inflamasi imunologi

of 38 /38
BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalanterhadap infeksi dan iritasi. Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. 1.2. RUMUSAN MASALAH a. Apa Defini dari Radang? b. Apa saja yang termasuk Sel-Sel Radang? c. Bagaimana Tanda dan Gejala Radang? d. Apa saja Penyebab Radang? e. Apa Patofisiologi Radang ? f. Bagaimana Proses Terjadinya Radang Akut? g. Bagaimana Proses Terjadinya Radang Kronik? h. Bagaimana Respons Tubuh saat terjadi radang? i. Apa saja akibat dari radang akut dan kronik? j. Bagaimana Proses Penyembuhan dan Perbaikan Jaringan?

Author: gistadestian

Post on 05-Jan-2016

34 views

Category:

Documents


4 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

inflamasi

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Radang(bahasa Inggris:inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalamicedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.Radangatau inflamasi adalah satu dari respon utamasistem kekebalanterhadapinfeksidaniritasi.Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon terhadapcederaberupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.

1.2. RUMUSAN MASALAHa.Apa Defini dariRadang?b.Apa saja yang termasuk Sel-SelRadang?c.Bagaimana Tanda dan GejalaRadang?d.Apa saja PenyebabRadang?e.Apa PatofisiologiRadang?f.Bagaimana Proses TerjadinyaRadangAkut?g.Bagaimana Proses TerjadinyaRadangKronik?h.Bagaimana Respons Tubuhsaatterjadiradang?i.Apa saja akibat dariradangakut dan kronik?j.Bagaimana Proses Penyembuhan dan Perbaikan Jaringan?

1.3 TUJUAN PENULISANMakalahini disusun bertujuan untuk :a.Untuk mengetahui definisi dari radang.b.Untuk mengetahui apa saja yang termasuk sel-sel radangc.Untuk mengetahui tanda dan gejala radangd.Untuk mengetahui beberapa penyebab radange.Untuk mengetahui patofisiologi radangf.Untuk memahami proses terjadinya radang akutg.Untuk memahami proses terjadinya radang kronikh.Untuk mengetahui respons tubuhsaatterjadi radangi.Untuk mengetahui apa saja akibat dari radang akut dan radang kronikj.Untuk memahami proses penyembuhan dan perbaikan jaringan1.4 MANFAAT PENULISANMakalah ini dibuat dengan tujuan sebagai pemenuhan tugas mata kuliah Patologi sekaligus sebagai literatur tambahan bagi mahasiswa atau pembaca yang ingin menambah wawasan yang mencakup peradangan.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Definisi RadangRadang adalah reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)

2.2 Sel-Sel Radang

Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil) :oNetrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zatanti, mempererat kontak leukositoBasofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti tuberculosisoEosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif terhadap kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil

Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)oDalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)oDalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel retikuendotel, sel datia.oSel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steriloSel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang dan limpaoSel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-keadaan tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan protoplasmaoLimfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zatanti), Meningkat pada radang menahun.oSel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang berfungsi sebagai zatanti.

2.3 Tanda Dan GejalaoRubor (kemerahan), merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.oKalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu 37oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang terkena dibandingkan ke daerah yang normal.oTumor (pembengkakan), pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.oDolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri.oFungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal

2.4 Penyebab RadangoAgen Kuman, Parasit, Jamur,dlloBenda-benda tajamoSuhuoBerbagai jenis sinaroListrikoZat-zat kimia

2.5 Patofisiologi RadangPembagian radang berdasarkan waktunya:oRadang AkutoRadang Sub AkutoRadang KronikPembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinyaoRadang spesifik / Radang kronik granulamatosa. Terbentuk jaringan granulasi yang khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

2.6 Proses Terjadinya Radang AkutPerubahan vascular pada radang akutUrutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :oMula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol).oKemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol yang tadinya menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat dilatesi itu,maka aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu.oAliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga bertambah, maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi kental.oMarginasi leukosit.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu:oReaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh kapiler.oReaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh darahoReaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus

Reaksi selular pada radang akutPada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel neutrofil atau leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam, mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai berikut:oPenepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)oPelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah (sticking)oDiapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)oFagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

2.7 Proses Terjadinya Peradangan KronikoDapat terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yang terus-menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.oAdanya radang akut yang berulangoRadang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut klasik akibat dari :Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai toksisitas rendah tapi sudah mencetuskan reaksi imunologik.Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur ( zat nondegradable) silikosis & asbestosis pada paruReaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

2.8 Respon Tubuh

Radang akutoMencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih awal dari respons radang akut.oDalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.oDalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok di daerah injuri.oBila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan pertama melawan mikroorganisme yang masuk.oDalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus, maka selMononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah Radang kronikoBila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, inflamantoris, setelah keluar dari pembuluh darah melalui cara yang samaoMonosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik untuk berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.omakrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.oDalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting sebagai berikut :Memakan dan mencerna mikrobaModulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokinoBila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.oJadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.

2.9 Akibat Radang Akut Dan KronikAkibat utama radang adalah perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi, lisis jaringan, dan proliferasi jaringan. Dipengaruhi antara lain oleh faktor-faktor host dan faktor-faktor penyebab.Keuntungan RadangoPengenceran toxin.oAntibodi masuk jaringan ekstravaskular.oTransportasi obat.oPembentukan fibrin.oPenyaluran nutrien.oStimulasi respons imun.oLokasi jaringan yang rusak.oPersiapan untuk pemulihan jaringan.Kerugian Pada RadangoJaringan normal dirusak.oSembab: epiglotis, rongga.oNyeri: gangguan fungsi.oRuptura organ.oFistula.oReaksi imun kurang tepat.oAkibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.oFibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

2.10 Proses Penyembuhan dan perbaikan JaringanProses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :ResolusiResolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :oPembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali keoPermeabilitas normalnya.oAliran cairan yang keluar pembuluh darah berhentioCairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatikoSel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar dihilangkan dari tubuh.oNamun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi tidak terjadi.

RegenerisasiRegenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :okemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk membelah)oJumlah sel viabel yang bertahanoKeberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan arsitektur stroma.

Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikatoPertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.oSecara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang (berbagai jenis leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.oOrganisasi terjadi jika :Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilangBukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya eaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar & selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan prekursor protein kolagen yang larut,saatini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular & kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

Penyembuhan lukaoProses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :Penyembuhan primer ( healing by first intention)Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )oHari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segeraoTerisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang mencolok.oHari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh epitel.oHari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.oHari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.oAkhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.oMinggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang yang cukup berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.oAkhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapaioKembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki oleh kulit normal.

BAB IIIPENUTUP

3.1. KESIMPULANRadang(bahasa Inggris:inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalamicedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.Radangatau inflamasi adalah satu dari respon utamasistem kekebalanterhadapinfeksidaniritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin,bradikinin,serotonin,leukotrien, danprostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalamsistem kekebalanuntuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut :1.tumoratau membengkak2.caloratau menghangat3.doloratau nyeri4.ruboratau memerah5.functio laesaatau daya pergerakan menurun.

3.2. KRITIK DAN SARANKami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun untuk hasil yang lebih baik dari makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, Syamsunir., 1995, DASAR DASAR PATOLOGI serikeperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I,edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakartahttp://id.wikipedia.org/wiki/Radanghttp://jenispenyakit.blogspot.com/2009/07/penyakit-radang.htmlhttp://davidd-sastra.blogspot.com/2010/04/pengertian-radang-dan-proses-terjadinya.html

A. PengertianInflamasimerupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).Inflamasimerupakan respon terhadap cedera. Arti khususnya,inflamasiadalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirklasi darah ke jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.Inflamasisebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen-agen penyerang, penghancur jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebutinflamasi(Rukmono, 1973).Inflamasiatauinflamasiadalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.Inflamasidistimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediatorinflamasidi dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.Inflamasimempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:1. Memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga2. Menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi3. Mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.Inflamasiadalah respons protektif untuk menghilangkan penyebab jejas (cell injury), dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya, serta membuang penyebab awal jejas sehingga proses penyembuhan dapat dilaksanakan.Inflamasi bentuk gel, glikoprotein adhesif (fibronektin) sebagai struktur penyambung antar ECM. susun fibrosa, proteoglikan merupakan sebuah proses kompleks yang meliputi kerjasama banyak Pemain. Pemain yang berkontribusi ini adalah sel dan protein dan sel plasma dalam sirkulasi, sel endotel pembuluh darah dan sel serta matriks ekstraseluler jaringan ikat. Sel dalam sirkulasi meliputi leukosit (neutrofil, eosinofil, basofil, limfosit, monosit) dan trombosit; protein dalam sirkulasi meliputi faktor pembekuan, kininogen dan komponen komplemen; sel endotel sendiri, sel jaringan ikat meliputi sel mast, makrofag, limfosit dan fobroblas; dan yang terakhir Extraceluler matrix (ECM) meliputi kolagen dan elastin

Jika ingin materiImunodevisiensiklikDisini

B. EtiologiEtiologiinflamasimenurut (Menurut Robbins dkk, 1995)1. infeksi mikroba2. materi fisik3. materi kimia4. jaringan nekrotik5. reaksi imunologis

Tujuan positifinflamasi1. Untuk menahan dan memn misahkan kerusakan sel2. Menghancurkan mikroorganisme3. Menginaktifkan toksin4. Mempersiapkan perbaikan jaringan

Negatif1. Menyebabkan reaksi hipersensitifitas2. Mengancam jiwa3. Menyebabkan kerusakan organ progresif4. Pembentukan jaringan parut

C. Patofisiologi terjadinyaInflamasiINFLAMASIAKUTInflamasiakut akan terjadi secara cepat (menit hari) dengan ciri khas utama eksudasi cairan, akumulasi neutrofil memiliki tanda-tanda umum berupa rubor (redness), calor (heat), tumor (swelling), Dolor (pain), Functio laesa (lose of function). bersihkan setiap mikroba. Dengan dua proses utama, perubahan vaskular (vasodilatasi, peningkatan permeabilitas) dan perubahan selular (rekrutmen dan aktivasi selular). Perubahan makroskopik yang dapat diamati berupa hiperemTerjadi karena tujuan utama : mengirim leukosit ke tempat jejasia yang memberikan penampakan eritema, exudation yang memberikan penampakan edema, dan emigrasi leukosit.1. HyperaemiaJejas yang terbentuk pertama-tama akan menyebabkan dilatasi arteri lokal (didahului vasokonstriksi sesaat). Dengan demikian mikrovaskular pada lokasi jejas melebar, aliran darah mengalami perlambatan, dan terjadi bendungan darah yang berisi eritrosit pada bagian tersebut, yang disebut hiperemia seperti terlihat pada Gambar 1. Pelebaran ini lah yang menyebabkan timbulnya warna merah (eritema) dan hangat. Perlambatan dan bendungan ini terlihat setelah 10-30 menit

Hyperaemia di dalaminflamasiberhubungan dengan perubahan mikrovaskular, yang disebut Lewis triple response berupa a FLUSH, a FLARE and a WEAL. The FLUSH ditandai dengan garis putih (dikarenakan adanya vasokonstriksi). The FLUSH merupakan garis merah (dikarenakan dilatasi kapiler). The FLARE merupakan daerah dengan warna merah yang lebih terang di sekitarnya (dikarenakan dilatasi arteri). 1

2. ExudatingSelanjutnya, terjadi peningkatan permeabilitas endotel disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel leukosit ke daerah extravaskular yang disebut eksudasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah dalam darah terkonsentrasi, viskositas >>, sirkulasi