hijo de madre diabetica (hmd)

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HMD 1 Hijo de Madre Hijo de Madre Diabética Diabética recién nacido de alto riesgo recién nacido de alto riesgo

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Page 1: Hijo de madre diabetica (hmd)

HMD 1

Hijo de Madre DiabéticaHijo de Madre Diabética

recién nacido de alto riesgorecién nacido de alto riesgo

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DefiniciónDefinición

Se refiere a la constelación de signos y síntomas que se presentan en la etapa neonatal temprana en el hijo de madre diabética, ocacionados fundamentalmente por la alteración en el metabolismo de la glucosa en la madre y su repercución durante el embarazo en el microambiente fetal.

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Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico (factores de riesgo)(factores de riesgo)

Agente: El incremento de los niveles séricos de insulina en el feto como uno de los mecanismos de adaptación ante la hiperglucemia constituye el agente hormonal principal en lo que se refiere a la macrosomía generalizada

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Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénico(factores de riesgo)(factores de riesgo)

Huésped: Los factores étnicos, genéticos e inmunológicos del HMD no influye directamente en el curso de la enfermedad.

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Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénico(factores de riesgo)(factores de riesgo)

Ambiente: La perturbación inicial se origina en el matroambiente por un trastorno en el metabolismo de la glucosa materna secundaria a la diabetes.

A partir de las semanas 24 – 28 se presenta un estado de resistencia a la insulina por lo que aumentan sus requerimentos, esto se ha relacinado con la presencia de las hormonas “diabetogénicas”

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Niveles de prevenciónNiveles de prevención

Prevención primariaPrevención secundariaPrevención terciaria

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Prevención primariaPrevención primaria

Promoción de la salud: Enfocada a programas de control prenatal a decuados, con vigilancia del crecimiento intrauterino y detección de factores de riesgo pada diabetes mellitus o diabetes gestacional. Medidas de detección temprana de niveles de glucemia entre las 24 y 28 semanas y la desviación del crecimiento por ecosonografía fetal

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Prevención primariaPrevención primaria

Protección específica. Control metabólico preconcepcional y prenatal óptimo con:

• Estimación del riesgo según White• Control estricto de los niveles de glucemia• Detección oportuna de complicaciones

durante el embarazo

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Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénico Etapa subclinica Etapa clínica Alteraciones metabólicas• Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagensemia

Alteraciones hematológicas• Policitemia, hiperbilirrubinemia

Alteraciones cardiovasculares• Cardiomiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar persistente

Otro tipo de alteraciones• Respiratorias, asfixia, traumatismo, anomalías congénitas

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Etapa subclínicaEtapa subclínica

La respuesta de adaptación fetal ante la hiperglucemia está dada fundamentalmente por una elevación sérica de la insulina. Esta hormona ha demostrado ser un afactor de promoción de crecimiento in utero importante.

El HMD tiene un doble riesgo para los efectos de la insulina por sus niveles séricos elevados y por una respuesta exagerada a nivel periférico.

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Etapa subclínicaEtapa subclínica

El neonato HMD es generalmente un RN clasificado grande para su edad gestacional hasta en un 43% en los grupos A, B y C de la clasificación de White de acuerdo a las tablas de crecimiento intrauterino utilizadas; ésta macrosomía es secundaria a los efectos de la insulina, lo que se traduce en aumneto de la grasa y crecimiento visceral

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Clasificación de White de la diabetes del embarazoClasificación de White de la diabetes del embarazoClase Características

ADiabetes química: pruebas de tolerancia anormales antes o durante el nacimiento

B Inicio después de los 20 a de edad y con duración menor de 10 a

CC1: inicio entre los 10 y 12 a

C2: duración de 10 a 19 años

D

D1: inicio antes de los 10 a

D2: duración de 20 a o más

D3: calcificación de vasos de las piernas

D4: retinopatía benigna

D5: hipertensión

F Nefropatía (proteinuria, azoemia)

G Fracasos múltiples de la reproducción

H Cardiopatía

R Retinopatía maligna

T Transplante renal

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Etapa clínicaEtapa clínica

Características físicas clásicas:Fascies de luna llenaPresencia de plétoraHipertricosis, en particular en caraHipotoníaGiba en cuelloPliegues cutáneos gruesos

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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipoglucemiaHipoglucemia

Se presenta en las primeras 4 – 12 h de vida, suele ser transitora, asintomática. La causa está dada por la hiperinsulinemia, producción insuficiente de glucógeno, disminución en la glucogenólisis, mayor consumo de glucosa por los tejidos hipertróficos.

Después de las 72 h todos los niveles <45mg/dl son considerados anormales

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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipoglucemiaHipoglucemia

Manifestaciones clínicas:

• Apnea• Letargia• Pobre succión• Rechazo al alimento• Hipotermia• Temblores finos• Pataleo

• Cianois• Convulsiones• Llanto agudo• Diaforesis• Alteraciones del

sensorio hasta el coma• Datos de dificultad

respiratoria

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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipocalcemia e hipomagnesemiaHipocalcemia e hipomagnesemia

La hipocalcemia está relacioonada con la asfixia al nacimiento o prematurez. Se relaciona con la hipomagnesemia y con una disminución en la secreción de la paratohormona. Los mecanismos posibles son: supresión funcional de la hormona paratiroidea, o la elevación de calcitonina

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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipocalcemia e hipomagnesemiaHipocalcemia e hipomagnesemia

Manifestaciones clínicas:• Temblores finos• Irritabilidad• Incremento del tono muscular• Crisis convulsivas de tipo generalizado

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Alteraciones hematologicasAlteraciones hematologicasPolicitemiaPolicitemia

Hto igual o mayor a 65%Está considerada por dos factores: • A, niveles elevados de Hb glucosilada del

tipo HbA, y• B, la eritropoyetina que se eleva en forma

secundaria a la hipoxia uterina por la microangiopatía que afecta a la vasculatura uterina

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Alteraciones hematológicasAlteraciones hematológicasPolicitemiaPolicitemia

Manifestaciones clínicas:

• Crisis convulsivas• Temblores finos• Letargia• Apnea e

hiperreactividad• Taquicardia

• Polipnea• Cardiomegalia• Enterocolitis

necrosante• Trombosis renal

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Alteraciones hematológicasAlteraciones hematológicasHiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia

Los factores contribuyentes son: • Prematurez• Policitemia• Pérdida excesiva de peso

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Alteraciones cardiovascularesAlteraciones cardiovascularesCardiomiopatía hipertróficaCardiomiopatía hipertrófica

Los estudios ecocardiográficos han demostrado engrosamiento del septum interventricular cardiaca y de las paredes de ambos ventrículos.

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Ateraciones cardiovascularesAteraciones cardiovascularesHipertensión pulmonar persistenteHipertensión pulmonar persistente

Su incidencia parece ser secundaria a la acción de substancias vasoactivas como adrenalina, arginina, vasopresina y prostaglandinas.

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Prevención secundariaPrevención secundariaDiagnóstico precoz y tratamiento oportunoDiagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Es recomendable determinar cada 2 h los niveles de glucemia, Hto en las primeras 6h, Ca++ los primeros días de vida, gases arteriales, radiografías, ecocardiografía.

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Prevención secundariaPrevención secundariaHipoglucemiaHipoglucemia

Tratamiento:• Abordaje inicial: 2 ml/kg/ de glucosa al

10% IV• En caso necesario incrementar en

2mg/kg/min

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Tratamiento de Hipocalcemia Tratamiento de Hipocalcemia e hipomagnesemiae hipomagnesemia

Asintomática: Bolo de 200mg/kg de gluconato de calcio al 10%.

Sintomáticos: 300 – 500 mg/kg VO o IV.

0.1 – 0.3 ml de sulfato de magnesio al 50% IM o IV

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Tratamiento de PolicitemiaTratamiento de Policitemia

El procedimiento consiste en una exanguinotransfusión parcial.

El cálculo simple del volumen a recambiar es a razón de 10 – 20 ml/kg.

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Tratamiento de Tratamiento de hiperbilirrubinemiahiperbilirrubinemia

El tratamiento específico será con fototerapia o exanguinotransfusión cuando los niveles así lo requieran

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Tratamiento de SDRTratamiento de SDR

Aporte de O2

Soprte ventilatorio Mantenimiento de las condiciones

hemodinámicasCorrección del estado ácido-baseControl térmico adecuado

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Tratamiento de cardiomiopatía Tratamiento de cardiomiopatía hipertróficahipertrófica

No obstructivo: digoxina 20-40g/kg (impregnación) y 5-10g/kg (mantenimiento

Obstructivo: propanolol 0.01-0.05mg/kg/IV léntamente, seguido de 0.5-1mg/kg/d repartida c/6h VO.

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Prevención terciariaPrevención terciaria

RehabilitaciónRehabilitación

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Niveles de atenciónNiveles de atención

PrimarioSecundarioTerciario