insuf._cardiaca

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Fisiopatología, Clínica y Tratamiento.

Dr. RRRM.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Concepto: • INCAPACIDAD para EXPULSAR la sangre necesaria

para los REQUERIMIENTOS METABOLICOS de los tejidos periféricos, y/o para mantener el GASTO CARDIACO lo hace únicamente mediante elevación de las PRESIONES DE LLENADO.

• Anterógrado síntomas y signos de bajo gasto.• Retrógrado disnea y edemas (ver Fig. 1).• Fig. 2 y Cuadro 1.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.

Definición:• En términos hemodinámicos:

DAÑO MIOCARDICO deterioro función de bomba < flujo renal retención de sodio y agua EDEMA PULMONAR Y PERIFERICO.

• Como disturbio circulatorio:IC se desarrolla cuando los MECANISMOS COMPENSADORES que regulan la circulación, son sobrepasados o agotados.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Etiología:• SINDROME CLINICO secundario a muy diferentes

patologías, caracterizado por:

1. Anormalidades de la FUNCION VENTRICULAR.

2. Respuesta NEUROHORMONAL.

3. Alteraciones en la EXPRESION GENETICA y PRODUCCION ENERGETICA del miocito.

4. Acompañado por: - intolerancia al esfuerzo – retención de líquidos – reducción de la longevidad.

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Etiología (2):• Clasificación: ver Tabla 1.

• INSUF. SISTOLICA: incapacidad para expulsar una cantidad suficiente de sangre y contraerse normalmente.

• INSUF. DIASTOLICA: incapacidad para relajarse y llenarse normalmente. Se puede producir por: - > resistencia al flujo de entrada al ventrículo – alteración de relajación ventricular – fibrosis e infiltración miocárdica.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Fisiopatología: • Producido DAÑO MIOCARDICO y/o

SOBRECARGA HEMODINAMICA sobre ventrículos

• Se ponen en marcha una serie de MECANISMOS ADAPTATIVOS o COMPENSADORES, que tratan de mantener la FUNCION DE BOMBA del corazón

• A la larga, éstos pueden ser la causa más importante de los SINTOMAS Y SIGNOS de IC, y contribuir al DETERIORO PROGRESIVO de la FUNCION VENTRICULAR.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Mecanismos adaptativos o compensadores:• Dilatación ventricular (mec. de Frank-Starling):Ley : Energía liberada en cada CONTRACCION es

proporcional a ELONGACION de la FIBRA MUSCULAR cardíaca al fin de diástole, por lo tanto depende fundamentalmente del VOLUMEN TELEDIASTOLICO (VFD).

Curva de Starling: relaciona el VFD con la PRESION SISTOLICA (ver Fig. 3).

Relación de PRECARGA y POSTCARGA con el volumen de eyección (ver Fig. 4).

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Mecanismos adaptativos o compensadores:• Dilatación ventricular (2):Mecanismos neurohormonales >> PRECARGA

activando mecanismo de Frank-Starling. Distensión crónica fibra miocárdica:

>> hipertrofia y remodelado pared ventricular. >> tensión diastólica y sistólica de pared.

>> requerimientos de O2 favorece isquemia subendocárdica.

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Mecanismos adaptativos o compensadores:• Hipertrofia ventricular: por sobrecarga hemodinámica

impuesta al ventrículo.

Ley de Laplace: Ante sobrecarga de Presión (P) intraventricular o dilatación ventricular (r) , corazón responde con hipertrofia (h) de pared, para mantener la tensión (T) y el consumo de O2.

Tensión pared (T) = Pr. intraventr.(P) x Radio cav. (r)

2 x Grosor (h) pared ventricular

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Mecanismos adaptativos o compensadores:• Hipertrofia ventricular (2):

HIPERTROFIA CONCENTRICA: por sobrecarga de presión ( > POSTCARGA) > stress sistólico.

Replicación de sarcómeros en paralelo > grosor del miocardio (h), sin > diámetro (r) de cavidad.

Ver Fig. 5.

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Mecanismos adaptativos o compensadores:• Hipertrofia ventricular (3):

HIPERTROFIA EXCENTRICA: por sobrecarga de volumen ( > PRECARGA) > tensión diastólica.

Replicación de sarcómeros en serie alargamiento del miocardio, con > diámetro (r) de cámara ventricular.

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Mecanismos adaptativos o compensadores:• Activación sistemas neurohormonales (NH):< Gasto Cardíaco y PA Activación > Presión auricular Sistemas NH

Regulación de la Circulación sistémica:En fases tempranas: mantención perfusión a órganos vitales.

expansión volumen arterial inadecuado.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Mecanismos adaptativos o compensadores:• Activación sistemas NH (2):

Regulación de la Circulación sistémica:

En IC más crónica (ver Fig. 6):

vasoconstricción excesiva ( > POSTCARGA).

retención de sodio y agua ( > PRECARGA).

disturbios electrolíticos y arritmias.

vasodilatación.

> excreción renal de sodio y agua.

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Mecanismos adaptativos o compensadores:1. Sistema simpático (SS): < Gasto Cardíaco

Estimulación de < Presión arterial baroreceptores

Activación simpático ( > tono): > contractilidad miocárdica > frecuencia cardíaca > Gasto cardíaco. venoconstricción

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Mecanismos adaptativos o compensadores:1. Sistema simpático: vasoconstricción arterial periférica

redistribución flujo hacia territorios vitales.

estimulación síntesis y secreción de renina

vasoconstricción periférica y expansión volumen plasmático.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Mecanismos adaptativos o compensadores:2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA):En IC aguda (por < GC): > SS estim. rec. Beta-1 yuxtaglom. < flujo renal activ. barorec. vasc. renal

> Renina.

En IC crónica: diuréticos y restricción de sal < sodio a mácula densa

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Mecanismos adaptativos o compensadores:

2. Sistema RAA:

Acciones de Angiotensina (ver Tabla 2):

vasoconstr. potente > resist. vasc. sistém.

liberación de norepinefrina (SS)

> POSTCARGA

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Mecanismos adaptativos o compensadores:2. Sistema RAA: Acciones de Angiotensina (ver Tabla 2): estim. secr. Aldosterona retención de sodio y

agua > sens. de sed > ingesta hídrica

> PRECARGA

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.Mecanismos adaptativos o compensadores:3. Hormona antidiurética (ADH) o Vasopresina: > osmolaridad plasmática >> < sensibilidad rec. auriculares ADH

ADH: vasoconstrictor potente > POSTCARGA

retención de agua hiponatremia (IC avanz.)

> PRECARGA

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FISIOPATOLOGIA DE ICC

Mecanismos adaptativos o compensadores:

4. Péptido atrial natriurético (PAN): es hormona contrareguladora, se opone a efectos de SS y RAA.

> Presión de distensión auricular liberación de PAN.

PAN: vasodilatación

natriuresis

Ver Fig. 8

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CLINICA DE ICC.

Causas determinantes (Tabla 1):• Se pueden clasificar en 3 grupos:1. Alteraciones miocárdicas.2. Alt. mecánicas.3. Alt. del ritmo cardíaco.Factores desencadenantes (Tabla 2):• Sobre un paciente que presenta causa

determinante.• Frecuente encontrar varias posibles causas, que se

potencian.

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CLINICA DE ICC.

ICC. AGUDA:

• En individuo sano.

• Aparición brusca de anomalía anatómica o funcional.

• Dism. gasto cardíaco grave hipoperfusión riesgo vital.

• Ej: IAM extenso – Rotura valvular – TEP masivo.

ICC. CRONICA:

• Presentación gradual.

• Aparecen mecanismos compensadores adaptación funcional.

• Ej: Miocardiopatía dilatada.

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CLINICA DE ICC.

IC. izquierda y derecha:• Parte de los síntomas de IC. se deben a acumulación

de líquidos detrás del ventrículo insuficiente.• Dependerá de la cavidad cardíaca específica afectada. • A lo largo de la historia natural de la enfermedad se

interrelacionarán.• Criterios diagnósticos de IC. izquierda (Tabla ).

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CLINICA DE ICC.

IC con gasto cardíaco (GC) alto:• La gran mayoría de las IC. cursan con GC. bajo.• Hay una serie de cuadros en los que aparece IC., a

pesar de existir un GC. elevado, pero menor al presente antes de la IC., es decir, insuficiente a las demandas metabólicas del organismo.

• Ejemplos (Tabla 3).

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CLINICA DE ICC.

Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):

a) Fatigabilidad y astenia:• inespecíficos, pero de gran frecuencia. • Por hipoperfusión músculo esquelético ante un GC.

disminuído.• Excesivo reposo pérdida de la condición física y

reducción de tolerancia al ejercicio.• Ejercicio isotónico beneficia incluso a pac. CF III

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CLINICA DE ICC.


b) Disnea de esfuerzo:• Síntoma más frecuente.• Suele ser el inicial.• La clave es cambio en el grado de esfuerzo que

causa disnea.• Puede no presentarse en los que limitan su actividad

física: sedentarismo – impotencia funcional.

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CLINICA DE ICC.


c) Ortopnea: • Disnea en decúbito supino, que desaparece en

posición sentada.• Redistribución de líquidos desde abdomen y extr.

inferiores hacia tórax aum. presión hidrostática en capilares pulmonares.

• Valorar cambio en número de almohadas necesarias para dormir buen índice de su severidad.

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CLINICA DE ICC.

Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):d) Disnea paroxística nocturna (DPN):• Episodios que despiertan del sueño en forma brusca

intensa sensación de “falta de aire”, abundante tos y sibilancias (“asma cardíaca”).

• Suele persistir durante 30 minutos o más.• Por < estimulación adrenérgica del VI y depresión

centro respiratorio durante la noche.• Por redistribución de líquidos en supino.

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CLINICA DE ICC.


e) Edema pulmonar agudo (EPA):• Forma más grave de disnea.• Elevación brusca de la Presión capilar pulmonar

(PCPw).• Disnea extrema, crepitaciones difusas ambos campos

pulmonares, espectoración hemoptoica.• Factores precipitantes (ver Tabla 6).

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CLINICA DE ICC.


f) Tos: seca, irritativa. Equivalente de disnea, cuando aparece en las mismas circunstancias (al esfuerzo, nocturna ortopnea).

g) Nicturia: uno de los síntomas más tempranos.• Durante el día < flujo renal (redistribución).• En la noche (supino) disminuye vasoconstricción

renal > formación de orina.

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CLINICA DE ICC.

Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):h) Oliguria: síntoma de IC. avanzada. Hipoperfusión

renal (GC. disminuído). i) Síntomas cerebrales:• IC.grave. Hipoxemia.• Edad avanzada.• Aterosclerosis. Hipoperfusión SNC.• Confusión – cefalea – angustia – insomnio – pérdida

memoria y concentración – psicosis.

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CLINICA DE ICC.


j) Síntomas gastrointestinales:• Dolor hipocondrio derecho o epigastrio.• Anorexia – náuseas – distensión abdominal

postprandial – plenitud gástrica.• Angor intestinal.

Clasificación funcional de la IC. (ver Tabla 7).

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CLINICA DE ICC.Exploración física:a) Inspección: • Disnea de manifiesto al llegar a consulta o al

desvestirse.• IC. izquierda no tolerará el examen acostado.• IC. reciente aspecto de gravedad, bien nutrido.• IC. larga evolución aspecto demacrado,

caquexia.• Extremidades: frías y pálidas. Hipoperfusión y

excesiva actividad adrenérgica.

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CLINICA DE ICC.

Exploración física:b) Crepitantes pulmonares: asociados o no a

matidez. Su ausencia no excluye un incremento significativo de la PCPw.

c) Hipertensión venosa sistémica: yugulares reflejan la Presión de aurícula derecha (AD).

• Normal Presión venosa dism. con ejercicio.• En IC. aumenta, incluso en reposo.

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CLINICA DE ICC.Exploración física:d) Reflujo hepatoyugular: compresión gradual y

continua región hepática. (+) expansión venas yugulares durante e inmediatamente después de maniobra.

e) Hepatomegalia congestiva: • De aparición aguda típicamente dolorosa.• Suele aparecer: antes del edema periférico.

y persistir después de su desaparición.

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CLINICA DE ICC.

Exploración física:

f) Edema: simétrico, vespertino, en zonas declives del cuerpo.

• Pac. ambulatorio en región pretibial y tobillos.• Pac.encamado en región sacra.

g) Hidrotórax: elevación de la Presión en uno o ambos sistemas venosos. Derrame pleural empeora

disnea.

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CLINICA DE ICC.Exploración física:

h) Ascitis: filtración en venas hepáticas y peritoneales.

i) Cardiomegalia: en la gran mayoría de Enf. Crónicas. Muy inespecífico.

• IC. Izq. sin cardiomegalia: IAM - disfunción protésica o valvular aguda – Estenosis mitral o aórtica – Miocardiop. hipertrófica – Miocarditis.

• IC. der. sin cardiomegalia: Pericarditis constrictiva – Miocardiopatía restrictiva.

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CLINICA DE ICC.Exploración física:

j) Ritmo de galope: tercer ruido (protodiastólico). < gradiente de presión entre aurícula y ventrículo,

durante llenado rápido. distensibilidad ventrículo alterada. excluir: IM – IT – Pericarditis constrictiva

- Estados hiperdinámicos – niños y jóvenes.

k) Pulso alternante: se asocia a compromiso severo del miocardio. Mal pronóstico.

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CLINICA DE ICC.Exploración física:l) Soplos sistólicos: de IT o IM, secundarias a

dilatación ventricular. pueden dism. o desaparecer con mejoría del cuadro.

m) Caquexia cardíaca: en casos crónicos y graves. especialmente en IC de VD.

• Por > trabajo muscular respiratorio y > consumo de O2 miocárdico. Por anorexia y vómitos. Por alt. absorción intestinal (congestión venosa).

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CLINICA DE ICC.

Exámenes complementarios:• Deben estar orientados a 3 objetivos:1. Confirmar o precisar etiología.2. Descartar o confirmar presencia de factor(es)

desencadenante(s) de descompensación.3. Establecer grado de repercusión de IC sobre

sistema cardiovascular y otros órganos (especialmente hígado y riñón).

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CLINICA DE ICC.

Exámenes complementarios:

a) Hiperazotemia prerrenal (> N. Ureico): por < flujo renal.

b) Proteinuria y > densidad urinaria.

c) Hiponatremia: por dieta baja en sodio. por tratamiento diurético. por dilución.

d) Hipokalemia: en trat. agresivo con diuréticos de asa.

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CLINICA DE ICC.


e) Enzimas hepáticas elevadas: por congestión hepática y cirrosis.

f) Electrocardiograma de reposo: normal es raro: revisión del diagnóstico. en diagnóstico etiológico (ver Tabla 8) alt. de repolarización sugerentes de isquemia – alt. del ritmo – alt. electrolíticas – alt. secundarias a fármacos.

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CLINICA DE ICC.


g) Radiografía de tórax: bases pulmonares mejor perfundidas vasos lóbulos inferiores más gruesos. al aumentar presión en venas y capilares pulmonares (PCPw) edema intersticial y perivascular, más evidente en bases pulmonares ( > Presión hidrostática).

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CLINICA DE ICC.


h) Ecocardiografía: técnica básica en el diagnóstico etiológico. en toda IC de causa no precisada. doppler – color: datos hemodinámicos. ventajas: accesibilidad – costo - seguridad. inconvenientes: diferencias inter e intraobservador – limitación en “mala ventana acústica”.

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CLINICA DE ICC.

Exámenes complementarios:h) Ecocardiogr. transesofágico:

Trombos intraauriculares – Endocarditis infecciosa – Prótesis – Disección aórtica

– Cardiopatías congénitas. Ecocardiogr. de Stress:

Cardiopatía isquémica.

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CLINICA DE ICC.

Exámenes complementarios:i) Medicina nuclear: • Ventriculografía disfunción sistólica y

diastólica.• Cintigrafía miocárdica:

con Galio, Tecnecio o Ac. Antimiosina Procesos inflamatorios miocárdicos.

con Talio, de esfuerzo o Dipiridamol Cardiopatía isquémica.

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CLINICA DE ICC.

Exámenes complementarios:j) Estudios invasivos: • En disociación clínico – ecocardiográfica.• En casos en que se espera encontrar causa reversible

mejoría potencial del paciente.

• Cateterismo derecho e izquierdo.• Coronariografía.• Biopsia endomiocárdica.

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CLINICA DE ICC.

Diagnóstico clínico:• ¿ Existe Insuficiencia cardíaca ? (ver cuadro y Tabla 9).

• IC izquierda: ver Tabla 5.• IC derecha:

elevación presión venosa yugular. si no es posible valorarla medir PVC.

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TRATAMIENTO DE ICC.

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INTRODUCCION:

IMPORTANCIA:

• Frecuencia: 5 mill. hab. en USA. ICC.

• Pronóstico: mort. a 6 años 80% (H), 65% (M), ver Tabla 1.

• Incidencia y mortalidad seguirá aumentando, por edad de nuestras poblaciones.

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INTRODUCCION:

• Revisión crítica de los trabajos publicados, principalmente.

• ICC. asociada a disfunción ventricular izquierda. Enfasis en disfunción sistólica (mayoría de pacientes y gran avance en tratamiento).

• Enfoque diagnóstico.• Determinar etiologías corregibles y factores

precipitantes.

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INTRODUCCION:

• Decisión del mejor manejo posible.

• Análisis costo-efectividad.

• Recursos disponibles.

• Dirigida a médicos (no incluye enfermería, rehabilitación, asistencia social).

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OBJETIVOS DE LA TERAPIA

A corto plazo: Aliviar síntomas

Mejorar calidad de vida

A largo plazo: Prolongar la vida

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ALIVIO DE SINTOMAS

OBJETIVOS : • Disminuir congestión circulatoria

• Aumentar perfusión tisular

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ALIVIO DE SINTOMAS

MANEJO NO FARMACOLOGICO :• Restricción de sal : 2-3g al día

• Ejercicio regular

• Programas de rehabilitación formal

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ALIVIO DE SINTOMAS

MANEJO NO FARMACOLOGICO :

• Angioplastía o Cirugía de bypass en pacientes con recurrentes episodios agudos de congestión, indicativo de deterioro isquémico de función ventricular izquierda

• Cirugía en enfermedad valvular corregible, si síntomas son severos

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ALIVIO DE SINTOMAS

MANEJO NO FARMACOLOGICO :• Transplante de corazón :

En Insuficiencia cardíaca grave e irreversible, con mala expectativa de vida

Sin Hipertensión pulmonar crónica ni deterioro de funciones sistémicas

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ALIVIO DE SINTOMAS

MANEJO NO FARMACOLOGICO :• Operación de Batista : ventriculectomía parcial

izquierda, con reducción de masa y diámetro del ventrículo, para mejorar función ventricular.

En miocardiopatía dilatada, etapa terminal, refractaria a tratamiento médico, CF III – IV (NYHA), no aptos para transplante.

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ALIVIO DE SINTOMASMANEJO FARMACOLOGICO :• Diuréticos : Alivian congestión circulatoria

Reducen presión diastólica auricular y ventricular

Reducen tensión pared ventricular e inadecuada perfusión subendocárdica

Ejs : Tiazidas, Diuréticos de asa, Ahorradores de potasio (Espironolactona)

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ALIVIO DE SINTOMAS

MANEJO FARMACOLOGICO :• Vasodilatadores (arteriales y venosos) :

Reducen resistencia a eyección ventricular

Aumentan capacidad total reservorio venoso

Mejoran tolerancia al ejercicio

Ejs : Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina, Hidralazina + Isosorbide, Inhibidor de ECA

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ALIVIO DE SINTOMASMANEJO FARMACOLOGICO :• Digitálicos : Su retiro puede empeorar los síntomas

Reduce tasa de hospitalización

Sin efectos sobre mortalidad

Ejs : Digoxina, Digitoxina

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ALIVIO DE SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA :• Deterioro progresivo

• Lábil a efectos adversos de terapia convencional

• Predominan signos de bajo débito, oliguria, disnea de reposo y congestión visceral

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ALIVIO DE SINTOMASINSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA :

Descartar : • Errores diagnósticos

• Corrección quirúrgica de cardiopatía subyacente mal identificada

• Mal manejo de digital o diuréticos

• No identificación de factores desencadenantes

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ALIVIO DE SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA :• Reposo absoluto en cama

• Limitación estricta de ingesta sódica

• Asociación de vasodilatadores

• Combinación de diuréticos de acción diferente

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PROLONGACION DE LA VIDA

MANEJO NO FARMACOLOGICO : • Limitar consumo de alcohol; en sospecha de

miocardiopatía alcohólica, abstención

• Evitar ejercicio isométrico

• Reperfusión coronaria en enfermedad isquémica

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PROLONGACIÓN DE LA VIDA

MANEJO FARMACOLOGICO :• Inhibidores de ECA :

Efecto favorable sobre progresión disfunción ventricular izquierda

En toda Insuf. Cardíaca sintomática con eyección sistólica reducida o remodelación ventricular izquierda

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PROLONGACIÓN DE LA VIDA

MANEJO FARMACOLOGICO :

• Hidralazina + Isosorbide :

Aumenta sobrevida

Mejora capacidad de ejercicio y función ventricular izquierda

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA:

• Evaluación diagnóstica inicial para:

1. Deteminar tipo de disfunción cardíaca.

2. Descubrir factores etiológicos corregibles.

3. Determinar pronóstico.

4. Guiar tratamiento.

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• Causas más frecuentes de disfunción sistólica ventricular izquierda:

a)Enf. coronaria.b)Hipertensión arterial.c)Miocardiopatía dilatada idiopática. • Causas menos frecuentes (Tabla 2).

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• Estudio diagnóstico recomendado:a) Hemograma y Examen de Orina.b) ELP. Magnesio – N. U. – Creat. – Glicemia – Calcio -

Fósforo – Albúmina – TSH (en Fibrilación auricular).c) Rx. de tórax – ECG.

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d) Ecocardiogr. TT. 2D doppler color: masa ventricular - tamaño cámaras cardíacas - función ventricular - causas con tratamientos específicos.

e) Test de esfuerzo no invasivos: detectar isquemia en paciente sin angina, con alta probabilidad de Enf. coronaria.

f) Test no invasivos: det. isquemia y viabilidad, en IAM previo, sin angina.

g) Coronariografía: con angina o gran isquemia.

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• Evaluación disfunción diastólica:

a) Mayoría disfunción sistólica de VI. y grados variables de disfunción diastólica.

b) Subgrupo (30%) función sistólica normal en reposo y predominante disfunción diastólica.

c) Procesos patológicos subyacentes: isquemia – hipertrofia – fibrosis.

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d) Causas más comunes: Coronaria – HTA – Diabetes – Estenosis aórtica – Miocardiop. hipertrófica e infiltrativa – Envejecimiento (dism. compliance).

e) Sospecha: clínica de ICC. con función sistólica normal (x Eco. o Ventriculografía radioisotópica). Tabla 3.

f) Test no invasivos no diagnósticos: Coronariografía en alta sospecha de Enf. coronaria, 2 o + factores de riesgo Q. card.

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Determinación de capacidad funcional:• Impacto directo sobre calidad de vida.• Predictora de mortalidad.• Abarca varias dimensiones: - física – emocional –

social – cognitiva.• Se realiza:a) En cada consulta.b) Test de esfuerzo, con análisis de GSA potencial

candidato a trasplante.

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Tratamiento:

• Ha cambiado notablemente en los últimos 10 a 15 años.

• Muchos pacientes, sino la mayoría, son ahora no edematosos, sin embargo su condición es todavía invalidante y letal.

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• Tratamiento disfunción sistólica de VI:a) Inh. Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):

a todos con dism. significativa de fracción de eyección (FE. < 40%), incluso en capacidad funcional I prevenir progresión.

b) Hidralazina + Isosorbide: en contraindicación de IECA. en CF. II – III período de 10 horas “libre de nitritos”.

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c) Digoxina: en CF. III – IV e índice cardiotorácico > 0.55 aum. FE y tolerancia al ejercicio. dism. hospitalizaciones en 11%. sin efecto sobre mortalidad. en Fibrilación auricular.

d) Diuréticos: en sobrecarga de volumen.e) Anticoagulación: en FA o hist.previa de embolía.

INR: 2 – 3.9f) Betabloqueo: post. IAM en pac. de alto riesgo.

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• Tratamiento disfunción diastólica: diuréticos – nitritos – control frecuencia cardíaca en AC x FA (Betabloq.).

• Principios básicos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica (Tabla 4).

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ICC. AGUDA:

PRINCIPIOS BASICOS:• Hospitalización.• Intervención rápida mejoría clínica y

estabilidad hemodinámica.• Test diagnósticos detectar causas con trat.

específico (IAM., BAV. alto grado, TV., Taponamiento pericárdico, TEP).

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ICC. AGUDA:

Edema pulmonar agudo (EPA.) cardiogénico:• Evaluación diagnóstica inicial:

a) Historia y ex. físico dirigidos.

b) ECG.

c) Monitorización ECG. continua.

d) Hemog. – ELP. – N. Ureico – Creat. – Enzimas cardíacas.

e) Oximetría de pulso – GSA.

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ICC. AGUDA:

EPA. Cardiogénico (2):• Evaluación diagnóstica inicial (2):f) Rx. de tórax.g) Ecocardiografía TT. 2D doppler color.h) Coronariografía ante sospecha de Enf.

coronaria: intervención aguda de IAM. determinar causa (s) de

EPA. refractario.

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ICC. AGUDA:

EPA.cardiogénico (3):• Tratamiento:

a) Oxigenoterapia.

b) Nitroglicerina (sl. c/5 min. x 4) o (ev. x Bic.).

c) Diurético (ev.) como Furosemida.

d) Morfina (ev.o sc.): precaución en Insuf. Resp. Crónica y Acidosis respiratoria o metabólica.

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ICC. AGUDA:EPA.cardiogénico (4):• Tratamiento (2):e) Drogas de soporte cardiovascular:1. Nitroprusiato de sodio: no respuesta a nitritos.

EPA. por Insuf. Mitral o Aórtica severas o HTA. severa.

2. Dobutamina o Dopamina (ev. x Bic.).f) Intubación y Ventilación mecánica:

hipoxia severa y acidosis respiratoria.

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ICC. AGUDA:

EPA.cardiogénico (5):• Tratamiento (3):g) Revascularización urgente:

en IAM.h) Corrección definitiva causa subyacente (ej:

IM. aguda severa). Sin corrección causa o lesión reversible

pronóstico a largo plazo es malo.

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ICC. AGUDA:

Shock cardiogénico:Si lesión no es reparada:

mortalidad > o = a 85%.

Hipoperfusión, con Presión arterial adecuada: “Pre – Shock” = enfoque prevenir progresión.

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ICC. AGUDA:Shock cardiogénico (2):• Evaluación diagnóstica inicial:

similar a EPA.:a) ECG. ocasionalmente con precordiales derechas

IAM. Ventr. derecho. b) Lactato arterial.c) Línea arterial: PA.continua y muestra de GSA.d) Cateter arteria pulmonar: en etapa temprana.e) Balance hídrico (ingresos y egresos).

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ICC. AGUDA:Shock cardiogénico (3):• Tratamiento:

a) Oxigenoterapia.

b) En ausencia de sobrecarga de volumen intravascular: “viva” adm. de volumen (SF. 500 cc en bolo 500 cc / h.

c) En sobrecarga de volumen: Drogas de soporte cardiovascular (Dopamina – Dobutamina – Norepinefrina) estabilidad hemodinámica.

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ICC. AGUDA:

Shock cardiogénico (4):

• Tratamiento (2):

d) Revascularización coronaria urgente:

si está prontamente disponible.

Reperfusión de región infartada:

mort. dism. de > 85% a < 60%.

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ICC. AGUDA:Shock cardiogénico (5): Durante Trat. mantener atención sobre:

1. Volumen intravascular (xPAPW PDF ópt. VI).

2. Función ventricular (x Ecocardio TT.):

hipoquinesia o aquinesia Enf.coronaria.

dilatación y disfunción global crónico y difuso

3. Existencia de IAM. o isquemia (x ECG.).

4. ¿Son corregibles lesiones mecánicas presentes?

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insuf._cardiaca

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