Mulya Safri M.Kes., SpA

Penyebab morbiditas dan mortalitas tersering

2 % janin terinfeksi in utero 10 % janin terinfeksi selama persalinan

atau masa neonatus

1. Jenis mikroorganisme penyebab2. Gambaran klinis sering tidak khas sehingga

tidak atau terlambat terdiagnosis.3. Uji laboratorium sering tidak tepat atau

terlambat.4. Mekanisme pertahanan tubuh imatur sehingga

memudahkan invasi mikroorganisme.5. Resistensi bakteri terhadap antibiotik.

Jenis infeksiPerkiraan kejadian

Ibu /1000 kehamilan

Neonatus /1000 lahir hidup

Bakteri

Virus

Protozoa

SepsisMeningitisSKCytomegalovirus Selama hamil PerinatalRubella Epidemi Non epidemiHepatitis BHerpes SimplexToxoplasma gondii

---

10 - 13030 – 260

20 - 400,1 - 2,0

2 - 301 – 101 – 10

1 - 50,2 - 0,510 – 13

4 – 2420 – 100

3 – 300,1 – 0,7

0 – 70,003 – 0,3

1 – 6

Patogenesis Host – Agent- environment factor. Host/pejamu:A. umum kemotaktik/fagosit/digesti leukosit belum sempurna kadar Ig A dan M rendah imunitas selular belum sempurna

reflek muntah-isap belum sempurnaluka tali pusatkulit tipistrauma lahirmanipulasi/tidakan invasif saat lahirparenteral nutrisi, ibu DM, asfiksia

b. Khusus- BKB- BBLR- Defek kongenital- KMK

AGENT / Etiologi

Enviroment/lingkungan

Faktor ibu:KPSW, partus lama, infeksi peripartum/intrapartum,

amnionitis, endometriasis

Faktor lingkungan pasca natal:Lingkungan perawatan bayi tidak baik, manipulasi

pemeriksaaan, tindakan invasif, kesadaran dan tindakan petugas tidak baik, susu formula

Terjadinya infeksi:•Ante natal transplasenta•Intra natal lintas ascendens, amnion, jalan lahir•Pasca natal infeksi nosokomial/dll

Umum

Saluran cerna

Saluran napas

Sist.kardiovaskuler

SSP

Hematologi

Panas, hipotermi, tampak tidak sehat, malas minum, letargi, sklerema

Distensi abdomen, anorekis, muntah, diare, hepatomegali

Apnea, dipsnea, taikpnea, retraksi, NCH, merintih, sianosis

Pucat, sianosis, kulit berburik, kulit lembab, hipotensi

Iritabilitas, tumor, kejang, hiporefleksi, moro reflek abnormal,

Pernapasan tidak teratur, ubun-ubun yang menonjolKuning, splenomegali, pucat, ptekie, purpura, perdarahan

Riwayat ibu Riwayat kelahiran Kultur cairan LCS, urin dan darah Isolasi virus Uji serologik

Infeksi yang didapat selama menjalani perawatan di RS.

Disebabkan oleh bakteri dan virus. Bakteri penyebab : Stapilococus aureus,

Streptococcus β-heolyticus grup A, E.coli, klebseila, Pseudomonas, Flavobacteri meningosepticum.

Virus penyebab : Coxsackie, ECHO, Adenovirus, virus influenza, virus respiratori sinsisial.

Infeksi ringan dan bisa berubah menjadi berat.

Rangkaian kejadian bakteri – tuan rumah:• Kolonisasi: keaadan terdapat bakteri namun tidak disertai respon imum dan gejala klinis• Infeksi: keadaan didapatnya bakteri yang disertai adanya respon imun namun gejala klinis (-)• Penyakit infeksi: didapatnya bakteri dengan respon imun dan gejala klinis (+). Sepsis: respon sistemik terhadap peny. infeksi berat ditandai dengan hipotermia atau hipertermia, takikardi dan hiperventilasi• Sindrom sepsis: sepsis dengan gangguan perfusi

• Syok septik MOF +

Sepsis neonatus adalah sindroma klinis dengan ciri penyakit sistemik dan bakteremia.

Diagnosis meningitis ditegakkan apabila pada cairan LP terdapat sel dan ↑ protein, kadar glukosa ↓, bakteri (+).

Etiologi : E. Coli, Klebsiela, Strepcoccus grup B, Staphtlococcus aureus, Enterococcus, Enterobacter Sp, Psedomonas aeruginosa, Proteus Sp, Listeria monocitogenes.

Manifestasi klinis : suhu tubuh yang tidak stabil, ikterus, gawat napas, hepatomegali, distensi abdomen, anoreksia, muntah dan letargi , pada meningitis bisa disertai kejang dan iritabilitas.

Diagnosis : sesuai organisme penyebab. Pemeriksaan penunjang : kultur darah, urin

dan LCS. Terapi : Antibiotik sesuai biakan bakteri.

Terapi sepsis selama 10-14 hari, terapi meningitis selama 3 minggu.

Prognosis : mortalitas bergantung pada

waktu timbul, penyebab, besar kecil bayi, berat penyakit, dan tempat perawatan.

Pencegahan : menganjurkan ibu hamil resiko

tinggi untuk melahirkan di RS, sterilisasi sarana dan prasarana RS secara bertahap, sterilisasi sebelum menyentuh bayi, dan vaksinasi.

Peradangan pada tr. Respiratorius yang bisa disebabkan oleh infeksi maupun non infeksi.

Etiologi : bakteri, virus, aspirasi benda asing,. Terbagi atas bronkopneumonia, pneumonia

interstisial, dan pneumonia lobularis.

Manifestasi klinis : malas minum, letargi, iritabel, perubahan warna kulit, suhu turun naik, distensi, BB turun, NCH, takipneu, retraksi, takikardia, apnea, merintih.

Auskultasi bisa didapat ronkhi basah halus. Gambaran Rö : terdapat infiltrat. Pengobatan : pemberian antibiotik sesuai bateri

penyebab. Chlamydia diterapi eritromisin atau trimetroprim/ sulfametoksazole ; pneumonia pneumocytis dengan trimetoprim,/ sulfametoksazole ; pneumonia oleh ureaplasma dengan eritromisin.

Sering bersamaan. Infeksi dimulai di metafisis. Penularan secara hematogen. Daerah yang sering terkena tulang panjang dan

sendi anggota gerak. Etiologi :

Osteomielitis :85 % oleh Staphylococcus aureus. Penyebab lain : streptococcus grup A dan B , Pneumococcus.

Artritis septik : S.aureus, bakteri enteri gram negatif, Neisseria gonorrhoeae dan candida.

Manifestasi klinis : gerakan spontan yang berkurang, rasa sakit pada gerakan pasif anggota gerak yang bersangkutan dan pembengkakan setempat.

Diagnosis dengan pemeriksaan Rö yang menunjukkan pembengkakan jaringan lunak karena nekrosis tulang dengan penghancuran dan elevasi periosteum di bawah metafisis.

Terapi sesuai gram bakteri. Kokus gram positif diobati dengan metisilin, atau nafsilin dengan gentamisin. Kokus gram negatif diobati dengan ampicilllin dan gentamisin. Diberikan secara IV atau IM.

Prognosis ; walaupun jarang mematikan tapi penyakit ini berlangsung lama.

Persentasi kejadian 0,1 - 1 %. Etiologi : 75 % oleh E.coli. Sisanya oleh basil

enterik gram negatif (klebsiella, Enterobacter, ptoteus sp) dan kokus gram positif (Enterococcus, Staphylococcus aureus dan S.epidermis)

Infeksi terjadi secara hematogen.

Manifestasi klisnis : berbeda-beda dan tidak spesifik. Seperti sepsis, suhu turun yang rendah, iritabel dan BB tidak naik. Gejala lokal seprti balanitis, uretritis, kencing tidak lancar, atau teraba massa antara tulang rusuk dengan ileum.

Diagnosis ditegakkan dari biakan urin Terapi : antibiotik sesuai kultur bakteri selama 10 –

14 hari. Prognosis : infeksi berulang terjadi pada 20-25 %

penderita.

Masalah penting karena membahayakan kehidupan.

Sumber penularan umumnya didapat saat lahir ketika bayi terkontaminasi dengan tinja ibu yang mengandung kuman patogen atau sesudah lahir yang didapat dari bayi lain melalui tangan petugas, alat minum dll.

Etiologi : E.coli, Salmonella, Echovirus, Rotavirus dan Adenovirus.

Gejala klinis : malas minum, tampak kurang sehat, muntah dan mencret.

Bahaya yang ditakutkan adalah dehidrasi dan gangguan elektrolit.

Penatalaksanaan dengan pemberian cairan dan mengatur keseimbangan elektrolit, memberikan antibotik sesuai kuman penyebab dan mencegah penularan.

Sukar diketahui karena tanda dan gejala tidak khas dan tidak mudah mengevaluasi membran timpani neonatus karena tampak suram dan menebal.

Gejala yang mungkin timbul adalah iritabilitas, letargi, malas minum, gagal tumbuh, gangguan pernapasan, dan demam.

Lebih sering pada bayi prematur. Etiologi : E.coli, K.pneumonia, P.aruginosa,

Srteptococus grup B dan S.aureus Terapi : antibiotik ampisilin dan amoksisilin.

Peradangan yang disebabkan oleh bakteri gram (+) Listeria monocytogenes.

Infeksi terjadi bila dan kontak dengan hewan peliharaan. Penularan pada bayi melalui plasenta.

Gejala klinis : bayi lahir mati atau lahir hidup dengan hepatosplenomegali, penyakit deseminata dan pada tubuh atau membran mukosa mulut terdapat papula granulomatosa. Dikemudian hari bisa menyebabkan meningitis.

Terapi : ampicilin dengan gentamisin atau kanmisin selam 5-7 hari, kemudian dilanjutkan ampicilin saja selam 2 minggu.

Prognosa buruk.

Janin dan neonatus mendapat infeksi dari plasenta, aspirasi sekret genital yang tercemar, ASI dan transfusi darah dari donor seropositif.

Manifestasi klinis : sebagian besar tidak bergejala. Pada gejala berat pada 10 % penderita dapat dijumpai retardasi pertumbuhan intrauterin, hepatosplenomegali, ikterus, ptekie, korioretinitis, kalsifikasi serebral dan mikrosefali.

Diagnosis : virus dapat dibiakan dari urin. Dapat juga ditegakkan dengan adanya antibodi IgM CMV spesifik dalam serum neonatus.

Pengobatan : pemberian antivirus dapat menekan viruria sementara tapi tidak mempunyai efek terhadap kelainan neurologik.

Upaya pencegahan : 1. Isolasi neonatus2.Meningkatkan tindakan aseptik dan antiseptik

pada bayi yang terinfeksi3.Mengunakan darah donor yang sero negatif-

CMV.

Infeksi virus yang dapat menyebabkan infeksi kronik intrauterin dan mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin.

Penularan dapat terjadi melalui plasenta. Janin meninggal dalam kandungan atau lahir dengan

rubela kongenital. Manifestasi klinis dapat ringan sampai berat

bergantung pada banyaknya kelainan organ yang mengakibatkan cacat bawaan, dapat disertai trombositopenia, kelainan jantung, kelainan susunan saraf pusat bahkan retardasi mental.

Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan virulogi dan serologi dengan ditemukan adanya antibodi IgM spesifik terhadap rubela.

Terapi : tidak ada pengobatan yang spesifik. Pencegahan dilakukan dengan pemberian vaksin.

Kemungkinan bayi terinfeksi dari ibu : 1. Ibu tanpa gejala akan tetapi mengandung HBsAg

karena membawa HBsAg yang kronik.2. Ibu yang menderita hepatitis B aktif selama

kehamilan.3. Ibu yangmenderita hepatitis aktif yang kronik.

Persentase bayi yang mendapat infeksi pada trimester I dan II hanya sedikit. Jumlahnya meningkat sampai 25-79 % pada trimester III atau beberapa waktu sebelum persalinan.

Beberapa hal yang mungkin terjadi pada bayi dengan ibu hepatitis B :

1. HBsAg (+) dan tanpa gejala akan tetapi menderita antigenemia yang persisten dan penyakit hati kronis.

2. HBsAg (+) tetap tanpa gejala atau dengan hepatitis ringan dan kemudian sembuh serta antigenemia pun menghilang,

3. HBsAg (+) dan disertai hepatitis berat dengan nekrosis hati yang menyebabkan bayi meninggal.

4. Tidak pernah mendapat virus hepatitis B

Pencegahan dan terapi : apabila HBsAg ibu (+), bayi harus mendapat globulin imun hepatitis B sebanyak 0,5 ml intramuskular dalam waktu 12 jam segera setelah lahir dan diulang 1 bulan kemudian. Selanjutnya diberikan vaksin hepatitis B sebanyak 0,5 ml intramuskuler pada waktu bayi berumur 7 hari, 1 bulan dan/atau 6 bulan. Kalau mungkin bayi di isolasi. Pemebrian ASI yang mengandung HbsAg dipertimbangkan karena mengganggu proses imunisasi.

Pada usia 15 bulan bayi harus diperiksa HBsAg dan Anti-HBs untuk melihat kekebalannya.

Pengaruh jangka panjang terhadap bayi adalah sirosis hati, karsinoma hepatoseluler, atau hepatitis kronik.

VHS dapat menyebabkan penyakit berat pada neonatus. Mortalitas tinggi. Infeksi didapat :

VHS tipe 1 dari genetalia atau lesi di mulut ibu, herpes dari ayah atau keluarga lain dan infeksi dari bayi lain.

VHS tipe 2 dari jalan lahir. Manifestasi klinis: gejala lokal seperti kelainan pada mata

(keratokonjungtivitis, korioretinitis), kulit (erupsi vesikular, ruam makula eritematosa, atau punctum purpura), lesi mulut,dan ensefalitis. Pada gejala generalisaata mencakup organ tubuh dan SSP.

Diagnosis ditegakkan dengan mengisolasi virus dari vesikel dalam biakan jaringan.

Pengobatan : adenin arabinosa (Vidarabine , Ara-A) yang diberikan 1x sebanyak 15-30 mg/kgBB/hr intravena selama 12 jam.

Pencegahan : apabila diketahi ibu menderita infeksi VHS bayi harus dilahirkan secara sectio sesaria.

Yang termasuk enterovirus pada manusia adalah virus polio, virus coxsackie A dan B, dan virus ECHO.

Manifestasi klinis ; apabila virus didapat dari ibu pada mulanya bayi tampak sehat, kemudian timbul panas, anoreksia, dan muntah dalam 1-5 hari serta berat badan bayi rendah.

Bayi mungkin dapat menderita meningitis aseptik atau ada ruam di kulit. Bila ada miokarditis, hati akan membesar dengan cepat, jantung berdilatasi dan ada murmur, serta koagulasi intravaskular.

Pengobatan : miokarditis dan gagal jantung diobati dengan digitalis, diuretik. Pemberian transfusi dan plasma tukar darah tidak banyak manfaatnya. Steroid hanya diberikan apabila sangan diperlukan.

Prognosis buruk bila terjadi koagulasi intravaskuler deseminata. Prognosis jangka panjang pada bayi dengan meningitis berupa retardasi mental.

Infeksi dapat terjadi dalam uterus, segera setelah lahir atau infeksi silang dari bayi lain.

Mortalitas tinggi pada varisela kongenital.Apabila gejala baru tampak 5-10 hari setelah lahir

biasanya tidak membahayakan bayi. Gambaran klinik terdapat lesi vesikuler. Pemberian Zoster immune globulin dan pooled

immune serum globulin dapat mengurangi dan mencegah varisela. Neonatus dengan varisela berat dapat diobati dengan kemoterapi antivirus adenin arabinosa atau acyclovir.

NelsonIlmu Kesehatan Anak

(Nelson : Textbook of Pediatrik)Edisi 12, Jilid 1

Richard E. Behrman, MDVictor C. Vaughan, III, MD