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Medicina interna 3
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Insufficienza respiratoria: definizione
Ridotta efficacia del sistema respiratorio nel garantire gli scambi gassosi
Conseguenza: non vengono raggiunti normali livelli di PaO2 e PaCO2
Diagnosi di IR non clinica, ma basata sui risultati dell’emogasanalisi
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Insufficienza respiratoria
Tipo I (parziale):
ipossiemia (PaO2<60 mmHg)
Tipo II (totale):
ipossiemia (PaO2<60 mmHg) +
ipercapnia (PaCO2>45 mmHg)
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Ipossiemia: definizione
La PaO2 varia con l'età: aumenta dall'infanzia sino all'età adulta, mentre diminuisce progressivamente con l'invecchiamento
Nella pratica clinica, si definiscono diagnostici per IR valori di PaO2 < 60 mmHg
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Ipossiemia: segni clinici• Iperventilazione e dispnea
• Cianosi
• Sudorazione
• Conseguenze funzionali
– Circolo sistemico: tachicardia e aumento della pressione arteriosa
– Circolo polmonare: vasocostrizione arteriolare, rimodellamento se ipossia cronica
– Sistema nervoso centrale: modificazioni del tono dell’umore, riduzione della memoria, cefalea, irritabilità, insonnia
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Ipercapnia: definizione
• La variabilità della PaCO2 nei soggetti normali è limitata
• La condizione di ipercapnia è definita da un livello di PaCO2 >45 mmHg
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CO2 e meccanismi di compenso
Polmone intervento rapido
intervento lento Rene
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -
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VALORI NORMALI
pH = 7.40
PaO2= 80 – 100 mmHg
PaCO2 = 40 mmHg
HCO3- = 24 mEq/L
VALORI I. R .
pH < 7.30
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
HCO3-
Equilibrio acido-base
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Ipercapnia acuta: segni cliniciEsempio: avvelenamento da farmaci che riducono il drive respiratorio
• Dispnea
• Cefalea frontale
• sudorazione, salivazione, secrezione gastrica
• Tremori grossolani (flapping) e ipertono muscolare
• Vasodilatazione periferica per livelli ++ di CO2
• Progressiva riduzione dello stato di coscienza fino al coma
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Ipercapnia cronica: segni clinici
• Sul piano clinico, i pazienti cronicamente ipercapnici tollerano livelli anche elevati di PaCO2
• Segni e sintomi dell’ipercapnia cronica sono molto meno drammatici che per aumento acuto della PaCO2.
• Compenso renale dell’acidosi respiratoria: riassorbimento di HCO3-
• Tale compenso è relativamente lento (ore o giorni)
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Insufficienza respiratoria
• IR manifesta:
presente anche a riposo
• IR latente:
EGA normale a riposo
IR evidente solo dopo esercizio fisico o durante il sonno
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IR
acuta
cronica
“acute-on-chronic” (riacutizzazioni)
Insufficienza respiratoria
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Cause di IR acuta
• intossicazioni da barbiturici
• encefaliti• traumi cranici• ARDS• edema polmonare acuto• embolia polmonare massiva• polmoniti• pneumotorace iperteso
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Insufficienza respiratoria (IR): cause
Le cause di IR sono classificate come:– Intrapolmonari
da patologia del parenchima polmonare
– Extrapolmonarida efficienza della pompa ventilatoria (patologia del SNC, dei muscoli respiratori, o della parete toracica)
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IR: fisiopatologia
Insufficienza
PolmonareARDSpolmoniteedema cardiogeno
Ventilatoriaridotto driveridotta efficienza neuromuscolareaumentato carico sul sist. respiratorio
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• Segni clinici di fatica:
– Frequenza respiratoria>35/min
– Movimenti respiratori paradossi
– Sonnolenza o ridotta responsività del pz.
Fatica dei muscoli respiratori
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IR: fisiopatologia dell’insufficienza ventilatoria
• Qualunque sia la causa primitiva di IR, la comparsa di ipercapnia è un importante segno clinico di gravità.
• L’ipossiemia ingravescente riduce l’efficienza dei muscoli respiratori
• Inoltre, l’aumento di frequenza respiratoria che si accompagna alla fatica dei muscoli respiratori riduce ulteriormente la ventilazione alveolare
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IR: approccio terapeutico
OBIETTIVI DELLA TERAPIA
• Migliorare l’ossigenazione• Aumentare la ventilazione alveolare:
– Riduzione delle secrezioni e del broncospasmo
– Trattamento delle infezioni e controllo della febbre
– Riduzione della fatica dei muscoli respiratori: ventilazione non invasiva (NIPPV)
– Intubazione e ventilazione meccanica
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Diabete mellito
definizione
II diabete mellito è una malattia multisindromica complessa caratterizzata essenzialmente sul piano bioumorale dall'iperglicemia e sul piano clinico da complicanze:
metaboliche (coma iperglicemico, iperosmolare, lattacidemico, ipoglicemico, dislipidemia),
macrovascolari (cardiopatia ischemica, cerebrovasculopatia, arteriopatia obliterante degli arti inferiori, ateromasia diffusa),
microvascolari (nefropatia, retinopatia, neuropatia),
infettive
apparato tegumentario e scheletrico .
L'iperglicemia è di entità variabile ed è dipendente dall'alterazione della secrezione e/o dell'azione periferica dell'insulina
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Classificazione del DMDiabete mellito di Tipo 1
Causato dalla distruzione delle beta-cellule pancreatiche, spesso su base autoimmune (forma A) o anche idiopatico (forma B), che determina perdita della secrezione di insulina e deficit insulinico assoluto. Gli agenti eziologici che causano i processi autoimmunitari e la distruzione beta cellulare non sono molto noti.
Diabete mellito autoimmune non richiedente insulina (NIRAD o LADA)
Forma di diabete autoimmune non richiedente, almeno nella fase iniziale, la somministrazione di insulina.
Diabete mellito di Tipo 2
II diabete meliito di tipo 2 è causato da una combinazione di fattori genetici e non genetici che determinano insulina-resistenza e insulina-deficienza. I geni responsabili non sono noti.
I fattori non genetici comprendono l'età avanzata, elevato apporto calorico, l'aumento di peso, l'obesità centrale, la sedentarietà
Altri tipi di diabete mellito
Questo è un gruppo eterogeneo che comprende casi di diabete ad eziologia nota o parzial mente, nota. Fra i fattori causali si considerano i difetti genetici noti che riguardano la funzione delle beta cellule pancreatiche o l'azione dell'insulina, le malattie de! pancreas esocrino, le endocrinopatie, le alterazioni pancreatiche indotte dai formaci o da agenti chimici, le malattie e le situazioni accompagnate da elevata incidenza di diabete in assenza di un'eziologia nota.
Diabete mellito gestazionale
II diabete mellito gestazionale è causato da una resistenza all'insulina con .deficit insulinico relativo in caso di gravidanza. Si verifica soprattutto in donne più anziane ed obese.,
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Classificazione del DM
• Diabete mellito tipo 1• Diabete mellito tipo 2
• Diabete mellito secondario malattie pancreatiche, malattie endocrine, farmaci, anomalie dei recettori dell'insulina, emocromatosi
• Diabete mellito gestazionale
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Diabete mellito tipo 1 patogenesi
• Non forte predisposizione genetica
• Insulto ambientale ( inf. Virali )
• Reazione autoimmune ( mimicria o insulite )
• Autoanticorpi contro beta cellule
• Distruzione beta cellule
• Deficit insulinico
• Diabete mellito
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Diabete mellito tipo 2patogenesi
• Marcata predisposizione genetica
• Insulino-resistenza dei tessuti periferici
• Fattori ambientali ( sovrappeso – obesità )
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sintomatologia
• Astenia
• Disturbi visivi
• Poliuria
• Polidipsia
• Prurito
• Riduzione del peso
• Facilità alle infezioni
• Cefalea
• Nausea vomito
• Spesso il diabete tipo
2 rimane
indiagnosticato fino
alla comparsa delle
complicanze
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diagnosiSpesso la diagnosi è casuale nel DM tipo 2
Riscontro di iperglicemia in corso di esami
eseguiti per altri motivi
• Glicemia
• OGTT ( test di tolleranza al glucosio per os )
• glicosuria
• Indagini di monitoraggio
• HbA1c ( emoglobina glicata )
• Peptide C
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Glicosuriacaduta in disuso per diffusione del dosaggio su sangue capillare della
glicemia
• A digiuno
• Post prandiale
• Random
• Diuresi delle 24 ore
• Soglia renale 180 mg/dl
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OGTTTEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO PER OS
• ADULTI: 75 gr di glucosio, con prelievi al tempo 0 e 120 minuti
• GRAVIDANZA: 100 gr di glucosio con prelievi ai tempi 0, 60, 120,180 minuti
• Condizioni necessarie• Soggetti in grado di
sottoporsi all'esame
• Nei 3 gg precedenti dieta ed attività fisica libere
• A digiuno da almeno 10 ore e non più di 16
• Test eseguito al mattino
• Non fumare
• Rimanere seduti
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glicemia
• PLASMA: prelievo venoso
• GLUCOMETRO: su sangue capillare
• Valore su sangue capillare é inferiore del 12% rispetto alla determinazione su plasma
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Emoglobina glicosilataHbA
1c
L'emoglobina con il glucosio forma un legame stabile in misura proporzionale alla glicemia
la glicosilazione riflette la concentrazione media del glucosio a cui l'emoglobina è stata
esposta nei 2-3 mesi precedenti
HbA1c
5% --> glicemia media 90 mg/dl
ogni aumento dell'1% corrisponde un aumento di 30 mg/dl
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terapia• DIETA• A.D.O.• INSULINA• ESERCIZIO FISICO
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PASTIesempi di ripartizione
• 3 pasti• 1/5 a colazione
• 2/5 a pranzo
• 2/5 a cena
• 6 pasti• 2/11 a colazione
• 1/11 snack
• 3/11 pranzo
• 1/11 snack
• 3/11 cena
• 1/11 snack
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Dieta50% dei diabetici non la segue
Raggiungimento peso ideale...... è ideale
50 – 60 % carboidrati
15 -20% di protidi
meno del 30% di lipidi (ac grassi monoinsaturi)
ricca di fibra
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Esercizio fisico
• Favorisce l'ingresso del gluc. nelle cellule ( quindi riduzione delle glicemia e del fabbisogno insulinico )
• Utile nella prevenzione e trattamento di patologie che spesso si associano al DM ( cardiopatia ischemica, AOCP, obesità )
• Eseguito regolarmente per almeno 30 min / die
• Valutazione glicemica ( se < 100 mg/dl -----> rischio ipoglicemia se > 250 mg/dl -----> ulteriore incremento )
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INSULINAAZIONE SU MUSCOLO, FEGATO, ADIPE.
EFFETTI SU
GLUCOSIO LIPIDI PROTIDI> glicolisi sintesi glicerolo > utilizzo aminoacidi > glicogenosintesì > sintesi acidi grassi > protidosintesi < gluconeogenesi < lipolisi < proteolisi < glicogenolisi
effetto avverso ipoglicemia
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Antidiabetici orali
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obiettivotrattamento
Evitare le complicanze
acute tardive
decesso HbA1c inferiore o uguale a 7%
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Complicanze acute: coma ketoacidosico, coma iperosmolare, coma lattacidemico, coma ipoglicemico.Sintomi iperglicemici: per es. poliuria, polidipsia
tardive:
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Obiettivo del controllo
• Glicemia a digiuno 90 – 130 mg/dl
• Glicemia post- prandiale < 180 mg/dl
• HbA1c < 7%
• La strategia terapeutica non può essere uguale per il diabete tipo 1 e tipo 2 pur dovendo puntare
all'identico obiettivo
• HbA1c < o = 7%
• L' Automonitoraggio della glicemia è parte integrante della terapia
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trattamentoterapia intensiva terapia non intensiva
• Realizzare e mantenere un profilo glicemico fisiologico
• Soggetti in cui la prevenzione delle complicanze tardive e quelli in cui è possibile un intervento secondario (complicanze reversibili)
• Età pediatrica --> 60 anni, motivato, capace di collaborare, Diabete instabile, Gravidanza
• MULTIDOSI DI INSULINA - MICROINFUSORE
• Problemi: Aumento delle ipoglicemie gravi (250-300%) quando si punti ad obbiettivi ideali.
• Prevenzione dei sintomi iperglicemici e delle complicanze acute
• Spettanza di vita inferiore al tempo necessario per l'evoluzione delle complicanze microvascolari e rischio di ipoglicemia con terapia intensiva in presenza di complicanze vascolari
• Età >65 anni, soggetti con complicanze irreversibili
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PENSIERO
• INSULINA • GLUCAGONE
• CORTISOLO
• ADRENALINA
• SOMATOTROPO
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COMPLICAZIONIACUTE TARDIVE
• COMA CHETOACIDOSICO
• COMA IPEROSMOLARE
• COMA LATTACIDEMICO
• COMA IPOGLICEMICO
• MALATTIA MICROVASCOLARE
• M. MACROVASCOLARE
• NEUROPATIA
• LESIONI CUTANEE
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Chetoacidosideficit di insulina iperglicemia
disidratazione corpi chetonici
acidosi metabolica alterazione della coscienza
mortalità circa 5%Defici insulinico:riduzione oppure omissione delle dosi o aumento del
fabbisogno in seguito ad eventi stressanti ( patologie acute )
iperglicemia: 1) ridotta utilizzazione tessutale
2) aumentata produzione epatica di glucosio dagli AA (gliconeogenesi)
Disidratazione da diuresi osmotica legata all'iperglicemia
Acidosi metabolica (pH < 7,2, HCO3
- < 15 mEq/1) Aumento della lipolisi
con produzione di corpi chetonici (acetone, acido acetoacetico, acido beta-idrossibutirrico)
deplezione di potassio per fuoriuscita dell'elettrolita dalle cellule.
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CHETOACIDOSIinsorgenza graduale, preceduta per uno o più giorni da poliuria, polidipsia,
marcata astenia, nausea, vomito. ( il paziente non si alimenta insulina erroneamente omessa)
Disidratazione grave: lingua arida, ascella asciutta, globi oculari molli, cute sollevabile in pliche sottili, vene periferiche collassate,
ipotensione arteriosa
alito: classico odore di acetone
stato mentale obnubilato progredendo fino al coma
respiro periodico di Kussmaul
esami del sangue: iperglicemia , chetonemia, riduzione del pH, riduzione dei bicarbonati, ipersodiemia, iperazotemia.
Urine: glucosio, corpi chetonici.
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terapia misure di supporto per shock e/o coma:
monitoraggio dei parametri vitali, accesso venoso, eventuale catetere per la misurazione della pressione venosa centrale,
cateterismo vescicale con misurazione della diuresi, mantenimento della pervietà delle vie aeree, eventuale sondino nasogastrico per prevenire l'aspirazione di contenuto gastrico nelle vie aeree ( ab
ingestis ), variazione del decubito;
correzione della causa scatenante
reidratazione rapida :mediamente 10% del peso corporeo solitamente circa 1 I/ora soluzione salina allo 0,9% ( Attenzione
funzione miocardica compromessa)
Insulina: bolo endovenoso di insulina rapida poi infusione continua di 5-10 unità/ora. ( anche IM 5 U/h )
Quando glicemia 250 mg/dl iniziare infondere sol. gluc. 5% (possibile ipoglicemia -----> paziente in coma può passare inavvertitamente dall'iper- all'ipoglicemia) riducendo l'insulina. Infondere potassio:
deplezione ed ingresso nella cellula infusione bicarbonato: in caso di grave acidosi (pH < 7.2 )
o shock o coma.
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Coma iperosmolare ( non chetoacidosico )
pazienti con DM tipo 2 non in trattamento insulinico
spesso manifestazione di esordio del DM
grave iperglicemia (valori da 600 a 2000 mg/dl), iperosmolalità e disidratazione
scarsa secrezione di insulina endogena sufficiente a prevenire la chetoacidosi
mortalità fino al 50%.
Il trattamento è simile a quello della chetoacidosi
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Acidosi latticanon esclusivo del diabetico
Pz con patologie che tendono a provocare ipossia
utilizzo delle biguanidi
etilismo
Il pz appare subito grave con algie addominali turbe del sensorio iperventilazione
glicemia non elevatissima
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complicazioni tardiveMalattia microvascolare: specifica del DM; interessa i piccoli
vasi e si manifesta con la retinopatia e la nefropatia:
•Retinopatia . alterazione dei capillari della retina.
• R. non proliferativa: più benigna, è presente nel 90% dei pazienti dopo 20 anni di malattia e non altera la funzione visiva.
•R. proliferativa: caratterizzata da neoangiogenesi con emorragie nel vitreo e distacchi della retina con perdita del visus, fino alla cecità; si sviluppa nel 25% dei diabetici di tipo I dopo 20 anni di malattia. La
•Terapia : fotocoagulazione laser efficace nel ridurre la perdita del visus;
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Nefropatia1° causa di insufficienza renale terminale dialisi o di trapianto Il
20-30% dei pz. con incidenza proporzionale alla durata del DM.
La lesione è caratterizzata da una deposizione di materiale ialino nel mesangio e da ispessimento diffuso della membrana basale del glomerulo. Compare albuminuria, inizialmente di lieve grado (microalbuminuria: 30-300 mg/die) e successivamente, in media 15 anni dopo la diagnosi, di grado maggiore (macroalbuminurìa, oltre 300 mg/die), accompagnata da progressiva riduzione della filtrazione glomerulare. Un'albuminuria superiore a 3-3,5 g/24 ore definisce il quadro della sindrome nefrosica.
Il dosaggio della microalbuminuria ha assunto una notevole importanza nella prognosi del DM, poiché un suo aumento è predittivo della comparsa di insufficienza renale terminale. Il trattamento con ACE-inibitori o con bloccanti i recettori dell'angiotensina si è dimostrato molto efficace nel ridurre la microalbuminuria, ritardando e, a volte, evitando la comparsa di insufficienza renale terminale. Pertanto, il dosaggio della microalbuminuria deve essere eseguito annualmente e in caso di valori patologici il trattamento con i farmaci suddetti è fortemente consigliato.
Altre lesioni renali, non connesse con la microangiopatia, ma frequenti nel DM, sono l'arteriosclerosi renale, le infezioni delle vie urinarie, la necrosi papillare.
La patologia renale comporta ipertensione arteriosa con ulteriore progressione della complicanza
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Malatta macrovascolare. arteriosclerosi è più frequente e precoce nei pazienti con DM
rispetto ai non diabetici.
maggiore frequenza di ischemia silente in rapporto alla neuropatia autonomica
compromissione dei grossi rami coronarici con interessamento dei rami più distali (microangiopatia)
.
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Neuropatia È una delle maggiori cause di disabilità nel paziente diabetico
polineuropatia simmetrica distale: ipoestesia (riduzione della sensibilità), parestesie (sensazioni spontanee abnormi: formicolio, bruciore ecc.) dolori
agli arti inferiori. I riflessi osteotendinei sono aboliti; la sensibilità vibratoria è ridotta. La ridotta percezione sensoriale può dar luogo ad alterazioni articolari (artropatia di Charcot) o a ulcere trofìche plantari ( Piede
diabetico);
La neuropatia simmetrica motoria:(più rara) astenia e atrofia muscolare. Irreversibile
neuropatia asimmetrica:colpisce più spesso i nervi cranici, specie il 3°, il 4° e il 6°, con conseguente strabismo e diplopia, o i nervi periferici, con paralisi transitorie della mano o del piede. L'inizio è di solito brusco e la risoluzione
graduale, nel corso di alcune settimane;
neuropatia autonomica: L'interessamento del sistema nervoso autonomo provoca disturbi a carico dell'apparato digerente (rallentato vuotamente
gastrico, stipsi, diarrea specialmente postprandiale e notturna), cardiovascolare (ipotensione ortostatica), uro genitale (disfunzione vescicale,
incontinenza, disfunzione erettile, eiaculazione retrograda).
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Piede diabeticoUlcere cutanee plantari e deformità osteoarticolari talvolta
vistose (artropatia di Charcot) sono gli elementi caratteristici del piede diabetico
morbilità e disabilità che colpisce il 15% dei diabetici.
fattore predisponente è la neuropatia diabetica
ridotta percezione del dolore
ridotta sensibilità propriocettiva ( alterata distribuzione del carico )
neuropatia motoria ( alterata meccanica della muscolatura )
squilibrio tra flessori ed estensori quindi contratture, posizioni viziate del piede (accentuazione dell'arco plantare, dita a martello e ad
artiglio con ulteriore alterazione della statica del piede.
neuropatia autonomica alterazioni cutanee (secchezza, fissurazioni) che favoriscono l'impianto dei germi.
angiopatia spesso presente
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L'ulcera cutanea ( ulcera neuropatica ) si localizza nella pianta del piede, nelle zone sottoposte al maggior carico
Fondo granuleggiante, bordi rilevati e fibrotici
Indolente
Spesso porta d'ingresso per infezioni osteoarticolari
Difficili da trattare (problema principale evitare la pressione )
Prevenzione fondamentale vista la scarsa efficacia del trattamento e la frequenza delle recidive.
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Lesioni cutanee
Facilità alla comparsa e alla ricorrenza della foruncolosi
Candidiasi vaginale
Balanopostite
Dermopata diabetica: papule rossastre sulle regioni anteriori delle gambe che evolvono verso
l'atrofia e la pigmentazione.
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Sdr metabolicafattore di rischio per aterosclerosi
coronarica
Resistenza all'insulina
obesità centrale ( < 102 cm M. 88 cm F)
riduzione HDL ( dislipidemia )
ipertensione arteriosa
iperuricemia
TATTAMENTO: dieta, es. fisico, abitudini di vita, controllo farmacologico di IA –
dislipidemia – glicemia, antiaggreganti
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gottadisordine metabolico il cui risultato è l'accumulo di acido
urico
La solubilità dell'Ac urico è bassa
p. e.: nel plasma quando supera i 7 mg/dl a pH 7.40 e 37° di temperatura tende a precipitare.
Così quando diminuisce il pH o la temperatura oppure alcuni fattori non ben conosciuti
precipitaL'ac. Urico è il metabolita ultimo delle purine (
adenina e guanina )
70% eleminato per via renale; 30% enterica
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Iperuricemiaprecipitazione di cristalli di urato monosodico nei tessuti precipitazione di acido urico nelle urine