hỞ van ĐỘng mẠch chỦ: ĐÁnh giÁ trÊn siÊu Âm thÀnh...

47
HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ: ĐÁNH GIÁ TRÊN SIÊU ÂM 2D DOPPLER THÀNH NGỰC BS. Nguyễn Thị Hải Yến Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai [email protected]

Upload: others

Post on 31-Aug-2019

11 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ: ĐÁNH GIÁ TRÊN

SIÊU ÂM 2D – DOPPLER THÀNH NGỰC

BS. Nguyễn Thị Hải Yến

Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai

[email protected]

MỤC TIÊU

1. Chẩn đoán xác định hở chủ

2. Chẩn đoán mức độ hở chủ

3. Chẩn đoán nguyên nhân, cơ chế hở chủ, các tổn

thương đi kèm

NỘI DUNG

1. Giới thiệu chung

2. Sinh bệnh học của hở VĐMC

3. Chẩn đoán xác định hở VĐMC (HoC)

4. Chẩn đoán mức độ HoC

5. Nguyên nhân, cơ chế HoC và Tổn thương phối

hợp

1. Giới thiệu chung - VĐMC là cấu trúc 3 lá van hình bán nguyệt, nối TT-ĐMC

- ĐN: Hở chủ (HOC) là tình trạng các lá van động mạch chủ

đóng không kín gây ra dòng phụt ngược tâm trương từ ĐMC

vào TT.

- Nguyên nhân có thể do bệnh lý của lá van ĐMC hoặc biến

dạng hoặc giãn gốc ĐMC và ĐMC lên.

- Tỷ lệ: HOC tăng dần theo tuổi. Mức HOC trung bình – nhiều:

0.5 – 2.3% với độ tuổi tương ứng từ 50- 80. Nữ thấp hơn nam

- Lâm sàng: Thay đổi và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm

thời điểm cấp tính của bệnh, cân bằng áp lực ĐMC và TT, tình

trạng huyết động và mức độ trầm trọng của thương tổn

2. Sinh bệnh học o HOC cấp:

- Nguyên nhân: VNTMNK, lóc tách ĐMC hoặc chấn thương

- Thể tích dòng hở lớn đột ngột TT với kích thước bình

thường quá tải. Tăng LVEDV đột ngột Tăng LVEDP và

áp lực NT đột ngột. Buồng thất không thể giãn bù cấp tính

giảm thể tích tống máu (SV)

+ Nhịp tim nhanh là cơ chế để duy trì cung lượng tim nhưng

thường là không đủ

+ Bn thường biểu hiện PPC hoặc sốc tim

+ Dấu hiệu TM cơ tim: Khi LVEDP, ĐMC và ĐMV ngang nhau

giảm áp lực tưới máu cơ tim dưới nội tâm mạc

2. Sinh bệnh học

o HOC cấp:

+ Tăng hậu gánh + nhịp tim nhanh tăng nhu cầu Oxy cơ tim

+ Thiếu máu và hậu quả của nó đột tử

o HOC mạn

- HOC mạn TT quá tải cả về thể tích và áp lực

- Tăng V dòng hở Tăng LVEDV và tăng sức căng cơ tim

- Tăng thể tích TT tăng áp lực đổ đầy

- Ngoài ra có thể phì đại lệch tâm thành TT để giúp duy trì thể

tích tống máu bình thường.

2. Sinh bệnh học o HOC mạn

Giai đoạn sớm còn bù Mất bù

- Buồng tim giãn Hậu

gánh dày thành TT nhưng

bảo tồn độ giãn nở áp lực

đổ đầy bình thường

- LVH LV mass

LVvol/mass, EF BT

- Sau đó TT giãn và tăng

HATT sức căng thành

và tỷ số Vol/mass

- sức căng thành rối

loạn chức năng TT

- Rối loạn CNTT TT + giảm

khả năng giãn tâm trương

TT dày và xơ thành thất

trái

Tăng áp lực đổ đầy và dấu

hiệu suy tim xung huyết

- Khó thở khi gắng sức và

ĐTN gây ra do giảm dự trữ

vành và tái máu mạch vành

ưu thế thì tâm thu

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ VĐMC bình thường Trên 2D:

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ Trên 2D &TM:

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ

Trên 2D &TM: Quan trọng trong xác định nguyên

nhân và cơ chế hở chủ

Trên Doppler: là PP để chẩn đoán xác định HoC.

Thông qua phổ doppler màu qua van ĐMC ở mặt cắt

trục dọc và trục ngắn cạnh ức, hoặc qua mặt cắt 5

buồng tại mỏm

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ

Trên 2D &TM:

Đo các thông số:

1.ĐK vòng VĐMC

2.Xoang Valsava

3.Sinotubular Junction

4.ĐMC lên đoạn gần

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ

Hở chủ trên TM:

Rung tâm trương của lá trước van hai lá

- HOC cấp: Cân bằng áp lực nhanh giữa TT và ĐMC VHL

đóng sớm trước đỉnh QRS quan sát thấy trên TM

- HOC mạn: giãn Dd và Ds trên TM

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ

3. Siêu âm chẩn đoán xác định hở chủ

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Các mức độ của hở chủ:

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Các mức độ của hở chủ mạn:

G

Đ

Định

nghĩa

Giải phẫu van Huyết động tại van Hậu quả

của huyết

động

Triệu

chứng

A Có

nguy

HOC

- VĐMC 2 lá van (hoặc bất

thường giải phẫu van bẩm sinh)

- Xơ hóa van ĐMC

- Bệnh lý xoang valsava hoặc

ĐMC lên

- Tiền sử thấp tim hoặc bệnh lý

thấp tim đã được biết trước đó

-VNTMNK

Mức độ hở van: Không hoặc

không đáng kể

Không Không

B HOC

tiến

triển

- Calci mức độ nhẹ - TB cả

ba lá van, VĐMC 2 lá van

(or bất thường bẩm sinh

van)

- Giãn xoang Valsava

- Tổn thương van tim do thấp

- TS VNTMKN

HOC nhẹ:

-ĐK dòng HOC (JW) < 25%

LVOT

-HOC tại gốc (VC) < 0.3 cm

-RVol < 30ml/nhịp

-RF < 30%

-ERO < 0.1 cm2

-Trên chụp buồng tim mức độ 1+

HOC vừa:

-JW 25-40% LVOT

-Dòng hở 0.3-0.6 cm

- CNTT

TT bình

thường

- Thể tích

TT bình

thường

hoặc

giãn nhẹ

Không

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Các mức độ của hở chủ mạn:

G

Đ

Định

nghĩa

Giải phẫu van Huyết động tại van Hậu quả

của huyết

động

Triệu

chứng

B HOC

tiến

triển

- Calci mức độ nhẹ - TB cả

ba lá van, VĐMC 2 lá van

(or bất thường bẩm sinh

van)

- Giãn xoang Valsava

- Tổn thương van tim do thấp

- TS VNTMKN

HOC vừa:

-JW 25-40% LVOT

-Dòng hở 0.3-0.6 cm

-Rvol 30-59 ml/nhịp

-RF: 30-49%

-ERO: 0.1-0.29 cm2

- Trên chụp mạch: mức độ 2+

C Hở

chủ

nhiều

không

triệu

chứng

- Bệnh lý calci hóa van

- VĐMC 2 lá van

- Giãn gốc ĐMC or ĐMC lên

- Bệnh van tim do thấp

- VNTMNK gây ra đóng lá

van bất thường hoặc thủng

van

Hở chủ nhiều:

-JW ≥ 65% LVOT

-VC > 0,6 cm

-Dòng phụt ngược toàn tâm

trương ở đoạn gần ĐMC bụng

-Rvol ≥ 60ml/nhịp

-RF ≥ 50%

-ERO ≥ 0.3 cm2

-Trên chụp mạch: MĐ 3+ - 4+

-Giãn buồng thất trái

- C1: EF

bình thường

(≥ 50% và

Dd ≤ 50mm

- C2: EF <

50% hoặc

Dd > 50

mm hoặc

Dd index >

25 mm/m2

- Không.

Test gắng

sức dung

nạp tốt

với gs

không gây

triệu

chứng

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Các mức độ của hở chủ mạn:

G

Đ

Định

nghĩa

Giải phẫu van Huyết động tại van Hậu quả

của huyết

động

Triệu

chứng

D Hở

chủ

nhiều

triệu

chứng

- Bệnh lý calci hóa van

- VĐMC 2 lá van

- Giãn gốc ĐMC or ĐMC lên

- Bệnh van tim do thấp

- TS VNTMNK gây ra đóng

lá van bất thường hoặc

thủng van

Hở chủ nhiều:

-JW ≥ 65% LVOT

-Dòng hở (VC) > 0,6 cm

-Dòng phụt ngược toàn tâm

trương ở đoạn gần ĐMC bụng

-Rvol ≥ 60ml/nhịp

-RF ≥ 50%

-ERO ≥ 0.3 cm2

-Trên chụp mạch: MĐ 3+ - 4+

-Giãn buồng thất trái

TRC HOC

nặng có thể

gặp ngay cả

khi EF bình

thường, EF

giảm nhẹ -

vừa hoặc

EF giảm

nhiều (<

40%)

Giãn thất

trái mức độ

vừa – nhiều

Khó thở

khi gắng

sức hoặc

đau ngực

hoặc triệu

chứng suy

tim nặng

* Guideline AHA/ACC 2014: hướng dẫn xử trí những bệnh lý van tim

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Siêu âm Doppler màu: phần biệt

3 thông số:

-Vùng hội tụ của dòng màu đoạn

gần = diện tích dòng tăng tốc trên

lỗ van

- ĐK dòng hở chủ tại gốc (vena

contracta) = vị trí hẹp nhất và vận

tốc dòng chảy cao nhất của dòng

hở tại lỗ van.

-ĐK dòng hở chủ: (Jet width) Là vị

trí của dòng hở sau lỗ van(ngay

sau vị trí đo VC). Thường so sánh

tương quan với ĐK ĐRTT

Phân biệt 2 vị trí đo VC và JW

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ ĐK dòng HOC tại gốc (Vena

contracta): mặt cắt trục dọc cạnh

ức.

- Xác định vị trí hội tụ của dòng hở

- Thu hẹp sector màu

- Dùng Mode - zoom cho vùng này

- Nyquist scale màu: 50-65 cm/s

- Là ĐK hẹp nhất của dòng màu

ngang mức van ĐMC ở phía ĐRTT - < 0.3 cm hở nhẹ, ≥ 0.6cm hở nhiều

- Ảnh hưởng: Có nhiều dòng hở, không lấy được vị trí hội tụ

như mong đợi, biến dạng lỗ van ĐMC

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ

ĐK dòng hở chủ (Jet Width): ở mặt cắt trục dọc cạnh ức.

- Đo ngay vị trí gần với điểm hội tụ của dòng hở, trong khoảng 1

cm từ VĐMC

- Tỷ số ĐK dòng HOC/ĐRTT < 25% HOC nhẹ và > 65%

HOC nhiều

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) (PP dòng hội tụ)

•Vận tốc dòng máu tăng dần lên khi

đến gần lỗ hẹp và tăng cao nhất tại

lỗ hẹp

•Vận tốc dòng máu tại các điểm cách

đều lỗ thì đều bằng nhau và tạo

thành các lớp đồng vận tốc

(Isovelocity)

•Các lớp đồng vân tốc hội tu trứoc lỗ

hẹp thành khối nửa bán cầu –

Phưong pháp dòng hội tụ ( Flow

convergence) – phưong pháp nửa

bán cầu (Hemistephic)

Ít phổ biến như đo HOHL

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)

• Cách đo: mặt cắt 3 hoặc 5 buồng tại mỏm hoặc trục dọc cạnh ức

• Sử dụng doppler màu

• Chọn Mode – zoom

• Dịch chuyển baseline để thu được hình bán cầu PISA

• Đo bán kính bán cầu vùng aliasing

• Dùng Doppler liên tục đo phổ hở chủ

Tính được diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA) và thể tích dòng hở

(RV)

EROA ≥ 30 mm2 hoặc RV ≥ 60 ml HOC nhiều

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)

• Cách đo:

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)

- Hạn chế: Những đường viền đồng thể tích khi ước lượng vị trí

lỗ ước lượng lưu lượng dòng chảy thấp hơn thực tế

- Vị trí quả cầu bị có thể bị méo

- Lỗi do đo đạc đường kính khối cầu: khi sai 10% Đk sai 21%

lưu lượng dòng chảy

Lưu ý: PP PISA có thể đánh giá dòng hở chủ trung tâm hoặc lệch

tâm. Khi dòng hở chủ lệch tâm khuyến cáo nên sử dụng mặt

cắt trục dọc cạnh ức để đánh giá vùng hội tụ

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ

Dopper liên tục: Lấy phổ hở chủ thì

tâm trương ở mặt cắt 5 buồng tại mỏm

hoặc mặt cắt trục dọc 3 buồng tại mỏm

-Đo thông số thời gian bán giảm áp lực

(PHT – Pressure haft time)

PHT > 500 ms HOC nhẹ; PHT < 200

ms HOC nhiều

-Nhược điểm PHT: ảnh hưởng bởi các

thuốc giãn mạch và hở chủ cấp làm tăng

nhanh áp lực cuối tâm trương thất trái

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ

Dopper xung:

- Thể tích hoặc phân

suất dòng hở (RV or

RF):

+ Không HOHL: SV hệ thống

được tính tại vị trí VHL

+ HOHL lá đáng kể SV được

tính tại vị trí van ĐMP

+ Khi RV ≥ 60ml, RF ≥ 50%

HOC nhiều

+ Hạn chế: Không tính được

khi có dòng shunt trong tim

Sai số “nhạy cảm” khi đo ĐK

ĐRTT, VTI

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Dopper xung:

-Dòng phụt ngược tâm trương tại ĐMC xuống (hoặc ĐM ngoại biên)

+ Lấy ở mặt cắt trên hõm ức hoặc mặt cắt dưới mũi ức (ĐMC bụng)

+ Vận tốc cuối tâm trương tại ĐMC xuống ≥ 20cm/s HOC nhiều

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Dopper xung:

-Dòng phụt ngược tâm trương tại ĐMC xuống (hoặc ĐM ngoại biên)

+ Là dấu hiệu quan trọng cho thấy HOC nhiều nếu có dòng phụt ngược

toàn tâm trương ở ĐMC Xuống.

+ Nếu quan sát thấy dòng phụt ngược ở đoạn gần ĐMC bụng (từ mặt

cắt dưới mũi ức) HOC nhiều (độ nhạy 100%, Độ đặc hiệu 97%)

+ Hạn chế: Dương tính giả nếu có tồn tại ống động mạch

HOC nhiều

Bình thường

ĐMC bụng

4. Siêu âm chẩn đoán mức độ hở chủ Các mức độ của hở chủ mạn:

GD HoC Nhẹ Vừa Nhiều

ĐKHoC/ĐRTT (%) < 24 25 - 64 ≥ 65

ĐK dòng HOC tại gốc

(VC) (cm)

0.3 0.3-0.6 > 0.6

PHT (ms) > 500 200 - 500 ≤ 200

RVol (ml/nhịp) < 30 30-60 ≥ 60

RF (%) < 30 30 - 50 ≥ 50

ERO (cm2) < 0.1 0.1-0.3 ≥ 0.3

V cuối tâm trương tại

ĐMCX (cm/s)

< 10 10-20 ≥ 20

* Guideline AHA/ACC 2014/ESC 2014

5. Nguyên nhân, Cơ chế hở chủ và Tổn

thương phối hợp

Hở chủ mạn tính nguyên nhân thường do

bệnh lý lá van hoặc do giãn vòng van.

Ở các nước đang phát triển: thấp tim

- Ở các nước phát triển: giãn vòng van, van

động mạch chủ chỉ có hai lá van và bệnh lý

calci hóa van ĐMC

Nguyên nhân HoC được chia 3 nhóm:

Bất thường lá van ĐMC:

- Nhiễm trùng: VNTMNK, Thấp tim

- Bệnh bẩm sinh: Van ĐMC hai lá van

- Viêm: Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp, hội chứng Behcet

- Thoái hóa: Thoái hóa nhầy, calci hóa van do tuổi

- Khác: chấn thương, sau sửa van, do thuốc, ung thư

Bất thường gốc ĐMC

- Giãn gốc ĐMC: HC Marfan, viêm ĐMC do giang mai, Viêm ĐMC vô

căn, hội chứng Ehler- Danlos, Viêm hê thống và tổn thương sụn

(relapsing polychondritis

- Mất điểm bám mép van: lóc tách ĐMC, chấn thương, TLT

Tăng hậu gánh

- THA hệ thống không kiểm soát

- Hẹp dưới van ĐMC (trong HC William)

- Hẹp eo ĐMC

Nguyên nhân hở chủ Bệnh van tim Giãn gốc ĐMC

Calci van ĐMC X

Thoái hóa nhầy X

Bệnh tim bẩm sinh:

-Van ĐMC 2 lá van

-TLT (phần phễu hoặc phần màng)

-Giãn xoang valsava

-Thủng lá van *

X

X

X

X

- Bệnh tim do thấp X

* Có thể gặp trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc thoái hóa nhầy

Nguyên nhân hở chủ Bệnh van tim Giãn gốc ĐMC

Bệnh lý di truyền:

-Hội chứng Marfan

-Giãn động mạch chủ có tính gia đình

- Hôi chứng Ehler- Danlos

-Lắng đọng khoáng vào các mô (hồi

chứng Strandberg)

X

X

X

X

Rối loạn miễn dịch dạng thấp hệ thống:

-Viêm tế bào khổng lồ

-Viêm mạch Takayasu

-Viêm cột sống dính khớp

-Thấp khớp

-Lupus ban đỏ hệ thống

-Hội chứng kháng phospholipid

X

X

X

X

X

X

X

Bệnh van tim do thuốc (thuốc điều trì béo

phì Fenfluramine)

X

Nguyên nhân hở chủ Bệnh van tim Giãn gốc ĐMC

Nhiễm trùng:

-Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

-Viêm động mạch chủ nhiễm khuẩn (giang

mai)

X

X

Lóc tách ĐMC X X

Tăng huyết áp X

Chấn thương (gây lóc tách ĐMC hoặc tổn

thương van ĐMC

X X

Các nguyên nhân di truyền và măc phải

gây ra giãn vòng van ĐMC

X

Phân loại chức năng HOC theo Carpentier

• Type I: Giãn bất kì thành phần nào của gốc ĐMC (vòng van,

xoang valsava, và ST) với lá van bình thường

• Type II: Sa van hoặc thủng bờ tự do của lá van gây ra dòng

hở lệch tâm

Type IIa: Do sa van: gây phổ hở chủ lệch tâm

- Sa hoàn tòan lá van vào thất trái (Cusp flail)

- Sa 1 phần lá van

- Sa toàn bộ lá van

Type IIb: Thủng bờ tự do của lá van gây ra phổ hở chủ lệch tâm

• Type III: Hạn chế vận động van do tổn thương mô lá van (Tổn

thương van do thấp tim, do calci hóa nặng, do VNTMNK)

Phân loại mức độ calci hóa van ĐMC

Độ 1: Không calci

Độ 2: những nốt Calci hóa nhỏ

Độ 3: Nhiều nốt calci lớn gây hạn chế di động lá van

Độ 4: Calci nặng tất cả các lá van gây hạn chế di động lá van.

Hình ảnh siêu âm HoC ở một số bệnh lý

VĐMC 2 lá van: thường chia 3 type

Hình ảnh siêu âm HoC ở một số bệnh lý

VĐMC 4 lá van:

Hình ảnh siêu âm HoC ở một số bệnh lý

HoC với giãn ĐMC lên:

Một số kĩ thuật mới

- Đánh giá hở chủ trên siêu âm 3D – TTE, 3D - TEE

Set-up phổ màu để tránh sai số:

- Colour scale: 50-60cm/s

hoặc mức giới hạn cao nhất mà máy cho phép (giảm Nyquist giảm kích

thước dòng hở)

Colour gain: hiệu chỉnh step by step để giảm nhiễu về âm

Ví dụ:

References

1. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment

of valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation (native valve

disease) (2014)

2. Association Between Bicuspid Aortic Valve Phenotype and Patterns of Valvular

Dysfunction and Bicuspid Aortopathy; JACC, Vol 6, No 2; 2013

3. Bicuspid Aortic Valve Disease, Journal of the American College of Cardiology; Vol.

55, No. 25, 2010

4. Uptodate, Echocardiographic evaluation of the aortic valve (2016)

5. AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease

(2014).

C4 VIỆN TIM MẠCH

XIN CHÂN THÀNH CAM ƠN