DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE

LA ATPASA Na+- K+

Aumento del Na+ Celular

Aumento del Calcio

intracelular

Aumento de antiporte de Na+-H+

Contratransporte Na+-Li

Contractilidad muculo liso vascular

Retencion de Na+

Aumento de Catecolaminas

PH celular aumentado

Insulino

Resistencia

Hipertrofia muculo liso

Disminucion de la

captacion de calcio

Estrés

+ Alta ingesta de sal

Alteración de la relación-natriuresis

Actividad simpática

Constricción de la arteriola renal eferente

fracción de filtración

reabsorción De Na+

volumen vascular

Hormona

natriurética

Na-k ATPasa

Riñón

Excreción de Na+

opuesto

Renina-angiotensina

Vasos

Na+ intracelular

Permibilidad de la mambrana

+ Alta ingesta de sal

opuesto

Reactividad Y del tono

Vascular (simpático)

Resistencia vascular

Hipertensión

Defecto primario de la membrana

(genético)

Ca2+ intercelular

angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina

ECA, Quimasas

Retención de Sodio

Vasoconstricción arteriolar

Hipertensión arterial

Hipertensión arterial secundaria Renal:

- Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida.

- Aumento de la renina plasmática con

aumento secundario de la angiotensina

II (lesión renovascular bilateral).

Hipertensión arterial secundaria

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado): Aumento de la síntesis hepática de renina.

Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retención de sodio y agua).

Aumento de la expresión de los receptores de angiotensina II.

(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Hipertensión arterial secundariaHiperaldosteronismo primario:

Aumento de secreción de aldosterona (adenoma). Aumento de la retención de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales.

(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).

Hipertensión arterial secundariaAcromegalia:

Aumento de retención de sodio y agua. Proliferación de la capa lisa de las arteriolas,

aumentando la resistencia vascular periférica. Cursan con renina plasmática baja.

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensión arterial)

Hipertensión arterial secundariaHiperparatiroidismo primario:

La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmática.

La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmática.

(El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensión arterial)

Hipertensión arterial secundariaMixedema:

En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está disminuido con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

Hipertensión arterial secundariaFeocromocitoma:

Aumento de la secreción de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un

feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en la médula suprarrenal ).

Hipertensión arterial secundariaAnticonceptivos orales:

Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos en el higado.

(El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante más de 5 Años presentan hipertensión).