HOSPITAL GENERAL DOCENTE DE CALDERON

UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS - ADULTOS

AUTORES:- MD VIZCAÍNO - MD QUEZADA

TUTOR: DR. GUILLERMO TOCTAQUIZA

CASO CLINICO

Genero: masculino

Instrucción: primaria Completa

APP: anemia Crónica sin

tratamiento

APQX: Trauma Penetrante de torax

hace 16 años

FR: relaciones sexuales alto

riesgo

Oficio: limpia vidrios

Edad:34 añosEstado Civil: Divorciado

DATOS DE FILIACION

ENFERMEDAD ACTUAL

Cuadro de 2 meses evolución compuesto por: proceso gripal (tos crónica) con hemoptisis, más síntomas constitucionales, perdida de peso.

Consulta facultativo por varias ocasiones es manejado con AINES

2 días antes de ingreso presenta deposiciones liquidas, fetidas por lo que acude a hospital de Orellana.

Sepsis foco pulmonar, necesidad de UCI.

SIGNOS VITALES: TA 117/52 TAM: 82 , FR 40 rpm T 37 SAT: 92%

EXAMEN FISICO

Cabeza: ojos: escleras con titnte hemorrágicobilateral,pupilas reactivas

RESPIRATORIO: ventilaciòn espontànea, murmullos vesicularesconservados con estertores bibasales.Abdomen: globoso no reaccion peritoneal RHA presentes.

Extremidades lesiones papulares eritematosas a nivel plantar

Rx torax: infiltrado bilateral de predominio derecho.

LABORATORIO

LEU 14800

NEU 82%

LINF 8%

HCTO 24

HB 7.6

PLAQ 683000

CHCM 31.1

VCM 82

TGO 50

PCR 6

VIH N R

H B N R

Na 135.3

K 4.1

Cl 110.4

TP 13.6

TTP 36.7

GLUCOSA 117

UREA 92

CREATININA 4.7

PH 7.39

PCO2 23.5

PO2 72.1

HCO3 16.2

A Lac 1.43

Piel: dermatosis localizada en codoscaracterizada por papulas necròticas bilaterales.Pies multiples lesiones maculares, puntiforme,petequiales en planta y dedos de pies.Lesiòn papulonecrotica en tobillo de pie derecho

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO 1

SEPSIS FOCO PULMONAR (NAC ATIPICA) CURB 65: 3 (NAC severa). FINE clase IV riesgo elevado 125pt

D/C TUBERCULOSIS PULMONAR

D/C INMUNOSUPRESION

FALLA RENAL AGUDA AKIN III

ANEMIA CRONICA SEVERA NORMOCITICA HIPOCROMICA

VMNIFIO2: 35%

PEEP:5

ANTIBIOTICOTERAPIACEFRTRIAXONA

CIPROFLOXACINO

•CULTIVO: GRAM• ASPIRADO TRAQUEAL• KOH •BAAR TRES TOMAS

LEU 14450

NEU 85.7

Hb 7.9

Hcto 25

Plaq 307000

glucosa 88

Urea 134.5

Crea 5.85

Na 135

K 4.8

Cl 108.6

A GAP 16.2

Album 1.1g/dl

TGO 26.2

TGP 33

GSA

PH 7.33

PCO2 26

PO2 65.6

HCO3 15

LAC 1.49

TAM 63

FC 95

FR 30

GU 2.1ml/kg/h

SAT 94%

FIO2 35%

11-11

HEMODINAMICO: Sin apoyo vasoactivo.Acidemia

INFECCIOSO: añade Fluconazol por lesión ulcerativa en lengua y TMT/SMX (N jiroveci)

METABOLICO: Falla Renal AKIN 3 I/C NEFROLOGIA

RESPIRATORIO: VMNI PEEP 5PRESENTA HEMOPTISIS

EMO

PH 5

DENSIDAD 1.010

PROTEINAS 30MG/DL

PIOCITOS 8/C

No se observa signos de lesión intraparenquimatosa al momento del estudio.

La densidad del parénquima cerebral se encuentra conservada.

Estructuras de la línea media normal.

Calcificación fisiológica de los plexos coroideos de los ventrículos laterales y de la glándula pineal.

No se observa calcificaciones patológicas.

Con ventanea ósea se puede observar aumento de grosor del diploe a nivel fronto parietal bilateral.

-Imágenes con densidad cálcica alguna de las cuales seencuentran en proyección de mediastino y pared toracoabdominal que producen artefacto y disminuyen la sensibilidaddel estudio.-Tráquea discretamente desviada hacia la derecha, de calibrenormal.-Opacidades en vidrio esmerilado de tamaño variable y áreasde consolidación con broncograma aéreo que comprometensobre todo los segmentos 1, 2, 4, 6, y 8 derecho y 1-2, 4, 6, 7-8,10 izquierdo. Engrosamiento de los septos interlobulillares yperibroncovasculares Derrame pleural izquierdo de pequeñacuantía.-Presencia de vía venosa central.

-Hígado Vesícula ,vías biliares bazo, páncreas normales- Glándulas suprarrenales con morfología conservada.-Riñones, de tamaño y situación habituales.-Riñón derecho mal rotado con pelvis renal en proyección

anterior.-Ganglios para aórticos de hasta 11 mm de diámetro.-Presencia de líquido libre a nivel de la excavación pélvica.

LEU 18850

NEU 89%

Hb 7.5

Hcto 23.1

Plaq 277

Urea 138 87.7

Crea 6.6 3.96

Na 135

K 4.2

Cl 110

A GAP 9.2

GS A V

PH 7.37 7.33

PCO2 33.1 52.5

PO2 75.6 37.1

HCO3 19.6 19.1

LAC 1.5 1.94

TAM 73

FC 100

FR 30

SAT 92.4

FIO2 0.35

GU 1.8

HEMODINAMICO: Sin apoyo vasoactivo, continúan perdida por hemoptisis. Transfusión post Diálisis

INFECCIOSO: CURSANDO FMO renal, respiratorio considerar rotar esquema AB

METABOLICO: Continua Falla Renal AKIN 3 bajo TSR más Hematuria Se sospecha SD riñon- pulmón (HAD + GNRMP)

RESPIRATORIO: VMNI PEEP:5 PAFI: 154 Corregida. (Berlín Moderado). VMI PEEP: 5 FIO2:45% infiltrado intersticial de predomino derecho consolidados bilateral con broncograma aéreo

12-11

OTROS HALLAZGOS:

13-11

CaO2 8.31 16-22ml/dl

CvO2 6.8 <15ml/dl

D(a-v)O2 1.51 4-6ml/dl

GC 12 5 L/m

IC 7.5 2.5 - 4.0 L/min/m2

DO2 997 950 – 1151 ml/min

DO2I 623 500-600 ml/min/m2

VO2 181 200-250 ml/min

VO2I 113 120 – 160 ml/min/m2

EO2 18% 25-30%

RVSI 1786 1900-2400 Dinas

LEU 15740

NEU 88%

Hb 7 8

Hcto 20 26

Plaq 231 225

Urea 108.5

Crea 5.9

Na 138

K 4.4

Cl 116

A GAP 9.4

HEMODINAMICO: Patrón Hiperdinamico; distributivo Inicia vasoactivo noradrenalina; Transfunde 2 PG

INFECCIOSO: escala Imipenem Vancomicina se añade oseltamivir y TMT/SMZ

METABOLICO: Continua Falla Renal AKIN 3Se inicia Hidrocortisona

RESPIRATORIO: VMI PEEP 10 FIO2 70% Infiltrado alveolo-intersticial

TAM 67

FC 90

FR 25

GU (5mg) 0.3/kg/h

SAT 90%

MANIOBRA DE RECLUTAMIENTO 40/40

GS A V A V

PH 7.28 7.25 7.26 7.29

PCO2 38.5 46 41 35

PO2 70 49 79 78

HCO3 18 18.9 18 17

SatO2 86% 71% 92% 83%

Lac 1.2 1.25 1.07 1.35

FIO2 70% 45%

PAFI CORREGIDA: 71 SDRA SEVERO

20:00pm 21:00pm 06:00am 07:00am 08:00am 09:00am

PRONACION SUPINO PRONACION

TA 80/30 90/30 125/45 130/45 140/50

TAM 47 50 72 73 80

SAT 91% 90% 72% 72% 40%

FIO2 50% 100% 100% 100% 100%

PEEP 15 15 15 15 15

PAR

AD

A

CA

RD

IOR

ESP

IRAT

OR

IA

FALL

ECE

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL

TUBERCULOSIS

NEUMONIA

SDRA

SD. PULMON RIÑON

? ?

HEMORRAGIA INTRA ALVEOLAR

EVIDENCE

Técnica de imágen Muestra Test rutina Test adicional

R X TORAX 3 tomas•Esputo de tos productiva espontanea (peferencia)•Esputo inducido •Broncoscopia + lavado + biopsia

Previo tratamiento, compromiso vital 7 días

Tinción BAARCultivoAntibiogramaHistológico

Amplificación ácido nucléico

complejo tuberculosis, bovis, africanum

DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS PULMONAR

BAARSENSIBILIDAD:45-80%VPP:50-80%CULTIVO SENSIBLIDAD 80-98% 3-8 SEMANAS (1-3)

AAN: Establece presencia de tuberculosis 50-80% baciloscopia negativa de BARR (eventualmente cultivos positivos)S 75-88% E:95%TEST: Xpert MTB/RIF

•MODS: observación del bacilo y al mismo tiempo unaprueba de sensibilidad a antibióticos de primera línea

•Resistencia crecimiento >2 UFC en los pozos condrogas (INH y RIF) el mismo día en que ambos pozossin droga son positivos.•Sensibilidades comparativas MODS 98%

cultivo de Lowenstein-Jensen84%•Tiempo medio para positividad del cultivo:

7 y 26 días, respectivamente.

•PATRON CLASICO•infiltración focal del lóbulo superior segmentos apical y / o posterior) • lóbulo inferior segmentos apicales•puede ser unilateral o bilateral.•cavitación •tracción y / o agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos.

•PATRON ATIPICO• infiltración lobar o segmentaria puede visualizarse en otras regiones pulmonares, con o sin adenopatía hilar, •masa pulmonar (tuberculoma),• pequeñas lesiones fibronodulares denominadas "miliarias" •derrames pleurales.•Probable entre pacientes con enfermedad avanzada del VIH para quienes las presentaciones radiográficas "atípicas" son comunes

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

Sitio Tecnica de imagen Muestra Test rutína Test adicional

Pleural •Rx•Broncoscopia

3 tomas•Esputo de tos productiva espontanea(peferencia)•Esputo inducido• broncoscopia y lavadoBiopsia Pleural

MicroscopiaCultivoAntibiogramaHistológico

-

Liquido Pleural

MicroscopiaCultivoHistologico

TEST ADA

•Enviajr muestras con y sin Fijación. Muestra sin fijación necesaria para cultivo•No descartar TB extrapulmonar inclusive con test rapidos negativos en : (LCR, Pleural, ascitico) negativos •Panel para descartar coexistencia TB pulmonar

DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Sitio Tecnica de imagen Muestra Test rutina Test adicional

Genitourinario •Eco•UroTac•Laparoscopia

Orina Matutina CultivoAntibiograma

-

Biopsia de sitio lesionado

MicroscopiaCultivoAntibiogramaHistológico

-

Sitio Tecnica de imagen

Muestra Test rutina Test adicional

Piel -Biopsia

MicroscopiaCultivoHistologico

-

El clínico responsable de la atención debe referir a la persona con TB a un personal con La formación y la experiencia en atención especializada de personas con tuberculosis

ESQUEMA ESTÁNDAR SIN AFECTACION SNC * Isoniacida (plus piridoxina) * rifampicina * pyrazinamida * etambutol por 2 meses * isoniacida( plus piridoxina) * rifampicina por 4 meses (10 Meses si hay afectación SNC)

MANEJO TUBECULOSIS ACTIVA

•Signos y síntomas consistentes con diagnóstico clinico iniciar tratamiento sin esperar resultados de cultivo•TB LATENTE: Manitoux ; Interferon gamm ensayo liberación

.

DEFINICION:• Descrito, por primera vez, por Goodpasture en 19191

• Presencia combinada de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis rápidamente progresiva.

• Mal pronóstico y una alta mortalidad que varía según la etiología2

• Mecanismos más frecuentes implicados en la lesión:

Anticuerpos antimembrana basal

(Good pasture)

Enf. Autoinmunes (L.E.S, Artirtis)

Vasculitis sistémicas (poliangeitis,granulo

matosis,ANCA (+) Idiopaticos

Microangiopatíatrombótica

NEFRITIS

HTA,EDEMA

Sedimentos urinarios activos

Hemorragia alveolar difusa

Anemia, hemoptisis

Infiltrado bilateral

Síntomas constitucionales

CARDIOVASCULARES

PIEL

CARACTERISTICAS CLINICAS EN SPR:

CRITERIOS DE INCLUSION:

Presencia de hemorragia alveolar difusa asociada aglomerulonefritis rápidamente progresiva.

HEMORRARIA ALVEOLAR: presencia de clínica (disnea o tos, ohemoptisis) asociada a la aparición de nuevos infiltrados deocupación alveolar en la radiografía de tórax, anemización más de 1g en 72 horas y la presencia de más de 20% de hemosiderófagos enla citología del lavado broncoalveolar.

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA: elevaciónprogresiva y sostenida de creatinina, en un plazo no mayor a 3meses y sin causa evidente que lo explique, mas la presenciade sedimento activo en orina (hematuria, cilindros, piuria sinbacteriuria, entre otros).

HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

DEFINITION:• El síndrome de hemorragia alveolar difusa se caracteriza por la

presencia de :

Hemoptisis

Anemia ferropénica

Infiltrados pulmonares

Insuficiencia respiratoria

aguda

Suele provenir de los vasos de pequeño calibre, constatándose 3 subtipos histológicos:

• Capilaritis pulmonar

• Hemorragia alveolar leve

• Daño alveolar difuso.

Lesión típica del distressrespiratorio del adulto (SDRA),consistiendo en:- Edema de los septos

interlobulillares- Presencia de membranas

hialinas a lo largo de losespacios alveolares.

• Las manifestaciones de imagen de Hemorragia pulmonar y los hallazgosasociados en el tórax a menudo proporciona información de diagnósticoimportante que puede conducir a un diagnóstico específico

ANALISIS ????

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

• En al año 2011 un panel de expertos de distintas instituciones internacionales realizó un metanálisis, de cuatro ensayos clínicos con más de 4000 pacientes y redefinió los criterios diagnósticos de (SDRA) conformando la llamada “definición de Berlín “

Tabla 1: Definición de Berlín del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

Tiempo de instauración El tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de la primera semana de conocidala injuria (infección grave, neumonía, etc.) o de síntomas respiratorios nuevos o agravamiento de los preexistentes en la semana previa.

Imagen radiológica deltórax*

Presencia de opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una Rx detórax o TAC. Estas opacidades no deben ser totalmente explicados por derramepleural, atelectasias o nódulos pulmonares.

Origen del edema La insuficiencia respiratoria no está completamente explicado por la insuficienciacardiaca o sobrecarga de líquidos. Se requiere una evaluación objetiva (porejemplo, ecocardiografía) para excluir un edema pulmonar hidrostático, si no hayfactores de riesgo de SDRA.

Oxigenación^ (regulado para la altura de Quito)

a. Leve PaO2/FiO2: 144 - 216 con PEEP o CPAP ≥5 cmH2Oç

b. Moderada PaO2/FiO2: 72 - 144 con PEEP o CPAP ≥5 cmH2O

c. Severa PaO2/FiO2 <72 con PEEP or CPAP ≥5 cmH2O

• En base a los valores del cociente PaO2/FiO2, valorado con el paciente asistido con(PEEP) y (CPAP) ≥ 5mm H2O, se definieron tres categorías de gravedad de SDRA quese correlacionan significativamente en forma directa con la mortalidad (p< 0.001) yun incremento en la duración promedio de la ventilación mecánica en lossobrevivientes (p<0.001).

Se ha demostrado alto riesgo de mortalidad (52%) con PaO2/FiO2 <100 y compliancerespiratoria estática ≤20 ml/cmH2O o volumen espirado corregido por minuto ≥13L/min

CATEGORIA MAGNITUD DE LAHIPOXEMIA(PaO2/FIO2)

MORTALIDAD(P<.001)

INCREMENTO PROMEDIO EN LADURACION DE LA VM (P <.001)

LEVE > 200 a < 300 27% 5 días

MODERADA> 100 a < 200 32% 7 días

GRAVE < 100 45% 9 días

ETIOLOGIA:

Lorraine B. Ware and Michael. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM Vol 342,18,1334

EPIDEMIOLOGIA:

La incidencia del SDRA es de 58.7 /100.000 pctesal año aprox (> 75 años)

La sepsis y la neumonía constituyn los principales desencadenantes de SDRA

Datos de mortalidad e incidencia han variado debido a la unificación de los criterios diagnosticos

(berlin, concenso americano europeo)

CUADRO CLINICO: INESPECÍFICO !!• Se desarrolla dentro de las 48 horas

sucesivas al evento causal.• Gases Arteriales:

TAQUIPNEA

DISNEA PROGRESIVA

CIANOSIS

HIPOXEMIA GRAVE (refractaria a oxigenoterapia)

PO2<60 ,SATO2<88%

GRADIENTE DE PRESION INSPIRATORIO> 13

relación PaO2/FiO2 PAFi <100 (<72uio) y generalmente alcalosis respiratoria

INFILTRADOS ALVEOLARES BILATERALES

RADIOIMAGEN EN SDRA:-RX

RADIOIMAGEN EN SDRA:- TAC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Edema

pulmonar cardiogénico.

Neumonía

Hemorragia alveolar difusa

Neumonía aguda eosinofílicaidiopática

Neumonía organizada

criptogenética

Neumonía intersticial aguda (síndrome de

Hamman-Rich)

Cáncer rápidamente

progresivo.

CUANDO HACER UNA BIOPSIA???

• La Biopsia de pulmón abierto es una consideraciónrazonable cuando otras causas de insuficienciarespiratoria aguda hipoxémica no pueden ser excluidassobre la base del contexto clínico, síntomas, signos ybroncoscopia.

• Reservado para pacientes con las siguientesposibilidades diagnósticas:

� Hemorragia alveolar difusa� Neumonía organizada criptogenética,� Cáncer diseminado, vasculitis,� Enfermedad pulmonar difusa sin diagnosticar.

TRATAMIENTOHcam febrero 2016

MANEJO INICIAL:

Posición semisentado

Permeabilidad de vía aérea (VMNI en SDRA leve)

Vía intravenosa permeable

SNG si hay distensión gástrica

MANEJO ESPECIALIZADO…….

1. Recomendamos que se aplique ventilación de bajo volumen tidal a pacientes con SDRA para reducir la

mortalidad (grado 1A).

La presión de la meseta(Plateau) debe mantenerse a menos de 30 cmH2O en pacientes con SDRA.

El volumen corriente o TIDAL debe mantenerse inferior a 6 ml / kg de peso ideal previsto en pacientes con

SDRA.

La aplicación de PEEP alta no aumenta el riesgo de

Barotrauma

Si se aplica una PEEP alta, la PaO2 / FIO2 en el día 1 y en el dia 3 puede mejorarse en

comparación con la aplicación de un PEEP bajo.

2. Sugerimos que la PEEP alta se puede aplicar a pacientes con SDRA que tienen PaO2 / FIO2 ≤ 200 mm Hg ( moderado-

grave) para reducir la mortalidad (Grado 2B).

Protocolo Hcam 2016

- Regular la (PEEP) de al menos 5 cm H2O (pero un nivel de PEEP más elevado es probablemente mejor), y FiO2 para mantener una saturación arterial de oxígeno (SaO2) de 88-95% (paO2 55-80 mm Hg).. Iniciar siempre con FIO2 de 100% y titular la FiO2 a <70% cuando sea posible.

· Mantener un Gradiente de Presión inspiratorio (“driving pressure”) de < 13 cmH2O(fórmula: presión plateau – PEEP)

TITULACION DE PEEP:•Amato

•Brochard

CURVA DE PRESION VOLUMEN

•GrassoCURVA DE PRESION-

TIEMPO

•Complacencia estática•Complacencia dinámica

•Indice PaO2 + PaCO2 =menos de 380 mmHg + Estudio tomograficoDECREMENTAL

•OckesenskiINCREMENTAL

•BouhemadGUIA ECOGRAFICA

3. RECOMENDAMOS QUE LA POSICIÓN PRONA SE PUEDE APLICAR A PACIENTES CON SDRA MODERADA O SUPERIOR PARA REDUCIR LA

MORTALIDAD SI NO ESTÁ CONTRAINDICADA (GRADO 1B).

Se debe aplicar una posición prona cuando no hay mejoría de la oxigenación en las primeras

etapas de la ventilación mecánica.

Posición de decúbito prono se recomienda de manera PRECOZ por lo menos durante 10 horas.

Decubito prono por 24 a 48 hrs seguidas , despronar y evaluar respuesta dentro de las primeras 4 HORAS

DESPRONACION en la mañana (8 a 12pm)

4. Sugerimos ECMO como una terapia de rescate enpacientes con ARDS sin mejora de hipoxia comoestrategia de protección pulmonar (grado 2C).

• MEJORA LA HIPOXIA SIN CAUSAR BAROTRAUMA

5. Sugerimos que la maniobra de reclutamiento sepueda aplicar a los pacientes con SDRA severo parareducir la mortalidad (grado 2B).

Dos componentes: 1. Nivel de presión aplicado2. Tiempo durante el que se mantiene

TEORIA DEL PULMON ABIERTO

HASTA 72 HRS

TIPOS DE MANIOBRA:

TECNICAS CONVENCIONALES DE VENTILACION:

• Insuflacion sostenida (CPAP mantenía durante 30-40)

• Maniobra de suspiros

TECNICAS DE VENTILACION ALTERNATIVA:

• Ventilacion de alta frecuencia

• Ventilacion liquida

• Ventilacion en decúbito prono

En el caso de una dosis baja de esteroide

sistémico se utiliza en la fase temprana

Puede mejorar la hipoxemia y reducir el período de ventilación mecánica, la duración de la estancia en la UCI

y la mortalidad.

6. El uso de esteroides sistémicos no puede reducir la mortalidad en pacientes con SDRA (grado 2B).

7. Sugerimos el bloqueo neuromuscular durante 48 horas después del inicio de la ventilación mecánica en pacientes con SDRA (grado2B).

• No mejora la supervivencia

• Puede causar barotrauma.

8. El uso de la FAVO (Ventilacion oscilatoria de alta frecuencia) no debe recomendarse como un método estándar en pacientes adultos con SDRA (grado 1B)

9. No se debe recomendar el uso de OXIDO NITRICOcomo método estándar de tratamiento en pacientesadultos y niños con SDRA (grado 1A )

Produce diminución del calcio

en el citosoly relajación

muscular

AUMENTA EL RIESGO DE LESION RENAL EN ADULTOS

10. Recomendamos que la ventilación de volumen demarea baja pueda ser aplicada en pacientes querequieren ventilación mecánica para las enfermedadesdistintas de la SDRA (grado 1B)

ventilación protectora pulmonar durante la operación (grado 2B).

Valoración del dolor de manera regular

Prevención del DELIRIUM secundario

a la ausencia de analgesia y sedación

adecuada.

11. Recomendamos que la sedación ligera se lleve acabo en pacientes críticamente enfermos que recibenventilación mecánica incluyendo SDRA (grado 1B)

disminuiye la duración de la estancia

hospitalaria

Disminuye el uso de fármacos sedativos.

Pero no puede disminuir la mortalidad

en la UCI y la incidencia de

neumonía asociada a ventilador, o acortar

la duración de la ventilación mecánica.

12. Se sugiere que la traqueotomía temprana enpacientes que reciben ventilación mecánica sólopuede realizarse en casos limitados (grado 2A).

FORO PARA DIÀLOGO YCONCLUSIONES……

"Lo peor no es cometer un error, sino tratar de justificarlo, en vez de aprovecharlo como

aviso providencial de nuestra ligereza o ignorancia"

(Santiago Ramón y Cajal)