u Existan alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, lipídico o en la

presión arterial.

Es importante en este grupo identificar aquellos pacientes con mayor ries-go de desarrollar obesidad e implementar en ellos las medidas de prevención.

Personas con un IMC entre 25 y 26,9El 20% de la población adulta española se encuentra en esta franja

de IMC. Hay que hacer una visita para la realización de una valoración

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inicial en el programa de actividades preventivas de Atención Primaria.

Si el peso es estable, la distribución topográfica de la grasa es femo-roglútea y no existen otros factores de riesgo asociados, la intervenciónterapéutica desde el punto de vista médico no está justificada, aunque serecomienda como medida preventiva refuerzo de dieta saludable y acti-vidad física.

Si cualquiera de las citadas condiciones no se cumple es aconsejablela intervención, que debería limitarse a los oportunos consejos relativosa la alimentación, al ejercicio físico y a la realización de controles clíni-cos periódicos.

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Tabla 4. Intervención terapeútica según el IMCIntervención terapeútica

Consejos sobre alimentación saludable y ejercicio físicoReforzar consejos sobre alimentación saludable

Fomentar la actividad físicaConsejos dietéticos

Fomentar la actividad físicaControles periódicos

Alimentación hipocalóricaFomentar la actividad físicaCambios de estilo de vida

Controles periódicosValorar la asosiación de fármacos si no hay

resultados tras seis mesesAlimentación hipocalórica

Fomentar la actividad físicaCambios de estilo de vida

Controles periódicosValorar la asosiación de fármacos si no hay

resultados tras seis mesesActuación similar a la del grupo anterior

Si no hay resultados a los seis meses: evaluar dietas de muybajo contenido calórico (DMBC) y/o cirugía bariátrica si hay

comorbilidades gravesActuación similar a la del grupo anterior

Si no hay resultados a los seis meses: evaluar DMBC y/ocirugía bariátrica

IMC18,5-2222-24,9

25-26,9

27-29,9

30-34,9

35-39,9

≥ 40





Personas con un IMC entre 27 y 29,9A partir de esta franja de IMC empieza a observarse un incremen-

to de la comorbilidad y mortalidad asociada a la acumulación de grasaabdominal. La visita y la valoración médica son obligatorias. Si el pesoes estable, la distribución topográfica de la grasa es femoroglútea y noexiste ningún factor de riesgo asociado, la intervención médica esopcional, aunque los consejos alimentarios y sobre la actividad física,así como el control periódico en la consulta de enfermería son muy con-venientes.

Si alguna de las citadas condiciones no se cumple, el paciente debeser tratado con el objetivo de perder un 5-10% de su peso corporal ymantener estable en el futuro este nuevo peso. Para conseguir este obje-tivo tienen que emplearse las medidas dietéticas, de aumento de activi-dad física y de modificación conductual adecuadas a cada paciente. Siel objetivo propuesto no se ha conseguido en un plazo máximo de seismeses puede estar justificada la utilización de fármacos.

Personas con un IMC entre 30 y 34,9Los pacientes deben ser evaluados al inicio en una unidad de obe-

sidad especializada y su seguimiento será compartido con los médicosy enfermeros de atención primaria.

En esta franja de IMC los pacientes presentan alto riesgo de apari-ción de comorbilidades, como alteración del metabolismo de hidratosde carbono, en especial aparición de diabetes mellitus tipo 2, dislipe-mia e hipertensión arterial, son las más frecuentes. El tratamiento serápersonalizado incluyendo: dieta hipocalórica, fomento del ejercicio físi-co, a veces tratamiento farmacológico antiobesidad y tratamiento far-macológico para la comorbilidad. El objetivo de pérdida de peso acorto plazo será de un 10% con el fin de disminuir el riesgo cardiovas-cular. El mantenimiento del peso perdido mediante el seguimiento ade-cuado del paciente será otro objetivo fundamental tras la pérdida pon-deral.

Personas con un IMC entre 35 y 39,9 (obesidad grado II)En este tipo de obesidad existe una alta comorbilidad asociada, por

lo que el objetivo de pérdida de peso debe superar el 10% corporal. El

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objetivo de pérdida de peso ha de realizarse en un corto periodo detiempo (seis meses) y, si no existe mejoría y el paciente padece comorbi-lidad importante, tiene que valorarse la conveniencia de ser remitido auna unidad de obesidad donde se valore la posibilidad de llevar a cabootras medidas terapéuticas más severas (dietas de muy bajo contenidocalórico, cirugía bariátrica, etc.).

Personas con un IMC entre 40 y 49,9 (obesidad grado III) ≤ 50kg/m2 (obesidad grado IV)

La obesidad grado III y IV implica gravedad, principalmente cardio-vascular extremadamente importante que todavía se exacerba ante elfracaso terapéutico a las medidas habituales de dieta y ejercicio.

La cirugía bariátrica es frecuentemente el tratamiento de elecciónpara la mayoría de estos pacientes, por lo que éstos tienen que ser remi-tidos a unidades de obesidad especializadas. Puede estar indicado el ini-cio de dietas de muy bajo contenido calórico mientras esperan para laintervención.

Gasto energético en pacientes con obesidad

Antes de iniciar un tratamiento dietético hay que tener en cuenta elgasto calórico en pacientes con obesidad. Ya se ha visto en el Capítulo de“Gasto energético” cómo se realizaban los cálculos para saber las nece-sidades energéticas de los individuos sanos, puesto que en la obesidad esfundamental valorar la ingesta diaria habitual para determinar unareducción energética de aproximadamente 500 kcal para la pérdida depeso (Ver Tabla 5).

Una encuesta dietética hecha de forma correcta aporta informaciónno sólo del recuento calórico, sino también de los patrones dietéticos, laspreferencias alimentarias y otros datos que constituyen la base del trata-miento de la obesidad.

El registro dietético de siete días ha demostrado una alta correlacióncon la ingesta de 28 días. Este registro, junto con la estimación del ejer-cicio físico, pueden permitir la estimación de los requerimientos calóricos.

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El problema es que los registros tienen que ser realizados por personalentrenado y hacerlo de forma correcta, ya que si no es así pueden con-tener errores que sesgan la estimación. También hay que tener en cuen-ta la subestimación de la ingesta calórica que hacen los pacientes conobesidad de hasta un 50%.

Resumen

La obesidad es una enfermedad crónica prevalente, por lo que esimprescindible realizar una detección sistemática de la población atendi-da en Atención Primaria para identificar a pacientes con sobrepeso yobesidad con el fin de evitar complicaciones a largo plazo. Es necesariala prevención en grupos de riesgo susceptibles de rápida ganancia depeso (deshabituación tabáquica, embarazo-lactancia, algunos trata-mientos farmacológicos, menopausia, etc.), así como la realización decampañas de sensibilización a nivel familiar para una prevención desdela infancia fomentando el ejercicio físico y la alimentación equilibrada.

Es preciso llegar a un consenso en el diagnóstico y tratamiento de laclínica de las obesidades, estableciendo guías terapéuticas, criterios dederivación desde Atención Primaria a Atención Especializada, creación

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Tabla 5. Fórmulas que contemplan diversos grados de actividadsegún el sexo, edad y grado de IMC

Hombres normales con sobrepeso u obesidad de 19 y más añosGET = 864-9,72 x edad (años) + AF x [14,2 x peso (kg) + 503 x altura (m)]

AF = 1,00 si el NAF es estimado entre ≥ 1,0 y < 1,4 (sedentario)AF = 1,12 si el NAF es estimado entre ≥ 1,4 y < 1,6 (poco activo)

AF = 1,27si el NAF es estimado entre ≥ 1,6 y < 1,9 (activo)AF = 1,54 si el NAF es estimado entre ≥ 1,9 y < 2,5 (muy activo)

Mujeres normales con sobrepeso u obesidad de 19 y más añosGET = 387-7,31 x edad (años) + AF x [10,9 x peso (kg) + 660,7 x altura (m)]GET = 864-9,72 x edad (años) + AF x [14,2 x peso (kg) + 503 x altura (m)]

AF = 1,00 si el NAF es estimado entre ≥ 1,0 y < 1,4 (sedentario)AF = 1,12 si el NAF es estimado entre ≥ 1,4 y < 1,6 (poco activo)

AF = 1,27si el NAF es estimado entre ≥ 1,6 y < 1,9 (activo)AF = 1,54 si el NAF es estimado entre ≥ 1,9 y < 2,5 (muy activo)

AF: coeficiente de actividad física; GET: gasto energético total; IMC: índice de masa corpo-ral; NAF: nivel de actividad física


de unidades funcionales con un equipo multiprofesional que trate apacientes con obesidad desde una perspectiva holística y ofrecer otrasalternativas de tratamiento como el farmacológico, el quirúrgico y elapoyo psicológico.

La obesidad es una enfermedad que se caracteriza por el exceso degrasa corporal y por tanto con un aumento de peso. Se considera queexiste obesidad cuando el IMC es > 30 y obesidad mórbida si es > 40.

Puede clasificarse en anatómica (hiperplasica e hipertrófica), cuanti-tativa (cuantía de peso vinculada al riesgo relativo), distributiva a o detipo morfológico (ginoide y androide), orgánicas o secundarias, neuro-endocrinas, asociadas a fármacos.

El tratamiento de la obesidad está basado en dos pilares básicos ladieta y el ejercicio. La obesidad no puede considerarse como trastornoúnico, es necesario un tratamiento integral y personalizado, que facilitela pérdida de peso y su mantenimiento a largo plazo.

La intervención terapéutica dependerá del IMC de la persona conobesidad:

4IMC 18,5 y 22: consejos de alimentación saludable y actividadfísica.

4MC 22-24,9: mantenimiento de hábitos saludables, dieta yejercicio físico.

4IMC 27 y 29,9: consejos alimentarios, actividad física, con-trol periódico en la consulta de enfermería convenientes.

4IMC 30 y 34,9: evaluación en una unidad de obesidad, tra-tamiento será personalizado incluyendo: dieta hipocalórica,fomento del ejercicio físico, a veces tratamiento farmacoló-gico.

4IMC 35 y 39,9 (obesidad grado II): seguimiento en unidadde obesidad donde se valore la posibilidad de llevar a cabootras medidas terapéuticas más severas (dietas de muy bajocontenido calórico, cirugía bariátrica, etc.).

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4IMC 40 y 49,9 (obesidad grado III) < 50 kg/m2 (obesidadgrado IV): muy grave principalmente cardiovascular. La ciru-gía bariátrica es frecuentemente el tratamiento de elecciónpara la mayoría de estos pacientes, por lo que éstos tienenque ser remitidos a unidades de obesidad especializadas.

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203



4Bellido D. El paciente con exceso de peso: guía práctica deactuación en Atención Primaria. Rev Esp Obes 2006;4(1):5-16.

4Bellido D, Soto A, García Almeida JM, López de la Torre M.Foro ACTUA II (abordaje y recomendaciones de actuaciónútil sobre el exceso de peso en atención primaria) Rev EspObes 2008; 6(4):175-197.

4Canizales-Quinteros S. Aspectos genéticos de la obesidadhumana. Rev de Endocrinología y Nutrición 2008; 16(1):9-15.

4Comunicaciones VIII Congreso Nacional de la SEEDO. RevEsp Obes 2007; 5(5):274-331.

4Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The ThirdReport of The National Cholesterol Education Program(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatmentof High Blood Cholesterol in adults (Adult Treatment PanelIII). JAMA 2001; 285: 2486-97.

4Formiguera X. Circunferencia de la cintura y riesgo cardio-vascular en población española. Clin Invest Arterioscl2007; 19:90-1.

4Formiguera X. Obesidad abdominal y riesgo cardiometabó-lico Rev Esp Obes 2008; 6(1):21-29.

4Martín Salinas C, Díaz Gómez J. Nutrición y Dietética. 2ªed. Colección Enfermería S21. Madrid: Difusión Avances deEnfermería (DAE); 2009.

Bibliografía




204

4Martínez-Hervás S, Romero P, Ferri J, Pedro T, Real JT,Priego A et al. Perímetro de cintura y factores de riesgo car-diovascular. Rev Esp Obes 2008; 6(2):97-104.

4Moreno LA, Fleta J, Mur I, Sarría A, Bueno M. Fat distribu-tion in obese and nonobese children and adolescents. JPediatr Gastroenterol Nutr 1998; 27:176-180.

4Robinson TN. Reducing children's television viewing to pre-vent obesity: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282:1561-7.

4Salas-Salvadó J, Rubio Miguel A, Barbany M, Moreno B,Aranceta J, Bellido D et al. Consenso SEEDO 2007 para laevaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimientode criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc)2007; 128(5):184-96.

4Serra Majem L, Ribas L, Aranceta J, Pérez C, Saavedra P.Epidemiología de la obesidad infantil y juvenil en España.Resultados del estudio enKid (1998-2000). En: Serra MajemL, Aranceta Bartrina J (eds.). Obesidad infantil y juvenil.Estudio enKid. Barcelona: Masson; 2001. p. 81-108.

4The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syn-drome. [En línea] [fecha de acceso: 29 de enero de 2010].URL disponible en: http://www.idf.org

4Villaseñor A. El papel de la leptina en el desarrollo de laobesidad. Rev Endocr Nutr 2002; 10(3):135-138.


http://www.idf.org/

introducción - auladae.com · la acumulación de tejido adiposo y la obesidad son el resultado de...

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