interpretação de exames laboratoriais
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Interpretação de Exames Laboratoriais. Luciane Cristina Feltrin de Oliveira. BASES PARA INTERPRETAÇÃO DE EXAMES DE LABORATÓRIO. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Interpretação de Exames Laboratoriais
Luciane Cristina Feltrin de Oliveira
BASES PARA INTERPRETAÇÃO DE EXAMES DE LABORATÓRIO
“As aparências para a mente são de quatro tipos. As coisas são o que parecem ser; ou não são, nem parecem ser; ou
são e não parecem ser; ou não são, mas parecem ser. Posicionar-se corretamente frente a todos esses casos é a
tarefa do homem sábio.”Epictetus, século II d.C.
Fletcher RH; Fletcher SW & Wagner EH. Epidemiologia Clínica: Elementos Essenciais. Porto Alegre, Artes Médicas, 3a Ed, 1996.Medronho R et al. Epidemiologia. São Paulo, Atheneu, 2002.Hulley SB et al. Pesquisa Clínica, Uma Abordagem Epidemiológica.Porto Alegre, Artmed, 2a. Ed., 2003.
Propósitos para aplicação de testes de auxílio diagnóstico
Detectar a presença de uma enfermidade; Definir sua gravidade; Predizer seu curso clínico e o prognóstico do
paciente; Descartar a presença de uma enfermidade
(“diagnosticar saúde”); Estimar tolerância e/ou potencial de resposta a
terapia suposta; Acompanhamento de eficácia terapêutica.
Fatores que interferem nos exames de laboratório Analíticos:
para mais
para menos
Fisiológicos: para mais:
stress e fumo, sobre a glicemia,
para menos: eritromicina, sobre a
glicose.
Precisa-se atentar para: dieta, exercício físico, stress, postura, momento da coleta, tabagismo, uso de álcool, medicamentos.
Causas pré-analíticas de variações nos resultados de laboratório
Variações cronobiológicas; Posição corpórea; Atividade física; Dieta e jejum; Uso de medicamentos e drogas; Infusão de medicamentos, hidratação parenteral; Aplicação de torniquete; Hemólise; Lipemia, icterícia.
Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Fatores fisiológicos: Idade
Ex.: Aumento dos níveis de fosfatase alcalina em crinaça em relação a dultos;
Sexo Ex.: Níveis séricos de ácido úrico mais altos em
homens que em mulheres; Etnia
Ex.: Valores mais altos de creatina-fosfoquinase em homens afro-americanos do que em europeus.
Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Período do dia Ex.: Níveis séricos mais elevados de cortisol
pela manhã que à noite;
Refeições Ex.: Efeitos sobre a glicemia;
Posição do corpo Ex.: Mudança de postura e alterações de
valores diversos
Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Efeitos dos medicamentos
Drogas que potencializam a Warfarina Sódica (aumentam o tempo de protrombina TP)
Drogas que diminuem a resposta à Warfarina sódica
(diminuem o tempo de protrombina TP)
Ácido Acetil Salicílico
Aztreonam
Cefalosporinas
Cimetidina
Clofibrato
Indometacina
Inibidores da MAO
Metronidazol
Sulfas
Antiácidos
Barbitúricos
Corticosteróides
Digitálicos
Diuréticos
Estrogênios
Haloperidol
Rifampicina
Griseofulvina
Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Drogas que produzem trombocitopenia
Drogas que interferem na função plaquetária
Anti-histamínicos
Ácido Acetil salicílico
Amiodarona
Cefalotina
Cimetidina
Carbamazepina
Diazepam
Digitoxina
Etanol
Barbitúricos
Sulfas
Ácido Acetil salicílico
Paracetamol
Ampicilina
Anti-histamínicos
Atropina
Cocaína
Etanol
Furosemida
Gentamicina
Clofibrato
Heparina
Drogas que afetam plaquetas
Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Efeitos dos procedimentos de trabalhos hospitalares: Administração de líquidos intravenosos no
momento da coleta da amostra; Efeitos da desidratação; Efeitos do uso de heparina; Coleta de material feita de maneira inadequada
– contaminação de amostras;
Exames Hematológicos Básicos e Classificação das Anemias
Luciane Cristina Feltrin de Oliveira
Hematologia
Ênfase em três elementos celulares do sangue: Eritrócitos (hemácias); leucócitos e plaquetas; Hemoglobina (HB): proteína contida nos
eritrócitos que transporta oxigênio; Quantidade de HB por 100mL de sangue – índice de
capacidade de transporte de O2 no sangue. Valores normais: mulheres – 12-16g/dL;
homens – 13-18g/dL;
crianças – 11,5–14,5g/dL.
Alterações de Hemoglobina que não são causadas por perda de sangue
Aumento Fumantes inveterados; Desidratação;
Diminuição: Criança; Mudança de posição em decúbito para a posição ereta; Gravidez; Variação diurna; Afro-descendentes; Sexo feminino; Líquidos intravenosos.
Hematócrito e Volume Corpuscular Médio
Hematócrito: percentagem de massa de eritrócitos em relação ao volume original de sangue; Valores normais: mulheres – 36-48%;
homens – 39-54%; crianças – 35-37,5%.
VCM: utiliza o efeito do tamanho dos eritrócitos sobre o hematócrito Aumento do tamanho médio dos eritrócitos – aumento
do hematócrito; Valor do hematócrito/contagem de eritrócitos; Valores normais: mulheres e homens – 80-98;
Causas de Aumento do VCM (Macrocitose)
Comuns: Deficiência de folato ou vitamina B12; Hepatopatia crônica; Alcoolismo crônico; Quimioterapia citotóxica; Síndromes mielodisplásicas;
Menos comuns: Leucemia crônica/mielofibrose; Doença renal crônica;
Concentração de Hemoglobina Corpuscular (CHCM)
Representa a concentração média de hemoglobina no eritrócito;
Depende da relação entre a quantidade de hemoglobina e o volume de eritrócitos (Hb/Hct);
Valores de referência: 32-36% (métodos manuais) e 31-37% (equipamento);
CHCM diminuída: Deficiência crônica de ferro; Anemia sideroblástica.
Contagem de Reticulócitos
Reticulócitos ocupam posição intermediária entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros;
Índice de produção de eritrócitos maduros pela medula óssea (atividade da medula óssea);
Contagem de reticulócitos – índices normais: 0,5-1,5%
Aumento no nº de reticulócitos – maior liberação de eritrócitos no sangue em resposta a determinado estímulo;
Causas mais Comuns de Reticulocitose
Anemia hemolítica;
Sangramento agudo;
Após tratamento de deficiência de vitamina B12/folato/ferro;
Contagem de Leucócitos
Leucócitos 1-3 anos: 6.000-12.000/mm3
4-12 anos: 4.500-11.000/mm3
Adultos: 4.000-10.000/mm3;
Leucocitose neonatal 18.000- 22.000 ao nascer até 3 dias, cai
abruptamente no quarto dia de nascido;
Tipos de Leucocitoses
Leucocitose neutrofílica Frequente em infecções bacterianas, porém
ausente em 15-30% dos casos (neutrófilos e bastonetes);
Infecções virais – contagens normais ou leucopenia;
Destruição tecidual: abcessos, queimaduras, hemorragia, infarto, cirrose, cirurgia;
Estados metabólicos tóxicos: uremia, acidose diabética, crises de gota;
Drogas e substâncias químicas: esteróides, adrenalina, carbonato de lítio, chumbo;
Valores normais neutrófilos: 40-75%;
Leucocitose
Monocitose: Endocardite bacteriana subaguga; Tuberculose disseminada; Leucemias; Anemias hemolíticas; Linfomas; Doenças reumatóies; Febre tifóide.
Valores normais: 2-10%
Leucocitose
Eosinofilia Parasitoses; Crises agudas de alergia; Dermatoses extensas e crônicas; Certas infecções bacterianas: escarlatina e brucelose;
Valores normais: 1-6% Basofilia
Leucemia mielógena crônica; Valores normais: 0-3%
Leucocitose
Reação leucemóide: Contagem leucocitária não-leucêmica superior
a 50.000/mm3
Infecções bacterianas graves; Estados tóxicos graves: queimaduras, necrose
tecidual; Anemia hemolítica grave; Perda aguda e grave de sangue; Artrite reumatóide juvenil.
Linfocitose
Infecção viral;Linfocitose verdadeira com leucocitose:
coqueluche, leucemia linfocítica, linfocitose infecciosa, agranulocitose induzida por medicamentos;
Neutropenia
Contagem de leucócitos inferior a 4.000/mm3;
Anemia megaloblástica, anemia aplásica, leucemia aguda, hiperesplenismo de etiologia diversa, induzida por drogas, infecções como febre tifóide, septicemia
Avaliação do Paciente com Anemia
Histórico clínico;Exame físico completo;Sequência lógica de exames laboratoriais
Avaliação do Paciente com Anemia
Eritrócitos microcíticos – excluir cuidadosamente a possibilidade de perda crônica de sangue;
Eritrócitos macrocíticos – considerar a possibilidade de anemia megaloblástica ou de retuculocitose em consequência de sangramento agudo;
Presença de eritroblastos – substituição de medula óssea ou eritropoese medular acentuada comum nas anemias hemolíticas;
Avaliação do Paciente com Anemia
Presença de macrócitos – produzidos por reticulocitose, mas associados com anemia megaloblástica, uremia, alcoolismo ou hipertireoidismo;
Células falciformes – anemia falciforme;
Causas Comuns de Anemia de Acordo com a Morfologia dos Eritrócitos
Microcítica e hipocrômica: Deficiência crônica de ferro; Talassemia;
Microcítica e normocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas crônicas
Causas Comuns de Anemia de Acordo com a Morfologia dos Eritrócitos
Normocítica e hipocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas; Muitos casos de intoxicação por chumbo;
Normocítica e normocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas; Casos associados a doença hipofisária, tireóide ou supra-
renal; Perda aguda de sangue; Anemia hemolítica; Substituição ou hipoplasia da medula óssea; Anemia dos corredores de longa distância.
Causas Comuns de Anemia de Acordo com a Morfologia dos Eritrócitos
Macrocítica e normocrômica: Deficiência ou má-absorção de vitamina B12 ou ácido
fólico; Alcoolismo crônico; Reticulocitose; Alguns casos de hepatopatias crônicas e de
hipotireoidismo; Síndromes de mielodisplasia/anemia aplástica induzida
por drogas.
Anemias por Deficiência de Fatores
Ferro
Hemoglobina – 70% do ferro corporal; Ingestão média de ferro/dia: 10mg/dia – 10%
são absorvidos; Perdas de ferro/dia:
1mg/dia (mulheres e homens); 2mg/dia (mulheres (no ciclo menstrual);
Ingestão: férrico; Absorção: ferroso (duodeno e jejuno, melhor em
jejum); Transporte no sangue: transferrina; Armazenamento: ferritina e hemosiderina;
Deficiência de Ferro
Ingestão insuficiente;
Ferro indisponível para eritropoese apesar de quantidades adequadas de ferro corporal;
Perda aumentada de ferro corporal (perda sanguínea)
Deficiência Crônica de Ferro
Lactentes: Peso ao nascer; Tipo de leite oferecido; Tempo de alimentação com leite;
Período Menstrual: Ingestão insuficiente de ferro; 5% das adolescentes brancas sadias
apresentam anemia ferropriva crônica.
Deficiência Crônica de Ferro
Gravidez: Utilização do ferro materno pelo feto; Deficiência anterior por sangramento menstrual
ou múltiplas gestações;
Alcoólatras crônicas: 50%;
Anemia megaloblástica: 20-40%;
Sangramento Crônico
Esforço contínuo da medula óssea para restaurar o nível sanguíneo de hemoglobina;
Anemia microcítica hipocrômica;Mulheres: menstruação;Homens: sangramento GI – úlcera péptica
ou carcinoma; Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Sequência de anormalidades Laboratoriaisna Evolução da Deficiência Crônica de Ferro
Alterações pré-clínicas precoces; Balanço negativo de ferro; Diminuição da hemossiderina da medula óssea; Diminuição da ferritina sérica;
Alterações pré-clínicas tardias: Aumento da capacidade total de fixação de ferro; Diminuição do ferro sérico.
Sequência de anormalidades Laboratoriaisna Evolução da Deficiência Crônica de Ferro
Alterações relativamente tardias:
Microcitose eritrocítica;
Hipocromia eritrocítica;
Anemia.
Indicações Laboratoriais de Deficiência de Ferro
1ª - Alterações dos níveis de ferro sérico;
2ª Hipocromia e microcitose – manifestações tardias;
Com o tratamento os resultados normalizam-se na sequência inversa.
Exames Laboratoriais para a Deficiência de Ferro
Volume corpuscular médio (VCM): apresenta-se diminuído, abaixo dos limites inferiores de referência; Nem todos os pacientes possuem índices alterados;
Contagem de reticulócitos: normal na anemia ferropriva crônica não complicada;
Ferro Sérico: queda durante o período que transcorre entre a depleção das reservas teciduais do elemento e o desenvolvimento de anemia. 10-15% dos pacientes - o ferro sérico permanece
dentro do limite inferior de referência.
Diagnóstico de Deficiência de Ferro
Níveis séricos de ferro + CTFF Doença crônica
Níveis séricos de ferro + CTFF normais ou altos
Deficiência de ferro
Níveis séricos de ferro + ST% Talassemia menor
CTFF – capacidade total de fixação de ferroST – saturação de transferrina
Deficiência de Vitamina B12
Necessária para a síntese adequada do DNA: Metabolismo do ácido fólico; Ação do pH do estômago – liberação das proteínas de
ligação; Absorção – íleo com a ajuda do fator intrínseco (FI); Deficiência:
Incapacidade de absorção: deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa);
Incapacidade de liberar a vitamina das proteínas; Lesão da mucosa ileal.
Dosagem de vitamina B12 no soro.
Deficiência de Vitamina B12
Anemia megaloblástica – aumento dos precursores eritróides da medula óssea:
Alterações em eritrócitos, leucócitos e plaquetas;
VCM aumentado quase sempre;
Anemia Perniciosa
Pacientes com lesões anatômicas específicas + deficiência de FI;
Anemia macrocítica e alterações megaloblásticas na medula óssea;
Alterações medulares: redução de células circulantes;
Deficiência de Ácido Fólico
Necessário para a síntese de bases nitrogenadas – precursores do DNA; Anemia megaloblástica; Deficiência dietética: alcoolismo crônico; Mal-absorção – doença primária do intestino
delgado; Uso de fármacos específicos;
Determinação de folato sérico;
Anemia por Defeito de Produção
Medula Óssea Hipoplásica
Exame da medula óssea – confirmatório; Substituição da medula por fibrose; Substituição da medula por neoplasia; Anemia aplásica:
Normalmente normocítica e normocrômica; Pancitopenia (diminuição de eritrócitos, leucócitos e
plaquetas); Nenhuma anormalidade citológica da medula; Induzida por drogas citotóxicas, produtos químicos,
radiação;
Medicamentos que podem causar Aplasia medular
Pancitopenia: cloranfenicol, fenilbutazona, indometacina, agentes leucêmicos;
Leucopenia: clorpromazina, fenilbutazona, agentes antileucêmicos, sulfonamidas;
Trombocitopenia: quinidina, sulfoniluréias, clorotiazida.
Anemia Associada a Doenças Sistêmicas
Doença renal crônica: Anemia de grau moderado; Frequente: níveis sanguíneos de uréia duas
vezes o valor de referência;Anemias por neoplasias
Redução da sobrevida de eritrócitos + produção medular diminuída + perda sanguínea + metástases medulares.
Anemia Associada a Doenças Sistêmicas
Anemia x Infecções: Leve a moderada – redução da taxa de eritropoese,
ligeira redução do tempo de vida dos eritrócitos e incapacidade de utilizar normalmente o ferro;
Doenças reumatóides: Anemia normocítica de grau leve a moderada; Redução da taxa de eritropoese associada a ligeira
redução do tempo de vida dos eritrócitos.
Anemia Associada a Doenças Sistêmicas
Hepatopatia crônica Macrocítica – lesão hepática crônica grave; Megaloblástica: baixa incidência – associada
à deficiência de folatos; Sangramento GI;
Anemia por Depleção ou Perda
Perda anormal de eritrócitos da circulação;
Destruição anormal dos eritrócitos na circulação: Anemia hemolítica
Exames para Triagem de Anemias HemolíticasContagem de reticulócitos:
Quase sempre elevada na anemia hemolítica ativa moderada a grave
Lactato desidrogenase (LDH-1): Hemólise de eritrócitos libera a LDH-1; Teste de triagem bastante sensível para anemia
hemolítica;Hemoglobina livre no plasma ou na urina:
Detecção de hemoglobina livre quando a capacidade de ligação das proteínas plasmáticas à hemoglobina livre se esgotou
Exames para Triagem de Anemias Hemolíticas
Teste de Coombs Direto: Útil em suspeitas de processo hemolítico; Detecta uma ampla variedade de isoanticorpos
e auto-anticorpos que se fixam aos eritrócitos do paciente;
Bilirrubina não conjugada (indireta) sérica: Elevada na crise hemolítica (hemólise)
Anemias Hemolíticas
Causadas primariamente por defeitos intracorpusculares: Anormalidades na
estrutura da hemoglobina Anemia falciforme Geneticamente
transmistida; Homozigotos – anemia
falciforme; Heterozigotos – caráter
falciforme; Comum em afro-
americanos
Caráter falciforme – 8% Anemia falciforme – 1%
Exames: Falcização dos eritrócitos; Imunoensaio; Eletroforese de
hemoglobina; Pacientes SS –
visualização de células falciformes no sangue periférico (esfregaço);
Hemoglobina S – Eritrócitos em Forma de Foice
Hemoglobina C
Gene presente em 3% dos afro-descendentes;
Herança genética;Homozigótica ou heterozigótica;Doença pouco comum;Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina
Anormalidades da Síntese de Hemoglobina
Talassemia Talassemia maior – homozigoto – alteração nas duas
cadeias polipeptídicas beta ; Manifestações clínicas graves e muitas vezes fatais; Talassemia menor – heterozigoto – alteração de
apenas uma cadeia beta; Diagnóstico:
Hipocromia acentuada; Eletroforese;
Reticulócitosaumentados
Medual ÓsseaMegaloblástica
Deficiência de vit. B12 ou folatoDistúrbios da síntese de DNAHereditáriaMedicamentosa
HipotireoidismoMedula hipoplásicaDoença hepática
Sim
Não
Não
Anemia
VCM>94CHCM>31
Macrocítica
VCM<80CHCM<31
HipocrômicaMicrocítica
Ferro sérico baixo/ausente
Anemia ferroprivaAnemia por doençacrônica
Sim
Não
TalassemiaHemoglobinopatias
Doença crônicaChumbo
Anemia
VCM =82-92CHCM > 30Normocítica
Normocrômica
MedulaÓssea
NormalDeficiência precoce de ferroDoença crônicaInsuficiência renalDoença hepática
AnormalLeucemiaMielomaMetásteses
Não
Teste de Coombs
Positivo
Anemia HemolíticaAuto-imune
Reticulócitos Aumentados
Negativo
Esfregaço de Sangue Periférico
Normal Anormal
Hemorragia préviaHemólise préviaDeficiência de B12 ou folato tratada
Eletroforese de hemoglobina
Normal Anormal
TalassemiaHemoglobinopatias
Determinações do Equilíbrio Ácido-Base
Luciane Cristina Feltrin de Oliveira
pH
Sangue: 7,4 Faixa de referência: 7,35-7,45
Valores de pH fora da faixa de 6,8-7,8 são incompatíveis com a vida
Tampões: substâncias que controlam o teor de íons de hidrogênio, se ligam a estes íons sem alterar o pH do meio; Hemoglobina, proteínas plasmáticas,
fosfatos e sistema bicarbonato-ácido carbônico.
O sistema Bicarbonato Ácido- Carbônico
Mais abundante; Pode ser controlado pelos pulmões e rins;
CO2 + H2O H2CO3;
O CO2 produzido no metabolismo celular difunde-se para dentro dos eritrócitos:
A enzima anidrase carbônica catalisa a sua hidratação; O H2CO3 formado dissocia-se rapidamente a bicarbonato
HCO3-
A maior parte do CO2 original é transportado no sangue na forma de bicarbonato.
O sistema Bicarbonato Ácido -Carbônico
Rim – principal regulador da produção de HCO3-
Dispõe de vários mecanismo para excretar íons hidrogênio:
Conversão de fosfato monoácido em fosfato diácido; Formação de amônia através da desaminação de
aminoácidos e união do NH3 com íons H+ formando NH4+;
Formação de HCO3- nas células tubulares renais
Pulmões controlam a excreção de CO2:
Transformam o H2CO3 em CO2 + H2O, eliminando o CO2 através da expiração.
pH Plasmático
Desequilíbrios no sistema tampão levam: Aumento do pH – alcalose metabólica; Diminuição do pH – acidose metabólica
Acidose Metabólica: Acidose por ganho de ácido:
Administração direta – consumo de medicamentos como salicilatos em excesso;
Formação excessiva de ácido metabólico – observada na cetoacidose diabética, inanição ou desidratação – resultante da utilização de lipídeos e proteínas corporais para a produção de energia – formação de corpos cetônicos e vários ácidos metabólicos.
pH Plasmático
Acidose Respiratória Produzida por qualquer condição capaz de
produzir retenção pulmonar de CO2; Paralisia dos músculos respiratórios, depressão
central respiratória, doença pulmonar primária (fibrose ou enfisema), ICC.
pH Plasmático
Alcalose Metabólica: Adminsitração de álcali – administrações de altas
concentrações de bicarbonato de sódio; Por perda de ácido: resultante de vômitos intensos e
prolongados – perda de HCl gástrico;
Alcalose hipocalêmica: Perda excessiva de íons K+ pelos rins – uso exagerado
de alguns diuréticos: K+ maior quantidade no líquido intracelular; Na+ e H+ maior quantidade no líquido extracelular.
pH Plasmático
Alcalose Respiratória Ocorre quando o mecanismo respiratório
elimina mais CO2 do que normalmente o faz devido á estimulação do centro respiratório:
Síndrome de hiperventilação causada por ansiedade, febre alta e estimulação direta do centro respiratório por drogas;
Movimentos respiratórios aumentados e mais profundos;
Determinações Laboratoriais do pH e do Dióxido de Carbono Determinações de pH;
Poder de combinação do dióxido de carbono;
Teor de dióxido de carbono;
Pressão parcial de dióxido de carbono: Fornece informações sobre a troca de gases nos alvéolos
(ventilação): PCO2 elevada – ventilação pulmonar insuficiente; PCO2 baixa – hiperventilação alveolar.
Interpretação dos Dados do Equilíbrio Ácido-Base
PCO2 diminuída:
Alcalose respiratória – hiperventilação; Casos agudos pH aumentado;
Acidose metabólica: pH diminuído
Interpretação dos Dados do Equilíbrio Ácido-Base
PCO2 aumentada:
Acidose respiratória – hipoventilação Casos não compensados – pH diminuído;
Alcalose metabólica – pH aumentado nos casos parcialmente compensados
Diagnósticos Complexos
Paciente com acidose diabética (metabólica) + doença pulmonar crônica (acidose respiratória): Importante decidir qual o distúrbio clínico grave
do paciente: Ex.: insuficiência renal, acidose diabética, doença
pulmonar crônica; Definir outros distúrbios capazes de alterar o
equilíbrio ácido-base: Vômitos, terapia diurética, choque.
Estudos do Oxigênio Sanguíneo
Gasometria: amostras de sangue arterial para determinar o oxigênio sanguíneo;
Faixas relacionadas com a idade: Menores de 60 anos: 80-95mmHg (ar
ambiente); Acima de 60 anos: subtrai-se do limite inferir da
faixa de referência 1mmHg por ano.
Determinações de PO2
Determinações através de punção do sangue arterial: Uso de eletrodos de PO2;
Determinação não envasiva através de eletrodos transcutâneos: Temperatura em torno dos 44°C – necessidade
de mudar o local a cada 4 horas.
Lactato Sanguíneo
Condições de oxigenação adequadas – glicólise aeróbia;
Hipóxia tecidual – metabolismo anaeróbio da glicose – formação de lactato;
Revela a consequência metabólica da hipóxia tecidual;
Faixa de referência de lactato sanguíneo: 0,5-1,5mEq/L; Hiperlactatemia: 2,0-5,0mEq/L
Eletrólitos do Soro e Desnutrição Protéico-
calórica
Situações que Provocam Hiponatremia
Sódio – cátion mais importante e mais abundante do organismo
Depleção de sódio e de água: Perda de secreções GI: vômito, diarréia, drenagem
com sonda; Perda da pele: sudorese e queimaduras; Perda renal: diuréticos, insuficiência renal crônica
com acidose; Perda metabólica: inanição com acidose, acidose
diabética.
Situações que Provocam Hiponatremia
Água excessiva: Administração excessiva de água; Insuficiência cardíaca congestiva; Cirrose; Síndrome nefrótica; Hipoalbuminemia; Insuficiência renal aguda com oligúria.
Situações que Provocam Hiponatremia
Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético;
Perda intracelular (síndrome do reajuste osmótico)
Situações que Provocam Hipernatremia
Desidratação: Ingestão insuficiente de água; Débito renal excessivo de água; Débito excessivo de água pela pele; Débito excessivo pelo TGI; Superdosagem acidental de sódio; Alimentações com alto teor protéico por
sondas.
Determinações de Sódio
Sódio plasmático; Se baixo: descartar hemodiluição.
Sódio urinário: Excreção baixa na hiponatremia - <20mEq/L: sugere
perda de sódio não renal, síndrome do reajuste osmótico;
Excreção alta - Perda excessiva – sugere insuficiência renal aguda ou crônica, efeito de diuréticos, deficiência de hormônio antidiurético.
Determinações de Sódio
Osmolaridade do soro e da urina Refere-se à medida do número de partículas
osmoticamente ativas numa solução: Depende da quantidade de soluto e de solvente: Valores normais: 275-300mOsm/L; Aumento da osmolaridade sérica:desidratação,
diabetes insipidus, privação de água;
Determinação das causas da Hiponatremia
Hiponatremia secundária à hemodiluição
exógena, devido a administração de
excesso de líquido deficiente
em sódio
Hiponatremia secundária à hemodiluição endógena na
cirrose, síndrome nefrótica ou ICC
Hiponatremia devido à perda de sódio por causas não
renais (pele ou TGI)
Hiponatremia devido à perda de sódio pelos rins (diuréitos, insuficiência
renal)
Osmolaridade sérica, urinária e o
nível urinário de sódio estão baixos
Osmolaridade sérica diminuída,
concentração urinária de sódio
baixa
Osmolaridade sérica diminuída
devida à desidratação
Concentração urinária de sódio baixa
Osmolaridade do soro baixa;
Concentração de sódio urinária alta
Dosagens de PotássioSituações Clínicas Comumente Associadas à Hipocalemia
Ingestão inadequada; Infusão intravenosa de líquidos isentos de
potássio; Perda renal (diuréticos) Perda GI; Traumatismo grave; Cirrose
Níveis normais de potássio no soro: 0,4-0,5mEq/L;
Situações Clínicas Comumente Associadas à Hipercalemia
Insuficiência renal;
Administração parenteral excessiva;.
Terapia com espironolactona.;
Hipoaldosteronismo;
Importante é a determinação do potássio urinário para diferenciar a etiologia da hipocalemia
Determinação de distúrbios do Cálcio
Etiologias relacionadas à hipercalemia: Neoplasia óssea primária; Tumores sólidos; Hiperparatireoidismo; Desidratação.
Sintomas atribuíveis a hipercalemia: vômitos, constipação, polidipsia, poliúria e confusão mental
Determinação do cálcio sérico – limites variáveis segundo o método e o fabricante do Kit – Variam entre 8,7-10,8mg/100mL
Exames de Função Renal
Filtração Glomerular
Fluxo sangüíneo renal Em média, 1.200 mL de sangue / min. Finamente regulado pelo sistema renina-angiotensina. Formam-se, em média, 120 mL de filtrado / min.
O filtrado glomerular Filtrado sangüíneo desprovido de células e proteínas
com PM > 66.000 d.
Mecanismos Reguladores da Pressão Hidrostática Glomerular: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Redução da pressãosangüínea
Secreção derenina
Angiotensinogênio
Angiotensina I
Angiotensina II
ECA
Vasoconstriçãoda arteríola eferente
Secreção dealdosterona
Reabsorção de sódio esecreção de potássio notúbulo contornado distal
Secreção Tubular, Fundamental à Manutenção do Equilíbrio Ácido-Base
Excreção do excedente ácido: Metabolismo oxidativo e digestão.
Reabsorção de bicarbonato.
Doenças Renais
Glomerulonefrite aguda: Reação de hipersensibilidade geralmente associada à
presença de infecção – microorganismo mais comum Streptococus beta-hemolítico do grupo A;
Características: hematúria macroscópica e edema periférico.
Síndrome Nefrótica Critérios para diagnóstico:
Proteinúria (> 3,5g/24horas); Edema; Hipoalbuminemia
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO RENAL
Substâncias NitrogenadasNão Protéicas
Uréia, Creatinina, Ácido úrico.
Indicadores séricos da função renal: Baixa sensibilidade diagnóstica:
Alteram-se após comprometimento de ~50% da capacidade renal;
Diagnóstico e acompanhamento das doenças renais.
Provas de Função renal
Provas de função glomerular;
Provas que refletem lesão glomerular ou tubular grave;
Provas de função tubular.
Provas de Função Glomerular
Provas de depuração (Clearance): Depende:
Concentração plasmática; Taxa de excreção (taxa de filtração glomerular); Fluxo plasmático renal.
Estima o grau de lesão glomerular de leve a moderada: D = U.V/P U = concentração urinária da substância depurada; V = taxa de fluxo urinário (ml/min); P = concentração plasmática da substância depurada
(mg/100mL),
Testes de Clearance - FG
Volume de plasma do qual uma quantidade medida da substância índice foi completamente eliminada na urina, em uma unidade de tempo.
Clearance = ( [U] / [P] ) x mL/min.
Provas de Função Glomerular
Depuração de creatinina Níveis sanguíneos relativamente estáveis; Melhor estimativa de filtração glomerular; Limítes estabelecidos para adultos jovens (90-
120ml/min): Com a idade a depuração diminui – 4ml/min a cada
década após os 20 anos.
Creatinina
Produto da desidratação espontânea da creatina ou creatina fosfato muscular: 2% ao dia, quase constante no dia a dia.
Excretada exclusivamente por via renal. Excreção proporcional à massa muscular. Menos interferentes que a uréia. V.R.: 0,4 a 1,3 mg/dL.
Clearance de Creatinina
Cumprimento do protocolo de coleta. Excreção renal influenciada pela massa
corporal: Superfície corporal média = 1,73 m2.
C.C. = ([U] / [P]) x mL/min. x (1,73 / SC)C.C. = mL / min. / 1,73 m2
Quanto maior a massa muscular – maior é a depuração;
Grandes ingestas de carne – aumento do nível sérico de creatinina;
Usos Diagnósticos da Depuração de Creatinina
Glomerulonefrite aguda: Acompanhamento e evolução clínica; Parâmetro para resposta terapêutica;
Para demonstrar a presença de doença glomerular aguda;
Como medida de funcionamento global dos rins;
Uréia
Produto final do catabolismo de AAs, sintetizada no fígado - ciclo da uréia.
Níveis séricos, interferências: Ingestão protéica; Hemorragias gastrointestinais; Alterações do metabolismo protéico; Estado de hidratação.
Clearance de uréia: Valores de referência: 15 a 45 mg/dL.
Provas que Refletem Lesão Glomerular Grave, Lesão Tubular ou Ambas
Nitrogênio uréico do sangue (Uremia): Uremia:
Quantidade excessiva de uréia apresentada aos rins;
Diminuição do fluxo sanguíneo renal; Presença de doença renal intrínseca; Obstrução urinária;
Níveis de uréia diminuídos: Hepatopatia grave.
Uremia Pré-Renal
Choque traumático; Choque hemorrágico; Desidratação grave ou perda de eletrólitos; Discompensação cardíaca aguda; Infecções maciças ou toxemia; Ingestão excessiva de proteínas ou degradação
protéica extensa: Índice Uréia/Creat. > 40/1;
Uremia Renal
Doença renal bilateral difusa ou crônica ou doença renal bilateral;
Necrose tubular aguda;
Lesão aglomerular agua grave.
Índice Uréia/Creat. < 20/1;
Uremia pós-renal
Obstrução uretral, cálculos, compressão externa, tumores pélvicos;
Tumores da bexiga, defeitos congênitos da bexiga;
Obstrução prostática.
Índice Uréia/Creat. < 20/1;
Etiologia da Uremia pré-renal
Uremia devido a excesso de proteínas: Alimentação por sonda com alto teor de
proteínas, hemorragia do trato digestivo, dieta pobre em calorias, terapia com corticosteróides;
Redução do fluxo sanguíneo: Déficit do volume sanguíneo, incapacidade
cardíaca de bombear sangue
Medida do sódio urinário: Hipernatriúria - ineficiência da concentração
tubular: necrose tubular aguda. Uremia pré-renal:
função tubular preservada; excreção de sódio normal ou diminuída.
Pode haver interferência do estado hídrico do paciente.
Avaliação Laboratorial da Capacidade de Concentração Tubular
Ácido Úrico
Produto do metabolismo oxidativo das bases púricas.
75% excreção urinária. Insuficiência renal Hiperuricemia. Baixa especificidade e sensibilidade diagnóstica.
V.R.: Homens: 2,5 a 7,0 mg/dL;
Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dL.
Uricemia, Baixas Sensibilidade e Especificidade Diagnósticas para Insuficiência Renal
Hiperuricemia com deposição tissular de cristais.
Artrite e nefrolitíase recorrente.Classificação:
Primária ou constitucional; Secundária:
hiperatividade celular, síndrome urêmica renal.
Presença de Oligúria
Volume normal de urina adulto: 500-1600mL/24hs;
Oligúria: Volumes inferiores a 400mL/24horas
Exame de Urina
pH – Normal: 5-6: Superior a 6 – alcalose;
Densidade: Parâmetro de função tubular renal; Doenças que provocam incapacidade de
concentrar a urina: diabetes insipidus;
Exame de Urina
Proteínas Albumina - principal componente da proteinúria;
Proteinúria funcional: Não associada a lesão renal ou sistêmica:
Esforço muscular intenso; Gravidez; Proteinúria ortostática – congestão renal dependente da
posição do paciente;
Exame de Urina
Proteinúria Orgânica: Associada a doença sistêmica ou a alguma
patologia renal demonstrável: Proteinúria pré-renal: não causada por doença renal
primária:• Ex.: febre ou diversas condições tóxicas; congestão
venosa (insuficiência cardíaca ou compressão intra-abdominais de veias renais)
Exame de Urina
Proteinúria Pré-renal: Hipóxia renal: desidratação grave, choque,
acidose grave, descompensação cardíaca aguda ou anemias graves – redução do fluxo sanguíneo renal – necrose tubular;
Hipertensão.
Exame de Urina
Proteinúria renal – doença renal primária Glomerulonefrite; Síndrome nefrótica primária ou secundária; Lesões parenquimatosas destrutivas.
Proteinúria pós-renal: Infecção da pelve ou do ureter; Cistite; Uretrite ou prostatite
Exame de Urina
Glicosúria – importante no Diabetes melitus: Limiar renal: 180mg/mL – taxas acima filtração supera a
reabsorção – o excesso permanece na urina; Glicosúria sem hiperglicemia:
Glicosúria na gravidez; Glicosúria renal; Erros inatos do metabolismo; Após exposição a agentes nefrotóxicos (mercúrio,
chumbo).
Exame de Urina
Glicosúria com hiperglicemia: Diabetes melitus; Doenças endócrinas ou tumores produtores de
hormônio; Glicosúria alimentar (hiperglicemia transitória).
Exame de Urina
Acetona e Ácido Diacético (corpos cetônicos): Corpos cetônicos: ácido beta-hidroxibutírico
(ABHB); ácido diacético e acetona. Formação de corpos cetônicos:
Metabolismo anaeróbico de glicose; Metabolismo de ácidos graxos
Exame de Urina
Músculo cardíaco e músculo esquelético – capacidade de utilizar uma quantidade limitada de corpos cetônicos;
Corpos cetônicos em excesso são excretados na urina;
Importante no diagnóstico do Diabetes melitus; Cetonúria de grau moderado: alcoolismo,
inanição, desidratação grave.
Exame de Urina
Nitritos: Nitratos NitritosRedutase
Bactérias
Bile (Bilirrubina conjugada): Obstrução do trato biliar:
Extra-hepático – obstrução do ducto; Intra-hepático – lesão dos hepatócitos
Exame de Urina
Urobilinogênio: Produzido a partir de bilirrubina não conjugada
através da atividade metabólica de bactérias intestinais:
Aumento de bilibbubina não conjungada – processos hemolíticos;
Exames Microscópico da Urina
Hemácias: Hematúria macroscópica:
Sangramentos urinários macroscópicos associados a cálculos, glomerulonefrite aguda e tumor;
Hematúria microscópica: Distúrbios hemorrágicos e de coagulação, discrasias
sanguíneas (anemia falciforme), endocardite bacteriana, cistite, uretrite e prostatite.
Provas de Função Hepática
Catabolismo do Heme
Destruição deeritrócitos
HEME BiliverdinaHEME
Oxigenase
Ferro Proteína Pool de AAs
Ferritina BilirrubinaNão conjugada
Biverdinaredutase
Metabolismo da Bilirrubina
Destruição deeritrócitos
HEMEBILIRRUBINA
+ Albumina (95%)
Bilirrubinanão conjugada
(BI)
FÍGADOConjugação enzimática
com ác. glicurônico(Glicuronil transferase)
Bilirrubinaconjugada
(BD)
INTESTINORedução bacterianada BD. Formação do
urobilinogênio
FEZES50 a 250 mg de
urobilinogênio / dia(Urobilina)
CIRCULAÇÃOENTERO-HEPÁTICA20% do urobilinogênio
formado no trato intestinalsão reabsorvidos
C. SISTÊMICAURINA
1 a 4 mg deurobilinogênio / dia
Bilirrubinas
Bilirrubina não conjugada: Insolúvel em água; ~ 95% circula ligada à
albumina; Não sofre filtração
glomerular; Por ser lipossolúvel,
pode penetrar a barreira hemato-encefálica.
Bilirrubina conjugada:
Solúvel em água;
Eliminada por via biliar;
Pode ser filtrada a nível de glomérulo.
Diagnóstico Diferencial das Hiperbilirrubinemias
HIPERBILIRRUBINEMIANÃO CONJUGADA
Conjugaçãoineficiente
Diminuição daabsorção hepática
Produçãoaumentada
HIPERBILIRRUBINEMIACONJUGADA
Defeitos genéticoscom prejuízos na
excreção
Doença hepatobiliaradquirida
HepatobiliarColestase
extra-hepática
Hepatocelularaguda ou crônica
Lesãomaciça
Colestaseintra-hepática
Classificação das Icterícias
Icterícia pré-hepática;
Icterícia hepática: por retenção, por regurgitação;
Icterícia pós-hepática.
Icterícia Pré-Hepática
Achados laboratoriais: Hiperbilirrubinemia não conjugada; Aumento do urobilinogênio fecal e urinário.
Etiopatogenia: Hemólise aumentada, eritropoese ineficiente,
elevação do “turnover” de heme-compostos.
Icterícia Hepática
Por retenção: Achados laboratoriais:
Hiperbilirrubinemia não conjugada;
Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário.
Etiopatogenia: Síndrome de Gilbert; Síndrome de Crigler-
Najjar I e II.
Por regurgitação: Achados laboratoriais:
Hiperbilirrunemia conjugada;
Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário;
Bilirrubinúria.
Etiopatogenia: Colestase intra-hepática,
hepatite viral ou alcoólica, cirrose, carcinoma hepatocelular.
Icterícia Pós-Hepática
Achados laboratoriais: Hiperbilirrubinemia conjugada; Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário; Bilirrubinúria.
Etiopatogenia: Colestase extra-hepática:
cálculo biliar, CA de ductos biliares, estenose das vias biliares.
Indicadores Laboratoriais de Integridade Hepatocelular e
Hepatobiliar
Dosagens de Enzimas
AST - Aspartato Amino-transferase (TGO);
ALP - Alanina Aminotransferase Sérica (TGP);
GGT - Gama Glutamil Transferase;
LDH - Lactato Desidrogenase;
ALP - Fosfatase alcalina;
Enzimas: Um Arsenal para Auxílio DiagnósticoParâmetros gerais para utilização:
Localização orgânica interfere na utilização:enzimas celulares X enzimas plasmáticas;
Órgão-inespecificidade das enzimas: Constituição dos perfis enzimáticos;
Meia-vida plasmática; Interferências medicamentosas.
Localização Tissular deTGO (AST) e TGP (ALT)
0 2000 4000 6000 8000
Coração
Fígado
Músc. esquel.
Rins
Pâncreas
Baço
Pulmões
Eritrócitos
ALT
AST
Interpretação de Resultados de Enzimas do Perfil HepáticoDano hepatocelular X Dano hepatobiliar:
TGO e TGP são indicadoras de dano celular; GGT e ALP são indicadoras de dano biliar; Hepatocelular GGT: 3 – 5 x L.S.N.; Hepatobiliar GGT: > 5 x L.S.N.
Relação TGO/TGP (quociente de DeRitis): < 1 hepatite aguda; > 2 cirrose hepática.
Liberação de Enzimas Celulares
Membrana = Integridade Celular
Fosfatase Alcalina (ALP)
Grupo de enzimas que atuam em pH = 10;Presente em vários tecidos: ossos, e
fígado principalmente; Fator de confundimento; Crianças em idade de crescimento – aumento
de ALP;
Causas mais Comuns de Elevação de ALP de Origem Hepática e do Trato Biliar
Obstrução extra-hepática dos ductos biliares;
Obstrução biliar intra-hepática;Lesão hepatocelular aguda;Disfunção dos hepatócitos induzida por
medicamentos;Cirrose biliar primária;Lesões hepáticas invasivas.
Causas mais Comuns de Elevação de ALP de Origem Óssea
Crescimento ósseo anormal;Consolidação de fraturas;Hiperparatireoidismo;Raquitismo;Osteomalácia;Carcinoma metastático osteoblástico.
Aspartato Amino Transferase AST (TGO)
Presente em vários tecidos: fígado, coração, músculo esquelético e eritrócitos e fígado;
Falta de especificidade para diagnosticar doença hepática.
Etiologias das Elevações de AST (TGO)
Coração: Infarto do miocárdio; Pericardite;
Fígado: Vírus da hepatite; Cirrose ativa; Congestão hepática; Disfunção induzida por
álcool ou medicamentos; Lesão de caráter invasivo; Fígado gorduroso (Grave); Obstrução biliar extra-
hepática.
Músculo Esquelético: Lesão aguda da
musculatura; Inflamação muscular; Distrofia muscular; Cirurgia recente.
Rins: Lesão aguda; Infarto renal.
Alanina Aminotransferase Sérica ALT (TGP)
Encontrada predominantemente no fígado e em menores quantidades no coração e rins;
Maior especificidade;
Utilizada para confirmar a origem hepática do aumento de AST (TGO);
Lactato Desidrogenase (LDH)
Encontrada no coração, músculo esquelético, eritrócitos e em menores quantidades nos pulmões, fígado e rins;
Pouca especificidade - não é muito útil como prova de função hepática: Grau de elevação é pequeno – dentro do limite superior
geralmente;
Pode ser fracionada em 5 isoenzimas através de eletroforese: Separação da fração hepática – mais sensível;
Gama Glutamil Transferase GGT
Localizada predominantemente nas células hepáticas e em menor grau nos rins;
Níveis afetados tanto pela lesão hepatocelular aguda quanto pela obstrução do trato biliar;
70-75% dos bebedores inveterados e alcoólatras tem níveis elevados de GGT: Método de triagem para alcoolismo.
GGT: Marcador para Abuso de Álcool
Indução da síntese hepática: Álcool, fenobarbital, antidepressivos,
contraceptivos estrogênicos.
Retorno ao normal após 2 a 5 semanas de abstinência.
Gama Glutamil Transferase GGT
Sua determinação ajuda a diferenciar a origem hepática e não hepática de aumentos de ALP: Deve-se levar em conta as origens não
hepáticas da elevação de GGT; Ex.: pacientes com IAM apresentam níveis
elevados de GGT – devido a proliferação de capilares e fibroblastos no tecido de granulação.
Perfil Enzimático nas Hepatopatias
Hepatite Aguda
Doença hepática crônica
CirroseHepatite alcoólica
Doença obstrutiva
Tumores hepáticos
TGO ++ + N ou + + + +
TGP +++ + N ou + + + +
ALP + N ou + N ou + N ou + +++ ++
GGT + N ou + N ou + +++ ++ ++++
LDH ++ N ou + ++ N ou + N +++
5’-NT + N ou + N ou + + +++ ++