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IX Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 6 Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
HIPERPOTASEMIA
Y CRISIS ADRENAL,
UNA ASOCIACIÓN A
NO OLVIDAR
Autores:
Sierra Monzón José Luis1,
Bueno Juana Esperanza1,
Marco López Cristina1.
Centro de trabajo:
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa1.
Email de contacto del autor principal:
ANTECEDENTES
PERSONALES
Presentamos el caso de un varón de 32 años
de edad, sin alergias medicamentosas
conocidas, sin hábitos tóxicos, con
antecedentes de:
Síndrome de Wolf-Parkinson-White desde los
26 años de edad, diagnosticado en base a unas
alteraciones electrocardiográficas que no le
condiciona la vida diaria.
Insuficiencia suprarrenal de etiología
autoinmune (anticuerpos anti 21-hidroxilasa
positivos) por el que precisa tratamiento
crónico con fludrocortisona e hidroaltesona.
En junio del 2015 ingresa en el Servicio de
Neumología por cuadro de tos persistente, no
productiva y disnea de esfuerzo desde hacía 3
meses. Se realizó una radiografía torácica que
mostraba aumento de tamaño y densidad
hiliar bilateral de predominio derecho con
borrosidad de los márgenes, sin poder
descartar adenopatías subyacentes, así como
afectación intersticial bilateral parahiliar de
predominio micronodular que tiene a la
confluencia (imagen 1). La presencia de
adenopatías y afectación intersticial bilateral
se confirman tras realización de un TC
torácico (imagen 2 y 3) y se plantea como
principal hipótesis diagnóstica sarcoidosis en
estadio 2. Mediante ecobroncoscopia se
toman biopsias de las adenopatías
mediastínicas, se confirma la hipótesis
diagnóstica y se descartan otras enfermedades
granulomatosas como la tuberculosis. A partir
del 18 de junio se suspende el tratamiento con
hidroaltesona y fludrocortisona, iniciándose
prednisona oral a dosis de 40 mg diarios.
HISTORIA CLÍNICA
El 6 de octubre de 2015 acude a Urgencias
por clínica de 2 semanas de evolución
consistente en dolor abdominal epigástrico sin
relación aparente con la ingesta, así como
parestesias, calambres y debilidad de ambas
extremidades inferiores. La intensidad de los
síntomas ha sido progresiva durante estas 2
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semanas, llegando a invalidarle en el de la
consulta en Urgencias. No asocia fiebre ni
síntomas respiratorios.
Es de destacar que desde el alta de la última
hospitalización en junio hasta la fecha actual
no se había realizado ningún control analítico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA 113/76, frecuencia cardíaca 101 lpm,
temperatura corporal 35´10 ºC, saturación de
oxígeno 98% respirando aire ambiente,
eupneico.
Consciente, orientado y colaborador. Bien
hidratado, nutrido y prefundido. AC: tonos
rítmicos a 100 lpm sin soplos ni extratonos.
AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos
patológicos. Abdomen blando, depresible, no
doloroso, sin masas ni megalias.
Exploración neurológica: Pupilas medias,
isocóricas y normorreactivas; pares craneales
normales; balance motor 5/5 sin atrofias
musculares en las cuatro extremidades; no
alteraciones en el tono; no alteraciones de la
sensibilidad; reflejos osteotendinosos
rotulianos y tibiales conservados y simétricos;
marcha normal; coordinación normal.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Se realiza analítica básica en el Servicio de
Urgencias que muestra:
- Glucosa 97 mg/dl; Urea 0´54 g/l;
Creatinina 1´37 mg/dl.
- Ionograma: Sodio 116 mEq/l; Potasio
7´42 mEq/l; Cloro 80 mEq/l.
- Gasometría venosa: pH 7´32; pO2 24
mmHg; pCO2 50 mmHg; HCO3 24´7
mmol/l, lactato 1´8 mmol/l.
- Hemoglobina 17´6 g/dl, hematocrito
51´8%. Leucocitos 11400/ mm3,
neutrofilia 85´2%, resto de fórmula
leucocitaria normal. Plaquetas
347000/ mm3.
Electrocardiograma (imagen 4):
- Ritmo sinusal a 84 lpm; onda delta
propia de Wolf-Parkinson-White;
ondas T simétricas y picudas en todas
las derivaciones.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
El diagnóstico diferencial de la
hiperpotasemia en Urgencias debe incluir las
causas más frecuentes de la misma como son
la enfermedad renal terminal (aparece en
filtrados glomerulares por debajo de 30
ml/min/1´73m2), el fracaso renal agudo,
fármacos (IECAs, antialdosterónicos,
inhibidores de la renina, beta-bloqueantes,
heparina, digital), diabetes mellitus, acidosis
metabólica severa y situaciones que cursen
con destrucción tisular importante como la
rabdomiolisis, hemólisis o lisis tumoral.1,2,3
Sin embargo, existen causas menos frecuentes
como la insufeciencia suprarrenal que en
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determinados pacientes, como en nuestro
caso, pueden ser sospechadas tempranamente
desde Urgencias para iniciar tratamiento
específico.4
EVOLUCIÓN
Desde el primer momento los esfuerzos
terapéuticos iniciales se encaminaron a
disminuir los niveles séricos de potasio. Por
ello se inició tratamiento con gluconato
cálcico endovenoso 10 ml, repitiéndose la
dosis a los 30 minutos por persistir las
alteraciones electrocardiográficas, 10 UI de
insulina rápida diluidas en 500 ml de suero
glucosado al 5%, salbutamol 500 mcg en
nebulización, 250 ml de bicarbonato 1/6
molar y furosemida 20 mg endovenosos.
Dada la sospecha etiológica de crisis adrenal,
también se instauró de manera precoz
tratamiento con hidrocortisona 100 mg
endovenosos.
Tras 4 horas de tratamiento intensivo, se
repitió la determinación de iones: sodio 115
mEq/l, potasio 6´12 mEq/l y cloro 77´5
mEq/l. También se realizó un nuevo
electrocardiograma (imagen 5) en el que ya
no se apreciaban ondas T picudas y en su
lugar se observaban ondas delta y alteraciones
de la repolarización carácterísticas del Wolf-
Parkinson-White que padece el paciente.
El paciente permaneció ingresado hasta el 13
de octubre recibiendo tratamiento con
poliestireno sulfonato cálcico 15 g orales cada
8 horas, furosemida 20 mg endovenosa cada
12 horas, nueva infusión de 10 UI de insulina
rápida diluidas en 500 ml de suero glucosado
al 5%, salbutamol 500 mcg endovenosos cada
8 horas, hidrocortisona 100 mg cada 6 horas
endovenosos y suero fisiológico. Estos
tratamientos pudieron ser discontinuados
conforme las alteraciones hidroelectrolíticas
fueron corrigiéndose. La hidrocortisona se
sustituyó por prednisona 20 mg y
fludrocortisona 0´05 mg diarios. El valor de
los iones al alta era sodio 136 mE/l, potasio
4´21 mEq/l, cloro 96´1 mEq/l y la función
renal normal (urea 0´33 g/l y creatinina 0´89
mg/dl).
Posteriormente el paciente ha sido reevaluado
en consultas externas, sin nuevas alteraciones
iónicas bajo el tratamiento corticoideo
sustitutivo anteriormente indicado.
DIAGNÓSTICO FINAL
- Crisis adrenal aguda por déficit de
mineralcorticoides.
- Hiperpotasemia grave con alteraciones
electrocardiográficas.
- Hiponatremia.
DISCUSIÓN
Los trastornos electrolíticos son frecuentes en
los Servicios de Urgencias.1 Entre ellos, la
hiperpotasemia requiere una especial atención
en los Servicios de Urgencias debido a que
puede ser fatal por el riesgo de presentar
arritmias ventriculares malignas.2,5 Se puede
clasificar en leve (niveles de potasio sérico
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entre 5´5 y 5´9 mEq/l), moderada (de 6 a 6´4
mEq/l) y severa (niveles ≥6´5 mEq/l). 4 El
potasio es un ión principalmente intracelular,
implicado en el potencial transmembrana de
las células, por ello sus manifestaciones
clínicas van a afectar fundamentalmente, a
tejidos excitables.1 A nivel cardíaco van a
producir alteraciones electrocardiográficas:
ondas T picudas, alargamiento del intérvalo
PR, ensanchamiento del complejo QRS,
pérdida de ondas P e incluso fibrilación
ventricular y asistolia. Estas alteraciones no se
correlacionan con los niveles de potasio,
pudiendo existir electrocardiogramas
normales con cifras de potasio muy elevadas,
pero son más frecuentes con hiperpotasemias
severas.3,5 A nivel neuromuscular va a
producir parestesias, debilidad, atenuación o
desaparición de los reflejos osteomusculares y
evolucionar a parálisis flácida. Es frecuente
la aparición de una acidosis metabólica
hiperclorémica leve.5
Iniciar un tratamiento precoz es fundamental
en los casos de hiperpotasemia severa y en
aquellos en los que ya se detecten alteraciones
electrocardiográficas.5 La primera medida
terapeútica a tomar es la protección cardíaca
con el objeto revertir los efectos a nivel
electrofisiológico. Para ello se usan sales de
calcio como el gluconato cálcico en dosis de
10 ml, pudiendo repetir dosis a los 5 minutos
si no desaparecen las alteraciones
electrocardiográficas.3 Debido a que eliminar
el exceso de potasio corporal es un proceso
lento, el siguiente paso es introducir el potasio
en el interior de las células. Para ello se
utilizan perfusiones de insulina en sueros
glucosados. Otros fármacos útiles para tal
efecto son los beta-agonistas tanto por vía
endovenosa como inhalada. Hay que tener en
cuenta que si elegimos esta última vía las
dosis empleadas deberían ser superiores a las
utilizadas en broncodilatación, siendo la
taquicardia un efecto adverso.5 El uno
combinado de ambos fármacos (insulina y
beta-agonistas) ha demostrado ser más eficaz
que el de ambos fármacos por separado.2 Hay
que tener en cuenta que los beta-agonistas no
son eficaces en pacientes que toman beta-
bloqueantes no cardioselectivos y que hay un
40% de población resistente, sin que se sepa
su causa, por lo que no se recomiendan en
monoterapia.5 Finalmente se deberá eliminar
el exceso de potasio mediante su excreción a
nivel renal con el uso de diuréticos de asa y a
nivel intestinal con la utilización de resinas de
intercambio.2 El inicio de acción de estas
últimas es lento, por lo que no se recomiendan
en situaciones de emergencia y además se han
relacionado con la aparición de necrosis
intestinal.4
En todo caso de hiperpotasemia hay que tratar
de filiar la causa subyacente.2 En el caso de
nuestro paciente desde el principio se
sospechó un déficit mineralcorticoide, debido
a la suspensión de la fludrocortisona. Una
crisis adrenal va a cursar con síntomas
gastrointestinales inespecíficos (dolor
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abdominal, náuseas, vómitos), hipotensión
arterial pudiendo llegar al shock,
hiponatremia e hipopotasemia. El diagnóstico
de puede realizar mediante la determinación
de cortisol sérico a las 8:00 am, siendo
diagnósticos de insuficiencia suprarrenal
valores inferiores a 3 mcg/dl y descartándola
valores superiores a 18 mcg/dl. En casos de
valores intermedios y en aquellos pacientes
que ya se encuentren bajo tratamiento
corticoideo se recomienda realizar los test
dinámicos de función suprarrenal mediante el
estímulo con ACTH, insulina, glucagón o
metopirona. En la crisis adrenal se
recomienda iniciar tratamiento corticoideo en
la menor brevedad posible y para establecer el
diagnóstico se recomienda el estímulo con
ACTH, no siendo imprescindible su
realización en pacientes ya diagnosticados
como ha sido nuestro caso. Los fármacos de
elección son la dexametasona a dosis de 4 mg
i.v. cada 12 horas, en pacientes no
diagnosticados porque no se detecta en las
técnicas de detección de cortisol plasmático, y
la hidrocortisona a dosis de 100 mg cada 6 u 8
horas. Una vez controlada la crisis se pasará a
tratamiento oral con hidrocortisona para suplir
el efecto glucocorticoide y con
fludrocortisona para el efecto
mineralcorticoide. La hidrocortisona también
tiene efecto mineralcorticoide, de menor
potencia que la fludrocortisona, por ello se
usa en las crisis suprarrenales y en
determinados pacientes la fludrocortisona
puede no ser necesaria.6 La prednisona no
tiene efecto mineralcorticoide y se considera
el factor desencadenante de la crisis adrenal
de nuestro paciente.
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