GinjalPatologi

VPAT 5215Musim semi 2015

Tabel IsiStruktur normal dan fungsi- Page 2 Peredaran Darah Gangguan - Page 7 Konsekuensi Penyakit Ginjal - Halaman 9 glomerulus penyakit-Halaman 14Ginjal Tubular Necrosis- Page 18 tubulointerstitial penyakit-Page 24 Bawah kemih Tract- Page 28 Gangguan-pertumbuhan Halaman 35

STRUKTUR GINJAL NORMAL DAN FUNGSIStruktur

Ginjal ditutupi oleh kapsul fibrosa yang biasanya mudah dihapus.

Ginjal diselenggarakan secara fungsional dan anatomis menjadi lobulus, yang merupakan kumpulan dari nefron dipisahkan oleh medula sinar.

Ginjal terdiri dari lobus, masing-masing didefinisikan oleh ginjal yang piramida.

Ginjal hewan domestik yang baik unilobar (unipyramidal) dengan papilla ginjal tunggal (kucing) atau menyatu, puncak-seperti papilla (anjing, kucing, ruminansia kecil, dan kuda), atau multilobar (atau multipyramidal) dengan beberapa papila (babi dan sapi). Beberapa spesies seperti sapi dan sungai Otter memiliki lobation eksternal ginjal.

Sapi memiliki lobation eksternal dari ginjal. Pada bagian masing-masing lobus ini akan memiliki papilla (multipyramidal).

Parenkim ginjal dibagi menjadi korteks, medula, dan pelvis. Rasio corticomedullary normal adalah 1: 2 atau 1: 3 pada hewan domestik, tetapi bervariasi antara spesies (misalnya hewan gurun memiliki medula yang lebih besar, hingga 1: 5 untuk meningkatkan konsentrasi).

Korteks radial lurik dan gelap merah-coklat, kecuali kucing yang korteks sering kuning karena lipid dalam tubulus.

Medula pucat abu-abu.

Medula dibagi menjadi zona luar (dekat korteks) dan bagian dalam zona (dekat panggul).

Korteks dalam kucing sering kuning karena lipid dalam tubulus. Perhatikan tunggal papilla.

Papila dikelilingi oleh calyces minor yang menyatu untuk membentuk calyces utama yang membuang ke panggul dan kemudian ke ureter. Biasanya ada lemak di sekitar panggul dan ini adalah tempat yang baik untuk mencari atrofi serosa lemak dalam kasus-kasus cachexia.

FUNGSIONAL ANATOMI

Cara fungsional yang relevan untuk memvisualisasikan ginjal adalah untuk membaginya menjadi nefrondan mengumpulkan sistem.

Nefron adalah unit fungsional dari ginjal, yang terdiri dari sel darah ginjal, tubulus proksimal berbelit-belit, lengkung Henle, dan tubulus distalberbelit-belit.

Sistem pengumpulan terdiri dari pengumpulan saluran, calyces, pelvis dan ureter.

Setiap duktus pengumpul mungkin berkomunikasi dengan beberapa nefron sebagai jalur ekskretoris untuk urin.

 

The sel darah ginjal termasuk glomerulus, ruang kapsuler, dan kapsul Bowman.  Glomerulus adalah seberkas fenestrated kapiler endotel berlapis diselenggarakan bersama oleh struktur pendukung sel (sel mesangial) dalam glikoprotein matriks (matriks mesangial) disebut mesangium, dan ditutupi oleh lapisan epitel visceral (podocytes). Hal ini terkandung dalam Bowman â € ™ s kapsul yang dilapisi oleh lapisan epitel parietal (menyerupai epitel skuamosa). Cairan (disebut filtrat glomerular yang) menyaring melalui membran filtrasi glomerulus ke dalam ruang kapsul yang berkomunikasi dengan proksimal tubulus.

Membran filtrasi glomerulus terdiri dari endotelium fenestrated, membran basal, dan celah filtrasi antara epitel visceral Sel

(podocytes). Membran basal diproduksi dan dibagi oleh kedua endotelium dan epitel.

  Penghalang filtrasi memungkinkan penyaringan urine dan mencegah hilangnya protein dan sel-sel dari darah. Membran filtrasi selektif menyaring molekul berdasarkan ukuran (<70, 000 DA), muatan listrik (lebih kationik, lebih permeabel) dan tekanan kapiler.

1. Endothelium repels bermuatan negatif makromolekul karena sel-sel endotel yang ditutupi oleh lapisan negatif dibebankan glikoprotein.2. Membran basal juga merupakan penghalang bermuatan negatif dan ukuran selektif penghalang.3. Celah pori-pori antara podocyte proses kaki adalah penghalang filtrasi ukuran dan biaya. nefrin menghubungkan podocytes berdekatan kontrol celah ukuran dan bermuatan negatif glikoprotein lapisan podocytes membantu mengusir bermuatan negatif molekul.

4. Gangguan dari setiap hambatan ini dapat mengakibatkan penyakit. Sel mesangial adalah:

Fagositosis dan menfagositosis membran basal untuk omset dan imunoglobulin terjebak di ruang bawah tanahmembran.

Sel-sel mesangial juga yang kontraktil dan dapat mengubah bentuk dan perfusi dari kapiler. Mereka juga mampu mensintesis kolagen dan matriks mesangial, dan merupakan sumber sitokin yang mediator penting dalam penyakit inflamasi dari glomerulus.

Fungsi glomerulus juga berkontribusi terhadap regulasi tekanan darah dengan mengeluarkan agen vasopressor dan / atau hormon, regulasi aliran darah peritubular, pengaturan metabolisme tubular, dan penghapusan makromolekul dari sirkulasi oleh mesangial sel.

Aparat juxtaglomerular adalah gabungan dari arteriol, glomerulus, dan tubulus distal dan integral glomerulus fungsi dengan autoregulating aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR). Hal ini terdiri dari:

4

1. Sel juxtaglomerular (sel granular) dari arteriol aferen (otot polos dimodifikasi untuk sel-sel mioepitel yang mensekresi renin)

2. Eferen arteriol3. Makula densa di dinding distal pipa kecil4.   Extraglomerular mesangium mengandung Lacis Sel

 

Aparat juxtaglomerular adalah pusat utama kontrol menerima berbagai sinyal (saraf, humoral, tekanan dalam arteri aferen, dan zat terlarut cairan tubular) dan perubahan sinyal input menyebabkan perubahan dalam aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus (GFR) dan renin sekresi dari granular sel.

Setelah ultrafiltrate mencapai ruang kemih dalam sel darah ginjal, bergerak ke tubulus proksimal yang memiliki "sikat perbatasan ".

1.   Sikat perbatasan di luminal yang permukaan sel epitel tubulus proksimal terdiri dari mikrovili, yang meningkatkan luas permukaan dan dengan demikian reabsorpsi (fungsi utama dari tubulus proksimal). The mikrovili sangat sensitif terhadap cedera, dan racun tertentu (dan agen kemoterapi) menyebabkan hilangnya perbatasan sikat, mengakibatkan gangguan fungsi dan mengurangi reabsorpsi.

2. Tubulus proksimal telah dibagi menjadi 3 segmen berdasarkan fitur anatomi dan fungsi; ada juga perbedaan dalam menanggapi ketik cedera. S1 dan S2 segmen lebih rentan terhadap cedera beracun, sedangkan segmen S3 lebih rentan terhadap iskemik cedera.

Bagian dari nefron yang mengikuti porsi S3 dari tubulus proksimal adalah lengkung Henle. Bagian menurun merupakan kelanjutan dari tubulus proksimal dan porsi naik menghubungkan ke tubulus distal. Tamm Horsfall protein "garis" loop naik dan bagian dari distal tubulus.

1. Asenden harus kedap air jika mekanisme saat counter untuk berfungsi dengan baik. Dengan demikian, Tamm- Horsfall protein "garis" segmen tubulus dan mencegah kehilangan air ke interstitium. Protein Tamm- Horsfall bisa menjadi indikasi dari fungsi ginjal dan / atau cedera juga.2. Gips hialin terutama terdiri dari Tamm- Horsfall mucoprotein yang telah diendapkan atau dikumpulkan. Gips hialin yang biasa terlihat dalam hubungan dengan proteinuria, dan telah mengusulkan bahwa albumin meningkatkan pengendapan Tamm- Horsfall mucoprotein. Mereka terlihat dalam urin sedimen.

Tubulus distal terdiri dari bagian tebal naik, densa makula, dan distal berbelit-belit tubulus.Tubulus distal membentang antara aferen dan eferen arteriol pada tingkat sel darah ginjal. Sel di tubulus distal pada tingkat ini membentuk "plak khusus" yang disebut macula densa. Makula densa adalah bagian dari aparatur juxtaglomerular - perangkat penginderaan dan menanggapi yang memantau filtrat dalam tubulus distal (lihat di atas).

The duktus pengumpul menerima filtrat dari beberapa nefron dan melakukan dari tubulus distal ke panggul dan ureter. Tubulus mengumpulkan menyerap beberapa zat (yaitu bikarbonat), dan mereka permeabel di bawah pengaruh hormon antidiuretik Pori-pori atau lubang terbentuk di tubulus pengumpul ketika hormon antidiuretik disekresi -. Ini memungkinkan air untuk meninggalkan tubulus mengumpulkan dan kembali ke interstitium dan sehingga dalam pembuluh darah. Dengan demikian, air adalah kekal dan filtrat (urin) dalam tubulus menjadi hipertonik (terkonsentrasi).

Mengumpulkan tubulus bergabung (sebagai anak sungai dari sungai) dan membentuk saluran mengumpulkan bahwa sekering dan membentuk saluran papiler (juga disebut Saluran Bellini) yang keluar di papilla. Ujung papilla disebut cribosa daerah. Papilla adalah bagian dari ginjal dikelilingi oleh ureter diperluas. Bagian diperluas dari ureter disebut pelvis. Sapi tidak memiliki panggul, tetapi memiliki calyces. Calyces adalah cabang dari ureter yang mengelilingi papilla. Babi memiliki panggul dan calyces.

Urin tidak mengalir dari ginjal ke kandung kemih dan ureter oleh gravitasi saja. Otot polos dalam kontrak ureter dan mendorong urin turun ureter.

Gangguan sirkulasi DAN PENYAKIT PEMBULUH DARAHDARAH GINJAL FLOW

Ginjal disertakan dengan darah melalui arteri ginjal cabang langsung dari aorta. Arteri ginjal memasuki ginjal di hilus dan terbagi menjadi arteri interlobar. Arkuata yang arteri yang timbul dari arteri interlobar menjalankan bersama persimpangan -medullary cortico dalam bentuk sebuah "ARC", sehingga nama. Arteri arkuata menimbulkan arteri interlobular yang kemudian memasok glomeruli melalui arteriol aferen. Aferen arteriole membawa darah ke glomerulus dan arteriol eferen membawa darah dariglomerulus. Arteriol eferen baik 1) membawa darah ke kapiler di medula atau 2) kapiler bentuk anastomosis di korteks. Eferen dari glomeruli di korteks luar membentuk pleksus peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal. Eferen dari glomeruli di korteks lebih berkontribusi pada pleksus peritubular yang berdekatan dan juga membentuk vasa recta yang masuk ke dalam medulla. The vasa recta adalah kapiler yang menyertai lengkung Henle ke medula. The vasa recta menyediakan makanan (nutrisi dan oksigen) ke tubulus terkait. Selain itu, recta vasa merupakan komponen vaskular dari counter-saat mekanisme.

"Feedback" mekanisme mengatur filtrasi glomerulus dan aliran darah di setiap nefron. Aferen dan eferen arteriol konstriksi / dilatasi adalah salah satu situs regulasi.

INFARK

Ginjal rentan terhadap infark, karena ginjal disuplai oleh arteri end, dan ada sedikit anastomosis atau suplai darah kolateral. Juga, ginjal rentan terhadap segala macam penghinaan vaskular kelahiran, termasuk tromboemboli, emboli bakteri, dan beredar kompleks imun, karena menerima sebagian besar dari volume darah dan menyaring darah lebih dan lebih. Dalam kebanyakan kasus, infark ginjal tidak mengakibatkan azotemia atau gagal ginjal. Jarang melakukan infark melibatkan kedua ginjal sejauh bahwa hanya 25-30% dari ginjal tetap fungsional. Ingat hanya membutuhkan satu fungsi ginjal untuk mencegah azotemia. Azotemia terjadi ketika fungsi ginjal kurang dari 25% dari normal.

Beberapa penyebab dan mekanisme untuk pembentukan infark adalah:

Trombosis dengan emboli selanjutnya ke jantung, paru-paru dan organ lainnya dapat terjadi sekunder untuk kateter. Jika emboli besar atau menginduksi trombosis tambahan, kapal dapat tersumbat, dan nekrosis iskemik (infark) akan Hasil.

Katup jantung adalah situs sering trombus primer, yang "gudang â € emboli yang menyebabkan ginjal infark. Emboli dari trombus aorta akan dibawa ke ginjal arteri dengan ginjal yang dihasilkan infark.

The emboli awal dapat mengajukan dalam bejana ginjal dan menyebabkan oklusi langsung, atau embolus mungkin "menyebarkan" dan menghasilkan trombus besar yang menyebabkan oklusi.

Perkembangan ginjal infarkInfark akut bengkak dan berdarah  dalam 2-3 hari dengan infark menjadi pucat dan dikelilingi oleh zona hiperemia dan perdarahan  infark kronis pucat, menyusut dan fibrosis mendistorsi ginjal kontur.

Konsekuensi dari Penyakit GinjalPenyakit ginjal yang parah dapat menyebabkan gagal ginjal yang dibagi menjadi akut dan kronis. Gagal ginjal akut, ditandai dengan onset cepat oliguria atau anuria dan azotemia, mungkin akibat dari glomerulus akut atau cedera interstitial atau dari nekrosis tubular akut dan sering reversibel kronis. gagal ginjal adalah hasil akhir dari penyakit ginjal kronis, biasanya ireversibel, dan ditandai dengan durasi lama tanda-tanda uremia.Gagal ginjal kronis sering dikaitkan dengan â € œ End tahap kidneysâ € yang kecil bekas luka dan diadu ginjal di mana jumlah nefron hilang secara permanen tidak lagi kompatibel dengan kehidupan (menyimpan dialisis). Ingat setiap hewan memiliki lebih nefron dari yang diperlukan - hanya 1/3 yang diperlukan untuk mempertahankan konsentrasi urin homeostasis, dan hanya 1/4 yang diperlukan untuk mencegah azotemia. Sisa nefron hipertrofi untuk mengimbangi loss.

Ginjal END STAGE adalahkecil, mengadu dan fibrosis. Istilah ini digunakan karena ketidakmampuan untuk membedakan penyebab pendahuluan, yang mungkin telah glomerulus, tubular, pembuluh darah, atau interstisial. Gagal ginjal dengan azotemia dan uremia akan diharapkan.

RETENSI OF ekskretoris LIMBAHAzotemia didefinisikan sebagai keberadaan urea berlebihan atau kreatinin dalam darah tanpa manifestasi klinis penyakit ginjal. Azotemia mungkin karena beberapamenyebabkan:

Azotemia prerenal adalah karena kondisi yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal. Karena darah tidak menyembur melalui ginjal, produk limbah tidak dihapus.Urine yang terbentuk memiliki berat jenis tinggi (karena upaya untuk melestarikan air). Azotemia ginjal adalah karena penyakit atau luka dalam ginjal yang mengganggu fungsi ginjal dan limbah produk dipertahankan dalam darah. Selain itu, ginjal tidak berkonsentrasi urin sehingga berat jenis urine adalah rendah. Azotemia pasca-ginjal adalah karena penyakit atau luka pada saluran kemih bawah (pasca saluran ginjal) yang mencegah ekskresi urin. Sejak sedikit atau tidak ada urin diekskresikan, limbah beracun tetap atau diserap dari urin ke dalam darah.

Uremia adalah adanya konstituen urin dalam darah dan kondisi beracun yang dihasilkan oleh mereka konstituen. Jadi hewan uremik akan azotemic DAN memiliki tanda-tanda klinis atau lesi sistemik yang disebabkan oleh produk-produk limbah yang dipertahankan. Anjing sering memiliki tanda-tanda gastrointestinal atau neurologis ketika mereka uremik. Mual dan depresi yang umum.URINE ABNORMAL PengeluaranAnuria adalah tidak adanya ekskresi urin. Lesi ginjal atau pasca-ginjal dapat mengakibatkan anuria.Oliguria adalah pengurangan jumlah urin dikeluarkan. Penyebabnya antara ginjal, ginjal pasca dan faktor pre-renal. Sebagai contoh, dehidrasi dapat mengakibatkan oliguria.Poliuria adalah bagian dari jumlah normal besar urin. Hal ini dapat diverifikasi oleh kateterisasi dan koleksi sehingga jumlahnya mungkin kuantitatif menilai.Pollakiuria meningkat frekuensi buang air kecil (jumlah mungkin normal).Disuria menyakitkan atau sulit buang air kecil.Stranguria adalah debit lambat dan menyakitkan urin karena spasme uretra atau kandung kemih.Ekskresi ABNORMAL ZATProteinuria adalah adanya kelebihan protein dalam urin. Sejumlah kecil protein biasanya diekskresikan setiap hari (<100 mg).Glukosuria adalah adanya glukosa dalam urin. Ambang ginjal untuk glukosa rendah, dan kadar glukosa darah sehingga peningkatan akan menghasilkan glukosuria. Ingat bahwa glukosuria dapat mengakibatkan emphysematous cystitis.

Kristaluria adalah adanya kristal dalam urin - biasanya terlihat di sedimen. Ini mungkin predisposisi urolitiasis.Piuria nanah dalam urine - atau kehadiran sel-sel inflamasi dalam urin sedimen seperti neutrofil.

Hemoglobinuria adalah adanya hemoglobin dalam urin. Kondisi yang menyebabkan lisis sel darah merah akan menghasilkan hemoglobinuria.Mioglobinuria adalah adanya mioglobin dalam urin. Equine rhabdomyolysis saat aktivitas ("mengetik, â € â € œMonday Penyakit Pagi, â € â € œazoturiaâ €) hasil dari kerusakan otot rangka dengan pelepasan mioglobin ke dalam darah (myoglobinemia) dan ekskresi dalam urin selanjutnya (mioglobinuria).

Hematuria adalah kehadiran sel-sel darah merah dalam urin. Eritrosit mungkin berasal dari ginjal, ureter, kandung kemih atau uretra. Mereka mungkin melisiskan jika konsentrasi urin encer.

RED URINEUrine mungkin merah karena: hemoglobin, mioglobin, atau sel darah merah. Di Selain itu, makanan tertentu (misalnya bit), obat-obatan, dan memimpin bahkan kronis atau keracunan merkuri dapat menyebabkan merah urin.

SISTEMIK LESI TERKAIT DENGAN UremiaLesi ini mungkin termasuk hiperparatiroidisme, mineralisasi jaringan lunak, uremik gastropati, stomatitis ulseratif dan glositis, dan fibrinoid vasculopathy.Hiperparatiroidisme terjadi pada gagal ginjal, karena ginjal adalah rute ekskresi utama untuk kelebihan fosfor. Fosfor kelebihan menekan kalsium serum, sehingga hiperplasia dan hipertrofi kelenjar paratiroid. Kelebihan parathormon dapat menyebabkan peningkatan resorpsi tulang, yang menyebabkan osteodistrofi berserat. Kurangnya Vitamin D konversi dalam ginjal yang sakit kontribusi untuk kalsium serum yang rendah, memperburuk yang hiperparatiroidisme. Dengan demikian, anjing pada gagal ginjal kronis mungkin memiliki hiperparatiroidisme dan beberapa derajat berserat osteodystrophy.

Catatan pembesaran arcade gigi di anjing ini yang memiliki ginjal kronis kegagalan.Ini adalah contoh dari osteodystrophy berserat.

Mineralisasi jaringan lunak terjadi sekunder untuk gagal ginjal dan uremia. Kiri atrium adalah pemandangan umum mineralisasi jaringan lunak pada penyakit ginjal. Pleuramineralisasi

11

juga terjadi karena uremia; permukaan otot interkostal ditutupi oleh pleura mineralisasi. Hal ini sering disebut sebagai "uremic frosting" karena penampilan. Deposisi kalsium fosfat di alveolar hasil dinding dalam mineralisasi paru.

Dua mekanisme yang mungkin untuk menjelaskan mineralisasi jaringan lunak yang terkait dengan penyakit ginjal: Salah satu mekanisme adalah metastasis âmineralisasi € "ada kelebihan Ca dan P dalam darah - dua menggabungkan dan deposit bentuk mineral dalam jaringan dekat lokasi di mana mereka pertama kali menggabungkan Dalam ini. patogenesis, bentuk kalsium fosfat mineral karena kelebihan kadar kalsium dan fosfor dalam darah.Kebanyakan ahli percaya mekanisme lain yang lebih likely- itu lebih mungkin bahwa sel-sel atau jaringan yang terluka pertama dengan racun uremik dan kemudian menjadi mineralisasi sekunder. Proses ini disebut mineralisasi dystrophic. Misalnya, sel-sel mukosa lambung dapat terluka oleh "racun uremik" - racun yang tidak diketahui (bahkan mungkin berlebihan Ca atau P tingkat atau parathormon sendiri). Setelah sel terluka, riam peristiwa terjadi yang mengakibatkan deposisi mineral dalam sel yang terluka dan mati atau jaringan.

Mineralisasi interkostal, disebut uremik frosting, adalah salah satu lesi klasik terlihat pada ginjal kronis kegagalan.

Uremik gastropati (ulserasi dan perdarahan) merupakan masalah serius lain yang terjadi di perut sekunder untuk gagal ginjal pada anjing dan kucing (lesi yang serupa terjadi pada usus kuda dan sapi). Yang tepat patogenesis tidak diketahui tetapi diduga melibatkan ekskresi sejumlah besar ion amonium atau zat lain dalam air liur dan asam lambung.Racun uremik juga dapat menyebabkan nekrosis fibrinoid dari dinding pembuluh darah, terutama pada pembuluh kecil mukosa lambung dan di lidah. Pada hewan uremik, vaskulopati dan koagulopati terlihat. Sebuah sequela umum adalah trombosis, obstruksi vaskuler, nekrosis iskemik dan mukosa yang disediakan oleh cabang yang terkena arteri.

Uremik gastropati di anjing. Perhatikan kemerahan parah dan perdarahan.

Stomatitis ulseratif dan glositis mungkin akibat dari ginjal akut atau kronis kegagalan. Bisul lingual sepanjang ventrum lidah cukup umum dan dianggap

sekunder untuk amonium ekskresi dan kerusakan pembuluh darah. Nekrosis iskemik dari ujung lidah juga bisa dilihat, mungkin karena infark.

Nekrosis iskemik dari ujung lidah, lesi klasik lain terlihat dengan gagal ginjal kronis, adalah karena kerusakan pembuluh darah, trombosis dan infark.

Nefrotik SINDROMSindrom nefrotik dapat terjadi dalam beberapa kasus glomerular kronis penyakit, khususnya di amiloidosis ginjal. Hal ini ditandai oleh:

Proteinuria Hypoproteinemia EDEMA Hiperkolesterolemia.

PARU Pembekuan darahTrombosis paru merupakan sekuele umum amiloidosis glomerulus yang parah dan proteinuria pada anjing. Hal ini

disebabkan hilangnya protein yang menghambat koagulasi (yaitu Anti-Thrombin III) dalam urin. Karena mereka habis, penghambatan koagulasi menurun, dan trombosis mungkin Hasil.

Hilangnya protein yang menghambat koagulasi melalui glomerulus dapat mengakibatkan keadaan hiperkoagulasi. Hal ini dapat mengakibatkan trombosis seperti yang terlihat di paru yang arteri anjing ini yang memiliki glomerulonefritis.

Glomerulus PENYAKITUMUM PENGETAHUANFUNGSI glomerulus TERMASUK:

Darah ultrafiltrasi Tekanan darah peraturan Aliran darah peritubular peraturan Metabolisme Tubular peraturan Beredar makromolekul pemindahan

KONSEKUENSI DARI glomerulus PENYAKIT: Protein kalah nefropati Nefrotik sindroma Ginjal kegagalan Prokoagulan negara

PERUBAHAN FILTRATION THE BARRIERPenyakit glomerular mengubah filtrasi di endotel, membran basal, antarmuka podocyte. Proses podocyte kaki dapat dihapuskan (istilah yang lebih tua "menyatu") dan membran basal dapat menjadi lebih tebal (lebih luas) dan lebih permeabel. Juga, muatan negatif dari endotelium, membran basal, dan podocytes bisa hilang menciptakan filtrasi yang abnormal penghalang.PENYAKIT YANG TERJADI DI glomerulus DOMESTIK HEWAN

Glomerulitis Glomerulopathy Perubahan minimal glomerulopathy Eksudatif glomerulitis Glomerulonefritis Membran glomerulonefritis Proliferatif glomerulonefritis Membranoproliferative glomerulonefritis Glomerulosklerosis Amiloidosis

Amiloidosis dan glomerulonefritis adalah yang paling umum. Glomerulitis adalah peradangan pada glomerulus saja. Glomerulopathy umumnya digunakan untuk menunjukkan lesi glomerulus tanpa bukti peradangan seperti yang terlihat

pada hewan dengan minimal perubahan glomerulopathy. Dalam glomerulonefritis (glomerulus + nefron) glomerulus dan bagian lain nefron yang rusak atau perubahan inflamasi. Kerusakan glomerulus biasanya menginduksi kerusakan tubular atau interstitial juga karena aliran darah ke itu

tubulus melewati glomerulus pertama. Oleh karena itu, mediator inflamasi akan dibawa ke tubulus. Selain itu, lesi glomerular dapat membatasi aliran darah ke tubulus, yang mengakibatkan kerusakan tubular iskemik. Glomerulosklerosis berarti glomerulus adalah menyusut dan hyalinized karena peningkatan jaringan ikat fibrosa dan matriks mesangial, dengan hilangnya kapiler. Glomeruli tersebut berfungsi. Hal ini sering terlihat pada hewan tua atau ginjal stadium akhir. Amiloidosis glomerulus adalah deposisi fibril amiloid di membran basal glomerulus. Lesi ini dapat menyebabkan disfungsi glomerulus yang parah dan merupakan penyebab penting dari gagal ginjal di anjing.Diagnosis pasti penyakit glomerulus tidak dapat dilakukan dengan observasi kotor dan membutuhkan mikroskop cahaya atau mungkin elektron. Dalam glomerulonefritis akut, ginjal mungkin sedikit bengkak dan normal atau pucat, dan glomeruli mungkin muncul bintik-bintik merah kecil di korteks. Dalamglomerulonefritis kronik, permukaan ginjal tidak lancar. Hal ini diadu karena fibrosis (bukti kronisitas ) dan memotong permukaan korteks dapat menipis dan granular dengan glomeruli muncul abu-abu pucat titik.

Ginjal ini adalah dari anjing dengan glomerulonefritis kronik. Catatan itu adalah pucat dengan permukaan kapsul halus mengadu dan korteks tipis dengan penampilan halus granular di cut permukaan.

Contoh glomerulus PenyakitEksudatif glomerulitis: lesi glomerulus akut biasanya ditandai dengan eksudasi neutrofil. Fase akut ini mungkin tidak terdeteksi secara klinis kecuali respon dilanjutkan selama beberapa hari, sehingga eksudat (yaitu supuratif) glomerulonefritis. Ini dapat berkembang menjadi supuratif nefritis tubulointerstitial sebagai leukosit dan eksudat tumpah ke dalam tubulus dan interstitium sekitarnya. Septikemia bakteri adalah penyebab umum dari eksudatif glomerulonefritis.

Ginjal ini dari anak kuda dengan abses multifokal. Ini dimulai dengan sepsis karena Actinobacillus equuli, menyebabkan glomerulitis supuratif, yang berkembang untuk melibatkan sekitar parenkim.

Immune kompleks penyakit glomerulus: Penyebab utama glomerulonefritis, biasanya membran atau membranoproliferative. Kerusakan mungkin: 1) langsung - antibodi menanggapi antigen dalam glomerulus, atau lebih umum 2) tidak langsung - dari yang beredar kompleks antigen-antibodi yang terperangkap, atau dibentuk de-novo di dinding kapiler dan kemudian memperbaiki melengkapi dan menarik neutrofil. Kehadiran fisik kompleks imun dalam membran kapiler basement mengubah muatan dan karakteristik fisik penghalang filtrasi, mendukung proteinuria.

Mengapa glomerulus sehingga rentan?

1. Bahaya khusus untuk mekanisme ultrafiltrasi dari glomerulus adalah "menjebak" atau lokalisasi kompleks imun dalam membran basal.

2. Ginjal adalah organ FILTRATION menerima banyak darah setiap menit. Antigen, antibodi dan kompleks akan ditambahkan setiap kali mengalir darah melalui ginjal.

Amiloidosis: amiloid adalah agregat protein ("lembar beta-lipit") dibentuk oleh pembelahan dari protein yang lebih besar dan kemudian disimpan di daerah ekstraseluler dari jaringan, menyebabkan pembesaran organ yang terkena dampak, seperti ginjal, limpa dan hati. Amiloid dapat disimpan dalam glomeruli atau interstitium. Pada anjing,biasanya menyebabkan penyakit glomerulus. Pada kucing Abyssinian dan anjing Shar Pei, itu disimpan di interstitium meduler dan papiler dan dapat menyebabkan nekrosis papiler, tetapi biasanya tidak menyebabkan penyakit glomerulus.

Amiloid serum A protein (SAA) adalah penyebab paling umum dari amiloidosis pada hewan dan berhubungan dengan peradangan kronis. Hepatosit menghasilkan SAA, yang disekresikan ke dalam darah dan dibelah oleh enzim proteolitik dari makrofag menjadi amiloid-A (AA) fibril. Fibril AA ini disimpan Protein P (lain reaktan fase akut) di berbagai lokasi ekstraseluler dalam tubuh untuk membentuk deposito amiloid. Fungsi ginjal dapat terpengaruh jika amiloid diendapkan di glomeruli, karena filtrasi glomerulus adalah hasil berubah dan proteinuria. Juga, penurunan penyebab aliran darah menurun laju filtrasi glomerulus (GFR) yang mengakibatkan azotemia. Di sisi lain, pada kucing dan anjing Shar Pei, deposito amiloid dalam interstitium, sehingga nekrosis papiler mungkin terjadi, tapi jarang proteinuria.

KONSEKUENSI DARI glomerulus PENYAKIT

Proteinuria adalah ciri khas dari penyakit glomerulus. Proteinuria terjadi karena peningkatan permeabilitas dalam mekanisme ultrafiltrasi. Hal ini disebabkan perubahan morfologi, seperti membran basement menebal, penghapusan proses kaki, dan hilangnya negatif (-) biaya dalam membran basal, proses kaki dan sel endotel. Hilangnya protein sedang sampai parah dan persisten, dan hewan dapat menjadi hypoproteinemic.

Sindrom nefrotik adalah salah satu sekuel proteinuria persisten dan ditandai oleh proteinuria, hipoproteinemia, edema karena hilangnya tekanan osmotik dalam sistem vaskular, dan hiperkolesterolemia karena metabolisme berubah. Hewan bisa mati dari edema paru atau trombosis.

Trombosis PARU adalah sekuele lain untuk proteinuria persisten. Seiring dengan albumin, protein antikoagulan tertentu (seperti Anti-Thrombin III) mungkin hilang dalam proteinuria. Peraturan koagulasi demikian diubah, dan pembekuan dapat terjadi. Karena hewan juga dehidrasi, keadaan hiperkoagulasi hadir mempromosikan pembekuan.Trombosis paru sering akut fatal.

TUBULAR GINJAL NEKROSISPENGANTAR

Cedera mengakibatkan kematian sel-sel epitel tubular disebut nekrosis tubular akut (sering disebut sebagai nephrosis, nephrosis tubular, atau nekrosis korteks akut) dan dapat hasil dari baik penghinaan beracun atau iskemia. Ini adalah penyebab paling penting dari gagal ginjal akut.Nekrosis tubular akut menginduksi oliguria atau anuria oleh satu atau beberapa mekanisme. Mekanisme yang terlibat meliputi: 1) kebocoran ultrafiltrate tubular dari tubulus yang rusak melintasi membran basement terganggu ke dalam interstitium (â € œback leakageâ €), 2) obstruksi intratubular dihasilkan dari desquamated epitel nekrotik, 3) vasokonstriksi intrarenal, dan 4) menurun ultrafiltrasi.KOTOR DAN MIKROSKOPIK LESI OF TUBULAR AKUT NEKROSISPengakuan nekrosis tubular akut sering sulit di nekropsi, tapi awalnya ginjal akan bengkak dan pucat, dan korteks dapat tonjolan dari permukaan ketika dipotong dan menjadi terlalu lembab. Striations dapat diredam atau ditekankan oleh berorientasi radial buram, putih, garis-garis. Medula pucat atau difus padat. Mikroskopis, nekrosis akut ditandai dengan inti pyknotic dalam tubulus, dan nekrosis sering "tambal sulam" atau segmental, daripadaseragam.

Sapi dengan toksikosis biji akut. Catatan bengkak ginjal pucat khas nephrosis. Ada juga perdarahan petekie karakteristik biji toksikosis.Mikroskopis ada nekrosis coagulative dari tubular yang epitel.

Reversibel dan ireversibel TUBULAR KERUSAKANLesi nekrosis tubular akut berbeda tergantung pada penyebabnya. Racun umumnya menyebabkan

nekrosis epitel dengan retensi membran basal, sedangkan iskemia menyebabkan nekrosis epitel dan pecah dari membran basal (tubulorrhexis).

Tanggapan tubular bervariasi tergantung apakah membran basement utuh atau tidak. Jika membran basal yang utuh dan sel progenitor yang hadir, regenerasi dimulai. Awalnya, sel-sel berusaha untuk menutupi membran basement gundul. Mereka melakukan ini dengan "mendatar". Sehingga epitel muncul dilemahkan dalam tubulus yang rusak. Seperti sel-sel baru yang diregenerasi, epitel akan kembali ke ketinggian normal. Sebagai regenerasi terus, cluster sel dengan inti lawan erat satu sama lain muncul untuk "tumpukan up". Jika membran basement pecah, penyembuhan fungsional tidak terjadi dan fibrosis adalah Hasil.

TOXIC TUBULAR KERUSAKANNephrotoxins merusak ginjal karena volume besar darah akan ginjal dan karena konsentrasi toksin atau

metabolitnya dalam lumen tubulus ginjal. Sel epitel ginjal bisa rusak langsung oleh nephrotoxin menyusul konversi intraseluler untuk metabolit reaktif, atau metabolit reaktif dalam filtrat tubular atau kapiler intertubular dapat menyebabkan kerusakan berikut reabsorpsi atau difusi, masing-masing. Juga, banyak metabolit secara tidak langsung dapat merangsang vasokonstriksi dan menyebabkan iskemia, yang selanjutnya kompromi ginjal.

Tubulus proksimal yang paling sering terluka oleh agen-agen yang menginduksi iskemia. Seperti racun apapun, tingkat kerusakan tergantung pada dosis dan durasi.Toksin A mungkin memiliki efek yang lebih parah pada individu dehidrasi atau hipotensi, karena tubulus sudah akan menderita hipoksia dan akan lebih rentan terhadap racuncedera.

Klinis ketika ada gangguan fungsi tubulus proksimal, volume urine dapat ditingkatkan atau menurun tergantung pada jenis cedera dan jenis gangguan fungsional. Hewan akan anuric jika kembali kebocoran atau obstruksi parah, dan itu akan menjadi polyuric jika reabsorpsi tubular telah rusak. Oleh karena itu, Cedera tubular dapat mengakibatkan poliuria, oliguria, anuria, dan gagal ginjal akhirnya jika kerusakan parah dan ekstensif.Penyebab Tubular Beracun Kebekuan

Tanaman beracun: Ada banyak tanaman yang mengandung nephrotoxins. Tanaman hias yang umum, yang paling sering Paskah, Jepang, stargazer dan harimau lili(Lilium sp.) Dan daylilies (Hemerocallis sp.), Yang beracun untuk kucing. Herbivora mungkin menderita nekrosis tubular akut dari konsumsi daun oak atau biji-bijian, pigweed, dan oksalat yang mengandung tanaman (rhubarb, halogeton, greasewood atau coklat kemerah-merahan). Sekunder cedera tubular iskemik mungkin akibat dari tanaman yang menyebabkan krisis hemolitik (maple merah daun, bawang). Kismis dan buah anggur juga dapat menyebabkan nekrosis tubular akut pada anjing dan mungkin kucing.

Logam berat: Lead, merkuri, arsenik, kadmium dan bismuth semua akan menyebabkan kerusakan ginjal. Toksisitas logam berat yang didiagnosis dengan menentukan jaringan (ginjal dan / atau hati) tingkat logam atau logam senyawa.

Mikotoksin: Ochratoxin dan citrinin 2 metabolit cetakan yang dapat menyebabkan nekrosis tubular akut. ada banyak lain.

Obat: Banyak kasus gagal ginjal mungkin iatrogenik karena administrasi yang berlebihan atau tidak tepat agen terapeutik (terutama antibakteri dan agen antijamur).Aminoglikosida (gentamisin, kanamisin) terkenal contoh.Doxorubicin dan cisplatin dua obat kemoterapi yang dapat menyebabkan nekrosis tubular. Ini adalah baik untuk mengingat sebagian besar obat dieliminasi oleh ginjal atau hati, dan dengan demikian memiliki potensi toksik bagi mereka organ.

19

Rodentisida: rodentisida yang mengandung cholecalciferol dapat menyebabkan cedera tubular sekunder untuk mineralisasi ginjal yang terjadi. Jika anjing ingests rodentisida tersebut, mineralisasi terjadi pada banyak organ (jantung, ginjal, paru-paru), tetapi penyebab kematian biasanya ginjal gagal.

Mineralisasi yang luas dari ginjal dari anjing dengan cholecalciferol toksikosis. Pewarnaan gelap di ginjal ini ditunjukkan oleh mineral khusus noda.

Etilena glikol: etilena glikol adalah salah satu penyebab paling penting dari nekrosis tubular pada hewan kecil. Hasil toksisitas oksalat dari konsumsi antibeku, yang sering tersedia dan memiliki rasa manis. Sebuah review yang baik dari etilena glikol toksikosis di: http://web.archive.org/we b / 20100213234937 / http: //www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Torres

Setelah dikonsumsi, etilena glikol dipecah (dimetabolisme) di hati. Jalur metabolisme yang disingkat ditampilkan di bawah ini.

Dalam 3-12 jam menelan antibeku, mungkin ada SSP tanda-tanda awal dari ataksia dan depresi sebelum mengembangkan kejang, mungkin karena hiperosmolalitas serum dan asidosis metabolik kemudian. Meskipun beberapa asam organik yang dihasilkan sebagai metabolit dari etilena glikol, glikolat(glycolic acid) diyakini menjadi yang paling bertanggung jawab untuk asidosis. Ini juga bertanggung jawab untuk anion gap normal terlihat dengan etilena glikol toksikosis. Dengan 24-72 jam pasca-konsumsi, ginjal kerusakan epitel tubulus karena metabolit beracun terjadi.

Setelah oksalat dibentuk oleh metabolisme ethylene glycol, menggabungkan dengan kalsium dalam darah untuk membentuk kalsium oksalat. Sebagai ginjal menyaring kalsium oksalat yang baru terbentuk dari darah, pH tubulus ginjal menurun, sehingga menyebabkan pengendapan kristal oksalat kalsium, yang berkontribusi terhadap gangguan ginjal melalui obstruksi. Kristal tidak muncul dalam urin setelah menelan; kristaluria biasanya tidak terlihat sampai 3 jam atau lebih setelah konsumsi antibeku tersebut. Sebagai akibat dari kerusakan tubular, fungsi ginjal terganggu. Poliuria dan polidipsia terjadi

dalam beberapa jam dan dapat diikuti oleh anuria. Azotemia ginjal terlihat dalam waktu 36 jam dari konsumsi dan metabolisme dosis beracun etilenaglikol.

Pada nekropsi, metode cepat untuk menentukan etilena glikol toksikosis adalah untuk mengikis permukaan potongan ginjal dengan pisau scalpel, dan mengolesi jaringan tergores pada slide mikroskopis. Menggunakan cahaya terpolarisasi, kristal kalsium oksalat yang birefringent dan tampak bersinar. Kelimpahan dari kristal kalsium oksalat birefringent di smear kesan bukti kuat untuk etilena glikol toksisitas.

Melamin / asam sianurat: protein nabati yang terkontaminasi melamin / asam cyanuric digunakan dalam anjing dan kucing makanan telah bertanggung jawab untuk wabah besar gagal ginjal nefrotoksik. Kristal melamin dapat bingung dengan kristal etilena glikol, tetapi kristal melamin memiliki sifat lurik padat dan terletak di tubulus distal sebagai gantinya.Iskemik TUBULAR NEKROSIS

Penyebab penting lainnya dari nekrosis tubular akut ischemia. Efek biasanya terlihat di tubulus proksimal sebagai pembengkakan hipoksia dan tubulorrhexis (nekrosis dengan pecahnya membran basal). Pembengkakan tubulus yang berdekatan mengkonstriksi pembuluh kapiler peritubular dan menyebabkan obstruksi aliran vena, mengakibatkan peningkatan hipoksia dan iskemia di medula luar. Zona luar medula sangat rentan terhadap kerusakan anoxic, karena tubulus di daerah ini memiliki tingkat tinggi metabolisme dari fungsi reabsorpsi mereka, dan bahwa pasokan oksigen biasanya rendah ini daerah.Penyebab Tubular Iskemik Kebekuan

Mengurangi ginjal perfusi Shock, dehidrasi, perdarahan, hipovolemia, hipotensi, trombosis arteri ginjal, dan lain-lain Cholemic nephrosis (sindrom hepatorenal) terlihat dengan bilirubinemia parah, mungkin karena penyebab prerenal dan tidak bilirubin per se.

Hipoperfusi rumit oleh hemoglobinuria atau myoglobinuria Akut hemolisis Transfusi akut reaksi Toksikosis tembaga kronis di domba.

Leptospirosis atau Babesiosis di ternak Toksisitas maple merah di kuda

Babesiosis atau anemia hemolitik autoimun di anjing Exertional rhabdomyolysis di kuda Capture miopati

 Ingat bahwa itu adalah iskemia yang terutama bertanggung jawab untuk nekrosis tubular dalam kasus hemoglobinuric dan myoglobinuric nephrosis.Pigmen berkontribusi cedera tubular, tetapi penyebab utama adalah iskemia.

Nephrosis Hemoglobinuric dalam domba dengan keracunan tembaga. Iskemik nekrosis tubular adalah masalah umum pada domba dengan toksikosis tembaga, yang menghasilkan hemolisis sel darah merah akut dan hemoglobinuria, menyebabkan iskemia tubular.Terlalu, hemoglobinuria menyebabkan medula ginjal menjadi hitam ketika harus putih.

KONSEKUENSI DARI TUBULAR NEKROSISSetelah tubulus terluka, apa yang menentukan apakah kehidupan hewan atau mati?

Jika hewan adalah pada gagal ginjal dan tanda-tanda azotemia yang jelas, tentu pertama apakah hewan akan hidup atau mati adalah apakah ada fungsi ginjal cukup untuk mempertahankan hidup, sehingga ginjal dapat regenerasi. Jika jumlah nefron yang rusak terlalu besar untuk mempertahankan hidup, baik hewan mati atau hewan harus dijaga dengan dialisis sampai regenerasi lengkap. Determinate lain adalah apakah membran basal yang utuh atau tidak. Membran basal diperlukan untuk menyediakan perancah untuk regenerasi sel-sel epitel.Jika membran basement tidak utuh, regenerasi tertib tidak dapat terjadi. Fibrosis adalah hasil biasa. Jika banyak tubulus hilang fibrosis, uremia dan kematian akan menghasilkan sebagai regenerasi tidak mungkin. Faktor lain adalah apakah ada progenitor epitel sel yang tersisa untuk regenerasi sel. Seringkali tantangan klinis adalah untuk menjaga hewan hidup menggunakan dialisis sampai regenerasi dapat terjadi. Jika tidak ada sel epitel bertahan hidup, tidak ada nenek moyang.

PEMBENTUKAN CAST DAN TUBULAR NEKROSISSalah satu peristiwa pertama dalam nekrosis tubular adalah "peluruhan" dan hilangnya sel terluka atau mati ke dalam lumen tubulus. Sel-sel yang terkelupas akan lebih dipecah oleh aksi enzimatik dan menjadi dikumpulkan dengan protein (serum atau protein Tamm- Horsfall) untuk membentuk rupa, atau "cor," lumen tubular.Mikroskopis, gips granular dapat dilihat pada sedimen urin dan merupakan indikator kerusakan tubular yang parah dengan nekrosis seluler.

Cor Granular dalam urin anjing dengan tubular akut kebekuan

Hewan yang mengalami dehidrasi (misalnya dari diare berat, atau penurunan asupan air) lebih rentan terhadap nephrotoxins. Dalam hewan dehidrasi, konsentrasi plasma dari nephrotoxin akan lebih besar, dan karena itu juga dalam filtrat glomerular. Dengan demikian, jumlah kontak dengan epitel tubular ginjal akan relatif lebih besar pada hewan dehidrasi. Juga, dalam hewan dehidrasi, hipoksia dari hipovolemia dapat berkontribusi tubular kerusakan.Papiler NEKROSISNekrosis papiler terjadi sekunder iskemia. Iskemia mungkin disebabkan oleh vasokonstriksi (termasuk perubahan prostaglandin) atau dengan kompresi pembuluh (yaitu amiloid deposito). Salah satu penyebab penting adalah penggunaan berlebihan fenilbutazon atau steroid obat anti-inflamasi non-lainnya (OAINS). Fenilbutazon mengganggu produksi prostaglandin ginjal, menyebabkan vasokonstriksi dan hilangnya perfusi ke jaringan distal ginjal, sehingga papilla menjadi iskemik dan kemudian nekrotik.

Sebuah sequela nekrosis papiler termasuk hilangnya jaringan nekrotik dengan kemungkinan 1) obstruksi oleh bahan terkelupas, 2) pembentukan kalkulus, karena dapat berfungsi sebagai nidus untuk pembentukan batu, atau 3) gangguan permukaan eksternal dari papilla, sehingga bahwa bakteri dapat masuk ginjal dari ureter dan menyebabkan infeksi ascending (pielonefritis).

Namun, dalam banyak kasus, nekrosis papiler jinak, dan tidak ada konsekuensi klinis.

Nekrosis papiler (panah) di kuda sekunder untuk OAINS.

Tubulointerstitial PENYAKITPengantarPenyakit tubulointerstitial adalah mereka yang melibatkan terutama interstitium dan tubulus. Penyakit-penyakit ini yang paling mungkin untuk menunjukkan cacat kemampuan atau berkonsentrasi cacat tabung spesifik resorpsi atau sekresi.Ini termasuk:

Emboli nefritis Interstitial / tubulointersitial nefritis Pielonefritis Bersifat parasit lesiEmboli supuratif nefritis

Hal ini mirip dengan pembentukan abses pada organ lain dan terjadi ketika bakteri diunggulkan di ginjal dalam proses bakteremia atau tromboemboli septik. Di anak kuda, mandi emboli dari Actinobacillus equuli hasil di akut, multifokal, supuratif nefritis interstitial (sebenarnya microabscessation). Penyebab umum lainnya dari nefritis emboli yang Erysipelothrix rhusiopathiae pada babi dan pyogenes Trueperella (sebelumnya pyogenes Arcanobacterium) pada sapi dewasa. Histopatologi akan menunjukkan bakteri emboli, sering dalam kapiler glomerulus, yang akan menarik neutrofil yang secara bertahap meluas ke interstitium, membentuk mikroabses.

Anak kuda dengan nefritis emboli karena Actinobacillus equuli septikemia. Perhatikan nodul putih multifokal, yang abses, kadang-kadang dengan terkait perdarahan.

Interstitial / tubulointerstitial nefritisNefritis interstitial berarti ada peradangan di interstitium, tapi ini hampir selalu melibatkan tubulus (maka â €

œtubulointerstitialâ € jangka). Nefritis tubulointerstitial dapat diklasifikasikan lebih lanjut sesuai dengan usia lesi (akut atau kronis), distribusi (multifokal atau menyebar), dan karakter eksudat seluler (misalnya non supuratif atausupuratif).

Kebanyakan penyakit yang menular tubulointerstitial asal dan biasanya hematogen berasal sebagai bagian dari penyakit sistemik (misalnya di bacteremias, viremias, atau infeksi jamur sistemik). Nefritis interstitial juga mungkin sekuele untuk nekrosis tubular atau cedera vaskuler, dimana nekrosis diikuti oleh peradangan interstitial. Sebagai

contoh, etilena glikol toksikosis dan infark ginjal mulai sebagai nekrosis tubular dan diikuti oleh peradangan tubulointerstitial jika hewan bertahan akut fase.

Terlalu, jika ginjal mengadu dan menyusut, ini adalah refleksi dari fibrosis parah, sehingga nefritis adalah kronis. Dalam nefritis tubulointerstitial kronis, penyakit ini mungkin telah berkembang ke seperti fibrosis interstitial parah dan hilangnya tubulus bahwa sulit untuk menentukan apa jenis nefritis memprakarsai perubahan; jenis ginjal kemudian disebut sebagai akhir panggung.

Mikroskopis, nefritis tubulointerstitial ditandai dengan infiltrat interstitial sel-sel inflamasi, termasuk limfosit, sel plasma dan kadang-kadang neutrofil. Infiltrat disertai dengan bukti kerusakan tubular atau peradangan. Oleh karena itu, menurut definisi, nefritis tubulointerstitial adalah peradangan tubulus dan interstitium secara bersamaan.

Merah putih-bintik di betis seperti yang terlihat di sini adalah salah satu contoh dari nefritis tubulointerstitial. Ini adalah penyakit multifokal (lihat semua bintik-bintik putih dari peradangan) biasanya disebabkan oleh E. coli septikemia (yaitu hematogen asal).

PENYEBAB INFEKSI UMUM tubulointerstitial nefritis

PielonefritisPielonefritis adalah peradangan pada parenkim ginjal dan ginjal panggul.

Sementara nefritis tubulointerstitial adalah hematogen berasal, pielonefritis biasanya hasil dari infeksi saluran kemih naik. Bakteri-terkontaminasi urin dapat naik ureter melalui vesicoureteral refluks menginfeksi pelvis ginjal dan dengan demikian mendapatkan akses ke parenkim melalui saluran pengumpul, dan oleh invasi langsung di erosi di urothelium panggul. Dalam kasus yang parah refluks, bakteri-sarat arus urine menjadi tubulus melalui saluran mengumpulkan, membawa bakteri sejauh ruang kemih glomeruli. Ini adalah intrarenal refluks.

Obstruksi kemih dari penyebab (kehamilan, urolitiasis, prostat hiperplasia, dll) dapat menyebabkan stasis urin, predisposisi hewan untuk sistitis bakteri. Setelah infeksi didirikan pada kandung kemih, mungkin naik ureter melalui vesicoureteral refluks. Vesicoureteral refluks mungkin terjadi selama berkemih atau ekspresi manual kandung kemih. Refluks adalah umum di anak anjing tapi menurun dengan usia, seperti jarak ureter perjalanan melalui peningkatan dinding kandung kemih panjang dan menjadi lebih miring, sehingga menciptakan lebih katup satu arah untuk mencegah refluks.

Sebagian besar infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri yang biasa ditemukan dalam usus atau pada kulit, seperti E. coli, Staphylococcus sp., Enterobacter sp.,Proteus sp. dan Pseudomonas sp. Beberapa E. coli strain memiliki pili yang secara khusus mematuhi uroepithelium, meningkatkan kemampuan mereka untuk bergerak ke atas dan menjajah saluran kemih. Meskipun bakteri coliform adalah penyebab paling umum dari pielonefritis sapi, Corynebacterium renale adalah patogen kemih tertentu menyebabkan cystitis kronis, ureteritis, dan pielonefritis di sapi perah.Dalam pielonefritis akut, pemeriksaan gross dapat mengungkapkan pola yang tidak teratur nekrosis papila ginjal atau crest dan medula dengan perdarahan dan eksudat yang terpancar sampai ke korteks sebagai garis-garis atau daerah berbentuk baji. Sebagai proses menjadi kronis, hasil fibrosis, dan akan ada jaringan parut dari panggul ke kapsul, dengan depresi kortikal yang mendalam. Pelebaran panggul dan calyces adalah umum.

Pielonefritis akut dalam anjing.Perhatikan lesi mulai dari puncak ginjal memperluas ke medula. 

Pielonefritis kronis dan uroliths di jerapah. Catatan pelebaran panggul dan distorsi.Mikroskopis, dalam tahap akut, ada sejumlah besar neutrofil dan bakteri di dalam pelvis renalis, daerah yang luas nekrosis dan peradangan pada papila, dan sering bakteri dalam mengumpulkan saluran. Nefritis supuratif meluas sebagai wedges radial-didistribusikan ke dalam parenkim dengan tubulus dilenyapkan oleh neutrofil. Sebagai penyakit menjadi lebih kronis, neutrofil secara bertahap akan digantikan oleh sel mononuklear, dan pada akhirnya akan menghasilkan fibrosis. Bekas luka yang dihasilkan dari pielonefritis umumnya membentang dari panggul ke kapsul.

Pielonefritis dapat juga disebabkan oleh metazoan parasit: Dioctophyma renale ditemukan pada anjing, musang, kucing, dan mamalia pemakan ikan lainnya. Cacing dewasa hidup di dalam pelvis renalis, menyebabkan supuratif pyelitis (radang panggul) yang membentang ke medula mengakibatkan pielonefritis. Cacing dewasa sangat merusak. Parenkim ginjal secara progresif menghancurkan sampai hanya kapsul ginjal dan tertutup nematoda tetap. Orang-orang dewasa nematoda lain, Stephanurus dentatus, berada di dalam pelvis renalis dan ureter babi yang terinfeksi, menghasilkan pielonefritis.

PENYAKIT DARI kemih RENDAH SALURAN

PENGANTAR

1. Semakin rendah saluran kemih terdiri dari ureter, kandung kemih, dan uretra2. The ginjal pelvis, ureter, dan kandung kemih dilapisi oleh epitel transisional. Kandung kuda memiliki pulau epitel skuamosa berlapis tersebar di antara epitel transisional.Uretra distal dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis. Lamina propria memiliki satu folikel limfoid kecil yang mungkin cukup besar untuk dilihat terlalu (2-4 mm diskrit, putih fokus).

3. Katup vesicoureteral (dibentuk oleh bagian miring dari ureter melalui dinding kandung kemih) biasanya mencegah refluks kandung kemih urin ke dalam ureter dan pelvis ginjal.

4. Kandung kemih sering mengkonstriksi pada saat kematian dan dapat muncul sangat tebal berdinding.

5. Urin biasanya jelas kecuali di beberapa spesies, seperti kuda, di mana itu adalah berawan karena lendir dan baik-baik saja kristal.

PEMBANGUNAN anomali

Ureter aplasia jarang tetapi dapat dilihat dengan ginjal aplasia Ureter ektopik. Biasanya ureter memasuki trigonum kandung kemih. Ketika mereka memasuki tempat lain, mereka disebut ektopik. Ureter ektopik sebagian besar ditemukan pada anjing, dan keturunan tertentu berada pada risiko yang lebih tinggi (misalnya Siberian Husky anjing). Mereka adalah penyebab umum dari inkontinensia urin pada anjing muda perempuan. Ureter ektopik dapat mengosongkan ke dalam uretra, vagina, leher kandung kemih, vas deferens, prostat, atau kelenjar vesikular. Mereka mungkin unilateral atau bilateral. Mereka mempengaruhi hewan untuk pyelitis dan pielonefritis, karena mereka lebih rentan terhadap obstruksi dan infeksi. Ureter ektopik sering dikaitkan dengan saluran kemih lainnya anomali. Urachus paten adalah mungkin yang paling umum kandung kemih malformasi. Ini terjadi ketika urachus gagal menutup, sehingga membentuk saluran langsung antara kandung kemih â € ™ s puncak dan umbilikus. Anak kuda tampaknya akan terpengaruh paling sering dan akan terlihat menggiring bola urin di umbilikus.The urachus paten rentan terhadap infeksi dan abscessation, dan pecah-nya dapat menyebabkan uroperitoneum. Hewan yang terkena lebih rentan terhadap sistitis bakteri karena infeksi naik. Kegagalan involusi urachal dan kadang-kadang patensi dapat dilihat dalam hubungan dengan neonatal omphalitis.

Kandung kemih divertikula yang outpocketings dari dinding kandung kemih. Mereka dapat diperoleh atau bawaan. Kebanyakan berada di puncak kandung kemih, di mana mereka merupakan penutupan tidak lengkap dari muskularis selama penutupan urachal. Hewan dengan anomali tersebut cenderung untuk sistitis dan bate karena stasis urin dalam divertikulum tersebut.

Pada kucing, diperoleh divertikula dapat dikaitkan dengan urin rendah penyakit saluran dan obstruksi aliran urin. Ini hilang ketika obstruksi adalah dihapus.

UrolitiasisBate urine (uroliths) dapat ditemukan di dalam pelvis renalis (nephrolith), ureter (ureterolith), kandung kemih

(urocystolith), atau uretra (urethrolith). Batu yang telah terlihat pada hewan meliputi: struvite, karbonat, asam urat, silika, sistin, xantin, dan

benzocoumarin. Pembentukan urolith tergantung pada struktur kristal dan faktor lingkungan lokal. Analisis kimia dari batu memberikan petunjuk tentang penyebab uroliths.

Bate urine adalah lapisan konsentris senyawa organik atau anorganik (mineral) digabungkan dengan matriks protein dan disimpan pada nidus a. Langkah awal adalah pembentukan nidus. Nidus mungkin kristaloid, dibentuk oleh presipitasi kristaloid dari urin jenuh, atau mungkin organik (biasanya protein), seperti sel-sel dikelupas urothelial, koloni bakteri, atau leukosit. Ini mungkin bahkan menjadi sesuatu yang asing seperti awn rumput. Setelah nidus ini, garam mineral dalam urin yang awalnya disimpan. Setelah proses telah dimulai, deposisi dari garam-garam yang diendapkan terus dan kalkulus â € œgrowsâ €. Pertumbuhan lebih lanjut tergantung pada 1) kemampuan untuk tinggal di lumen saluran kemih, 2) derajat dan durasi jenuh urin, 3) karakteristik fisik nidus, dan 4) kompatibilitas dengan kristaloid lainnya. Ada banyak faktor predisposisi untuk pembentukan batu, dan ini sering menentukan jenis batu yang bentuk.

Gangguan aliran normal urin dari ginjal (misalnya kelainan kongenital, striktur, jaringan parut) mungkin predisposisi nephrolith formasi. Mereka dapat unilateral atau bilateral dan dapat terjadi sendiri atau berhubungan dengan uroliths di area lain dari saluran kemih. Batu di panggul sering staghorn berbentuk karena calyces ginjal. Batu ginjal predisposisi hewan untuk pyelitis dan pielonefritis. Namun, bate dapat terbentuk di ginjal tanpa tanda-tanda klinis dan dengan demikian menjadi insidental temuan.

Sistitis predisposisi bate, karena produk-produk terkait (koloni bakteri, sloughed epitel, leukosit, dan puing-puing nekrotik) dapat berfungsi sebagai nidus a.

Schnauzers Miniatur memiliki insiden tinggi bate struvite rupanya karena infeksi bakteri. Bate struvite mengandung magnesium amonium fosfat dan juga disebut bate infeksi. Bakteri tertentu, seperti Staphylococcus dan Proteus, memiliki ureases yang menginduksi jenuh dari urin dengan struvite dengan meningkatkan pH urine dan amonium ion. Urin alkali menurun kelarutan struvite dan meningkatkan ionisasi trivalen fosfat, sehingga mendukung pembentukanbate.

PH urine nikmat curah hujan dari berbagai jenis batu. Sebagai contoh, urine asam nikmat pengendapan oksalat; basa nikmat struvite dan curah hujan karbonat.Ingat ruminansia memiliki urin alkali, sehingga mereka biasanya memiliki batu terdiri dari struvite atau karbonat.

Dehidrasi memungkinkan untuk jenuh dari urin, yang merupakan predisposisi pembentukan batu. Pada babi neonatal, filtrat urin mengandung konsentrasi tinggi asam urat. Ketika babi mengalami dehidrasi, filtrat adalah jenuh, dan endapan bentuk asam urat dalam tubulus pengumpul dari medula dan papilla. Terlalu, ini dilihat sebagai garis-garis putih di ginjal papila.

Perhatikan garis-garis putih di papilla babi neonatal dehidrasi ini. Ini adalah urat.

Kekurangan vitamin A dapat menyebabkan metaplasia skuamosa urothelium tersebut. Sel-sel skuamosa terkelupas mudah daripada epitel transisional dan berfungsi sebagai nidus untuk batu formasi.

Diet kaya fosfat, seperti sorgum, predisposisi domba untuk struvite uroliths. Bate struvite juga mengembangkan sapi penggemukan diet gandum tinggi.Menelan tanaman tinggi di asam silikat atau oksalat oleh ruminansia akan mempromosikan pembentukan silikat atau batu oksalat masing-masing.

Kambing ginjal: Ada bate di panggul (nephroliths) dan ureter (ureteroliths) dengan hidroureter sekunder dan hidronefrosis.Ada juga pielonefritis, mungkin karena naik infeksi sekunder dengan bate dan obstruksi. Batu di kambing ini cenderung struvite dan diet terkait. Bate di ekor kambing jantan akan sering menghambat proses uretra, yang sangat tipis.

Cacat herediter mungkin predisposisi batu formasi.

Dalmatians mengeluarkan jumlah besar asam urat karena kekurangan penyerapan asam urat oleh hati. Akibatnya, Dalmatians mengeluarkan asam urat, yang kurang larut dari allantoin, yang mengarah ke hyperconcentration asam urat dalam urin dan pembentukan urat bate.

OAINS. Nephroliths dan uroliths pada kuda mungkin timbul dalam hubungan dengan penggunaan NSAID. Penggunaan OAINS pada kuda dehidrasi dapat mengakibatkan nekrosis papiler, dan ia berpikir bahwa sloughed jaringan nekrotik mineral yang berasal dari fokus seperti nekrosis papiler dapat berfungsi sebagai nidus untuk batu formasi.

Anjing dengan shunt kava portal- sering memiliki amonium kristal biurate dalam urin mereka dan urat -mengandung bate di ginjal atau kandung kemih.Amonia dan melarikan diri asam urat dari yang dimetabolisme untuk urea dan allantoin di hati.

Kristal amonium biurate dalam urin anjing dengan portosystemic sebuah shunt.

KONSEKUENSI DARI urolitiasis.Hewan dengan batu kandung kemih mungkin memiliki cystitis kronis, tapi yang paling penting, dan berpotensi merusak, konsekuensi dari urolithiasis adalahobstruksi dari aliran urin. Obstruksi dapat terjadi pada pelvis ginjal atau ureter, namun obstruksi uretra mungkin yang paling signifikan. Ketika uretra diblokir, uretra dapat pecah dan kebocoran berikutnya urin ke dalam jaringan subkutan dapat menyebabkan infeksi (selulitis akut), atau mungkin ada overdistensi dan pecahnya kandung kemih, sehingga uroperitoneum.Hidroureter dan hidronefrosis dapat terjadi, tetapi mereka tidak fitur yang menonjol dengan uretra penyumbatan menjadi lebih parah ketika penyumbatan adalah proksimal ke kandung kemih (yaitu di ureter atau pelvis ginjal). Azotemia dapat berkembang jika kedua ureter yang diblokir.Obstruksi uretra lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan, karena uretra laki-laki yang panjang dan sempit, sedangkan uretra perempuan yang pendek dan lebar. Jadi batu melewati keluar dari saluran kemih lebih rentan untuk menjadi bersarang di laki-laki uretra.Pada laki-laki, situs khas pengajuan bervariasi antara spesies:

Sigmoid lentur adalah situs yang paling umum dari obstruksi di mengarahkan dan banteng. Dalam domba jantan dan dolar, proses uretra adalah situs yang paling umum dari obstruksi. Pada kucing jantan, bate dapat menghalangi sebagian dari uretra.  Pada anjing, paling bate pondok di uretra sebelum memasuki os penis.

Perhatikan uroliths di uretra proksimal. Mereka pasti obstruktif. Lihat bagaimana buncit dan lembek kandung kemih muncul? Hal ini sesuai dengan overdistensi. Juga perhatikan perdarahan. Kita bisa menyebut ini sistitis hemoragik dan juga khas dari kandung kemih yang terlalu besar karena obstruksi.

Obstruksi saluran kemih adalah umum pada kucing jantan dan dianggap sebagai bagian dari sindrom urologi kucing (FUS, juga dikenal sebagai penyakit saluran kemih bawah). Penyumbatan terkait dengan FUS mungkin karena bate, colokan lendir, atau kristaloid â € œsand.â € Menghalangi colokan protein, khususnya di uretra di ujung penis, juga dilihat. Protein di busi ini tampaknya unik untuk kucing, tetapi tidak diketahui Komposisi.

Kandung Kemih PerpecahanUretra penyumbatan dan trauma adalah penyebab dari kandung kemih pecah.

Sebuah anak kuda jantan â € ™ s kandung kemih bisa pecah selama proses kelahiran, yang memungkinkan urin bocor ke rongga perut, menyebabkan uroperitoneum dan azotemia pasca-ginjal. Jika anak kuda â € ™ s kandung kemih penuh selama melewati jalan panggul, pasukan tekan dapat menyebabkan itu pecah. Dalam kuda jantan, urin harus keluar melalui penis atau urachus, tetapi keduanya dikompresi oleh bendungan â kanal panggul € ™ s, sehingga dapat meningkatkan tekanan dan pecah kandung kemih. Di anak kuda betina, urin akan keluar melalui vagina, yang tidak dikompresi sepenuhnya. Di anak kuda, pecah biasanya sepanjang permukaan dorsal, terlemah anatomis titik.

Vesicoureteral REFLUXUrin tidak mengalir dari ginjal ke kandung kemih dan ureter oleh gravitasi saja. Otot polos dalam kontrak ureter dan mendorong urin bawah ureter. Ureter kemudian melewati miring melalui dinding kandung kemih, membentuk dasar dari katup vesicoureteral. Katup ini mencegah aliran balik urin ke ureter. Sayangnya, penyakit dapat melukai otot polos atau â € œvalveâ € di kandung kemih, dan kemudian tekanan dari kontraksi selama berkemih dapat dengan mudah memaksa urin ke ureter. Proses abnormal ini disebutvesicoureteral refluks. Ini dapat memulai infeksi menaik jika urin terkontaminasi dengan bakteri. Ini juga bisa unilateral atau bilateral.SistitisRadang kandung kemih dapat hasil dari penyebab kimia (metabolit aktif dari siklofosfamid, Cantharidin toksikosis, pakis pakis toksikosis), tetapi sistitis paling sering dikaitkan dengan infeksi bakteri. Lebih rendah saluran kemih (uretra distal kecuali) adalah tanpa bakteri. Sterilitas urin dipertahankan oleh sering berkemih dan sifat antibakteri dari urin dan kandung kemih mukosa. Sifat antibakteri dari urin meliputi urea, asam organik, pH asam, osmolalitas tinggi, imunoglobulin, dan mucins. Sel-sel urothelial melepaskan dan jatuh ketika bakteri mematuhi mereka, dan bakteri dan sel-sel kemudian memerah dari kandung kemih selama berkemih. Ketika mekanisme pertahanan normal diatasi, bakteri dapat menempel dan / atau menginvasi mukosa kandung kemih, dan sistitis dapat berkembang. Jenis yang paling sering terlibat adalah bakteri coliform, yang naik dari perineum yang wilayah.Faktor predisposisi hewan untuk sistitis meliputi:

Wanita lebih rentan daripada laki-laki untuk sistitis bakteri, karena uretra perempuan jauh lebih pendek, dan bakteri dapat naik dari luar ke kandung kemih lebihmudah. Urine stagnasi, yang mungkin karena bate obstruktif atau lainnya hambatan (misalnya tumor di trigonum) untuk aliran urine atau malformasi (misalnya divertikula).Retensi juga dapat berhubungan dengan penyakit

neurologis terkait dengan kerusakan sumsum tulang belakang. Saldo urin berpotensi terkontaminasi dan mungkin menjadi sumber bakteri. Trauma mukosa juga dapat dikaitkan dengan penyumbatan, menyebabkan kandung kemih distensi dan tekanan yang disebabkan iskemia mukosa. Ini juga bisa menjadi akibat langsung dari bate atau kateterisasi rusak. Kerusakan mukosa memungkinkan bakteri untuk mendapatkan akses ke lamina propria. Setelah ini terjadi, kerusakan pembuluh darah dan peradangan bisa terjadi.

Glukosa dalam urine yang berhubungan dengan diabetes atau pemberian cairan dapat digunakan sebagai substrat oleh bakteri. Pada anjing, cystitis emphysematous bisa dilihat dengan diabetes mellitus. Beberapa bakteri telah berevolusi enzim khusus untuk mengambil keuntungan dari pertahanan kemih, misalnya, sistitis karena untuk Corynebacterium renale pada sapi. Bakteri ini menghasilkan urease, yang memecah urea dan melepaskan ion amonium ke dalam lumen kandung kemih. Amonia berbahaya bagi epitel mukosa; sel mati, permukaan gundul, dan bakteri berkembang biak. Hasil peradangan dan ada edema, perdarahan dan eksudasi.

Sistitis akut dapat edema dan / atau hemoragik, terutama jika obstruksi adalah hadir, fibrinopurulent, necrotizing atau ulseratif.Cystitis kronis. Jika bakteri tidak hancur, infeksi dapat bertahan dan reaksi inflamasi akan menjadi kronis.Beberapa bentuk yang berbeda dari cystitis kronis terjadi:

Pada anjing, bentuk yang berbeda dari cystitis kronis, disebut sistitis folikel, dapat berkembang. Dalam bentuk ini sistitis, banyak nodul putih dibesarkan dikelilingi oleh rim merah (hiperemi) dapat dilihat pada permukaan mukosa. Ini nodul putih nodul limfoid histologis. Bentuk lain dari cystitis kronis kronis sistitis polypoid. Ini ditandai dengan proliferasi polypoid pada permukaan mukosa kandung kemih. Ini terbentuk oleh meradang jaringan ikat fibrosa yang mungkin ulserasi atau ditutupi oleh epitel hiperplastik dengan metaplasia sel goblet. Tipe ini terutama ditemukan dalam anjing.

Penyebab beracun dari sistitis:

Kumbang Blister tertarik dengan mekar dari alfalfa dan karena itu sering ditemukan dalam alfalfa hay. Sayangnya, mereka mengandung racun yang disebut Cantharidin, sebuah vesicant parah yang menyebabkan hemoragik berat dan cystitis ulseratif pada kuda yang menelan jerami yang terkontaminasi. Setiap jaringan yang datang dalam kontak dengan Cantharidin tertelan akan memiliki nekrosis (kerongkongan, lambung, usus), tetapi juga diekskresikan melalui ginjal sehingga juga akan menyebabkan toksik nephrosis.

Penyebab metabolik cystitis:

Sistitis emphysematous pada anjing dengan diabetes mellitus atau penyebab lain dari glukosuria (misalnya sindrom Fanconi) adalah karena gelembung udara di lamina propria. Gelembung udara yang disebabkan oleh degradasi bakteri dari glukosa dan pembentukan karbon dioksida.

Neurogenik terkait sistitis terjadi karena kandung kemih atonia dan stagnasi urin. Pada kuda, hasil kandung kemih atonia di akumulasi kalsium karbonat sedimen di kandung kemih, memberikan isi konsistensi seperti dempul. Kalsium karbonat biasanya diekskresikan dalam jumlah besar pada kuda, tapi mengendap keluar dari urin stagnan di kandung kemih lemah dan menjadi sedimen a. Urine stasis memungkinkan

bakteri untuk berkembang biak, sehingga sistitis. Penyebab spesifik pada kuda termasuk cauda neuritis kuda, di mana cauda equina menebal karenaperadangan

dan fibrosis, menyebabkan hilangnya persarafan ke kandung kemih dan atonia. Penyebab lain pada kuda adalah konsumsi sorgum yang mengandung dosis rendah hidrogen sianida (HCN) yang mengakibatkan â € œ sorgum cystitisâ €. HCN pada dosis rendah memiliki afinitas untuk neuron sumsum tulang belakang, sehingga kerusakan bertahap dengan hilangnya saraf fungsi.

Kuda dengan neurogenik kandung kemih atoni. Perhatikan sedimen yang menutupi permukaan mukosa kandung kemih ini.Kuda urin mengandung kalsium karbonat. Dalam kandung kemih atonia, kalsium karbonat mengendap dan menjadi sedimen a.Bakteri kemudian dapat berkembang biak dan sistitis selanjutnya dapat mengakibatkan.

Setiap lesi yang menekan / merusak sumsum tulang belakang dan menghancurkan persarafan saraf ke kandung kemih akan menyebabkan kandung kemih atonia, dan sistitis selanjutnya dapat berkembang. Pada anjing, penyebab umum adalah intervertebralis herniasi yang merusak kabel, kolom patah tulang belakang dengan kompresi tali pusat, atau laserasi ketika anjing yang terkena mobil.

GANGGUAN DARI PERTUMBUHANGINJAL AgenesisAgenesis ginjal (atau aplasia) adalah kegagalan pembangunan salah satu atau kedua ginjal. Aplasia sepihak kompatibel dengan kehidupan; bilateral adalah tidak.HipertrofiHipertrofi kompensasi merupakan konsep yang sangat penting. Jika satu ginjal hilang (agenesis ginjal unilateral), rusak kecil, atau parah, akan ada hipertrofi kompensasi dari ginjal lainnya. Ketika ada kerugian nefron, peningkatan nefron yang tersisa dalam ukuran karena peningkatan jumlah sel (hiperplasia) dan ini menyebabkan pembesaran ginjal. Jumlah nefron tidak meningkatkan.HypoplasiaHipoplasia ginjal berarti bahwa ada perkembangan yang tidak lengkap dari ginjal, sehingga ada nefron lebih sedikit, lobulus, dan calyces saat lahir; mungkin unilateral atau bilateral. Jika ada hipoplasia unilateral, massa ginjal menurun akan merangsang ginjal lainnya menjalani hipertrofi kompensasi. Hewan dengan satu ginjal hipoplasia dapat berfungsi tanpa kelainan klinis atau laboratorium, kecuali penyakit mempengaruhi normal (atau hypertrophic) yang tersisa ginjal.

Ginjal hipoplasia kecil dan tidak harus memiliki bukti jaringan parut yang akan menandakan penyakit mengakuisisi. Menyusut diadu ginjal pada hewan muda sering salah didiagnosis sebagai hipoplasia, ketika mereka mungkin mewakili progresif remaja nefropati, fibrosis, atau displasia.

Kucing dengan hipoplasia satu ginjal dan hipertrofi kompensasi dari yang lain.

DisplasiaDisplasia ginjal melibatkan organisasi struktural berubah akibat diferensiasi abnormal dengan adanya struktur tidak mewakili nephrogenesis normal. Kondisi ini jarang terjadi, mungkin unilateral atau bilateral, dan bisa fokus atau melibatkan banyak ginjal.

Terlalu, ginjal displastik sering kecil dan / atau cacat.Displasia ginjal bilateral telah dijelaskan dalam anak kuda, dan ginjal kistik displasia telah dijelaskan pada domba. Seperti hipoplasia ginjal, displasia ginjal harus dibedakan dari fibrosis ginjal dan progresif remaja nefropati.Fitur histologis yang penting dalam membedakan ini kondisi.

PROGRESSIVE JUVENILE nefropatiNefropati remaja progresif (penyakit ginjal familial) telah dijelaskan dalam sejumlah keturunan yang

berbeda dari anjing (termasuk Lhaso Apso, Shih Tzu, Doberman Pinschers, Samoyed, Norwegia Elkhounds, dan banyak lagi) dan ditandai oleh perkembangan fibrosis ginjal bilateral parah pada anjing muda (biasanya 4 bulan sampai 2 tahun). Diferensiasi asynchronous dan lesi lainnya displasia terlihat di beberapa keturunan, tetapi di lain lesi primer glomerulus atau tubulus.

Terlalu, lesi ginjal progresif nefropati remaja adalah variabel antara keturunan yang terkena, tetapi biasanya ginjal menyusut, pucat dan tegas. Permukaan dapat difus diadu atau memiliki daerah tambal sulam dari jaringan parut kortikal dalam. Medula biasanya difus fibrotik.The fibrosis ginjal di sebelah kiri adalah dari Chow dengan keluarga ginjal remaja nefropati.

Ektopik dan menyatu GinjalGinjal ektopik yang salah tempat dari lokasi lumbal yang normal mereka dengan normal migrasi selama perkembangan janin. Lokasi ektopik umum adalah rongga panggul atau daerah inguinal. Meskipun secara struktural normal, malposisi dari ureter dapat menyebabkan obstruksi dan hidronefrosis sekunder. Fused (tapal kuda) ginjal hasil dari perpaduan dari kutub kranial atau ekor dari ginjal selama nephrogenesis; biasanya insidental menemukan tanpa fungsional cacat.GINJAL KistaKista ginjal bawaan dapat dikaitkan dengan displasia ginjal atau dapat terjadi sebagai entitas primer. Kista bisa tunggal atau ganda dan bervariasi dari yang nyaris tak terlihat sampai beberapa sentimeter dengan diameter. Kista dapat menyebabkan tidak ada perubahan dalam fungsi ginjal, atau begitu besar dan banyak untuk berkompromi fungsi ginjal. Mekanisme dipertimbangkan dalam patogenesis adalah: 1) obstruksi nefron, menyebabkan tekanan luminal tinggi dan dilatasi sekunder, 2) membran tubular cacat basement memungkinkan dilatasi sakular tubulus, dan 3) fokus hiperplasia epitel tubular dengan produksi membran basement baru, menyebabkan pengembangan diperbesar, dilatasi tubulus.

Satu atau beberapa kista adalah temuan insidental umum pada babi dan sapi di nekropsi. Hewan yang terkena tersebut tidak akanazotemic.

POLYCYSITC GinjalGinjal bawaan polikistik terjadi secara sporadis di semua spesies, dan dapat diwariskan pada beberapa (babi dan

domba). Pada anjing Cairn Terrier, mungkin diwariskan bersama dengan penyakit empedu kistik. Keluarga kucing Persia juga memiliki ini lesi.

Ginjal polikistik mengandung banyak kista yang melibatkan banyak nefron, memberikan ginjal keju penampilan Swiss. Sebagai kista membesar dan kompres parenkim, fungsi ginjal mungkin dikompromikan.

GINJAL NeoplasiaNeoplasma ginjal primer mungkin epitel, mesenchymal, atau embrional berasal. Mereka bisa jinak atau ganas. Mereka biasanya unilateral. Prevalensi neoplasma ginjal primer pada hewan domestik rendah, diperkirakan kurang dari 1% dari total neoplasma dilaporkan. Tumor metastatik, dari berbagai baik karsinoma dan sarkoma, juga terjadi di ginjal, di mana mereka biasanya dilihat sebagai beberapa nodul melibatkan kedua ginjal.Tumor ginjal primer meliputi: adenoma ginjal, kanker ginjal, embrional nephroma (nefroblastoma), karsinoma sel transisional, fibromas, fibrosarcomas, tumor sel interstitial ginjal, hemangiosarcomas, lainnya sarkoma.Karsinoma dari tubular asal sel epitel dan nephromas embrional adalah dua jenis yang paling umum dari neoplasia yang berasal di ginjal itu sendiri.

Karsinoma ginjal adalah jenis yang paling umum dari tumor ginjal primer dan paling sering terjadi pada anjing yang lebih tua. Mereka biasanya unilateral, sering besar (sampai 20 cm dalam beberapa kasus), perusahaan, dan biasanya bulat sampai bulat telur. Pada bagian, mereka mungkin pucat kuning dengan daerah perdarahan dan degenerasi kistik. Tumor ini biasanya cepat tumbuh dan rawan metastasis. Mereka sering menyebar pada saat tumor didiagnosis. Pada anjing, mereka cenderung menyerang vena renal dan naik posterior vena cava dengan awal dan sering metastasis ke paru-paru. Meskipun paru akan menjadi situs yang paling umum dari metastasis, mereka juga dapat bermetastasis ke situs lain dan bahkan ke ginjal yang berlawanan. Pada anjing, sebuah situs biasa metastasis adalah kulit, di mana tumor bisa keliru untuk tumor kelenjar keringat. Menyebar dengan ekstensi langsung melalui kapsul ginjal juga dapat dilihat.

Embrional nephroma. Tumor ini embrional berasal dan terjadi pada hewan muda (tidak seperti karsinoma ginjal, yang terjadi pada hewan yang lebih tua) tapi mungkin tidak terdiagnosis sampai mereka mencapai ukuran yang sangat besar. Embrional nephromas (atau nephroblastomas) terjadi paling umum pada babi dan ayam. Mereka juga terjadi pada sapi dan anjing dan spesies lainnya tetapi kurang sering. Nephroblastomas biasanya unilateral, mungkin soliter atau multiple, dan sering mencapai ukuran besar. Mereka biasanya lembut untuk karet, abu-abu dengan fokus perdarahan, dan lobulated. Di

anjing dan spesies lainnya, tumor ini sering menjalar ke paru-paru pada saat mereka ditemukan. Tumor ini juga dapat menyebar dengan ekstensi langsung melalui ginjal kapsul.

Nephroma embrional dalam ginjal domba. Diferensial utama akan adenokarsinoma ginjal. Nephroma embrional lebih mungkin akan berada dalam domba muda dan adenocarcinoma di tua hewan.

Tumor mesenchymal dapat timbul dari jaringan mesenchymal di ginjal. Satu bahkan dapat melihat osteosarkoma utama dalam ginjal, karena metaplasia tulang dankarsinogenesis berikutnya.

 Limfoma. Keterlibatan ginjal adalah umum pada spesies di mana neoplasma umum, misalnya kucing dan sapi. Tumor ini biasanya dilihat sebagai nodul putih satu atau beberapa. Dalam kucing, Anda harus membedakan limfoma ginjal dari feline infectious peritonitis (FIP), yang juga akan menyebabkan nodul putih di ginjal.Penyakit ini dapat dibedakan dengan histopatologi.

Hemangiosarcomas adalah tumor metastatik biasanya di ginjal, tetapi mereka juga dapat berasal dari ginjal.Tumor DARI kemih AYAT-AYATTumor pada saluran kemih bagian bawah terutama terjadi pada kandung kemih. Tumor ini paling sering terjadi pada anjing, kadang-kadang pada kucing, dan jarang pada spesies lain. Rata-rata usia anjing yang terkena adalah 10 tahun, dan anjing betina memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker kandung kemih. Rata-rata usia kucing yang terkena juga sekitar 10 tahun, tapi kucing jantan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan kanker kandung kemih. Tanda-tanda klinis dari disuria, hematuria, obstruksi atau sering terlihat, karena tumor ini menempati ruang dan sering menyebabkan ulserasi mukosa. Tumor epitel yang paling umum. Banyak bahan kimia (pewarna anilin, hidrokarbon aromatik, metabolit tryptophan) dapat menyebabkan tumor kandung kemih. Sapi menelan pakis pakis, yang berisi quercetin karsinogen, juga mengembangkan kandung kemih tumor.Karsinoma sel transisional. Tumor sel transisional adalah tumor yang paling umum di kandung kemih dan mungkin nodul mengangkat fokal atau difus thickenings dinding. Mereka paling sering terjadi di daerah trigonum. Dalam pelacur, karsinoma mungkin multisenter di asal, yang terjadi di ureter, kandung kemih, dan pelvis ginjal, kadang-kadang dengan ekstensi ke vagina dan ruang depan.

Ulserasi massa dapat menghasilkan hematuria. Karena lokasinya trigonal khas, penyumbatan juga konsekuensi serius yang dapat menyebabkan hidroureter dan hidronefrosis. Obstruksi tidak selalu bilateral tetapi tergantung pada lokasi tumor .

Tumor dapat terbatas urothelium, atau mungkin menyusup dinding sampai ke serosa. Metastasis ke kelenjar getah bening regional adalah yang paling umum, tetapi tulang panggul dan lumbar dan paru-paru juga situs metastasis umum. Transplantasi dapat terjadi setelah upaya perkutan aspirasi jarum halus biopsi.

Anjing.Sitologi di sebelah kiri dari karsinoma sel transisional dari kandung kemih di sebelah kanan.Perhatikan anisocytosis dan anisokaryosis, dan beberapa, nukleolus bervariasi berukuran.

Karsinoma sel transisional juga muncul dari urothelium uretra. Pada wanita anjing mereka mungkin timbul di mana saja di uretra. Pada anjing jantan, mereka biasanya muncul dari situs tertentu, uretra prostat. Perilaku ini mirip dengan yang di kandung kemih.Pakis DAN enzootik hematuria

Menelan pakis menyebabkan beberapa sindrom. Jika tanaman yang dimakan berlebihan selama periode waktu yang singkat, perdarahan dapat menyebabkan depresi sumsum tulang (trombositopenia). Namun, jika ada konsumsi berkepanjangan tanaman, sindrom hematuria enzootik dapatberkembang.

Sapi yang kronis menelan pakis pakis (2-4 thn) dapat mengembangkan tumor kandung kemih. Kandung lesi dimulai sebagai sistitis hemoragik yang menyebabkan hematuria persisten (maka nama hematuria enzootik). Dengan waktu, epitel (papiloma, adenoma, atau karsinoma), mesenchymal (fibroma, hemangioma, hemangiosarcoma) atau tumor campuran berkembang di asosiasi dengan cystitis kronis.Tanaman mengandung karsinogen quercetin.

Metaplasia dan neoplasia OF THE kemih Kandung KemihAdenokarsinoma mucinous dan karsinoma sel skuamosa dapat mengembangkan oleh metaplasia epitel sel transisional dan transformasi berikutnya untukneoplasia.LAINNYA TumorDinding kandung kemih mengandung otot polos, sehingga leiomioma dan Leiomyosarcomas juga berkembang.Rhabdomyosarcomas terlihat di kandung kemih muda, laki-laki, berkembang biak besar anjing.Tumor ini biasanya terlihat sebagai massa seperti anggur, disebut botryoid, biasanya di

trigonum. Tumor ini terdiri dari otot lurik yang diduga berasal dari sisanya embrio dari otot rangka dimasukkan ke dalam dinding kandung kemih selama perkembangannya. Sel-sel ini kemudian mengalami transformasi pada usia dini dan menjadi neoplastik. Karena lokasinya dan penampilan kotor, karsinoma sel transisional harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial, tetapi mikroskop akan membedakan dua jenis neoplasma.