infección de herida quirúrgica categoría de heridas · –injuria tisular –atelectasias –tep...
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Infecciones intraabdominalesInfecciones intraabdominales
Relativa falta de disminución de índices de infección post-operatoria
mejores ATB pero > Resistencia
mejor técnica Qx pero procedimientos más complejos pacientes de > edad
Aún el 5-12% de todas las cirugías se infectan
Infección de herida quirúrgicaInfección de herida quirúrgicaCategoría de heridas
Limpia
Limpia Contaminada: apertura de tracto GI o respiratorio sin derrame significativo de su contenido.
Contaminada: Inflamación aguda,sin pus en el sitio Qx., o derrame significativo, o herida traumática reciente o ruptura de la técnica aséptica.
Sucia: Pus en sitio operatorio, o perforación de víscera hueca, o herida traumática de > 4 hs.
Infección de Herida QxIncidencia
Sin profilaxis Con profilaxis (100.000 heridas) (84691 heridas)
Limpia 1.4% 2.1%Limpia Contami- 6.3% 3.3%
nada Contaminada 13.3% 6.4%Sucia 40% 7.1%
La contaminación endógena en la operación es el factor individual más importante en la producción de infección de
herida.
Factores que Inciden en Infección de Herida Qx
Contaminación
Huésped
Exógena
Endógena
Factores que Inciden en Infección de Herida Qx
ContaminaciónExógena Manos del cirujano
Piel del paciente Campos Qx
Contaminación ambiental
Endógena – Preparación intestinal: para reducir el inóculo de
gérmenes en el sitio operatorio* Mecánica* ATB orales
– Profilaxis ATB: según tipo de Cx.
Factores que Inciden en Infección de Herida Qx
Huésped– Factores generales: Edad
DBT estado nutricional HIC
– Factores locales: técnica Qx cuerpos extrañosirrigación hematomasdrenajes con herida cerrada cierre de la herida, etc.
FLORA ENDOGENA
Boca: Estreptococo, E. Coli, Bacteroides no fragilis, Fusobacterium,
Peptoestreptococo, Actinomyces Esófago: no flora residente (flora de la boca). Obstrucción:
aerobios y anaerobios de la boca, y aerobios fecales.
Estómago: Con deficit de secreción ácida: aerobios y anaerobios de la boca, y aerobios fecales (E.Coli).
Intestino delgado: distal: flora fecal.
Colon: Enterobacterias, Bacilos Gram – anaeróbicos (B.fragilis).
Vía biliar: estéril. Con enfermedad: enterobacterias ( E.Coli, Klebsiella), Enterococo. Anaerobios: Clostridium.
Gérmenes esperados en infección Gérmenes esperados en infección abdominalabdominal
EXTRAHOSPITALARIA E. Coli (Enterobacterias) Bacteroides fragilis ( Bacilos Gram negativos anaerobios)
INTRAHOSPITALARIA Staphylococcus (SAMR, SCN) Enterococcus (EVR) Enterobacterias resistentes Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Cándida
Medidas para reducir las infecciones POPMedidas para reducir las infecciones POP
Pre-Qx Qx Post-Qx
Hospitalización breve Profilaxis ATB Control herida Baño pre Qx con Lavado de manos Lavado de antisépticos Equipo correcto manos Rasurado inmediata- Preparación de Remoción de mente antes de la Cx la piel catéteres Tratar infecciones Campos Uso racional Corregir factores del Técnica Qx de ATB huésped Quirófano Control de anti-
sépticos
Control de infecciones
Administración de ATB a pacientes
sin evidencia de infección
para reducir incidencia de infección del sitio quirúrgico (ISQ) en el paciente de
riesgo.
Profilaxis ATB quirúrgicaProfilaxis ATB quirúrgica
Fiebre POPFiebre POP• Muy frecuente• Preocupación para médico y paciente• Se asocia con infección• Respuesta: indicación de ATB
• Incidencia de fiebre POP: 14-89%• Incidencia de infección POP:
2-13% de todos los pac. operados5-62% de pac. febriles
Fiebre POPFiebre POP
• La mayoría de los pac. con fiebre POP no están infectados
• Hasta 50% de los pac. infectados no tienen fiebre
• Fiebre POP como marcador de infección: no es predictivo
FIEBRE POST-OPERATORIAFIEBRE POST-OPERATORIA
No es sinónimo de infección
50%
80%65%
55%50%
90%
20%
1 2 3 5 > 5 díasCausa no infecciosaCausa infecciosa
CAUSAS DE INFECCION PRECOZ ( 48 hs)
Infección de herida Streptococcus β hemolítico Clostridium
Siembra peritoneal inadvertida Sindrome de shock tóxico Colitis pseudomembranosa
La prolongación de la profilaxis ATB no disminuye la incidencia de infección de herida
Fiebre post-operatoria
Fiebre de causa no infecciosa– Hematomas– Injuria tisular– Atelectasias– TEP– Fiebre por drogas
Infecciones más frecuentes– Herida– ITU– Respiratorias– Otras
Fiebre post-operatoria
Fiebre más allá del 4°día Examen físico Estudios sugeridos por el examen físico ( imágenes). No ATB empíricos sin diagnóstico presuntivo.
Infecciones más frecuentes: Herida Superficial
Profunda ITU Respiratorias Otras
Fiebre POPFiebre POP
Fiebre
Infecciosa No infecciosa
Sitio Qx Otro foco
Infección en ausencia de fiebre
Incidencia : Hasta 50% de pacientes infectados
Manifestaciones alternativas:
* Hipotermia* Hipotensión sostenida* Taquipnea* Broncoespasmo severo* Confusión* Temblores* Oliguria* Acidosis láctica* Leucopenia / trombocitopenia* Hiperglucemia
CID, 1998, 26: 1042-59.
Fiebre post-operatoriaFiebre post-operatoriaInfecciones no relacionadas al sitio QxInfecciones no relacionadas al sitio Qx
• ITU: la causa más frecuente de infección IH. S.vesical, patología urinaria previa, maniobras urológicas.
• Infección relacionada a catéter: más frecuente en pac. con NPT o en UTI. 1/3 complicaciones graves.
• Infección respiratoria: atelectasias y broncoaspiración. AKR precoz en pac. de riesgo.
• Otras: sinusitis, colecistitis alitiásica, parotiditis séptica, infección viral post-transfusional, CPM
Fiebre post-operatoriaFiebre post-operatoria
• Paciente estable: • no es de valor “batería diagnóstica”• Hemocultivos muy bajo rédito (pac. con
catéteres o con antecedentes de valvulopatía)• Paciente con signos de alarma:• Pensar como primera opción en infección grave
del sitio quirúrgico• Imágenes, hemocultivo• Diagnóstico presuntivo ATB
Infección de sitio operatorio
Infección superficial de herida
Infección de órganos y espacios
Piel
Tejido subcutáneo
Plano músculo aponeuróticoCavidad peritoneal
Infección profunda de herida
Fiebre POP: ISQFiebre POP: ISQ
• Infección superficial: primeros 30 días. Piel y TCS.
• Infección profunda: primeros 30 d. Prótesis: hasta 1 año post-Qx
• Diagnóstico: clínico. Examen de la herida. – Dolor excesivo: infecciones necrotizantes– Infección grave de herida: infección profunda
• Infecciones superficiales graves: celulitis o infecciones necrotizantes
• Infecciones profundas: descartar miositis
Fiebre POP: ISQFiebre POP: ISQ
• Infecciones necrotizantes– Alta mortalidad ( 9-64%)– Terreno predisponente (60-70%)
• Según plano afectado:– Celulitis– Fascitis necrotizante– Miositis necrotizante
Gangrena bacteriana sinergística
Secundaria a infección de herida abdominal o cerca de colostomía. Area de edema y eritema que se ulcera.La úlcera (dolorosa) se agranda y está rodeada por un halo de piel necrótica .Si no se trata, presenta extensión lenta pero progresiva.Etiología: Bacteroides, Peptoestreptococo, enterobacterias.Gran compromiso sistémico.
Gangrena gaseosa
Infección abdominal complicada
• Infecciones que se extienden más allá de la víscera hueca de origen, hacia el espacio peritoneal
– Abscesos– Peritonitis
Siempre requieren intervención quirúrgica (abierta o percutánea) para su resolución
Factores de Riesgo para Falla de Tratamiento y Muerte en Pacientes con
Infecciones Abdominales
• Factores del paciente:– edad avanzada– desnutrición– descenso de albúmina– enfermedades preexistentes– APACHE II
• Factores relacionados al tratamiento:– falla en lograr el control Qx del foco inicial– infecciones por gérmenes resistentes, especialmente
adquiridos en el hospital
CID 1996;23:486-494. Arch Surg 1996;131:1193-1201
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL Peritonitis secundaria
Gérmenes probables según foco de origen:
Gástrico o I.delgado: Lactobacillus, Estreptococos, enterobacterias si hay obstrucción
Biliar: Enterococo, enterobacterias, Bacteroides fragilis en colangitis o derivación biliodigestiva
Colónico: polimicrobiana. Anaerobios: > 90%. E.Coli, Bacteroides fragilis, Enterococo, Klebsiella, Clostridium perfringens.
Intrahospitalaria: Enterococo, Acinetobacter, Enterobacterias resistentes, Cándida
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINALTRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL
Peritonitis secundariaTratamiento empírico
Gentamicina 3-5 mg/kg/d en dosis única + metronidazol / ornidazol Alternativas:
Amoxicilina-Sulbactam 1.5 g c/6 hs IV + Gentamicina 3-5 mg/kg/d en dosis única diaria
Piperacilina-Tazobactam 4.5 g c/ 8 hs IV Ampicilina 2 g c/ 6 hs IV + Gentamicina 3-5 mg/kg/d en dosis
única diaria (foco biliar)Intrahospitalaria: Imipenem / Meropenem: 500 mg c/ 6 hs IV
En pac. con insuficiencia renal se puede reemplazar AG por ciprofloxacina o cefalosporinas de 3°
Infección abdominal POPInfección abdominal POP
Peritonitis POP
• Alta mortalidad (35-80%).• Cultivo (flora IH)• ATB empíricos adecuados: Impacto en mortalidad• Tratamiento quirúrgico• Considerar tratamiento de Cándida y enterococo
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINALTRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL
Absceso abdominalSecundario a: apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, lesiones
de VB, enf.inflamatoria intestinal, úlcera perforada, trauma, Cx abdomen.
Flora polimicrobiana: Anaerobios (70%), bacilos neg.
Conducta: Punción con toma de muestra para bacteriología (incluyendo
anaerobios). Luego (o junto) iniciar tratamiento ATB empírico según sitio de
origen. Duración del tratamiento ATB: según evolución clínica y Rx
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINALTRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL
Absceso hepático
Clasificación por ruta de invasión: vía biliar vena porta arteria hepática extensión directa trauma penetrante
Bacteriología: Polimicrobiano. Enterobacterias, 50% presencia de anaerobios (B.fragilis). Menos frecuentes: Cándida, Estafilococo, Clostridium, Yersinia, E.histolytica.
Unicos o múltiples. Criptogénico: la mayoría, en muchas series
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL Absceso hepáticoTratamiento ATB empírico:
Según fuente de origen: Biliar: ampicilina-gentamicina + / - metronidazol Colónico: gentamicina-ornidazol
Duración del tratamiento:Según evolución clínica y de imágenes Con drenaje completo: 2 semanas (hasta 6 semanas) Sin drenaje: 4 semanas Abscesos múltiples: ATB prolongado (meses)
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL Absceso esplénico
Asociado a: endocarditis infecciosa, anemia falciforme, uso de drogas IV, traumatismo esplénico o Cx abdominal.
Bacteriología: Estafilococo, Estreptococo, bacilos Gram negativos (post-Cx). En 25% de los casos son polimicrobianos (anaerobios).Hemocultivos + en 70% de los casos.
Tratamiento empírico: según presunción de causaEndocarditis: Ampicilina, cefalosporinasAdicción IV: Cefalosporinas, Vancomicinapost-Cx: Gentamicina, ornidazol
FLORA ENDOGENA
Factores de riesgo para bacterbilia: Aceptados:
Edad > 60 años Obstrucción parcial de colédoco Colecistitis aguda ( < 30 d) Empiema vesicular Colangitis ( < 2 semanas) Procedimiento concomitante potencialmente contaminado
Controvertidos: Ictericia obstructiva Cirugía de emergencia Coledocotomía Cx previa vía biliar DBT
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL Colecistitis aguda
Bacteriología: E.Coli, grupo KES, enterococo. Pacientes con factores de riesgo para anaerobios (DBT, derivación bilio-digestiva, gerontes): Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium.Conducta: Cx precoz o diferidaTratamiento ATB: Cx precoz y hemocultivos negativos: el rol de los ATB es controvertido.
Ampicilina 2 g c/ 6 hs IV + gentamicina 3-5 mg/kg/d en dosis única
Alternativa: Piperacilina-Tazobactam 4.5 g c/ 8 hs IV Riesgo de anaerobios: Ampicilina 2 g c/ 6 hs IV + gentamicina 3-5 mg/kg/d en dosis
única + ornidazol 1 g/d IV AMS 1.5 g c/ 6 hs IV + gentamicina 3-5 mg/kg/d en dosis única
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL Colangitis
Bacterias en la bilis + obstrucción de la V.B. con de la presión intraluminal .Hemocultivos frecuentemente positivos.Bacterias en V.B: desconjugan Bb e hidrolizan FL barro biliar y cálculos > obstrucciónIctericia obstructiva: Modifica flora de intestino delgado Facilita el pasaje de bacterias y endotoxinas a la sangre Endotoxemia afecta citokinas, neutrófilos y macrófagos
Vía de llegada de los gérmenes desde el intestino: vena porta, o vía ascendente desde el duodeno
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL Colangitis
Ampicilina 2 g c/ 6 hs IV + gentamicina 3-5 mg/kg/d en dosis única
Alternativa: Piperacilina-Tazobactam 4.5 g c/ 8 hs IV
Riesgo de anaerobios: Ampicilina 2 g c/ 6 hs IV + gentamicina 3-5 mg/kg/d
en dosis única + ornidazol 1 g/d IV AMS 1.5 g c/ 6 hs IV + gentamicina 3-5 mg/kg/d en
dosis única
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINALAbsceso pancreático
En 1-9% de los pacientes con pancreatitis aguda
Pancreatitis con curso tórpido o prolongado, o empeoramiento entre 1 a 3 semanas del inicio del cuadro
Bacteriología: Enterobacterias, enterococo, S.viridans, anaerobios: 30-50% de los casos.
Importante tomar cultivos.
ATB empíricos: Como peritonitis secundaria, luego se ajustan ATB según cultivos.
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINALTRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINAL
FALLA DE TRATAMIENTOFALLA DE TRATAMIENTO
– ATB inadecuado: poco probable– Drenaje inadecuado: más probable
SIGNOS DE INFECCIÓN PERSISTENTESIGNOS DE INFECCIÓN PERSISTENTE
– Rotar ATB no– Imágenes y drenaje si
Infección abdominalInfección abdominalSignos de alertaSignos de alerta
Sepsis:Evidencias de infección + 2 ó más de los siguientes:
– T° > 38°C ó < 36°C– FC: > 90 x ´– FR: > 20 x´ ó pCO2 < 32 mmHg– Leucocitos > 12000 ó < 4000 / mm3 ó > 10% formas inmaduras
Sepsis severa:Sepsis disfunción orgánica, hipotensión o hipoperfusión Shock séptico:Sepsis severa con hipotensión que no responde a la
expansión.
Tratamiento de Cándida
• Se aísla en alrededor del 20% de las perforaciones agudas del tracto GI.
• No requiere tratamiento, excepto:
• Tratamiento:– Fluconazol – Cándida resistente: Anfotericina, Caspofungin,
Voriconazol (B3)
• Inmunosupresión• Infección abdominal POP o recurrente (B2)
IDSA Treatment Guideliness for Intraabdominal Infections CID 2003;37:997-1005
Diagnóstico presuntivo de infección Diagnóstico presuntivo de infección por Cándida POPpor Cándida POP
• Tratamiento antifúngico empírico– Pac. quirúrgico complicado en UTI– Persistencia de fiebre y leucocitosis y ARM– ATB de amplio espectro– Colonización de ≥ 2 sitios
• Factores de riesgo más precoces (día de ingreso a UTI)– Catéter central > 72 hs– Múltiples internaciones en UTI– Múltiples cirugías– Nutrición parenteral total
Peritonitis terciariaPeritonitis terciaria
• Peritonitis secundaria no resuelta• “ Sepsis crónica ”• Microorganismos muy resistentes ( Ps. aeruginosa,
Acinetobacter) o poco virulentos, generalmente no tratados con el esquema inicial ( Cándida, S. Epidermidis, Enterococo ).
• Infecciones generalmente mixtas• Mecanismo: persistencia de causa de origen o de
otra perforación traslocación
• Fundamental el control de la fuente de infección y el cultivo para ajustar ATB.
Tratamiento de infección abdominal
Infección abdominal: Abscesos o peritonitis Optimo manejo:
Diagnóstico y tratamiento precoz Control mecánico de la fuente de contaminación ATB apropiados (ADYUVANTES)
Propósito del ATB:
Limitar infección residual Prevenir infección de herida Limitar efectos sistémicos de la infección
Sospecha de sepsis abdominal Sospecha de sepsis abdominal post-Qxpost-Qx
• Hipertermia sostenida• Taquicardia sostenida• Taquipnea• Hiperglucemia• Balance hídrico positivo• Íleo prolongado (> 7 d)• Leucocitosis progresiva y/o aumento formas
inmaduras• Necrosis hepática• Coagulopatía• Plaquetopenia / leucopenia
Algorritmo fiebre POPAlgorritmo fiebre POPPaciente estable Pac. con signos de alarma
InterrogatorioEx.físicoLaboratorio
Esperar.Reevaluar diariamente.Si hallazgopositivo
Normal Hallazgo +
Actuar en formaDirigida
Catéter: retroHemocultivos
S.V: UCSignos resp: Rxtx
Cultivo esputo
Interrogatorio,exfísico, laboratorio,Hemocultivos, Rxtx
Normal
TC abdUC, RC,otroscultivos
ATB empíricos
ATB según hallazgos y cultivos
Hallazgo +
Sin hallazgos
Infecciones abdominalesInfecciones abdominales
ContaminaciónContaminación
InfecciónInfección
H.I.B.A
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ATBDURACIÓN DEL TRATAMIENTO ATBRecomendaciones del Foro de Expertos 1996Recomendaciones del Foro de Expertos 1996
• Contaminación: 1 dosisPerforación UGD, perforaciones intestinalestraumáticas operadas dentro de las 12 hs. ,contaminación peritoneal con contenido intestinal durante Cx, apendicitis o colecistitis flemonosa
• Infección resecable: 24 hs. ATBApendicectomía o colecistectomía (gangrenosa) POPresección intestinal por isquemia sin perforación franca
H.I.B.A
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ATBDURACIÓN DEL TRATAMIENTO ATBRecomendaciones del Foro de Expertos 1996Recomendaciones del Foro de Expertos 1996
• Infección avanzada: 2-5 díasInfección intraabdominal diseminada
• Infección intraabdominal severa cursos máscon fuente no controlable prolongadosfácilmente
Necrosis pancreática infectada, infección intraabdominal post-Cx
H.I.B.A
Duración del tratamiento ATBContaminación o infección resecable
Perforación entérica traumática o iatrogénica, operada dentro de las 12 horasPerforación gastroduodenal operada dentro de las 24 hsApendicitis aguda o gangrenosa sin perforaciónColecistitis aguda o gangrenosa sin perforaciónNecrosis intestinal transmural sin perforación, ni peritonitis establecida o absceso
No más de 24 hs. de ATB
Mazuski J. Surgical Infection Society Guidelines on Antimicrobial Therapy for Intraabdominal Infections. Surgical Infections 2002;3:161-173.
Duración del tratamiento ATB
• Infección establecida– Peritonitis 5 a 7 días
• Otras infecciones– Imposibilidad de lograr
control del foco de origen Cursos– Infecciones necrotizantes del más
retroperitoneo prolongados– Peritonitis terciaria
Mazuski J. Surgical Infection Society Guidelines on Antimicrobial Therapy for Intraabdominal Infections. Surgical Infections 2002;3:161-173.
TRATAMIENTO DE INFECCION ABDOMINALATB POR VIA ORAL
USOS: Completar tratamiento (IV oral, al resolver íleo) Tratamiento ambulatorio de infecciones I.A. leves
DROGAS: Quinolonas TMS Rifampicina Metronidazol Linezolid
H.I.B.A
Infección abdominal complicada
• Infecciones que se extienden más allá de la víscera hueca de origen, hacia el espacio peritoneal
– Abscesos– Peritonitis
Siempre requieren intervención quirúrgica (abierta o percutánea) para su resolución
Identificación de Pacientes con Peritonits con Alto Riesgo de Muerte
• APACHE alto• Desnutrición• Enfermedad cardiovascular significativa• Inadecuado control de la fuente de infección• Inmunosupresión• Internación preoperatoria prolongada∀ ≥ 2 días de ATB previos
ATB de mayor espectro (C3)
IDSA Treatment Guideliness for Intraabdominal Infections CID 2003;37:997-1005
Cultivos
• Hemocultivos: no se recomiendan en I.A. de la comunidad (A1)
• Muestra quirúrgica: para aerobios y anaerobios. No hisopados.
Tratamiento de Cándida
• Se aísla en alrededor del 20% de las perforaciones agudas del tracto GI.
• No requiere tratamiento, excepto:
• Tratamiento:– Fluconazol – Cándida resistente: Anfotericina, Caspofungin,
Voriconazol (B3)
• Inmunosupresión• Infección abdominal POP o recurrente (B2)
IDSA Treatment Guideliness for Intraabdominal Infections CID 2003;37:997-1005
Tratamiento de Enterococo
• Infecciones abdominales de la comunidad: no se recomienda (A1)
• Infecciones abdominales intrahospitalarias: se recomienda (B3)
IDSA Treatment Guideliness for Intraabdominal Infections CID 2003;37:997-1005