HIPERTENSIÓN ARTERIAL: ASPECTOS ?· Hipertensión arterial, aspectos angiograficos del fondo ocular…

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<ul><li><p>HIPERTENSIN ARTERIAL: ASPECTOSANGIOGRFICOS DEL FONDO OCULAR EN ELPERRO. ESTUDIO DE 24 CASOS.</p><p>M. Villagrasa, M.J. Cascales Centro Oftalmolgico Veterinario.c/Goya, 106.28009 Madrid.</p><p>RESUMEN.</p><p>Se estudian los hallazgos clnicos, oftalmoscpicos yangiofluoresceinogrficos del fondo ocular en 24perros diagnosticados de hipertensin arterialsistmica.En 22 casos, la hipertensin arterial es secundaria adiferentes patologas previas y en dos casos lahipertensin arterial, es reconocida como idioptica oprimaria.La angiofluoresceinografa, ha permitido identificar alas isqumias de coroides como las lesiones msprecozmente detectadas en el fondo ocular, en eltranscurso de la hipertensin arterial en el perro. Loscambios en la circulacin de la coroides, preceden deforma sistemtica a los ocurridos en la circulacinretiniana. Las hemorragias retinianas descritas. clsicamente son valoradas en este estudio como unsigno tardo en el proceso de hipertensin.</p><p>Palabras clave: Angiografia fluorescenica;Hipertensin arterial; Perro.</p><p>INTRODUCCIN.</p><p>La presin arterial (PA), es la fuerza ejercida porla sangre contra las paredes arteriales. La PAdebe asegurar la correcta irrigacin del organis-mo. El mantenimiento de la PA dentro de unosvalores normales, es necesario para asegurar elcorrecto metabolismo de las diferentes estructurastisulares y en particular de aquellas que presentanelevada resistencia(38)y que son ms sensibles alos cambios de PA, como el cerebro, rin, cora-zn, globo ocular, etc. La PA, es controlada poruna serie de mecanismos cardacos, vasculares,hormonales y nerviosos que la mantienen dentrode un rango de norrnalidad''.</p><p>ABSTRACT.</p><p>Clinical, ophtalmologic and angiofluoresceinographicfindings in ocular fundus are studied in 24 dogs whichhad been diagnosed as having systemic hypertension.In 22 cases, arterial hypertensions is secondary todifferent previous pathologies and, in two cases,arterial hypertension is recognized as idiopatic orprimary.Angiofluoresceinography has allowed theidentification of choroidal ischemias as those lesionsmost precociously detected in the ocular fundus in thecourse of arterial hypertension in dogs. Changes inchoroidal circulation systematically precede thoseoccuring in retinal circulation. Classically describedretinal haemorrhages are assessed in this study as alate sing in the hypertension process.</p><p>Rey words: Fluoresceinic angiography; Arterialhypertension; Dog.</p><p>HIPERTENSIN.</p><p>Se define la hipertensin arterial o sistmica(HA), como la elevacin de la presin arterial san-gunea, por encima de los valores consideradosnormales para las diferentes especies(28). En elperro, la mayora de los autores reconocen comoHA, cifras superiores a los 160 mm. de Hg. enpresin sistlica y/o 95 mm. de Hg. en presindiastlica(39).La hipertensin arterial (HA), ha sido identifica-da en el perro y el gato, afectando ms a losmachos, con un 76,7 % en los perros y 63 % enlos gatos(22), la edad media de los perros hiper-tensos es menor (8,9 3,6 aos), que en los</p><p>30</p></li><li><p>Hipertensin arterial, aspectos angiograficos del fondo ocular en el perro. Estudio de 24 casos. Clnica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 19, na l, 1999.</p><p>gatos hipertensos (15,1 3,8) 21. Puede tener unorigen primario o esencial y ms frecuentementeun origen secundario, la HA primaria, es rara, conuna incidencia de 0,5-2 %(28),por el contrario lamayora de los casos de HA en el perro tienen ori-gen secundano'&lt; 21,24,28),entre las causas que ori-ginan HA secundaria, se incluyen: afeccionesrenales, endocrinas y arterioesclertcas'. La insu-ficiencia renal crnica originada por diferenteslesiones renales entre las que destaca la glomeru-lonefritis, es sealada por diferentes autores comola causa ms importante de la HA en el perro convalores superiores al 60 %(3,5, 6, 8, 16, 21,24,28).Martnez de Merlo(24),encuentra un 60 % de hiper-tensos, en la insuficiencia renal crnica originadapor la Leishmaniosis. El hipotiroidismo, asociadoa hipercolesterinemia y arterioesclerosis, ha sidodescrito en el perro asociado a hipertensin sist-mica(7,30).Las repercusiones oculares de la HA, han sidoreferidas por diferentes autores en el perro, des-tacando la tortuosidad vascular, hemorragias reti-nianas, hipema, papiledema, desprendimientoretinal seroso'l": 19,21, 24, 26:27). La catarata, elglaucoma y las lceras corneales han sido referi-das como complicaciones secundarias a la HA(4,21,24).Lttman 1994, seala la ceguera como elsigno clnico ms frecuente en perros y gatosafectados de HA, mientras que las hemorragiasretinianas son el hallazgo oftalmoscpico msconstante, por delante de los desprendimientosretinales.La retinopata hipertensiva es rara vez diagnos-ticada en el perro, pero ha sido reconocida fre-cuentemente en perros con hipertiroidismo yenfermedad renal crnica': 30,25,26,35).Curtis et01.(10), seala que las hemorragias retinales, losexudados retinales y el edema retinal ocurre enperros con valores de PA de 190 / 130 mm deHg. Para Spangler et 01.(34), en la hipertensinbenigna (PA alta con funcin renal normal), laenfermedad retinal cursa inicialmente con tortuo-sidad arteriolar y ocasionales reas de edema reti-nal y hemorragias.La HA mantenida resulta en una vasoconstric-cin reactiva de los vasos(12,13,26),estas lesionesse manifiestan clnicamente como estrechamien-tos arterolares'l ': 25).La vasoconstriccin prolongada origina oclusinde las arteriolas precapilares e isquemia de lamusculatura lisa vascular, originando necrosis ydilatacin vascular e incremento de la permeabili-dad(1,2).La permeabilidad vascular se incrementa</p><p>con la salida de plasma, causando hialinizacin delos vasos(13).La salida de sangre de los vasos, seobserva en la capa de fibras nerviosa, con apari-cin de hemorragias estriadas(25).Las hemorragiascoroidales, pueden dar lugar a desprendimientosretinales planos pudiendo llegar a ser totales(26).Los cambios ocasionados por la hipertensinmalignizada, pueden ser tan marcados que oca-sionen una ceguera sbita, ocasionada por des-prendimiento retinal completo o hemorragiaintraocular masiva(9, 25, 29, 30, 34). El desprendi-miento retinal de retina es asociado a la patologavascular de coroidesv'': 17).Las lesiones tempranas, no son fcilmente reco-nocdas'U' y solamente en ocasiones los propieta-rios, pueden aportar un deterioro visua(l4).El objetivo de este trabajo es conocer las carac-tersticas y posible origen de las hemorragias delfondo ocular, se analizan y discuten los hallazgosangiofluoreseceinogrficos encontrados en 24perros con HA, con objeto de permitir conocer eidentificar por parte del clnico, los cambios oftal-masc picos mas precozes ocurridos en la HA.</p><p>MATERIAL Y MTODOS.En este trabajo se han incluido 24 perros conHA. En 11 de los casos, el dueo manifest unposible o evidente dficit visual, que no fue obser-vado en 13 casos. En 22 perros, el examen fsicoy analtico mostr enfermedad sistmica (Tabla 1).La insuficiencia renal crnica, fue la lesin masfrecuentemente diagnosticada, debida a diferentesafecciones renales, destacando las glomerulonefri-tis.Dos fueron remitidos para consulta oftalmolgi-ca por aparente dficit visual, no presentando sn-toma de enfermedad evidenciable para sus due-os (Tabla II). Veintidos perros presentaron lesinocular compatible con HA, mientras que dos eranoftalmoscpicamente normales.La valoracin de la PA, se practic de forma</p><p>Tabla I.</p><p>N. de perros</p><p>Insuficiencia renal crnicaLeishmaniasisEndometrtsLeptospirosisSin identificar</p><p>Enfermedad cardiacaHipotiroidismoHipertensin idioptica</p><p>1811213312</p><p>31</p></li><li><p>Hipertensin arterial: aspectos angiogrficos del fondo ocular en el perro. Estudio de 24 casos. Clnica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 19. nO 1, 1999.</p><p>Tabla n.</p><p>N de perros examinados 24 Presente Ausente</p><p>20112232</p><p>41322122</p><p>Signos c1inicos de enfermedadDficit visualAlteraciones oftalmoscpicasUveitisHipema y/o glaucoma</p><p>indirecta, oscilomtrica y doppler, mediante unmonitor Oinamap de Critikon, modelo 1846 SXen cuatro casos y mediante Ultrasonic doppler,modelo flow detector 8ll-BL en veinte casos.Las medidas de PA seleccionadas para este estu-dio, oscilaron entre valores de 180 a 290 mmHg., para la presin sistlica.A todos ellos les fue practicada una angiografafluoresceinica, segn la tcnica descrita por Les-cure(19),previa dilatacin pupilar con Tropicamidatpica al lO %, cada 10 minutos, durante unahora; para ello, se realiz una sedacin conValium-Ketamina. En cinco perros, fue necesariauna anestesia gaseosa de corta duracin. Se utili-z un angigrafo de 50 marca Kowa, modelo fx-SOR. El contraste de f1uorescena sdica al 20%,se dosific a 1 cc/lO kg. de peso, introducindo-se en forma de mbolo en la vena radial.En este estudio, fueron descartados aquellosperros con HA que presentaron desprendimientoretinal masivo bilateral, dado que con este gradode afeccin, la angiografia no poda suministrardatos interpretables para ser comparados.</p><p>RESULTADOS.Los hallazgos angiogrficos encontrados, vienenreflejados en la Tabla III.El retraso del tiempo vena radial-retina, con lle-gala de f1uorescena a partir de los 10 segundospost inyeccin al fondo ocular, ha sido encontra-do en 38 ojos pertenecientes a 20 perros, lo querepresenta el 82.6 % de los ojos estudiados. (Figs.lB,4B, 5B, 7B,8B, 9B).La isquemia de coroides, y ms concretamentede la coriocapilar se present en el 100% de loscasos, observndose como hipofluorescenciasprecoces de la coroides, en tiempo arterial, (Figs.IB, 2B, 3B, 4C, 5B, 6B, 7B), e hiperfluorescen-cias coriocapilares en tiempo tisular tardo (Figs.lE, 2E, 3D, 4F, 50, 60, 7F, 8F, 9E).La hipofluorescencia precoz isqumica, no pudoponerse de manifiesto en los casos de HA prima-</p><p>Tabla III.</p><p>N de perros N de ojos %</p><p>Retraso tiempo vena/retina 20 38 82.6Isquemia de coroides 24 46 100.0Constriccin arteriolar 17 32 69.5Fugas arteria/capilares 15 28 60.8Hemorragias de retina 8 14 30.4Hemorragias de coroides 9 16 34.7Exudados blandos 3 4 8.7Fugas coriocapilares 24 46 100.0Edema de papila 4 6 13.0Edema subretiniano 18 34 73.9Edema peripapilar 15 28 80.8Isquemia de vasos coro ideos 1 1 2.6Signos de cruce O O 0.0</p><p>ria sin signos de enfermedad general (Figs. 8A,8B, 9A, 9B), aunque si se observ la hiperfluo-rescencia tarda, de forma puntual y dispersa y deescasa intensidad (Figs. 8E, 8F, 9C, 90).El tratamiento mediante inhibidores de la enzi-ma de conversin, posibilit en ambos casos, ladesaparicin de la alteracin visual, contrastndo-se en el caso ltimo, tras la normalizacin de laPA, con la desaparicin de las fugas coro idales(Fig. 10).Las formas ms o menos redondeadas, de isque-mia, fueron visualizadas con mayor frecuencia enzonas peripapilares y dentro del rea tapetal de lacoroides, donde el epitelio retinal est carente demelanina (Figs. lE, 2E, 3D, 4F, 50, 60, 7F, 8F, 9E).La dilatacin y tortuosidad vascular son parme-tros muy difciles de cuantificar en el perro, peropuede encontrarse mayor tortuosidad y dilatacinen cuadros de HA evolucionada sin grave insufi-ciencia renal, lo que permite en el tiempo modifi-caciones de las paredes vasculares (Figs. lA-lF,7A-7E). Dos perros con HA evolucionada singrave insuficiencia renal y grandes hemorragiasfndicas (corioretinales), presentaron hipema deforma unilateral.La vasoconstriccin arterial retiniana, fue identi-ficada en 32 ojos (69,5 %), mientras que las fugasarteria-capilares fueron confirmadas en 28 oca-siones (60,8 %) (Figs. 10-lF, 70-7F).Las hemorragias de retina estn presentes ni-camente en un 30,4 % de los ojos estudiados eneste trabajo.En nuestro estudio no se ha podido determinara partir, de que valores de HA, se presentan lashemorragias de retina; nosotros hemos observadovalores muy altos de HA 280) sin hemorragiasde coroides ni de retina (Fig. 4A).Las hemorragias de coroides, presentes en 16ocasiones, representan con un 34,7%, un nme-</p><p>32</p></li><li><p>Fig. lA. Hipertensin arterial malignizada (IRA). Gran hemorragia de coroi-des en zona tapetal. Tortuosidad vascular. Edema de papila.</p><p>Fig. lC. Isquemia coriocapilar persistente. Confirmacin del origen corioca-pilar de las hemorragias. Implicacin de las capas superficiales de la retina enla hemorragia mayor (ocultacin parcial de vasos retinianos).</p><p>Fig. lE. Edema papilar malignizado, con presencia de sangre entre las fibrasnerviosas.</p><p>Fig. 2A. Hipertensin arterial secundaria a insuficiencia renal descompensa-da. Exudados subretinianos en rea coriocapilar, con localizacin preferente enzona peripapilar.</p><p>Fig. lB. Retraso del tiempo arterio-venoso. Hemorragia de coroides. Isque-mia coriocapilar.</p><p>Fig. ID. Vasoconstriccin arterial retiniana con aneurismas y fugas vasculares.Tortuosidad venosa con dilatacin reactiva.</p><p>Fig. lF. Hipofluorescencias tardias correspondientes a hemorragias subreti-nianas, obsrvese el recorrido de los vasos retinianos, ntegros, sobre la lesin.Hiperfluorescencia en zonas isqumicas del rea central.</p><p>Fig. 2B. Tiempo arterial. Tiempo vena/retina normal.</p><p>33</p></li><li><p>Fig. 2C. Tiempo arteria venoso. Hipofluorescencias precoces en coriocapilary rbol vascular retiniano intacto.</p><p>Fig. 2E. Tiempo tisular. Hiperfluorescenca tardia peripapilar de estasis en eledema subretiniano.</p><p>Fig. 38. Hipofluorescencias precoces de escasa intensidad en areas isqumi-cas y hernorrqicas, obsrvese el recorido intacto de los vasos retinales sobrelas hemorragias comidales.</p><p>Fig. 3D. Hiperfluorescencia progresiva del edema subretiniano parcheado yperipapilar. Hemorragia retiniana en la capa de fibras nerviosas junto a la venadorsal.</p><p>ili34</p><p>Fig. 20. Tiempo venoso precoz. Hiperfluorescencias en reas isqumicas decoriocapilar y comienzo del acmulo de colorante en el edema subretinianoperipapilar.</p><p>Fig. 3A. Hipertensin arterial secundaria a insuficiencia renal crnica. Edemasubretiniano peripapilar. Hemorragia coriocapilar y retiniana junto a vena dorsal.</p><p>Fig. 3C. Persistencia de la hipofluorescencia en las reas hemorragicas ehiperfluorescencias progresiva en ares isqumicas. Inicio del acmulo de colo-rante en el espacio ocupado por el edema subretiniano. Arbol vsculo-retinia-no prcticamente intacto.</p><p>Fig. 4A. Hipertensin arterial secundaria a insuficiencia renal. Edema subreti-niano con ausencia de hemorragias.</p></li><li><p>Fig. 46. Retraso del tiempo vena/retina. Areas hipofluorescentes en tiempoarterial, correspondientes a isqumias de coriocapilar hemorragias subretiniana.</p><p>Fig. 4D. Tiempo venoso tardo. Hiperfluorescencia en edemas subretinianosy peripapilar.</p><p>Fig. 4F. Tiempo tisular tardo. Hiperfluorescencia en edemas y fuga arterialretiniana con difusin intraretniana.</p><p>Fig. 56. Retraso del tiempo vena/retina. Hipofluorescencia en reas de isque-mia coriocapilar y hemorragias coroideas, Alteraciones vasculares retinianas encuadrante inferior nasal.</p><p>Fig. 4C. Tiempo arteriovenoso. Hiperfluorescencia precoz de los edemassubretinianos. Fuga arterial retiniana.</p><p>Fig. 4E. Tiempo tisular. Fugas en edema subretinianos.</p><p>Fig. SA. Hipertensin arterial. Insuficiencia renal. Edemas de escasa magni-tud. Hemorragias fndicas en rea tapetal.</p><p>Fig. SC. Tiempo arterio venoso. Persistencia de hipofluorescencia en reasisqumicas y hemorrgicas. Microaneurismas en capilares...</p></li></ul>

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