hasil diskusi dm tika
TRANSCRIPT
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 1/22
DIABETES MELITUS
HASIL DISKUSI
1. Pengertian diabetes melitus (DM)Jawab :
Menurut Buku ObatObat Penting! "alaman #$%
Diabetes mellitus, penyakit gula atau kencing manis adalah
suatu gangguan kronis yang bercirikan hiperglikemia (glukosa-darah
terlampau meningkat) dan khususnya menyangkut metabolisme
hidratarang (glukosa) di dalam tubuh. Tetapi metabolisme lemak dan
protein juga terganggu (Lat.diabetes penerusan, mellitus manis
madu). !arapan hidup penderita diabetes rata-rata "-#$ tahun lebih
rendah dan resikonya akan %J% adalah &-' kali lebih besar.
Menurut Buku &armak'l'gi erai *disi +! "alaman ,%+
iabetes melitus () adalah suatu sindroma klinik yang
ditandai oleh poliurin, polidipsi dan poli*agi, disertai peningkatan kadar
glukosa darah atau hiperglikemia (glukosa puasa + #& mgdL atau
postprandial + &$$ mgdL atau glukosa sewaktu + &$$mgdL). ila
tidak segera diatasi akan terjadi gangguan metabolisme lemak dan
protein, dan resiko timbulnya gangguan mikro/askular atau
makro/askular meningkat.
Menurut Buku ISO &armak'terai! "alaman -
iabetes melitus () adalah gangguan metabolisme yang
ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 2/22
DIABETES MELITUS
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan
sensiti/itas insulin yang menyebabkan komplikasi kronis,
mikro/askular, makro/askular dan neuropati.
Menurut Buku &armak'l'gi Dasar dan Klinik /'l.- edisi 1-! "al.
%$#
iabetes melitus dide*inisikan sebagai peningkatan glukosa
darah yang berkaitan dengan tidak ada atau kurang memadainya
sekresi insulin pankreas, dengan atau tanpa gangguan e*ek insulin.
Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar *disi ,! "al. $$+
iabetes lebih merupakan satu kelompok sindrom yang
heterogen yang ditandai oleh peningkatan glukosa darah akibat
de*isiensi relati* atau absolut insulin.
Kesimulan 0
iabetes elitus merupakan suatu gangguan dimana
meningkatnya kadar glukosa darah disebabkan turunnya sensiti/itas
insulin dari sel yang tidak normal. itandai dengan penderita yang
lebih suka makan (%olidipsia), suka minum (%oli*agia), dan sering
mengeluarkan kemih (%oliurea), serta merasa 6L (Letih, lesuh, dan
lunglai)
#. %olidipsia disebabkan karena adanya gangguan pada insulin
sehingga otak tidak merespon adanya glukosa pada tubuh
sehingga penderita akan cenderung suka makan.&. %oli*agia disebabkan karena glukosa yang berlebih akan mengikat
banyak air, dengan ini in*ormasi akan dikirim ke otak bahwa tubuh012 3T453
3!3#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 3/22
DIABETES MELITUS
membutuhkan asupan air sehingga penderita akan cenderung
haus dan suka minum.6. %oliurea disebabkan karena adanya kerusakan pada ginjal dimana
ginjal bekerja berat untuk menyaring kelebihan gula bersama urin
sehingga *ungsi ginjal tidak berjalan dengan baik yang membuat
ginjal biasanya sanggup menampung " L air hanya dapat
menampung # L air.'. ;epat lelah disebabkan oleh kadar glukosa dalam darah yang
meningkat, akan tetapi sel tidak sensiti* terhadap insulin sehingga
glukosa tersebut tidak dapat dimetabolisir atau dibakar dan
akhirnya tidak menghasilkan sumber energi.1ntuk orang yang berpuasa memiliki tiga kelompok, dimana
kadar gula normal <#$$ mgL, untuk gangguan toleransi glukosa
sebesar #$$-#&" mgL, dan yang menderita =#&" mgL.-. ie ie Diabetes Melitus
Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar *disi ,! "alaman
$$$$#
a. iabetes Tipe #iabetes Tipe # paling sering mengenai indi/idu dalam masa
pubertas atau dewasa muda, tetapi beberapa bentuk laten dapat
terjadi kemudian hari. %enyakit ini ditandai dengan de*isiensi
absolute insulin akibat nekrosis sel- yang parah. 1mumnya,
kehilangan *ungsi sel- dianggap berasal dari proses yang
diperantarai-otoimun terhadap sel-, dan hal ini dapat dipicu oleh
in/asi /irus atau kerja toksin kimiawi. 3kibat penghancuran sel-sel
ini, pankreas gagal merespon glukosa, dan diabetes Tipe #012 3T453
3!3#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 4/22
DIABETES MELITUS
menunjukkan gejala-gejala klasik de*isiensi insulin (polidipsia,
poli*agia, poliuria, dan kehilangan berat badan). iabetes Tipe #
memerlukan insulin eksogen untuk menghindari status katabolik
yang terjadi akibat dari dan ditandai oleh hiperglikemia dan
ketoasidosis yang mengancam jiwa.
Penebab diabetes ie 1: %ada periode pasca-absorsi indi/idu
normal, kadar basal insulin sirkulasi yang rendah dipertahankan
melalui sekresi insulin terjadi dalam dua menit setelah makanan
masuk sebagai respon terhadap peningkatan sementara kadar
glukosa dan asam amino sirkulasi. !al ini berlangsung hingga #"
menit dan diikuti sekresi pascaprandial insulin. 5arena *ungsi sel-
sama sekali tidak bere*ek nyata, diabetes Tipe # tidak dapat
mempertahankan kadar sekresi insulin basal dan berespon
terhadap beragam bahan bakar yang bersirkulasi.
b. iabetes Tipe &8ebagaian besar diabetes yang diderita adalah Tipe &.
%enyakit ini lebih dipengaruhi oleh *aktor-*aktor genetik, seperti
penuaan, obesitas, dan resistensi insulin peri*er dan bukan oleh
proses oto-imun atau /irus. %erubahan metabolik yang teramati
lebih ringan dibandingkan yang digambarkan oleh Tipe # (misalnya,
secara khas, pasien Tipe & tidak ketotik), tetapi dampak klinis
jangka panjang dapat sangat merusak (misalnya, komplikasi
/ascular dan in*eksi lanjutan dapat menyebabkan amputasi
ekstremitas bawah).012 3T453
3!3#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 5/22
DIABETES MELITUS
Penebab0 %ada diabetes Tipe &, pankreas mempertahankan
beberapa *ungsi sel-, tetapi sekresi insulin yang besar tidak
memadai untuk mempertahankan homeostatis glukosa. assa sel-
dapat tereduksi secara bertahap pada diabetes Tipe & sering
obes. iabetes Tipe & sering disertai penurunan sensiti/itas organ
target terhadap insulin endogen ataupun eksogen. 2esistensi
terhadap insulin ini dianggap sebagai penyebab utama diabetes
tipe ini.Menurut Buku &armak'l'gi Dasar dan Klinik! /'l.- edisi 1-!
"alaman %$%a. iabetes elitus Tipe #
Tanda utama diabetes tipe # adalah kerusakan selekti* sel
beta (sel ) dan de*isiensi insulin yang parah atau absolut .
iabetes tipe # dibagi lebih lanjut menjadi kausa imun dan
kausa idiopatik. entuk imun adalah bentuk tersering diabetes
tipe #. eskipun kebanyakan pasien berusia kurang dari 6$
tahun saat didiagnosis, awitan dapat terjadi kapan saja.
iabetes tipe # dijumpai pada semua kelompok etnik, tetapi
insiden tertinggi adalah pada orang lain dari >ropa 1tara dan
dari sardinia. 5erentanan tampaknya melibatkan suatu
keterkaitan genetik multi*aktor, tetapi hanya #$-#"? dari pasien
memperlihatkan riwayat keluarga yang positi*.
1ntuk orang dengan diabetes tipe #, terapi sulih insulin
dibutuhkan untuk mempertahankan kehidupan. 4nsulin
*armakologik diberikan melalui injeksi ke jaringan subkutis012 3T453
3!3#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 6/22
DIABETES MELITUS
dengan menggunakan alat injeksi manual atau suatu pompa
insulin yang secara kontinu mengin*uskan insulin dibawah kulit.
b. iabetes elitus Tipe &
iabetes tipe & ditandai oleh resistensi jaringan terhadap
e*ek insulin dikombinasikan dengan de*isiensi relati* sekresi
insulin. 8eorang pasien mungkin lebih mengalami resistensi atau
de*isiensi sel beta yang lebih besar, dan kelainannya mungkin
ringan atau parah. eskipun para pasien ini insulin diproduksi di
sel-sel beta, jumlahnya kurang memadai untuk mengatasi
resistensi, dan glukosa arah meningkat.
c. iabetes elitus Tipe 6
8ebutan tipe 6 merujuk kapada berbagai kausa spesi*ik
lain peningkatan glukosa darah: pankreatektomi, pankreatitis,
penyakit non-pankreas, pemberian obat, dan sebagainya.
d. iabetes elitus Tipe '
iabetes gestasional (gestational diabetes,@)
dide*inisikan sebagai setiap kelainan dalam kadar glukosa yang
diketahui pertama kali sewaktu kehamilan. iabetes
gestasional didiagnosis pada sekitar 7? dari semua kehamilan
di 38. 8elama kehamilan, plasenta dan hormon-hormon
plasenta menciptakan suatu hormon-hormon insulin yang
paling nyata pada trimester terakhir. %enilaian resiko untuk
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 7/22
DIABETES MELITUS
diabetes disarankan dimulai sejak kunjungan pranatal pertama.
Aanita berisiko tinggi perlu segera menjalani pemeriksaan
penyaring. %emeriksaan penyaring dapat ditunda bagi wanita
beresiko rendah sampai usia gestasi &' sampai &B minggu.
Kesimulan 0
8ecara umum diabetes dibagi menjadi ' Tipe, yakni :
a. iabetes tipe # merupakan tipe diabetes yang ditandai dengan
rusaknya sel yang parah sehingga menyebabkan sel tidak
dapat memproduksi insulin. !al ini disebabkan oleh *aktor
autoimun.b. iabetes tipe & merupakan diabetes yang paling sering diderita
dimana sel masih bisa memproduksi insulin tetapi dalam jumlah
yang sedikit. Tipe diabetes ini disebabkan oleh *aktor genetik dan
gaya hidup.c. iabetes tipe @estasional merupakan diabetes yang dapat diderita
pada saat kehamilan yang disebabkan karena meningkatnya
hormon-hormon pertumbuhan dan plasenta yang resistensi
terhadap insulin (sel tidak peka terhadap insulin). 8elain itu *aktor
nutrisi juga berperan dalam peningkatan kadar gula saat
kehamilan.d. iabetes tipe lain merupakan diabetes yang disebabkan oleh
kelainan pankreas berupa pankreatitis (2adang %ankreas) dan
pankreatomi (Trauma).$. Mekanisme Sekresi Insulin
Menurut Buku &armak'l'gi erai *disi +! "alaman ,%-
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 8/22
DIABETES MELITUS
ekanisme bagaimana glukosa oral dapat merangsang sekresi
insulin. asuknya glukosa ke sel-C melalui glucose transporter &
(@LT1&), suatu transporter yang spesi*ik. 5emudian glukosa ini
mengalami *os*orilasi oleh glukokinase. >nDim ini terurama terdapat
diorgan tempat terjadinya regulasi metabolisme glukosa seperti hepar
atau sel C pankreas.
8ekresi insulin sangat tergantung dari kadar ;aEE intrasel.
etabolisme glukosa yang di induksi oleh glukokinase menyebabkan
perubahan rasio 3T%3%, dan hal ini menyebabkan menutupnya
kanal ion 5E yang sensiti* 3T% (3T%-sensiti/e 5E channel) dan terjadi
depolarisasi sel C. 8ebagai kompensasi, terjadi akti/itas kanal ;aE
dan ion ini akan masuk ke sel C. 8elanjutnya ;aEE intrasel ini
merangsang sekresi insulin dari granulanya.
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 9/22
DIABETES MELITUS
Menurut Buku At 2lan3e! "alaman #%
Kesimulan 0
a. 8ekresi insulin pada saat puasa
%ada saat berpuasa, glukosa dalam darah akan menurun,
otomatis energi atau 3T% juga ikut menurun. !al ini menyebabkan
kanal kalium (5E) terbuka sehingga kalium keluar dari dalam sel
(!iperpolarisasi). i samping itu kanal ;a&E tertutup sehingga ;a&E
tidak dapat masuk kedalam sel. !al ini menyebabkan produksi
akan insulin menurun. 9ungsi insulin disini untuk menyeimbangkan
glukosa dalam darah.
b. 8ekresi insulin pada saat setelah makan
8etelah makan, kadar glukosa dalam darah akan meningkat
dimana glukosa dibawa masuk ke dalam sel dengan bantuan
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 10/22
DIABETES MELITUS
@L1T&. @lukosa yg dibawa masuk ke dalam sel tadi kemudian
diubah menjadi glukosa *os*at dengan bantuan enDim
glukokinase dalam proses *os*orilase. 5emudian @lukosa *os*at
diubah menjadi asam piru/at yang akan berubah menghasilkan
3T%. eningkatnya 3T% menyebabkan penutupan kanal kalium (5E)
dan terjadi penumpukan 5E atau disebut juga FdepolarisasiG.
8etelah itu kanal kalsium (;a&E) terbuka dan ;a&E masuk ke dalam
sel dan menyebabkan sekresi insulin.
,. Mekanisme Ker4a Insulin
Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar edisi ,! "alaman
$$5$,1
a. 8ediaan insulin kerja-cepat dan kerja-singkat>mpat sediaan insulin masuk dalam kategori ini : insulin
regular, insulin lispro, dan insulin glulisine. 4nsulin regular
merupakan Dinc insulin berbentuk kristalin yang mudah larut, kerja
singkat. 4nsulin regular biasanya diberikan subkutan (atau
intra/ena pada kegawatdaruratan), dan dengan cepat
menurunkan kadar glukosa darah. 4nsulin regular, insulin lispro,
dan insulin aspart merupakan kategori kehamilan . insulin
glulisine belum diteliti pada kehamilan. 5arena awitan kerja yang
cepat dan durasi kerjanya singkat, bentuk lispro, aspart, dan
glulisine digolongkan sebagai insulin kerja-cepat.c. 4nsulin kerja-sedang
0eutral protamine !agedorn (0%!) insulin merupakan
suspensi insulin Dinc berbentuk kristalin yang dikombinasikan012 3T453
3!3#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 11/22
DIABETES MELITUS
pada p! netral dengan polipeptida muatan netral, protamina.
urasi kerjanya sedang. !al ini disebabkan absorbsi lambat
insulin karena konjugasinya dengan protamin sehingga
membentuk kompleks yang kurang larut. 0%! insulin hanya boleh
diberikan secara subkutan (tidak pernah intra/ena) dan berguna
dalam mengobati semua bentuk diabetes, kecuali diabetes
ketoasidosis atau hiperglikemia emergensi.
d. 8ediaan insulin kerja-panjang
Insulin glargine : titik isoelektrik insulin glargine lebih rendah
dibandingkan insulin manusia, yang menyebabkan presipitasi
pada lokasi penyuntikan sehingga memperluas kerjanya. Hbat ini
lebih lambat awitannya dibandingkan 0%! insulin dan memiliki
e*ek glikemik panjang dan datar-tidak memiliki puncak. 8eperti
insulin lainnya, obat ini harus diberikan secara subkutan.
Insulin detemir : insulin detemir memiliki rantai samping asam
lemak. Tambahan rantai samping asapm lemak. Tambahan rantai
samping asam lemak meningkatkan kaitan dengan albumin.
isosiasi lambat dari albumin mengakibatkan si*at kerja-lama
yang serupa dengan insulin glargine.
Kesimulan 0
ari keempat pembagian insulin dapat dibedakan
berdasarkan onset (>*ek dari awal pemberian hingga masuk ke
dalam tubuh) dan durasi (>*ek ketika bereaksi hingga e*ek hilang)
kerja dari insulin.012 3T453
3!3#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 12/22
DIABETES MELITUS
a. 4nsulin kerja cepat dan kerja singkat memiliki onset lambat dan
durasi 6-' jam.b. 4nsulin kerja sedang memilik onset lamabat dan durasi '- jamc. 4nsulin kerja panjang memilik onset dan durasi yang lambatd. 5ombinasi insuline. 4nsulin 2apid memiliki onset dan durasi yang cepat.
+. Pengg'l'ngan Obat Diabetes beserta mekanisme ker4ana
Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar *disi ,! "alaman
$,-$,%
a. Sul6'nilurea 3gen-agen ini diklasi*ikasikan sebagai perangsang sekresi
insulin (insulin secretagogue) karena agen-agen ini mencetuskan
pelepasan insulin dari sel-sel β pankreas. Hbat-obat primer yang
digunakan saat ini adalah tolbutamid dan deri/at generasi dua ,
glyburide, glipiDide, dan glimepirid.Mekanisme ker4a sul6'nilurea: hal ini meliputi #) stimulasi
pelepasan insulin oleh sel-sel β pankreas dengan cara
menghambat kanal 5E sensiti*-3T%, mengakibatkan depolarisasi
dan pemasukan ;a&E , &) penurunan produksi glukosa hepatik,
dan 6) peningkatan sensiti/itas peri*er terhadap insulin.b. Anal'g Meglitinide
3gen golongan ini meliputi repaglinide dab neteglinide.
eskipun bukan merupakan sul*onilurea, obat-obat ini memiliki
kerja yang sama.
Mekanisme ker4a: seperti sul*onilurea, kerja obat-obat ini
bergantung kepada *ungsi sel-sel pankreas. Hbat-obat ini
berikatan pada lokasi yang berbeda pada reseptor sul*onilurea
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 13/22
DIABETES MELITUS
yang terkait kanal kalium sensiti*-3T%I dengan demikian,
mengawali serangkaian reaksi yang puncaknya adalah
pelepasan insulin. 0amun, berbeda dengan sul*onilurea,
meglitinide memiliki awitan cepat dan durasi kerja yang pendek.
Hbat-obat ini terutama e*ekti* dalam pelepasa dini insulin yang
terjadi setelah makan sehingga dikategorikan sebagai regulator
glukosa pascaprandial. Terapi kombinasi agen-agen ini dengan
met*ormin atau glitaDone tampaknya lebih baik dari pada
monoterapi dengan salah satu dari dua agen tersebut dalam
perbaikan kontrol glikemik. eglitinide tidak boleh digunakan
dalam bentuk kombinasi dengan sul*onilurea karena mekanisme
kerjanya yang tumpah tindih.
3. Biguanid
et*ormin, satu-satunya biguanid yang saat ini tersedia,
digolongkan sebagai penyintesis insulinI obat ini meningkatkan
ambilan glukosa dan penggunaannya oleh jaringan-jaringan
target sehingga menurunkan resistensi insulin. 8eperti
sul*onilurea, met*ormin memerlukan insulin untuk kerjanya, tetapi
obat ini berbeda dengan sul*onilurea karena tidak memicu
sekresi insulin. !iperinsulinemia bukan merupakan masalah.
Mekanisme ker4a: mekanisme kerja utama met*ormin adalah
reduksi keluaran (output) glukosa hepatik, sebagian besar
dengan menghambat glukoneogenesis hepatik. et*ormin juga
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 14/22
DIABETES MELITUS
memperlambat absorbsi gula oleh usus dan meningkatkan
ambilan dan penggunaan glukosa dipero*er. 8i*at obat ini yang
sangat penting adalah kemampuannya menurunkan
hiperlipidemia dalam batas sedang (konsentrasi kolestrol
lipoprotein berdensitas-rendah rendah [low-density
lopoproteinLL] dan lipoprotein berdensitas-sangat rendah
[/ery-low density lipoproteinLL] menurun, dan kolestrol
lipoprotein berdensitas tinggi [high-density
lipoprotein!L]meningkat). >*ek ini dapat muncul hingga '-
minggu penggunaan. %asien sering mengalami penurunan berat
badan karena kehilangan na*su makan. 3lgoritme terapi 33
merekomendasikan met*ormin sebagai obat pilihan untuk
diabetes tipe & yang baru terdiagnosis. et*ormin mung
digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan slah satu agen
lainnya, begitu pula dengan insulin. !ipoglikemia terjadi ketika
met*ormin digunakan dalam bentuk kombinasi.
d. Agen Agen Peng"ambat 72luk'sidase
3karbose dan meglitol merupakan obat-obat peroral yang
akti* yang digunakan untuk terapi pasien dengan diabetes Tipe &
Mekanisme ker4a0 obat-obat ini digunakan saat permulaan
makan. Hbat-obat ini bekerja menunda pencernaan karbohidrat
sehingga mengakibatkan penurunan kadar glukosa
pascaprandial. 5edua obat ini menghasilkan e*ek dengan
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 16/22
DIABETES MELITUS
!b3#; diperbaiki. enariknya kadar LL tidak terpengaruh oleh
monoterapi pioglitaDone atau ketika obat digunakan dalam
bentuk kombinasi dengan agen-agen lain, sedangkan kadar LL
meningkat dengan rosiglitaDone. 5adar !L meningkat dengan
kedua obat.
6. Anal'g Amilin Sintetik
%ramlintid merupakan analog amilin sintetik yang
diindikasikan sebagai tambahan bagi terapi insulin saat waktu
makan pada pasien dengan diabetes tipe # atau tipe &. engan
bekerja sebagai amilinomimetik, pramlintid menunda
pengosongan lambung, menurunkan sekresi glukagon
pascaprandial, dan memperbaiki kepuasan. %ramlintid diberikan
melalui suntikan subkutan dan harus disuntikkan segera
sebelum makan . ketika pramlintid dimulai, dosis insulin kerja
cepat dan kerja pendek harus diturunkan "$? sebelum makan
untuk menghindari resiko hipoglikemia berat. %ramlintide tidak
boleh dicampur dalam spuit yang sama dengan sediaan insulin
apapun. >*ek samping terutama terjadi pada saluran cerna dan
terdiri dari mual, anoreksia dan muntah. %ramlintide tidak boleh
diberikan pada pasien yang mengalami gastroparesis diabetikum
(penundaan pengosongan lambung) atau dengan riwayat
ketidakwaspadaan terhadap hipoglikemia.
g. Peng"ambat Dietidil PetidaseI/
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 18/22
DIABETES MELITUS
pengosongan lambung, menurunkan asupan makanan,
menurunkan sekresi glukosa pascaprandial dan mendorong
proli*erasi sel . 3kibatnya kenaikan berat badan dan
hiperglikemia pascaprandial direduksi dan kadar !b3#;
diturunkan. 8ebagai polipeptida, eksenatide harus diberikan
secara subkutan. %enurunan penggunaannya disebabkan oleh
durasi kerjanya yang singkat, yang memerlukan injeksi yang
sering. 8edian sekali-seminggu sedang diteliti. Eksenatide dapat
digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan
diabetes Tipe & yang gagal mencapai kontrol glikemik yang
adekuat dengan sulfonilurea, metformin, glitazone, atau
kombinasi obat-obat tersebut. 8erupa dengan pramlintid , e*ek
samping utama terdiri dari mual, muntah dan diare.
Kesimulan 0
3ntidiabetes dibedakan menjadi
#. 8ul*onilurea, dimana obat ini dapata. enstimulasi pelepasan insulin oleh sel pankreasb. enurunkan produksi glukosa hepatikc. eningkatkan sensiti*itas peri*er terhadap insulin, agar insulin
peka terhadap reseptor.
8ul*onilurea dibedakan menjadi & generasi. @enerasi
pertama, yaitu tolbutamid sedangkan generasi kedua, yaitu
gliburid, glipiDid, dan glimepirid.
&. 3nalog meglitinide
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 19/22
DIABETES MELITUS
ekanisme kerja obat ini sama dengan golongan obat sul*onilurea
dimana obat ini bekerja meningkatkan sekresi insulin. Pang
termaksuk obat golongan ini adalah repaglinid dan nateglinid.
6. iguanidHbat ini bekerja menurunkan produksi glukosa hepatik
(glukoneogenesis) sehingga terjadi perombakan glukosa baru.
Pang termasuk obat golongan ini adalah met*ormin.
'. %enghambat K- glukosidaseHbat ini bekerja menghambat enDim glukosidase sehingga tidak
dapat terabsorbsi. >nDim glukosidase adalah enDim yang ber*ungsi
membantu hidrolisis karbohidrat dari yang berbentuk kompleks
menjadi yang lebih sederhana. Pang termasuk obat golongan ini
adalah akarbose dan miglitol.". ThiaDolidinedione glitaDone
%ada golongan ini terdapat reseptor %%32 yang mengakti/asi
peroksisom yang terletak pada jaringan otot atau jaringan lemak
yang membantu proses masuknya glukosa dalam jaringan otot atau
jaringan lemak yang terletak pada adiposa sehingga glukosa dalam
darah menurun. Pang termaksuk obat golongan ini adalah
pioglitaDon dan rosiglitaDon.. 3nalog amilin sintetik
Hbat ini seanalog dengan pramlintid yang bekerja menurunkan
sekresi glukagon sehingga meningkatkan kadar glukosa dalam
darah. 3pabila menurun sekresi glukagonya maka produksi gula
juga menurun. Pang termasuk obat golongan ini adalah pramlintide.7. ipeptidil peptidase- 4
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 20/22
DIABETES MELITUS
Hbat ini bekerja menghambat enDim %% 4 yang bertanggung
jawab menginakti/asi hormon inkretin. 4nkretin mimetik
meningkatkan sekresi insulin agar dapat menetralkan kadar gula
darah. Pang termaksuk obat golongan ini adalah sitagliptin,
/ildagliptin, alogliptin, dan saksagliptinB. 4nkretin mimetik
>ksenatid merupakan contoh inkretin mimetik dimana inkretin
dapat meningkatkan insulin pada saat pengosongan lambung.
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt
7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika
http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 21/22
DIABETES MELITUS
DA&A9 PUSAKA@unawan, 8ulistia @an, dkk. &$#&. Farmakologi dan Terapi Edisi 5 . 95
14 : Jakarta.
!ar/ey, 2ichard 3. &$#6. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi . >@; :Jakarta.
5atDung, ertram @, dkk. &$#6. Farmakologi Dasar dan !linik "ol # Edisi $# . >@; : Jakarta.
0eal, .J. &$$. %t a &lance Farmakologi 'edis Edisi !elima. >rlangga :Jakarta.
8ukandar, Pulinah,.dkk. &$$B. (S) Farmakoterapi* %T.4894 %enertbit-Jakarta
Tjay Tan !oan. &$$7. )bat+)bat enting . %T >leN edia 5omputindo :Jakarta
012 3T453 3!3
#"$&$#6$&7#
3230 012, 8.9arm.,3pt