grupo iii patologia expo 23 06 09

18
CERVERA LADYS FRANCO MARINETH MANCILLA SHULEY PAUTT JEAN DEIVIS

Upload: mariajoseherrera

Post on 21-Jul-2015

366 views

Category:

Documents


5 download

TRANSCRIPT

Page 1: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

CERVERA LADYSFRANCO MARINETHMANCILLA SHULEY

PAUTT JEAN DEIVIS

Page 2: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

ATROFIALa reducción del tamaño de la célula por pérdida de

sustancias celulares; aunque las células atróficas pueden disminuir su función no están muertas.

Las causas incluyenPérdida de la inervaciónDisminución de la carga de trabajoReducción del riego sanguíneoNutrición inadecuadaPérdida de la estimulación endocrinaEnvejecimiento

Page 3: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

ATROFIAAlgunos estímulos son fisiológicos o

patológicos pero los cambios celulares fundamentales son idénticos.

Los mecanismos bioquímicos son variados, Desequilibrio entre síntesis y descomposición de

proteínas. Aumento de la degradación (lisosomas,

vacuolas autofágicas, gránulos de lipofucsina, vias ubicuinas-proteosomas)

Page 4: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

ATROFIA

Page 5: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERTROFIAConsiste en el aumento del tamaño de la célula y por tanto

del órgano, por el incremento de la síntesis de un mayor número de proteínas estructurales y de organelos.

Se da en células que no se dividen.

CLASIFICACION – Fisiológica – Patológica

CAUSAS – Mayor demanda funcional – Estimulación hormonal específica.

Page 6: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERTROFIALa hipertrofia celular es estimulada por estrógenos a

través de los receptores intracelulares por estrógenos.

La hipertrofia adaptativa se puede ejemplificar con el crecimiento del musculo esquelético en el levantador de pesas o crecimiento cardiaco en el paciente con HT Coronaria.

Mecanismos de la hipertrofia: Múltiples vías de señal. Inducción del número de genes. Estimulan la síntesis de numerosas proteínas

celulares

Page 7: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERTROFIALa síntesis de proteínas y filamentos, supuestamente, logra

un equilibrio entre la demanda y la capacidad de la célula.

Los núcleos de células hipertrofiadas que no están en etapa de división como los miocitos cardiacos, tienen un contenido mucho mas elevado de DNA en comparación con las células miocárdicas normales.

Cualquiera que sea el mecanismo exacto de la hipertrofia, se alcanza un límite más allá del cual el crecimiento de la masa muscular ya no puede compensar el incremento de la carga.

Page 8: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERTROFIA CARDIACA

Page 9: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERPLASIAConsiste en un incremento del número de células

dentro de un órgano o tejido.Se da en células que se dividen.

CLASIFICACION Fisiológica

Hiperplasia HormonalHiperplasia Compensatoria

Patológica

Page 10: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERPLASIAMecanismo de hiperplasia fisiológica:

Aumento de factores de crecimiento.Aumento de los receptores de los factores de

crecimiento.Activación de la vía de señalización intracelular.Factores de transcripción que activan a los genes

de proliferación celular (genes de factores de crecimiento y del ciclo celular)

Mecanismo de Hiperplasia Patológica Estimulación excesiva por hormonas Factores de crecimiento.

Page 11: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERPLASIALa hiperplasia es producida por estímulos conocidos.

tiene la capacidad de reparar un defecto o reconstruir un órgano y puede tener una finalidad útil.

La hiperplasia endometrial es una causa común de sangrado menstrual anormal; es importante anotar que el proceso hiperplásico aún está en control; si la estimulación estrogénica decae la hiperplasia desaparece.

La hiperplasia es también una respuesta importante de las células del tejido conectivo en la cicatrización de heridas.

Page 12: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Page 13: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

METAPLASIAEs un cambio reversible en el cual una célula de tipo

adulto (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por otro tipo de célula adulta.

Se puede ejemplificar por el cambio a epitelio escamoso que ocurre en el epitelio respiratorio en quienes de manera habitual fuman cigarrillos.

La metaplasia puede ocurrir también en células mesenquimatosas pero es una respuesta adaptativa menos clara. Los fibroblastos pueden transformarse en osteoblastos o condroblastos para producir hueso o cartílago donde se encuentra normalmante.

Page 14: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

METAPLASIA CAUSAS

Agentes físicos (cálculos sobre la mucosa de conductos biliares o uréter)

Irritación (reflujo jugo gástrico ácido…)Sustancias Químicas (fumadores, exceso de Vit A)Estrógenos Déficit de Vitamina A

Aunque el epitelio metaplásico adaptativo está mejor capacitado para sobrevivir se pierden importantes mecanismos de protección.

Page 15: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

METAPLASIA Metaplasia  a partir de cé lulas primigénias:

en la que las células primitivas de un tejido  lábil son sustituidas por otras, como ocurre en el endocérvix en el que hay una metaplasia escamosa, o en las células mesenquimales que causan la metaplasia ósea de las cicatrices.

Metaplasia directa: transformación de células maduras en otras maduras como ocurre en el riñón.

Metaplasia indirecta: tiene lugar en células diferenciadas que proliferan y se transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del epitelio bronquial)

Page 16: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

METAPLASIAMetaplasia epite lial: Se produce como proceso

adaptativo a una noxa de acción.  Metaplasia escamosaMetaplasia apocrinaMetaplasia intestinalMetaplasia antral.

Metaplasia mesenquimal: Tiene menos relación de adaptación a una noxa, que la metaplasia epitelial.

Metaplasia cartilaginosa. Metaplasia ósea. Metaplasia decidual

Page 17: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

METAPLASIA

Page 18: Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09