INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA

Jennifer Anabel Montoya Silva

GENERALIDADES Intoxicación Evaluación y tratamiento general Drogas de abuso Intoxicación por medicamentos

AINES Paracetamol Salicilatos Atropínicos Anticonvulsivos

Intoxicación por productos químicos en el hogar Cáusticos Organofosforados Hidrocarburos

Intoxicación por agentes biológicos

INTOXICACIÓN Estado clínico alterado que se manifiesta como

enfermedad o muerte debida a la exposición a un tóxico o veneno (xenobiótico)

Epidemiología 80% de todas las intoxicaciones (90% leve) CIT :

< 12 años 40-50% < 5 años.

Mortalidad < 1% Niños < 10 kg: mortalidad alta por menores cantidades 2-5% en urgencias

=

INTOXICACIÓN Vía de exposición

Ingesta Inhalación Cutánea Mordedura/picadura Enteral Rectal Transplacentaria

INTOXICACIÓNHuésped Agente Medio ambiente

Inexperiencia Técnica mano-boca Desarrollo psicomotor Impulsividad

Ausencia de tapas de seguridad

Presencia de sabores y colores de medicamentos y productos químicos

Almacenamiento inapropiado

Falta de supervisión del adulto

Producción de sustancias químicas

Venta de productos químicos a granel

Almacenamiento inapropiado

Ausencia de programas educativos

INTOXICACIÓN Mecanismo de intoxicación

No intencional Intencional Accidental Ambiental Error terapéutico Ocupacional Mal uso

Intento suicida Abuso Automedicación Mal uso

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Diagnóstico:

Síndrome tóxico Colinérgico Anticolinérgico Narcótico Simpaticomimético Extrapiramidal Alucinógeno Solvente

Enfermedad de posible origen tóxico Desarrollo súbito de

psicosis, coma, convulsiones, arritmias, acidosis metabólica.

EF y paraclínicos ¿Qué? , ¿Cuánto? ,

¿Cuándo?, ¿Cómo?, ¿Por qué?, ¿Quién?

 

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Anticolinérgico

Síndrome Manifestaciones TóxicosAnticolinérgico

Periféricas

TaquicardiaMucosas secasHiperpirexiaRetención urinariaPeristalsis ↓Arirtmias cardiacasTA ↑

ATCAntiespasmódicosAntidiarreicosAntipsicóticosAtropínicosPlantas: atropa belladona, amanita muscaria, datura stramonium

Centrales DesorientaciónAgitaciónAlucinacionesPsicosisConvulsionesComa

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Colinérgico

Síndrome Manifestaciones Tóxicos

Colinérgico

Salivación, lagrimeoDiarrea, cólicoDiuresis ↑Miosis, bradicardiaSudoración ↑Cefalea, irritabilidadAtaxiaConvulsionesComa

Plaguicidas: organofosforados, carbamatosPilocarpinaFisostigminaPlantas: hongo clitocibe, inocibe, amanita phanterina

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Narcótico

Síndrome Manifestaciones TóxicosNarcótico Respiración lenta

MiosisAlteraciones del estado mentalHipotermiaConvulsionesComa

BarbitúricosCodeínaDextrometorfánDifenoxilatoFentaniloMeprobamatoMorfina

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Simpaticomimético

Síndrome Manifestaciones TóxicosSimpaticomimético Psicosis

Alucinaiones, delirioNáusea, vómitoDolor abdmominalPiloerecciónArritmias cardiacasTA ↑Convulsiones

AnfetaminasCocaínaAminofilinaCafeínaEfedrinaDopamina

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Extrapiramidal

Síndrome Manifestaciones TóxicosExtrapiramidal Distonía

RigidezTrismus, temblorCrisis oculógiraTorticolis

ClorpromacinaHaloperidolPerfenacinaTioridacina

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Alucinógeno

Síndrome Manifestaciones TóxicosAlucinógeno Alucinaciones

PsicosisPánicoFiebreMidriasisHipertermiaCinestesia

AnfetaminasCannabinoidesCocaínaLSDFenciclidina

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Solvente

Síndrome Manifestaciones TóxicosSolvente Letargo

ConfusiónCefaleaIncoordinaciónDespersonalización

HidrocarburosAcetonaToluenoNaftalinaTricloroetanoHidrocarburos, clorinados

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO 2003: Asociación Americana de Química Clínica:

Información de estudios cuantitativosSustancia Tiempo para obtener la muestra

después de la ingestiónCifras tóxicas

Acetaminofén 4 horas > 300 µg/mlAlcohol metílico 0.5 a 1 h > 200 µg/mlCBZ Inicial > 12 µg/mlDigoxina 6-8 h > 3 ng/mlDFH 1-2 h por 5-7 días > 20 µg/mlEtilenglicol 0.5 a 1 h > 200 µg/mlFenobarbital > 40 µg/mlHierro 2 h > 3.5 µg/mlLitio 2 h 2 meqMetanol 0.5 a 1 h > 200 µg/mlMetahemoglobina Inicio > 30%Nitroprusiato 72 h de goteo continuo 120 µg/ml Salicilatos 6 h > 300 µg/mlTeofilina 1 h > 20 µg/mlValproato > 100 µg/ml

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Drogas ilícitas:

Análisis de orina con anticuerpos + espectroscopía de masas.

PSA: Transporte de drogas S 75-95% o Ingesta de tabletas de calcio, Fe+ y metales como

el Mercurio.

INTOXICACIÓN

Intoxicación

HC, EF, laboratorio

ABCDescontaminación: lavado, CA, lavado gástricoMétodos para facilitar eliminaciónAntídotos

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO TX

ABC Descontaminación

Lavado gástrico: AACT y EAPCCT NO es de rutina. 1 h SOG/SNG (24-28 F) con SF 0.9% 10 mlkg.

> 1 h en caso múltiples medicamentos con dosis letales, capa entérica o LP.

Contraindicado: Pérdida de la protección de los reflejos de vía respiratoria Cáusticos, hidrocarburos R de perforación, hemorragia u OI.

Complicaciones: Neumonía por aspiración, perforación de esófago y estómago,

laringoespasmo, hipoxia, arritmias.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO

Descontaminación CA

DU primera hora Dosis

0.5 a 1 gkg < 12 años 25-100 g Adolescentes y adultos

Contraindicaciones= lavado gástrico. Complicaciones: broncoaspiración, vómito, abrasión corneal.

Irrigación GI Ingesta de tóxicos letales > 2 horas, paquetes de drogas ilícitas,

Hierro. Polietilenglicol

Niños 1-6 años 500 mlh, 6-12 años 1000 mlh, Adolescentes y adultos 1500-2000 mlh.

Contraindicaciones:= lavado gástrico, inestabilidad hemodinámica, vómito intratable no controlable.

EA: náusea, vomito, cólicos.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Métodos para facilitar eliminación

Catárticos Indicación: dosis repetidas de CA. MgSO4 :

Misma dosis que el CA, disuelto en 30-50 ml de agua por SNG, 1-2 dosis máximo, en 24 horas.

Contraindicación: < 1 año, IR, bloqueo cardiaco.

Diuresis forzada ↑FG, ↓ reabsorción ↑excreción tubular. Diuresis forzada alcalina: barbitúricos de acción prolongada,

derivados de ácido fenoxiacético, metotrexate. Alcalinización urinaria: salicilatos. Depuración extrarrenal: corrección de trastornos HE- e IRA

asociada: hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltración y hemodiafiltración, hemoperfusión, plasmaféresis y ET con indicaciones específicas.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Antídotos

Tóxico Antídoto DosisAcetaminofén N-acetilcisteína 140 mgkg VO + 70 mgkg cada 4 horas (17

dosis)Anticolinérgicos Fisostigmina 0.02 a 0.06 gkg, máximo 0.5 mg IVAlcoholes, metanol, etilenglicol

Etanol 10 mlkg 10% diluidos en SG 5% en 30 min a 1 + 1.5 mlkghm, mantener niveles de etanol 100-200 mg/dl

BZD Flumazenil 0.2 mg – 30 s

0.3 mg – 30 s

0.2 mg – dosis adicional; 3 mg dosis acumulado

Cianuro Nitrito de sodio 0.33 mlkg 3% IVTiosulfato de sodio

1.65 mlkg 25% IV

Digoxina Ac anti- digoxina 40 mg por cada 0.6 mg de digoxinaHierro Deferoxamina 15 mgkg IV, no más de 6 gMetahemoglobina

Azul de metileno 1 mgkg IV

CO Oxígeno 100% o hiperbáricoNarcóticos Naloxona 0.1 a 0.2 mgkgdo IV 2 mgdo IV, ET, SCNeurolépticos Difenhidramina 1 mgkgdo IVOrganofosforados

Obidoxima 4 a 8 mgkgdo en dosis de 250 ml de SG 5% 30-60 min

PARACETAMOL APAP (N-acetil-p-aminofenol)

2 presentaciones: Liberación inmediata (concentraciones séricas en 1

h) Liberación prolongada (concentraciones séricas en 1-2

h)

Etiopatogenia: Absorción GI, eliminación 2-4 h, 90%

glucorónido/sulfonación, excreción urinaria. Metabolismo hepático: 5% CyP450 a través de N-

acetil-benzoquinoneimina (NAPQI). Dosis no tóxicas: + glutatión hepático cisteína y

mercaptato Dosis tóxicas: ↑ CyP450 ↑NAPQI lesión hepática.

PARACETAMOL Niveles séricos:

Terapéuticos: 10-15 mg/kg/dosis Tóxico > 140 mg/kg/dosis > 4 g/d Dosis máxima: 4 g/día u 80 mgkgd

Intoxicación: NH, NTR y coma hipoglucémico. Factores asociados a hepatotoxicidad:

< 10 años + dosis inapropiada Inicio tardío de NAC Sobredosis múltiple Asociación con otra droga hepatotóxica Preparados para adultos Administración rectal Comorbilidades (síndrome de Gilbert, desnutrición,

alcoholismo)

PARACETAMOL Intoxicación

Fase I (0-24 h): asintomático, nausea, vómito, diaforesis, palidez, letargo, MG, PFH normales

Fase II (28-72 h): dolor abdominal (CSD), hepatomegalia, ↑ transaminasas subclínica

Fase III (72-96 h): ↑ PFH, ↑ BT, ↑ tiempos de coagulación, IRA (NTR) NHF, coagulopatía, ictericia, encefalopatía hepática, FOM,

Fase IV (4 días – 3 semanas): resolución de síntomas y/o de falla orgánica, resolución histológica hasta 3 meses.

PARACETAMOL Manifestaciones:

Encefalopatía hepática, NTR, miocarditis, sepsis + coagulopatía por consumo.

NH FHF muerte

Evaluación: HC: tiempo de ingesta, co-ingesta, comorbilidades, patrón de

ingesta, fórmulas que ↓ la motilidad GI. Laboratorio

[paracetamol] Normograma Rumack-Matthew

BH, QS, TC, INR, enzimas hepáticas, bilirrubina, lactato, ES, gasometría, BUN, Cr, PFH.

PARACETAMOL Nomograma de Rumack Matthew:

Concentración plasmática vs tiempo posterior a la ingesta = R de toxicidad.

PARACETAMOL DD

Hepatitis viral Hepatitis farmacológica Hepatitis alcohólica Enfermedad hepatobiliar Síndrome de Reye Hepatitis isquémica

PARACETAMOL TX

Primeras 24 h: Lavado GI CA: dentro de las primeras 4 horas.

N-acetilcisteína: Mucomyst ® Formación de mercaptourato, detoxifica NAPQI Dosis de carga 140 mgkg VO +

< 8 h: dosis de carga + 17 dosis de 70 mgkg > 8 h: 14 dosis de 70 mgkg

Hasta corrección de PFH: TGO, TGP, DHL, TP, TPT, INR Trasplante hepático: criterios: FHF

pH arterial < 7.3 posterior a resucitación IV o Encefalopatía grado III o IV Creatinina > 3.3 mg/dl INR > 2-3

SALICILATOS Etiopatogenia:

Desacoplan la fosforilación oxidativa, estimulan los receptores del centro respiratorio bulbar y alteran el metabolismo de CHOS, lípidos y proteínas

Dosis: Dosis terapéutica 10-100 mgkgd Dosis tóxica 150 mgkgd

Manifestaciones clínicas Hipertermia, diaforesis, hipoglucemia, cetosis,

poliuria, náusea, vómito, deshidratación, desequilibrio AB, polipnea, EAP, alteraciones estado de alerta, convulsiones, hipotrombinemia, alteraciones agregación plaquetaria.

SALICILATOS DX

Laboratorio: QS, ES, gasometría arterial, PFH, pH urinario cada 2 h

mantener > 7.5, [salicilato]

Esperar 6 horas y repetir cada 2 horas hasta el descenso. Normograma de Done

DD DKA Acidosis láctica Acidosis metabólica Choque séptico Intoxicación por Fe

SALICILATOS TX

ABC: Resolver alteraciones metabólicas y AB. CA , diálisis o hemoperfusión. Hiperhidratación + alcalinización de orina (1-2

meqkg) Valoración y vigilancia

< 150 mgkg asintomático, niveles séricos aceptables después de 6 h alta

> 300 mgkg + signos de toxicidad moderada a grave UTI.

ATROPÍNICOS Síndrome anticolinérgico DD: Fármacos anticolinérgicos:

Atropínicos Antiparkinsonianos Antihistamínicos Neurolépticos ATC Antiespasmódicos Plantas: amanita muscaria, datura stramonium, atropa

belladona

Toxicidad Ingestión, oftálmica, inhalación. Bloqueo de receptores periféricos de Ach. A dosis altas en

SNC: bloqueo de receptores muscarínicos subcorticales. NO afecta unión neuromuscular.

ATROPÍNICOS Manifestaciones

Periféricos Centrales Hipertermia Rubicundez Mucosas secas Retención urinaria ↓ peristaltismo TA↑ Midriasis

Alteración de las funciones mentaleso Agitacióno Confusióno Delirio

Coma CC

ATROPÍNICOS Manejo

HC EF: SV, reactividad pupilar, características de

tegumentos, intestino y función vesical, estado neurológico.

Síndrome anticolinérgico Laboratorio

ES, glucosa, [ASA], [acetaminofén], ↑BUN, Cr, ↑CPK,

Gabinete ECG

ATROPÍNICOS DD: Simpaticomiméticos

Simpaticomiméticos

Anticolinérgicos

SV Taquiarritmia, ↑TA/taquicardia, hipertermia

Taquiarritmia, ↑TA/taquicardia, hipertermia

Pupilas Midriasis Midriasis SNC Hiperalerta/

agitación, alucinaciones, delirium/psicosis

Coma/agitación/delirium, alucinaciones, movimientos extrapiramidales

Piel Diaforesis Seca, caliente, rubicunda

Urina Normal Retención de orinaGI Hiperperistaltism

oHipoperistaltismo (íleo)

ATROPÍNICOS TX

ABC + D Descontaminación

Irrigación ocular con SF Descontaminación GI < 1 h: lavado GI, CA 1-2 gkg

Antídotos Fisostigmina:

0.02 mgkg (hasta 2 mg) IV en 2-5 min cada 5-10 min Indicaciones: agitación severa, extrapiramidalismo, convulsiones

refractarias, alucinaciones severas, arritmias refractarias. EA: síndrome colinérgico. Contraindicaciones: enfermedad vascular periférica o cardiaca

severa, asma, OI, obstrucción del tracto urinario, ATC. Monitoreo cardiaco y atropina disponible.

ANTICONVULSIVOS CBZ

Indicaciones: convulsiones, neuralgia del V. Etiopatogenia:

Inhibe receptores N-Metil-D-aspartato y adenosina

Niveles séricos: Terapéuticos: 4-12 mcg/ml Tóxico > 12 mcg/ml Algunos no > 8 mcg /ml

ANTICONVULSIVOS CBZ

Dosis (mcg/ml)

Reacciones

I > 25 Coma, depresión respiratoria, pupilas midriáticas, CC, estatus epiléptico

II 15-25 Estupor, irritabilidad, combativo, movimientos coreiformes, alucinaciones

III 11-15 Somnolencia, se despierta rápidamente, nistagmo horizontal, ataxia, signos cerebelosos

IV 10 Ataxia leve o EN normal

ANTICONVULSIVOS CBZ:

Manifestaciones: CV: prolongación PR, QRS y QT, bloqueo

cardiaco completo, hipotensión, IC, EAP. SNC: sedación, estupor, mareo, taxia, confusión Hepatotoxicidad: retención de líquidos, hiponatremia Sangre: neutropenia

DD Abuso de drogas, alcohol o ambos Síndrome neuroléptico maligno Bradicardia sinusal Intoxicación por: anticolinérgicos, ATC, fenitoína, AVP,

litio.

ANTICONVULSIVOS CBZ

TX ABC Gastrodiálisis con CA: 3-4 dosis cada 4 horas por SNG +

lavado gástrico inicial. Para control de CC:

Diazepam 0.5 a 0.3 mgkgdo en 3-5 min

CÁUSTICOS Ácidos y álcalis (pH < 3 o > 11). Álcalis: Sosa cáustica Ácidos: sulfúrico, clorhídrico, muriático o ASA. Fisiopatología:

Álcalis: sólidos lesión profunda. Líquidas lesiones extensas. Concentración: Sosa cáustica > 14% lesión esofágica +

perforación. Ácidos: necrosis coagulativa Álcalis: necrosis licuefactiva HNE:

1-3 días: ROS lesión esofágica + estenosis necrosis. 4º y 7º día: esfascelacón + invasión bacteriana úlceras

tejido granulación peforación. 10º día: reparación tisular 30 días: cicatrización + estenosis.

CÁUSTICOS Manifestaciones clínicas

Asintomática, náusea, vómitos, sialorrea, hematemesis, dolor abdominal, dolor torácico o estridor .

Casos graves: DR, AA, estado de choque DX

BH Endoscopia:

G.S. Flexibles Después de 12 h – 24 h. NO después del 4º día

CÁUSTICOS Hallazgos endoscópicos

Grado Hallazgos endoscópicos0 Esófago normal1 Edema e hiperemia mucosa2a Mucosa friable, erosiones, ulceraciones

superficiales, friabilidad, hemorragia, membranas blanquecinas

2b Ulceraciones profundas, circulares3a Zonas de necrosis pequeñas3b Zonas de necrosis extensas, perforación,

esofagitis tóxica.

CÁUSTICOS TX

ABC + TAM + esteroide Ayuno Contraindicaciones

SNG para descompresión Lavado gástrico Sustancias neutralizantes Inducción de vómito.

Perforación: Esofágica: Ayuno + sonda de pleurostomía +

gastrostomía + TAM. Gástrica: gastrectomía parcial + anastomosis.

CÁUSTICOS Post-endoscopía

Grado 0 egreso Grado 1-2a TAM + esteroides 10 días. VO egreso. Grado 2b TAM + esteroide + antagonsitas H2 +

Endoscopía de control + estudio radiológico contrastado después de 1 mes.

Grado 3 gastrostomía + dilatación posterior + Ayuno 10 días + NPT + TAM + antagonistas H2.

Complicaciones Estenosis esofágica: grado 2b y 3 dilataciones esofágicas

periódicascada 2 semanas Estenosis laringotraqueal: potencialmente grave, poco

frecuente. traqueostomía. Obstrucción gástrica: antro gástrico y píloro qx Fístula aortoesofágica: ruptura aórtica Fístula traqueoesofágica: rara, síntomas respiratorios

ORGANOFOSFORADOS Ácido fosfórico y derivados Concentraciones elevadas (20-70%), MA: inhibidores irreversibles de estearasas Toxicocinética

Vm corta (horas a días), Biotransformación por enzimas, Eliminados por orina, en menor cantidad en heces y aire espirado

Manifestaciones clínicas Intervalo 30 minutos a 6 horas y hasta 24 h si es dérmica. Síndromes tóxicos: síndrome colinérgico.

Muscarínico Nicotínico Neurológico

ORGANOFOSFORADOS Efectos principales:

Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neurotoxicidad retardada Intoxicación crónica

ORGANOFOSFORADOS DX

↓ [acetilcolinesterasa] ECG

TX ABC CA + lavado gástrico, lavado ocular, lavado cutáneo. Atropina:

Interrumpe la acción de la Ach, Niños < 12 años 0.05 a 0.5 mgkg Niños 12 años y adultos 1-2 mg Cada 5-15 minutos hasta secreciones controladas y efecto

atropínico O2 antes de la atropinización y durante la misma para evitar

FV. OXIMAS

ORGANOFOSFORADOS TX

OXIMAS (obidoxima o pralidoxima) Reactivan la colinesterasa Obidoxima

< 12 a 6-8 mgkgdo IV en 100 ml de SF durante 6 hSi persisten síntomas a las 3, 6, 12 y 48

horas. > 12 a y adultos Bolos 250 mg diluidos en SF Casos graves 1 g en 250 ml SF con vigilancia médica

estrecha. Pralidoxima (PAM)

< 12 a 20-50 mgkg diluida en 100 ml SF durante 30 min

> 12 a y adultos 1-2 g en 100 ml de SF por 30 min, NO > 0.2 g por min.

HIDROCARBUROS Agentes: Productos domésticos, Inhalantes de

abuso Clasificación:

Alifáticos Halogenados Cíclicos o aromáticos

HIDROCARBUROS Fisiopatología: toxicidad pulmonar

(neumonitis química) = destrucción pulmonar o por reacción inflamatoria aguda. Neumonitis lipóidica: localizada y menor inflamación

que la reacción por destilados de petróleo. Principales alteraciones pulmonares: inflamación

intersticial, exudados PMN, hemorragia y edema intraalveolares, hiperemia de v.s., necrosis bronquial, trombosis vascular, alteración de la capa de agente tensioactivo lipídico.

Hidrocarburos Aromáticos: depresión SNC. Halogenados: euforia depresión SNC y hepatoxicidad.

HIDROCARBUROS Cuadro clínico: asintomático, DR, depresión

neurológica. Manifestaciones pulmonares: tos, DR, broncoespasmo,

cianosis. Manifestaciones neurológicas: irritabilidad, letargo,

coma. Laboratorio:

BH, ES, PFH, gasometría arterial. Gabinete: CXR

ORGANOFOSFORADOS TX:

ABC Descontaminación:

Descontaminación dérmica si necesario Vaciamiento gástrico POCAS VECES indicado, la mayoría es

ingesta mínima. CA CONTRAINDICADO

Medicamentos: Agonista β2 en broncoespasmo.

Hospitalizados control RX cada 6 h.

BIBLIOGRAFÍA Atlas of Pediatric Emergecy Medicine.

Binita R. Shah, MD, FAAP