“GINJAL”KELOMPOK II

ANGGOTA KELOMPOK1. Fira Dewinda, S.Farm2. Lindung Wulantari Isma, S.Farm3. Meryza, S.Farm4. Nofrianto, S.Farm5. Novadhila, S.Farm6. Suci Prima Putri, S.Farm7. Tommy Suhendry, S.Farm8. Wilda, S.Farm9. Yashinta Alistia, S.Farm

GINJAL

Fungsi ginjal

• Mempertahankan osmolitas plasma dengan mengubah eksresi air

• Mempertahankan kadar elktrolit plasma

• Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H dan membentuk HCO3

• Eksresi produk akhir nitrogen

Ekskresi

• Menghasilkan renin untuk pengaturan tekanan darah

• Menghasilkan eritropoitin untuk membentuk eritrosit

• Metabolisme vitamin D menjadi aktif

• Menghasilkan prostaglandin untuk memperlancar aliran darah ke ginjal

Non ekskresi

GINJAL

SEBAGAI ALAT

EKSKRESI

Ginjal menyaring

kotoran (terutama urea) dari darah dan

membuangnya bersama dengan air

dalam bentuk urin

Mengeluarkan obat dari

tubuhMenjaga

keseimbangan elektrolit dalam darah

ELIMINASI OBAT DI GINJAL

Filtrasi di glomerolus

Sekresi aktif di tubuli proksimal

Reabsorpsi pasif di tubuli proksimal dan distal

VIDEO GINJAL

KERUSAKAN GINJAL

Nefritis atau peradangan ginjal Nefrosis

Nefrosklerosis Batu (kalkulus) ginjal

Uraemia Pielonefritis Tumor Wilms Gagal ginjal

Suatu jenis nefritis yang ditandai dengan penurunan kondisipembuluh-pembuluh pada ginjal. Istilah nefrosis

masih digunakan bagi gejala yang ditunjukkan oleh timbulnya udema

Gejala utamanya adalah tampaknya elemen seperti albumin di dalam urin. Kondisi ini disebut albuminuria.

Sel-sel darah merah dan darah putih dan serpihan granular yang kesemuanya tampak dalam pemeriksaan

mikroskopik pada urin. Bentuk yang paling umum dijumpai dari nefritis adalah glomerulonefritis

NEFROSIS

NEFRITIS

NEFROSKEROSIS

BATU GINJAL

Nefrosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri yang menuju ke ginjal, adalah suatu kelainan yang

ditunjukkan dengan adanya albumin dalam urin

Dalam istilah kedokteran, batu ginjal disebut Nephrolithiasis atau renal calculi yang merupakan

suatu keadaan dimana terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau calyces dari ginjal atau di dalam saluran ureter. Batu (kalkulus) ginjal dapat terbentuk dari timbunan kristal pada urin pada ginjal atau pelvis

ginjal. Seringkali batu ini tersusun atas kalsium oksalat

Uremia adalah keracunan yang disebabkan oleh akumulasi zat-zat buangan tubuh yang tidak dapat

diuraikan oleh ginjal

Pielonefritis adalah infeksi ginjal karena bakteri. Pielonefritis akut seringkali disertai demam, rasa

dingin, pedih pada bagian yang sakit, sering buang air kecil, dan sensasi seperti terbakar saat buang air kecil

PIOLENEFRITIS

UREMIA

GAGAL GINJALDisfungsi ginjal (gagal ginjal) adalah suatu penyakit

dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal

penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium

dan kalium didalam darah atau produksi urin

KLASIFIKASI

GAGAL GINJAL

AKUT KRONIS

Fungsi ginjal menurun secara mendadak yg ditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba dan penurunan secara cepat volume urin.GGA akan mengakibatkan peningkatan kadar serum urea, kreatinin dan bahan-bahan yang lain.

Sebab – sebab gagal ginjal akutUmumnya dibagi dalam tiga kategori diagnostik utama, yaitu :1. PrerenalHipovolemia, Terkumpulnya cairan, Penurunan curah jantung, Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral

2. RenalIskemia, NefrotoksinPelarut organic, Logam berat, Antibiotic, sulfonamide, fenitoin, fenilbutazon.Penyakit ginjal glomerulo-vaskular, Glomerulonefritis pasca-sterptokok akutGlomerulonefritis progresif cepat, Hipertensi maligna

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Cont..3. Postrenal• Obstruksi pada muara kandung kemih

(hipertrofi prostat, karsinoma)• Obstruksi ureter bilateral (kalkuli,

bekuan darah, tumor, fibrosis, retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis nekrotikans).

• Obstruksi duktus pengumpul ginjal (asam urat, sulfa, protein Bence Jones).

Perjalanan klinis GGA biasanya dibagi menjadi tiga stadium, yaitu:1. Stadium oliguriBiasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa harisesudah kontak bahan kimia yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia. 2. DieresisStadium dieresis dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.  3. PemulihanStadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GFR yang permanen.

PERJALANAN KLINIS GGA

Merupakan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel.

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

Gagal Ginjal Kronik, Merupakan sindrom yg :a. Di sebabkan oleh penurunan

fungsi ginjalb. bersifat menahunc. berlangsung progresifd. terjadi bila laju filtrasi

glomerular kurang dari 50 mL/min

PATOFISIOLOGI

PENYAKIT SISTEMIK

UREMIATERTIMBUN

DIDARAH

CLEARENS SUBSTAN MENURUN

FUNGSI RENAL MENURUN

PRODUK AKHIR

METABOLISME PROTEIN

GGK

Perjalanan klinis Gagal Ginjal Kronik

Stadium I• Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap

inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.

• Stadium 1: menurunya cadangan ginjal, asimtomatik, GFR menurun hingga 25%N

Stadium II• Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini

penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.

• Stadium 2: insufisiensi ginjal: poliuria dan nokturia, GFR 10% - 25% N, kadar kreatin dan BUN meningkat diatas N

Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah terlihat dengan jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Stadium 3: sindrom uremik, GFR <5 – 10ml/mnt, kadar kreatinin dan BUN meningkat tajam, terjadi kelainan biokimia dan gejala kompleks

Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal

• Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain : Bengkak kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam,kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing.

• Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

• Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif.

Perubahan Farmakokinetik Terkait

Disfungsi Ginjal

ABSORBSI

DISTRIBUSI

METABOLISME

EKSKRESI

ABSORBSI

KEADAAN URAEMIA

PENURUNAN ABSORBSI OBAT

Peningkatkan kadar urea dalam saliva

menyebabkan peningkatan pH

lambung.

Besi, digoksin, furosemid

DISTRIBUSI

Volume Distribusi1

Pasien disfungsi

ginjal

Peningkatan volume distribusi

Kadar obat

dalam plasma rendah

METABOLISME

HATI

Namun, metabolit aktifnya dapat tertimbun akibat gangguan ginjal yang akan menimbulkan masalah klinis

EKSKRESI

GINJAL

• FILTRASI GLOMERULUS

• SEKRESI TUBULUS• REABSORBSI

EKSKRESI

DISFUNGSI GINJAL: KLIERENS OBAT YANG TERELIMINASI BERKURANG DAN WAKTU

PARUH OBAT DALAM PLASMA LEBIH PANJANG

Kebanyakan obat yang larut air diekskresikan dalam bentuk yg tidak berubah di ginjal

Molekul obat yg tdk terikat relatif kecil untuk difiltrsi di glomerolus

Obat secara aktif disekresikan lewat ginjal telah melalui proses di tubulus proksimal

Beberapa pengobatan memungkinkan untuk direabsorpsi dari urin kembali ke darah

UJI EVALUASI FUNGSI GINJAL

1. Kreatinin serum2. Glomerular Filtration Rate (GFR)3. Asam urat (uric acid) 4. Blood Urea Nitrogen (BUN)5. Protein Urine6. Osmolalitas urin test

KREATININ SERUM

Kreatinin adalah produk limbah dalam darah yang berasal dari aktivitas otot. Produk limbah ini biasanya dibuang dari darah melalui ginjal, tapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat kreatinin akan meningkat

Definisi

Dlm keadaan normal, produksi kreatinin scr kasar sd ekskresi kreatinin, shg kadar kreatinin serum konstan

Pd seorang dengan filtrasi glomerulus menurun, kreatinin serum akan terakumulasi seuai dgn derajat hilangnya filtrasi glomerulus pd ginjal

Secara farmakokinetik, kilrens kreatinin dapat dikatakan sbg laju ekskresi kreatinin lewat urin

Prosedur3-5 ml sampel darah vena dlm tabung tertutup

Sentrifugasi dan pisahkan serumnya

Ukur kadar dengan spektrofotometer,

fotometer atau analyzer kimiawi

• DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).’

• ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

• LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin.

NilaiRujukan

ESTIMASI KLIRENS KREATININ BERDASARKAN SERUM KREATININ

Dalam penentuan ini, rumus yang lazim dipakai adalah Rumus “Cockcroft and Gault”:

atau

Keterangan: Umur = umur (tahun) BB = Berat Badan (Kg) sCr = Konsentrasi serum kreatinin (mg %)

Keterangan: Umur = umur (tahun) BB = Berat Badan (Kg)

sCr = Konsentrasi serum kreatinin (mg %)

Persamaan ini hanya dapat digunakan pada pasien dengan kriteria:

• Umur ≥ 18 th• Berat badan 30 % IBW• IBW (male) (kg) = 50 + 2,3 (Ht – 60)• IBW (female) (kg) = 45 + 2,3 (Ht – 60)• Keterangan : Ht (tinggi) dalam inchi• Jika nilai sCr tidak stabil, makan persamaan ini

tidak dapat digunakan

 

PERSAMAAN JELLIFFE and JELLIFFEEss male = IBW [ 29,3 – (0,203.age) ]Ess female = IBW [ 25,1 – (0,175.age) ]Keterangan: Ess = Ekskresi kreatinin IBW = Ideal Body Weight (kg) Age = umur (tahun)

PERSAMAAN SALAZAR AND CORCORAN (untuk pasien obesitas)

Keterangan: Wt = Berat (kg) Ht = Tinggi (m) sCr = Kreatinin serum ( mg/dl)

PERSAMAAN UNTUK ANAK-ANAK DAN DEWASACrCl (ml/min/1. 1,73 m2) = (0,45 . Ht) / sCr ; age 0-1 tahunCrCl (ml/min/1. 1,73 m2) = (0,55 . Ht) / sCr ; age 1-20 tahunKeterangan : Ht = tinggi (cm) sCr = kreatinin serum (mg/dl) PERSAMAAN TRAUB AND JOHNSON (Anak 1-18 th)

Keterangan: Ht = tinggi (cm) sCr = Kreatinin serum (aµmol/L)

Glomerular Filtration Rate (GFR)/LFG (Laju filtrasi Glomerulus

Glomerular filtration rate adalah volume cairan yang disaring dari glomerulus ginjal ke kapsul Bowman per satuan waktu

Definisi

RumusLFG x P = U x VLFG = laju filtrasi glomerulusP = kadar marker dalam plasmaU = kadar marker dalam kemihV = volume kemih yang dikeluarkan

selama masa uji

Kreatinin Klirens

Ccr (mL/min/1.73m2) = Ucr (mg/dL) x V (mL) x 1.73 Pcr (mg/dL) x 1440 x SA (m2)Ccr = klirens kreatininUcr = kadar kreatininV = volume kemih yang dikumpulkan dalam 24 jamPcr = kreatinin plasmaSA = luas permukaan tubuh1440 = jumlah waktu dalam menit dimana kemih ditampung (24 jam x 60 menit = 1440 menit)

Asam Urat

Asam Urat adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia

Definisi

Lanjutan…• Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu plasma

heparin. Diambil 3-5 ml darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup hijau (heparin) kemudian disentrifus; cegah terjadinya hemolisis. Serum atau plasma heparin dipisahkan. Kadar asam urat diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Rujukan• DEWASA : Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl.

Kadar panik : >12mg/dl.• ANAK : 2.5-5.5 mg/dl• LANSIA : 3.5-8.5 MG/DLCatatan : nilai normal dapat bervariasi di setiap laboratorium.

Blood Nitrogen Urea (BUN)Blood Urea Nitrogen (BUN) atau nitrogen Urea adalah produk limbah normal dalam darah anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang anda makan dan dari metabolisme tubuh, ketika fungsi ginjal melambat, tingkat BUN naik

Nilai Rujukan§ DEWASA : 5 – 25 mg/dl§ ANAK : 5 – 20 mg/dl§ BAYI : 5 – 15 mg/dl§ LANSIA : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa. 

Protein UrinBila ginjal rusak maka dapat terjadi kebocoran protein ke urin. Adanya protein dalam urin merupakan tanda awal penyakit ginjal kronis.

Nilai Rujukan§ Urin acak : negatif (≤15 mg/dl)§ Urin 24 jam : 25 – 150 mg/24 jam.

Osmolalitas urin testOsmolalitas urin adalah pengukuran jumlah partikel terlarut dalam urin. Pengukuran ini lebih tepat dilakukan daripada berat jenis untuk mengevaluasi kemampuan ginjal untuk menghasilkan urine dengan konsentrasi pekat ataupun encer.

Penatalaksanaan

Pengelolaan meliputi:terapi penyakit ginjalpengobatan penyakit penyertapenghambatan penurunan fungsi ginjalpencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskularpencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjalterapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda uremia

Dipilih obat yang eliminasinya terutama melalui metabolisme

hati

Hindari penggunaan obat-obat

nefrontoksik

Gunakan dosis yang lebih rendah dari normal terutama

untuk obat-obat yang eliminasi utamanya melalui

ginjal

Prinsip Pemilihan Obat

Beberapa obat nefrotoxic

• Ciprofloxacin• Famotidin • Captopril• Kolkisin • Karboplatin • Amantadin

• Ciprofibrat• Trimetropim• Metoklopramid• Flukonazol • Tramadol

Terapi Pengganti Ginjal1. Hemodialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Hemodialisis atau pembersihan darah dengan menggunakan mesin biasanya dilakukan maksimal 5 jam setiap terapi, dengan masa terapi 2 sampai 3 kali seminggu.

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

2. Dialisis peritoneal (DP) Metode ini menggunakan membran semipermiabel yang berfungsi sebagai ginjal buatan, sehingga mampu menyerap cairan pembersih ke dalam rongga ginjal.

Dalam waktu 4 sampai 6 jam dengan frekuensi 4 kali sehari, terjadi proses difusi serta ultrafiltrasi dalam ginjal, sehingga zat racun yang ada didalamnya terserap keluar dan diganti cairan baru. Metode ini, tidak mengganggu proses cerna dan sisa fungsi ginjal juga terus terpelihara.

3. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah Kualitas hidup normal kembali Masa hidup (survival rate) lebih lama Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Terapi Gagal Ginjal Kronis

A. NONPHARMACOLOGIC TERAPI Diet Protein Penelitian eksperimental penyakit ginjal pada hewan menunjukkan bahwa diet protein dapat penundaan laju perkembangan fungsi ginjal. Pembatasan terkontrol protein, menunjukkan 33% pengurangan risiko gagal ginjal atau kematian di antara pasien nondiabetes.

B. Terapi farmakologis

1. DIABETES & PENYAKIT GINJAL KRONIS1.1 TERAPI INSULIN INTENSIF

DCCT adalah studi pertama yang menunjukkan manfaat jangka panjang dari terapi insulin intensif (IIT) pada ginjal dan diabetes. IIT dicapai dengan pemberian tiga kali sehari atau lebih suntikan insulin atau dengan infus pompa insulin sehingga mencapai tingkat glukosa darah postprandial preprandial masing-masing dari 70 sampai 120 mg /dL dan <180 mg /dL

1.2 KONTROL OPTIMAL HIPERTENSI Pemilihan kelas obat untuk membatasi perkembangan CKD disajikan dalam bagian berikut

Terapi Gagal Ginjal Kronis2. GAGAL GINJAL KRONIK & NONDIABETES2.1 Obat Antihipertensi

2. GAGAL GINJAL KRONIK & NONDIABETES

2.2 PENGOBATAN ANEMIAAnemia berkepanjangan terkait dengan hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung. Anemia dapat meningkatkan tingkat CKDTelah dihipotesiskan bahwa pengobatan gagal jantung dan anemia dapat mengurangi perkembangan dari gagal jantung dan CKD. Pada pasien yang telah menerima terapi eritropoietin terjadi perbaikan fungsi.

2.3 PENGOBATAN HIPERLIPIDEMIA

Beberapa obat yang tersedia untuk menurunkan lipid, β-hidroksi-β-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reduktase inhibitor dan gemfibrozil paling sering digunakan dalam dislipidemik pasien dengan CKD dengan dan tanpa proteinuria

Strategi terapetik unt mencegah progesif penyakit pada pasien GG dengan diabetes

LANGKAH DALAM MENENTUKAN DOSIS OBAT

PADA PASIEN DENGAN DISFUNGSI GINJAL

PENYESUAIAN DOSIS OBAT NEFROTOXIC

PADA PASIEN GAGAL GINJAL

Gol. Tetrasiklina. Tetrasiklin dapat meningkatkan kadar

ureum darah.b. Penggunaan tetrasiklin dan turunannya

pada pasien gagal ginjal dpt menyebabkan azotemia.

c. doksisiklin dan minosiklin dapat diberikan asal fungsi ginjal tetap dimonitor

d. selain itu, juga dapat diatasi dg menggantikannya dg antibiotik lain

WARNING!!!!

Siprofloksasin

CrCl < 20 mL/mnt → dosis harus diturunkan atau interval pemberian ditingkatkan dan kadar plasma harus selalu dimonitoring

CONTOH“KASUS”

KasusSeorang pasien wanita kulit putih berusia 27 thn dengan diabetes tipe 1 yang didiagnosa pada umur 14 thn ketika dia jg mengalami diabetes ketoasidosis. Pengobatan insulin awalnya komplikasi dgn kontrol glikemia yg buruk, seringnya tjd hipoglikemia dan penaikan BB. Dua tahun yg lalu ia jg menderita hipertensi yang diobati dgn bendroflumetazid, 5 mg/hari. Level urea 8,2 mmol/L, kreatinin serum 80 µmol/L, dan dipstik urinalisis negatif protein. Dia jg diberitahu mengalami retinopati diabetik non proliferasi dan diberikan pengobatan dgn laser.

Lanjutan...• Sekarang, dia mengalami keluhan mual &

muntah. Pada pemeriksaan, dia mengalami dehidrasi, nafasnya beraroma keton. Dia dlm keadaan sadar dan gemetar. Glukosa darah yang dites dari jarinya menunjukkan 25,4 mmol/L dan dipstik urin positif kuat menunjukkan adanya glukosa, keton, dan protein. Dia didiagnosa mengalami diabetes ketoasidosis dan dipindahkan keruangan intensif untuk terapi lebih lanjut.

Hasil Laboratorium• Na+ 127 mmol/L (135-150 mmol/L) • K+ 4,5 mmol/L (3,5-5,2 mmol/L)• pH darah 7,15 (7,36-7,44)• Base excess -20,9 mmol/L• Bikarbonat 5,8 mmol/L (22-31 mmol/L)• Urea 18,3 mmol/L (3,5-5,2 mmol/L)• Kreatinin 246 mikromol/L (60-110 µmol/L)• Glukosa 40,1 mmol/L• HbA1c (3,9-6,1 %)• BB 54 kg, tinggi 160 cm

Pertanyaan • Hitung fungsi ginjal pasien tsb dgn

persamaan MDRD • Apa yg menyebabkan kerusakan ginjal pd

kasus tsb?• Apa intervensi farmakologis dan yg

lainnya yg dpt menurunkan resiko masalah pd pasien tsb?

• Apa saran yg dpt anda berikan sbg seorang apoteker?

Jawaban • Patient’ renal function :• MDRD

eGFR = 22 ml/min/1,73 m2

• GFR = 1,04 x (140-Umur)x BB kreatinin serum = 1,04 x 113 x 54

246 = 25,8 ml/min

Penyebab kerusakan ginjal pada kasus tersebut

• Pasien mengalami diabetes nefropati, meskipun dibutuhkan biopsi ginjal utk menetapkan diagnosis yg tepat. Sekitar 40% pasien dengan diabetes tipe 1 yg bertahan lama akan berkembang mengalami diabetes nefropati. Pada dasarnya, semua pasien dgn diabetes nefropati jg memiliki diabetes retinopati yang dpt terdeteksi melalui pengujian retina. Pd diabetes tipe 1, diabetes nefropati diikuti dgn pengujian terhadap onset diabetes hingga onset mikroalbuminuria yg menyebabkan diabetes nefropati berkembang menjadi penyakit ginjal stadium akhir atau kematian.

• Mikroalbuminuria (sejumlah kecil protein yg terdapat dlm urin) berkembang 10-14 tahun setelah onset diabetes.

Lanjutan...• Tanpa pengobatan, nefropati klinis berkembang

selama 5 thn, dan kerusakan ginjal yg parah menyebabkan gagal ginjal stadium akhir yg berkembang sekitar 5 thn berikutnya.

• Hipertensi timbul berkaitan dgn mikroalbuminuria dan berkembang dgn diabetes nefropati, yg lebih lanjut merusak ginjal.

• Ketika penyakit ginjal stadium akhir terjadi, racun-racun dlm tubuh tdk dpt dibersihkan secara sempurna oleh ginjal, yg apabila tdk diterapi dgn dialisis, akan menyebabkan fatal.

Intervensi untuk mengurangi resiko masalah pada kasus pasien tersebut

• Kontrol gula darah dengan baik• Kontrol tekanan darah• Gunakan inhibitor ACE dan bloker

reseptor angiostensin II utk mengontrol tekanan darah.

• Diet• Kontrol lemak darah dan kolesterol• Hindari merokok.

Saran Kepada Pasien• Berdasarkan persamaan yg digunakan, GFR

pasien telah dihitung dgn nilai antara 22 dan 26 ml/min. Berdasarkan fungsi ginjal pasien ini, sangat penting menyarankan pemberian dosis 4 mg/kg BB, dan monitor level plasma hingga tercapai level yg cocok kecil dari 1,5-2,0 mg/l.

• Jika dilihat berdasarkan seberapa baik pasien membersihkan obat, mungkin dibutuhkan dosis harian, atau mungkin pasien hanya membutuhkan dosis tiap 48 jam.

TERIMA KASIH