insufficienza respiratoria 2012 - med.unipg.it didattico/malattie apparato... · insufficienza...
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Università degli Studi di PerugiaUniversità degli Studi di Perugia
Facoltà di Medicina e ChirurgiaFacoltà di Medicina e Chirurgia
Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio
Insufficienza RespiratoriaInsufficienza Respiratoria
Lucio CasaliLucio Casali
Insufficienza Respiratoria (I.R.)Insufficienza Respiratoria (I.R.)
Incapacità da parte dell’organismo di assicurare Incapacità da parte dell’organismo di assicurare
DefinizioneDefinizione
Incapacità da parte dell’organismo di assicurare Incapacità da parte dell’organismo di assicurare un corretto bilancio respiratorioun corretto bilancio respiratorio
Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoria
Convenzionalmente viene definita comequellacondizioneper la qualenel sangueConvenzionalmente viene definita comequellacondizioneper la qualenel sanguequellacondizioneper la qualenel sanguearteriosovi sia una PaO2 < 60 mm di Hgcono senza una PaCO2 > 45mmdi Hg.
quellacondizioneper la qualenel sanguearteriosovi sia una PaO2 < 60 mm di Hgcono senza una PaCO2 > 45mmdi Hg.
I.R. I.R. –– Classificazione funzionaleClassificazione funzionale
IpossiemicaIpossiemica::paOpaO22 << 6060 mmHgmmHg
IpossiemicaIpossiemica –– ipercapnicaipercapnica:: paOpaO22 <<6060 mmHg,mmHg, paCOpaCO22 >>4545 mmHgmmHg
II ..RR.. compensatacompensata:: pHpH tratra77..3535ee77..4545II ..RR.. compensatacompensata:: pHpH tratra77..3535ee77..4545
II..RR.. scompensatascompensata::pHpH << 77..3535,, >> 77..4545
TipoTipo II:: paOpaO22⇓⇓ paCOpaCO22⇓⇓ ⇔⇔
TipoTipo IIII:: paOpaO22⇓⇓ paCOpaCO22⇑⇑
Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue arteriosoarterioso
La tensione parziale di ossigeno è ricavabile tramite la La tensione parziale di ossigeno è ricavabile tramite la formula:formula:
*L’unità*L’unità didi misuramisura delladella PaOPaO22 ee delladella PaCOPaCO22 sonosono:: ilil KilopascalKilopascal inin EuropaEuropa eded inin mmHgmmHg inin AmericaAmerica deldel NordNord.. (( 11kPakPa == 77..55 mmHg)mmHg)..
CerveriCerveri II.. etet AlAl.. AmAm.. JJ.. RespResp.. CritCrit.. CareCare MedMed 19951995
PaOPaO22 (kPa(kPa** )) == 1919..1515--((00..052052 xx età)età)--((00..075075 xx BMIBMI ))--((00..076076 xx PaCOPaCO22))
Questi valori sono stati stabiliti su soggetti non fumatori con Questi valori sono stati stabiliti su soggetti non fumatori con normale funzionalità polmonarenormale funzionalità polmonare
Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue arteriosoarterioso
La normale pressione parziale di O2 nei soggetti è influenzata La normale pressione parziale di O2 nei soggetti è influenzata da molteplici fattori:da molteplici fattori:
��EtàEtà ��IpoventilazioneIpoventilazione��EtàEtà
��BMIBMI
��PosturaPostura
��GravidanzaGravidanza
��AltitudineAltitudine
CerveriCerveri II.. etet AlAl.. AmAm.. JJ.. RespResp.. CritCrit.. CareCare MedMed 19951995
��IpoventilazioneIpoventilazione
��RiduzioneRiduzione delladella DLDL
��VV'' AA /Q'/Q' mismatchmismatch
��ShuntShunt anatomicoanatomico DxDx--SxSx
Valori normali dei gas arteriosi a riposoValori normali dei gas arteriosi a riposoPaO2 102-97 mm Hg
PaCO2 35-45 mm Hg
D(A-a)PO2 5-6 mm Hg
Hb 14.9 g/100mlCapacità per O2
(mx q. di O2 che può essere trasportata) 20.2 ml/100ml
Contenuto di OContenuto di O2(attuale) 19.80 ml/100ml
Legato ad Hb 19.50 ml/100ml
Disciolto nel plasma 0.30 ml/100mlSat. Hb(contenuto/capacità) ∼ 97.5%
Cessione di O2 ∼ 1000 ml/min
Rodriguez Roisin R. 2000
I.R. I.R. –– Classificazione clinicoClassificazione clinico--funzionalefunzionale
LatenteLatente:: evidenziataevidenziata dallodallo sforzosforzo
ManifestaManifesta:: presentepresenteancheancheaariposoriposoManifestaManifesta:: presentepresenteancheancheaariposoriposo
AcutaAcuta:: reversibilereversibile // irreversibileirreversibile
CronicaCronica →→→→→→→→ CronicaCronica riacutizzatariacutizzata
Quadro sinottico dell’insufficienza respiratoriaQuadro sinottico dell’insufficienza respiratoria
Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoria
Insufficienza di “mantice”Insufficienza di “mantice” Insufficienza polmonareInsufficienza polmonare
Ipoventilazione alveolareIpoventilazione alveolare Alterazione del rapporto Alterazione del rapporto ventilazione/perfusioneventilazione/perfusioneventilazione/perfusioneventilazione/perfusione
ShuntShunt
LieveLieve GraveGrave
Ipercapnia + ipossiemiaIpercapnia + ipossiemia
Normale differenza alveoloNormale differenza alveolo--arteriosa di ossigenoarteriosa di ossigeno
Differenza alveoloDifferenza alveolo--arteriosa arteriosa di ossigeno aumentatadi ossigeno aumentata
IpossiemiaIpossiemia Ipercapnia Ipercapnia ±± ipossiemiaipossiemia
Integrazione anatomicoIntegrazione anatomico--funzionale del funzionale del sistema respiratoriosistema respiratorio
Sistema neuromuscolareSistema neuromuscolare
CervelloCervello
Midollo spinaleMidollo spinale
Sistema neuromuscolareSistema neuromuscolare
Torace e pleuraTorace e pleura
Vie aereeVie aeree
ParenchimaParenchimaApparato cardiovascolareApparato cardiovascolare
Ai tessuti perifericiAi tessuti periferici
Le fasi classiche del processo respiratorioLe fasi classiche del processo respiratorio
11)) VentilazioneVentilazione 22)) DistribuzioneDistribuzione
33)) DiffusioneDiffusione 44)) PerfusionePerfusione
Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 –– 11Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 Elemento portante: V’/Q’ = 0.8 –– 11
GaranziaGaranzia didi equilibrioequilibrio l’omogeneitàl’omogeneità didi V’/Q’V’/Q’ attraversoattraverso lalacorrettacorretta distribuzionedistribuzione delledelle costanticostanti didi tempotempo == RawRaw xx cplcplcompatibilmentecompatibilmente concon ii gradientigradienti fisiologicifisiologici
Carbon dioxide tension (PC02) - oxygen tension(Po2) diagram showing arterial (Pa) blood R linesand expired gas R lines intersecting at the "ideal" point; deviations from the "ideal" point are causedby low and high alveolar ventilation-perfusion (V'A/Q') values in individual lung units as defined bythe V'A/Q' line.
Rahn H. 1949 In Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.Rahn H. 1949 In Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.
ModelloModello didi scambioscambiodeidei gasgas aa livellolivello polmonarepolmonare(As If model of lungs gas exchange)(As If model of lungs gas exchange)
Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.Hughes J.M.B. ERS Monograph. 2005.
Legge della diffusioneLegge della diffusioneIl processo di diffusione alv/cap. è un processo che avviene
passivamente per effetto del gradiente di concentrazione del gas.dV/dT= dK × A × X × (P1-P2)
P1 e P2 = pressione parziale del gas nei 2 compartimentiA= Area della superficie di scambioX= Spessore della membranadK= Costante di proporzionalità che dipende dalla natura della
membrana e dalla solubilità del gas nei solventi
Il processo di diffusione alv/cap. è un processo che avviene passivamente per effetto del gradiente di concentrazione del gas.
dV/dT= dK × A × X × (P1-P2)P1 e P2 = pressione parziale del gas nei 2 compartimentiA= Area della superficie di scambioX= Spessore della membranadK= Costante di proporzionalità che dipende dalla natura della
membrana e dalla solubilità del gas nei solventimembrana e dalla solubilità del gas nei solventidV/dT=Volumi di gas che diffondono nel tempo TCapacità di diffusione della sola membrana è data da:
A⋅dy
A= Superficied= Coefficiente di diffusioney= Spessore
membrana e dalla solubilità del gas nei solventidV/dT=Volumi di gas che diffondono nel tempo TCapacità di diffusione della sola membrana è data da:
A⋅dy
A= Superficied= Coefficiente di diffusioney= Spessore
Dm=Dm=
Equazione di BohrEquazione di Bohr
VO2 = DO2 x (PAO2 – PCO2)VO2 = Volumi di O2 che passano dagli alveoli agli
eritrociti nell’unità di tempoPAO2 = Pressione parziale di O2 alveolarePCO2 = Pressione parziale di O2 capillare mediaDO = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg)
VO2 = DO2 x (PAO2 – PCO2)VO2 = Volumi di O2 che passano dagli alveoli agli
eritrociti nell’unità di tempoPAO2 = Pressione parziale di O2 alveolarePCO2 = Pressione parziale di O2 capillare mediaDO = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg) DO2 = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg)
corrisponde a dK×A×X
Viene influenzata da:� Superficie di scambio� Caratteristiche fisiche della membrana che si attraversa� Spessore della membrana stessa
DO2 = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg) corrisponde a dK×A×X
Viene influenzata da:� Superficie di scambio� Caratteristiche fisiche della membrana che si attraversa� Spessore della membrana stessa
Fattori inerenti la diffusione che possono causare I.R.
Fattori inerenti la diffusione che possono causare I.R.
Tutte quelle condizioni che allunganoilpercorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,Tutte quelle condizioni che allunganoilpercorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,percorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,diminuisconol’area di scambioo abbrevianoil tempo di transito degli eritrociti lungo ilcapillare possonoporre unlimite importante alprocessodi diffusione
percorsodi diffusionedall’alveoloal capillare,diminuisconol’area di scambioo abbrevianoil tempo di transito degli eritrociti lungo ilcapillare possonoporre unlimite importante alprocessodi diffusione
Insufficienza respiratoria di I° tipo Ruolo della ventilazione
Insufficienza respiratoria di I° tipo Ruolo della ventilazione
L’aumento di V’A può diminuire anche sensibilmente la PaCO2 ma sposta solo di poco la PaO.
L’aumento di V’A può diminuire anche sensibilmente la PaCO2 ma sposta solo di poco la PaO.poco la PaO2.
La somministrazione di O2 può correggere gli stati di ipossiemia da alterazione di V’/Q’ e DL ma non lo shunt.
poco la PaO2.
La somministrazione di O2 può correggere gli stati di ipossiemia da alterazione di V’/Q’ e DL ma non lo shunt.
Curva di dissociazione dell’Hb: relazione con la PaO2
Curva di dissociazione dell’Hb: relazione con la PaO2
Cascata dell’OCascata dell’O22
AssorbimentoAssorbimento (Funzione polmonare)(Funzione polmonare)
TrasportoTrasporto (Capacità del sangue per O(Capacità del sangue per O22 e funzione cardiaca)e funzione cardiaca)
Cessione ai tessutiCessione ai tessuti (Estrazione e utilizzazione periferica)(Estrazione e utilizzazione periferica)
200 cc O200 cc O22/l/min /l/min ≅≅ 1000 cc/min (95 mmHg) 1000 cc/min (95 mmHg) →→ 250 cc/min (40 mmHg)250 cc/min (40 mmHg)
75% del contenuto viene riportato ai polmoni (riserva tissutale o di estrazione)75% del contenuto viene riportato ai polmoni (riserva tissutale o di estrazione)
La ventilazione alveolare e l’eliminazione La ventilazione alveolare e l’eliminazione della COdella CO22
FFAACOCO22 == VCOVCO22 // VVAA11
22 FFAACOCO22 == VCOVCO22 // VVAA
(Contenuto(Contenuto COCO22 // volumevolume alveolare)alveolare)
Nell’alveoloNell’alveolo normalmentenormalmente ventilatoventilato ee.. ..
22
33
44
FFAACOCO22 == VCOVCO22 // VVAA
PPAACOCO22 // PPBB== VCOVCO22 // VVAA
PPAACOCO22 == VCOVCO22 xx 00..863863 // VVAA
Nell’alveoloNell’alveolo normalmentenormalmente ventilatoventilato eeperfusoperfuso COCO22 vieneviene apportataapportata ee rimossarimossa
PaCOPaCO22 (mmHg)(mmHg);; VVAA (l/min(l/min BTPS)BTPS);;VCOVCO22 (ml/min(ml/min STPD)STPD)
NelNel normalenormale VCOVCO22 ≅≅ 33 ml/min/kgml/min/kg
.. ..
.. ..
..
..
..
Produzione della CO2Produzione della CO2
Mediamente nel giovane adulto V’CO2 è ∼ 200 ml⋅min-1
� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)
Mediamente nel giovane adulto V’CO2 è ∼ 200 ml⋅min-1
� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)
� Durante la respirazione resistiva i mm respiratori producono 700-800 ml⋅min-1
� L’esercizio muscolare > V’CO2 di 10 volte
� Brividi e scosse tetaniche > V’CO2 di 3 volte
� > V’CO2 nella ipertermia (∼ 14% per ogni grado)
� Durante la respirazione resistiva i mm respiratori producono 700-800 ml⋅min-1
� L’esercizio muscolare > V’CO2 di 10 volte
� Brividi e scosse tetaniche > V’CO2 di 3 volte
Produzione di CO2Conseguenze
Produzione di CO2Conseguenze
Normalmente > V’CO2 viene captata da CNSNormalmente > V’CO2 viene captata da CNS
>V’E PaCO2 normale
In presenza di difetti di ventilazione si ha > PaCO2
>V’E PaCO2 normale
In presenza di difetti di ventilazione si ha > PaCO2
L’equazione di HendersonL’equazione di Henderson--HasselbachHasselbach
pH = 6.1 + logpH = 6.1 + log[HCO[HCO33
––]]
[CO[CO22]]
II..RR.. ipercapnicaipercapnicascompensatascompensata
>> [CO[CO22]] →→ ↓↓ pHpH
<< VVAA →→ >> [CO[CO22]] →→ ↓↓ pHpH..
Lavoro respiratorioLavoro respiratorio
Lavoro (f × s) > proporzionalmente alla P sviluppata dai mm inspiratori per ogni atto respiratorio come frazione della PImx (PI/Pmx)
Elementi aggiuntivi:
Lavoro (f × s) > proporzionalmente alla P sviluppata dai mm inspiratori per ogni atto respiratorio come frazione della PImx (PI/Pmx)
Elementi aggiuntivi: Elementi aggiuntivi:
Ciclo respiratorio t1/ttot e livello medio del flusso inspiratorio (VT/tI)
>PI
Elementi aggiuntivi:
Ciclo respiratorio t1/ttot e livello medio del flusso inspiratorio (VT/tI)
>PI Carico elastico (polmoni rigidi, edema polmonare)
Carico resistivo (ostruzione vie aeree)
Carico elastico (polmoni rigidi, edema polmonare)
Carico resistivo (ostruzione vie aeree)
• Sedatives
• Sleep
• Chronic
DRIVE
CAPACITY LOAD
• Airways obstruction
• Intrinsic PEEP
• Upper airway
• Fluid retention
• Mechanical disadvantage
• Hypoxia, hypercapnia acidosis
• Malnutrition
• Steroids
Efficienza muscolareEfficienza muscolare
Lavoro esterno/ Energia spesa
E.M < in casi di iperdistensione quando il costo in O2 >>
Gruppi di m.in. si contraggono in modo isometrico ed altri in punti inefficaci della loro relazione forza/lunghezza.
Diaframma: Legge di Laplace
Lavoro esterno/ Energia spesa
E.M < in casi di iperdistensione quando il costo in O2 >>
Gruppi di m.in. si contraggono in modo isometrico ed altri in punti inefficaci della loro relazione forza/lunghezza.
Diaframma: Legge di LaplaceDiaframma: Legge di Laplace
Pdi= 2Tdi/Rdi
Pdi= Pressione transdiafr.
Tdi= Tensione del diaframma
R= Raggio di curvatura
Diaframma: Legge di Laplace
Pdi= 2Tdi/Rdi
Pdi= Pressione transdiafr.
Tdi= Tensione del diaframma
R= Raggio di curvaturaPer R ∼ ∞
Pdi 0
Per R ∼ ∞
Pdi 0
Fatica respiratoria (I)Fatica respiratoria (I)
Fatica respiratoria è la incapacità dei muscoli respiratori di continuare a generare una pressione sufficiente a mantenere una
Fatica respiratoria è la incapacità dei muscoli respiratori di continuare a generare una pressione sufficiente a mantenere una una pressione sufficiente a mantenere una corretta V’A.una pressione sufficiente a mantenere una corretta V’A.
Fatica respiratoria (II)Fatica respiratoria (II)
La fatica compare quando l’apporto energetico non è sufficiente a fronteggiare la domanda.
La fatica compare quando l’apporto energetico non è sufficiente a fronteggiare la domanda.domanda.
La spesa energetica è determinata dal lavoro respiratorio, dalla forza e dall’efficienza dei muscoli respiratori.
domanda.
La spesa energetica è determinata dal lavoro respiratorio, dalla forza e dall’efficienza dei muscoli respiratori.
Condizioni che predispongono alla fatica
Condizioni che predispongono alla fatica
Tutte le condizioni che diminuiscono la forza generano fatica.
Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?),
Tutte le condizioni che diminuiscono la forza generano fatica.
Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?), Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?), immaturità, malattie neuromuscolari, alterazione del rapporto lunghezza/tensione (Enfisema con iperinflazione toracica e riduzione della lunghezza delle fibre)
Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?), immaturità, malattie neuromuscolari, alterazione del rapporto lunghezza/tensione (Enfisema con iperinflazione toracica e riduzione della lunghezza delle fibre)
Fankas G. 1984
Il fenomeno del “Central Wisdom”Il fenomeno del “Central Wisdom”
Di fronte ad un eccessivo carico di lavoro, non potendo aumentare oltre il proprio lavoro, il centro respiratorio “mette a riposo parziale” la propria attività ventilatoria mutandone le
Di fronte ad un eccessivo carico di lavoro, non potendo aumentare oltre il proprio lavoro, il centro respiratorio “mette a riposo parziale” la propria attività ventilatoria mutandone le propria attività ventilatoria mutandone le caratteristiche:< VT > fR V’E ∼
< Carico sul muscolo per < PI si allontana la fatica
propria attività ventilatoria mutandone le caratteristiche:< VT > fR V’E ∼
< Carico sul muscolo per < PI si allontana la fatica
Insufficienza respiratoria ipossiemica (“insufficienza polmonare”)Insufficienza respiratoria ipossiemica (“insufficienza polmonare”)
CaratteriCaratteri�� MalattiaMalattia cheche interessainteressa ilil compartocomparto polmonarepolmonare
�� DiminuzioneDiminuzione dellodello scambioscambio gassosogassoso tratra gligli alveolialveoli ee ilil sanguesanguedeidei capillaricapillari polmonaripolmonari
�� PaOPaO22 << 6060 mmHgmmHg concon FIOFIO22 >> 00,,6060
��AcidosiAcidosi (lattica)(lattica) metabolicametabolica associataassociata
Anomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassoso�� PredominanzaPredominanza dell’ipossiemiadell’ipossiemia
�� ±± IpercapniaIpercapnia
Alterazioni del parenchima polmonareAlterazioni del parenchima polmonare
�� VieVie aereeaeree didi conduzioneconduzione (ad(ad eses..,, asmaasma grave)grave)
�� UnitàUnità didi scambioscambio gassosogassoso (ad(ad eses..,, polmonite,polmonite, sindromesindrome dadasofferenzasofferenza respiratoriarespiratoria acuta)acuta)
�� CircoloCircolo polmonarepolmonare (ad(ad eses..,, tromboembolismo)tromboembolismo)
Insufficienza respiratoria ipercapnica (“insufficienza del mantice”)Insufficienza respiratoria ipercapnica (“insufficienza del mantice”)
CaratteriCaratteri�� MalattiaMalattia cheche interessainteressa ilil compartocompartoextrapolmonareextrapolmonare
�� CompromissioneCompromissione delladella ventilazioneventilazione alveolarealveolare
��AcidosiAcidosi respiratoriarespiratoria associataassociata
Anomalie dello scambio gassosoAnomalie dello scambio gassoso
�� PredominanzaPredominanzadell’ipercapniadell’ipercapnia�� PredominanzaPredominanzadell’ipercapniadell’ipercapnia
�� ±± IpossiemiaIpossiemia
Alterata funzione del mantice ventilatorioAlterata funzione del mantice ventilatorio�� “Centro“Centro respiratorio”respiratorio” deldel troncotronco encefalicoencefalico (ad(ad eses..,,sovradosaggiosovradosaggio didi narcoticonarcotico
�� MotoneuroniMotoneuroni centralicentrali (ad(ad eses..,, traumatrauma deldel midollomidollo cervicale)cervicale)
�� CellulaCellula delledelle cornacorna anteriorianteriori (ad(ad eses..,, poliomiolite)poliomiolite)
�� MotoneuroniMotoneuroni perifericiperiferici (ad(ad eses..,, poliradicolopatiapoliradicolopatia ascendente)ascendente)
�� GiunzioneGiunzione neuromuscolareneuromuscolare (ad(ad eses..,, myastheniamyasthenia gravis)gravis)
�� MuscoliMuscoli respiratorirespiratori (ad(ad eses..,, miopatia)miopatia)
�� GabbiaGabbia toracica/perditatoracica/perdita didi elasticitàelasticità (ad(ad eses..,, cifoscoliosi)cifoscoliosi)
�� GabbiaGabbia toracica/alterazionetoracica/alterazione strutturalestrutturale (ad(ad eses..,, “volet”“volet”nellanella pareteparete toracica)toracica)
�� VieVie aereeaeree superiorisuperiori (ad(ad eses..,, laringospasmo)laringospasmo)
Effetti principali dell’ipossia acuta sul cuore e sui polmoniEffetti principali dell’ipossia acuta sul cuore e sui polmoni
Revera M. Tesi di dottorato 2009
Il fattore che regola Fisiologicamente la produzionedi EPO è l’apporto di O2 ai tessuti ovvero lacondizione di ipossia.
L’ EritropoietinaL’ Eritropoietina
Questa condizione attiva il recettore dell’O2 a livellorenale che nell’arco di poche ore fa aumentare inmodo esponenziale il numero delle cellule renali cheproducono EPO che a loro volta agiscono a livellomidollare espandendo il compartimento eritroide econ esso il livello di O2 ematico.
L’aumento della concentrazione dell’O2 esercitaun’azione inibitoria sul recettore renale conriduzione delle cellule produttrici di EPO.
Eritropoietina e doping, Fiorini I.*, et Al. 2005Eritropoietina e doping, Fiorini I.*, et Al. 2005
The relation between Pco2 and HCO3- in samples of
isotonic saline with 25 mEq/L NaHCO3 (unbufferedsolution), in samples of whole blood (in vitro), and insamples of arterial blood drawn from patients 20 minutesafter exposure to elevations of Pco2 (in vivo).
I meccanismi di compenso dell’ insufficienza respir atoria e loro ricadute funzionali
207.5015D
207.7125C
807.2535B
807.1225A
38–427.38–7.42
23–27Normal range
Respiratory Parameter P co2 (mm Hg)pHMetabolic
Parameter (mEq/L)
Location in Figure 7-3
207.5015D
207.7125C
807.2535B
807.1225A
38–427.38–7.42
23–27Normal range
Respiratory Parameter P co2 (mm Hg)pHMetabolic
Parameter (mEq/L)
Location in Figure 7-3
307.6735L
507.1015K
567.4035J
257.4016I
507.4635H
407.5635G
257.2310F
407.0310E
307.6735L
507.1015K
567.4035J
257.4016I
507.4635H
407.5635G
257.2310F
407.0310E
MurrayMurray andand Nadel'sNadel's TextbookTextbook ofof RespiratoryRespiratory Medicine,Medicine, 55thth EditionEdition
I meccanismi di compenso dell’ insufficienza respir atoria e loro ricadute funzionali
Compensation exceeded expected rangeRespiratory alkalosis (compensated)
A decrease in would be expected; acute respiratory alkalosisRespiratory alkalosis (uncompensated)
Compensation has not reached expected confidence levelsRespiratory acidosis (compensated)
A small increase in (uncompensated) usually occurs with acute respiratory acidosisRespiratory acidosis
Comments Based on Bands ( Fig. 7-3)Preliminary Interpretation
Compensation exceeded expected rangeRespiratory alkalosis (compensated)
A decrease in would be expected; acute respiratory alkalosisRespiratory alkalosis (uncompensated)
Compensation has not reached expected confidence levelsRespiratory acidosis (compensated)
A small increase in (uncompensated) usually occurs with acute respiratory acidosisRespiratory acidosis
Comments Based on Bands ( Fig. 7-3)Preliminary Interpretation
D
C
B
A
Normal range
Location in Figure 7-3
D
C
B
A
Normal range
Location in Figure 7-3
Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory alkalosis
Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory acidosis
Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory acidosis
Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory alkalosis
Compensation is in expected rangeMetabolic alkalosis (compensated)
Metabolic alkalosis (uncompensated)
Compensation is nearly maximalMetabolic acidosis (compensated)
A completely uncompensated metabolic acidosis should be very transient if the ventilator response isnormal
Metabolic acidosis (uncompensated)
Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory alkalosis
Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory acidosis
Mixed disorderMetabolic alkalosis and respiratory acidosis
Mixed disorderMetabolic acidosis and respiratory alkalosis
Compensation is in expected rangeMetabolic alkalosis (compensated)
Metabolic alkalosis (uncompensated)
Compensation is nearly maximalMetabolic acidosis (compensated)
A completely uncompensated metabolic acidosis should be very transient if the ventilator response isnormal
Metabolic acidosis (uncompensated)
L
K
J
I
H
G
F
E
L
K
J
I
H
G
F
E
MurrayMurray andand Nadel'sNadel's TextbookTextbook ofof RespiratoryRespiratory Medicine,Medicine, 55thth EditionEdition