hemorragias digestivas altas agudas, ulcera gastro y duodenal, y gastritis
TRANSCRIPT
Hemorragias digestivas altas agudas, úlcera gastro
y duodenal y gastritisMaría Laura Del toro Chávez
CENTRO UNIVERSITARIO DE TONALÁ
Clínicas Quirúrgicas
Dr. José Martínez
Hemorragias digestivas agudas
Pueden generarse de cualquier parte del aparato digestivo
Páncreas, hígado y vías biliares
170 casos por cada 100mil habitantes
Aumenta el riesgo con la edad
Más frecuente en varones
Enfoque general del paciente con una hemorragia digestiva aguda
Evaluación inicial y reanimaciónValorar las vías respiratorias, la respiración y la circulación
Valorar la magnitud de la hemorragiaIniciar la monitorización adecuada
Pruebas de laboratorio
Anamnesis y exploraciónIdentificar factores de riesgo
Cirugía previaFarmacoterapia
Localizar hemorragiaAspiración mediante sonda nasogástrica
EndoscopiaOtras pruebas si fueran necesarias
TratamientoFarmacológicoEndoscópicoHagiográficoQuirúrgico
Estabilización de la hemodinámica del paciente
y establecimiento de un medio para monitorizar las
perdidas sanguíneas
Hematemesis (vomito), melenas (heces) y
hematoquecia (recto)
Hemorragias digestivas altas
Hemorragias digestivas altas
Se originan en el segmento proximal
del ligamento de treitz
Las causas pueden clasificarse como
no varicosas (80%) o relacionadas con
la hipertensión portal (20%)
80% de las hemorragias
digestivas
NV: Etiología más frecuente úlcera duodenal
HP: formación de varices gastroesofágicas, varices aisladas, lesiones que pueden causar hemorragia
La prueba fundamental en el diagnostico y tratamiento de los pacientes con hemorragias digestivas altas es la EGD (Esofagogastroduodenoscopia)
La identificación endoscópica del foco hemorrágico permite calcular el riesgo de repetición o persistencia de la hemorragia y facilita la planificación de la cirugía.
Causas concretas de hemorragias digestivas altas.
• Ulcera péptica
Clasificación de Forrest: riesgo de recidiva
(resurgimiento de la enfermedad)
hemorrágica en las UP.
Tx Endoscópico: Inyección de adrenalina,
sondas calentadoras (electrocoaguladores,
laser) y coaguladoras , aplicación de hemoclips
Cirugía: Locación y tamaño de la ulcera: ulceras +2cm, duodenales posteriores y
gástricas tienden a sangrar nuevamente →transfusión
+6u
Desgarros de Mallory-Weiss
Desgarros de la mucosa y submucosa que se producen cerca de la unión gastroesofágica
La mayoría de los desgarros se producen en la curvatura menor
Contracción enérgica de la pared abdominal contra la resistencia del cardias sin relajar , lo que provoca una laceración del cardias proximal por el aumento de la presión intragastrica
Tratamiento de apoyo: La mucosa suele cicatrizar a
las 72 hrs.
Esofagitis Inflamación generalmente secundaria a la exposición repetida dela mucosa esofágica a las secreciones de acido gástrico por reflujo
• Puede dar lugar a hemorragias
También puede deberse a mecanismos infecciosos (Pacientes inmusuprimidos) y a diversos fármacos.
• Tratamiento dirigido al agente causal
Tx Supresión de la secreción acida / Control endoscópico de la hemorragia
• Rara vez se recurre a la cirugía
Lesiones de Dieulafoy
Malformaciones vasculares que se desarrollan fundamentalmente en la
curvatura menor del estomago. A menos de 6 cm de la unión
gastroesofágico (aunque pueden aparecer en cualquier otra punto)
Representa la rotura de vasos inusualmente grandes
que discurren por la submucosa gástrica.
La erosión de la mucosa gástrica que recubre estos
vasos da lugar a hemorragias.
Debido al gran calibre de la arteria , la hemorragia puede
ser masiva.
Se practica una gastrostomía, se identifica el
foco hemorrágico y se sutura la lesión
Ectasia vascular del antro gástrico
“Estomago de sandia” aparición de un conjunto de vénulas dilatadas que forman estrías lineales
de color rojo que convergen en el antro
La hemorragia se manifiesta por anemia ferropénica. Tratamiento endoscópico y
transfusiones.
Neoplasias malignas
Fistulas aortoentéricas
Hemofilia
Hemosuccus pancreaticus
Hemorragias yatrogénicas
Ulcera gastro y duodenal
Úlcera duodenal
Ingestión de AINES
Infección de H. Pylori
↓Secreción de bicarbonato
↑Secreción de
acido y pepsina
Manifestaciones clínicas
Dolor epigástrico
Dolor epigástrico bien localizadoTolerable y que se alivia con la comidaDolor intermitente y de carácter estacional (primavera y otoño)Si se irradia a la espalda suele constituir signo de penetración pancreática
Perforación
Perforación de duodeno a la cavidad peritoneal libre que causa una peritonitis químicaFiebre, taquicardia, deshidratación e íleo.EF dolor a la palpación, rigidez y contractura del rebotePresencia de aire libre bajo el diafragma en un Rx de tórax tomada en bipedestación
Hemorragia
La mayoría de las hemorragias digestivas altas masivas es secundaria a Ulcera duodenal sangrante que penetra la arteria gastroduodenalLa mayoría de las ulceras duodenales son superficiales. Se manifiestan por periodos de sangrado leve que se manifiestan por heces negras.
obstrucción
Obstrucción mecánica y funcional: retraso de vaciamiento gástrico, anorexia, nauseas y vomito (síntomas asociados como la deshidratación)Episodios intermitentes de curación, reparación t cicatrización generan fibrosis y una estenosis duodenal
Ulcera gástricaCasi nunca
aparecen antes de los 40 años
Su incidencia máxima ocurre entre los 55 y los
65 años
Más comunes en la población blanca
Y en cuanto al sexo, más común en mujeres
AINESAnomalías en la secreción
de ácido
Estasis gástrica, por retraso de
vaciamiento del estomago
gastritis
Infección por H. pylori
Ulcera gástrica60% Tipo 1
No se asocian con una secreción excesiva de ácido
1.5 cm de la zona de transición entre la mucosa y el antro y no presenta
asociación con anomalías en la mucosa duodenal, pilórica o
prepilórica
15% Tipo 2Cuerpo del estomago + ulcera
duodenalHipersecreción de ácido
20% Tipo 3Úlceras prepilórica
Hipersecreción de acido
5-10% Tipo 4Parte alta de la curvatura
menorSin producción excesiva de
ácido
Manifestaciones clínicas
Suele confundirse con carcinoma gástrico
Comparten las características de la ulcera duodenal
Sobre todo las ulceras de tipo 2 y 3
diagnostico
Para descartar perforación Rx de
tórax en bipedestación
La radiografía de contraste es mas barata y permite
diagnosticar el 90% de las ulceras
Detección de anticuerposRespuesta mediada por IgG
Anticuerpos elevados un año o más no se puede evaluar la
erradicación después del tratamiento
Prueba de aliento con ureaActividad de la Ureasa
No invasiva, se toma del aliento humano tras la ingesta de una
solución de urea, marcada con un isotopo (ureasa→amoniaco y
bicarbonato)Murray, P. “Microbiología médica” Campylobacter y Helicobacter. Elsevier Mosby, 2009, Ed.6 pp.328-331
Tratamiento
Erradicación de H. pylori
Neutralización de acido
Modificación de la dieta y hábitos
Suspensión de fármacos como los AINES
Si el tratamiento fracasa, se agrega
bismuto
Inhibidor de la bomba de protones
Metronidazol, claritromicina o
amoxicilina
Antiácidos↓acidez del estomago al reaccionar con el acido
clorhídrico para formar agua y sal*1 hr después de la comida (200
y 1000 mmol/día)
Antagonistas de los receptores H2
-Famotidina y cimetidinaInhiben la producción de acido de forma uniforme
Inhibidores de la bomba protónica
-Omeprazol-Inhiben la producción de acido*No utilizar con antiaciados y
antagonistas de H2
Sucrafalto-Sal de sacarosa sulfatada y
aluminica que se disocia en el acido del estomago
Mecanismo no entendido, pero se cree que ayuda a la
cicatrización de la mucosa
Gastritis por estrés
Gastritis por estrésUlceras por estrés, gastritis erosiva por
estrés, gastritis hemorrágica
Pueden seguirse de una hemorragia por
traumatismos físicos, shock, sepsis, etc.
Caracteriza por lesiones múltiples superficiales (no
ulcerantes) que se inician en la parte secretora de acido y
progresan distalmente
Tempranas: aparecen en las primeras 24 horas. Zonas
localizadas de eritema, junto con hemorragia local o
coagulo adherido
Tardías: Reacción histica, exudado
inflamatorio, 24-72 hrs. de aparición.
Etiología Reducción del flujo
sanguíneo
Reducción del moco
Reducción de la
secreción de
bicarbonato
Descenso de
prostaglandinas
exógenas
Alteración de los
mecanismos defensivos
de la mucosa
Se considera que hay ‘estrés’
cuando ocurre hipoxia, sepsis o fracasos por insuficiencias
orgánicas
multifactorial
Manifestaciones y diagnostico
Aparece después de 1 o 2 días después
del traumatismo
El sangrado suele ser lento e intermitente, a veces sólo se detecta
por manchas de sangre en la sonda
nasogástrica o por la caída de la
hemoglobina
Puede ocurrir una hemorragia digestiva alta, acompañada de
hipotensión e hipotemesis
Endoscopia para confirmar diagnostico
TratamientoSe debe administrar
antibióticos de amplio aspectro
para tratar la sepsis
Hemorragia/shock: Reposición de líquidos o cualquier anomalía de la coagulación o plaquetas
(transfusiones)
Uso de vasopresina para disminuir las hemorragias (art
gástrica izq.)
Sonda nasogástrica facilita la eliminación de
sangre estancada y evita la distensión
gástrica
Si el sangrado no se detiene con las
transfusiones de más de 6 unidades de sangre (300ml)
es indicación quirúrgica
El tratamiento es de acuerdo al
posible diagnostico
DONE!