1

GINJAL

a. Anatomi ginjal

1) Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan

dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus

lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13

cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau

ginjal beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal

kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang

dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan

lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang

berbeda yaitu korteks dan medulla.

Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid

tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus

dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk

duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak

duktus.

2

2) Mikroskopis

Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron

adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron.

Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus

kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang

mengosongkan diri ke duktus pengumpul.

3) Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra

lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang

terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus,

arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid

selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola

interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini

kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang

membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler

peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam

jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena

3

interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal

dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-

25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal

berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran

darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen

mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon

terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran

darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

4) Persarafan pada ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi

untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan

bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

b. Fisiologi ginjal

Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan

keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari

cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam

tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin

dan amoniak

Tiga tahap pembentukan urine :

1) Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti

kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel

terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan

larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa

nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25%

dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma

atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman.

4

Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration

Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi

berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan

kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus

mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat

dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi

glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun

juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2) Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,

elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-

zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3) Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah

melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi

secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara

alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion

hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat

dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap

kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa

hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali”

jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus

disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada

konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

5

TUMOR GINJAL

Klasifikasi tumor pada ginjal

TUMOR WILMS (NEFROBLASTOMA)

Latar Belakang

Pada bulan Juni 1877, Dr. Thomas Jessop berhasil melakukan operasi nephrectomy

pertamanya pada anak umur 2 tahun, yang menderita hematuria dan

proses malignansi yang besar pada ginjal kiri. Pada saat itu belum ada deskripsi yang jelas

tentang penyakit anak tersebut. Lalu pada tahun 1899, Max Wilms, seorang ahli bedah,

melakukan review terhadap literatur tentang tumor renal pada anak-anak, dia menyadari

adanya kesamaan lesi pada lesi yang digambarkan oleh sarkoma renal kongenital, sarkoma

embryonal, adenomyosarcoma, sarkoma mesoblastic, dan sarcoma muscularis. Wilms

menambahkan 7 kasus miliknya dan menemukan deskripsi tumor klasik yang sekarang

dikenal dengan menggunakan namanya dan merupakan tumor renal yang paling sering pada

anak-anak.

Tumor Wilms yang dikenal juga dengan nama nephroblastoma merupakan tumor embryonal

yang berkembang dari sisa jaringan ginjal yang imatur. Secara histologis, tumor Wilms

TUMOR GINJAL

KORTEKS GINJAL

SISTEM SALURAN

JINAK

GANAS

JINAK

GANAS

ADENOMA

LIPOMA

HAMARTOMA

ONKOSIFOMA

ADENOKARSINOMA

NEFROBLASTOMA

PAPILOMA

TUMOR PELVIS RENALIS

6

dikategorikan menjadi 2 pola yang berbeda yaitu favorable dan unfavorable. Dari gambaran

klinis pasien, adanya massa pada daerah abdomen merupakan gambaran khas tumor Wilms

dan dapat diraba pada lebih dari 90% pasien.

USG abdomen dan IVP merupakan pemeriksaan yang rutin dilakukan pada anak yang diduga

menderita tumor Wilms. Stadium yang akurat merupakan hal yang sangat penting pada tumor

Wilms. Sistem yang digunakan secara luas adalah sistem yang dikembangkan oleh The

National Wilms’ Tumor Study Group.

Terapi untuk Wilms' tumor telah berkembang dari eksisi surgikal sebagai metode utama dan

dikombinasikan dengan terapi multimodal yaitu kemoterapi dan radioterapi. Terapi

multimodal ini merupakan contoh kesuksesan kolaborasi multidisipliner antara The National

Wilms’ Tumor Study Group dan Societe Internationale d’Oncologie Pediatrique Dengan

terapi multimodal ini angka kesembuhan pasien dengan Wilms tumor secara dramatis

berubah dari hampir fatal sampai 80-90% survival secara umum.

DEFINISI

Tumor Wilms merupakan keganasan genitourinarius yang paling sering pada anak-anak,

tumor ini adalah neoplasma embryonal triphasic yang mengandung berbagai proporsi dari

blastema, stroma dan epithelium.

7

EPIDEMIOLOGI

Tumor Wilms terhitung 8% dari seluruh penyakit keganasan pada anak. Usia puncak berada

pada usia 2-4 tahun. Insidennya menempati tempat ke 5 diantara kasus tumor solid pada anak,

setelah tumor susunan saraf pusat, lymphoma, neuroblastoma dan sarkoma jaringan lunak5.

Frekuensi insidens tumor Wilms sekitar 0,8 kasus per 100.000 orang. Di Amerika Serikat

sekitar 500 kasus baru didiagnosis setiap tahun. Di India, jumlah kasus tumor Wilms sebesar

3,5% dari sekitar 800 kanker pediatri per tahun, dan menempati tempat ketiga diantara kasus

tumor solid setelah tumor otak dan neuroblastoma. Di Turki, dari January 1978 sampai

dengan Desember 1996 , 106 pasien didiagnosis tumor Wilms5. Di Indonesia, di RSUD Dr.

Soetomo, jumlah pasien tumor Wilms yang didiagnosis dari tahun 1989 sampai dengan 2003

sebanyak 70 kasus.

ETIOPATHOGENESIS DAN KLASIFIKASI

Tumor Wilms berasal dari abnormalitas histogenesis renal. Sisa-sisa nephrogenik atau

nephroblastomatosis mungkin menjadi prekursor lesi pada tumor Wilms dimana terjadi

proliferasi abnormal dari sel metanephric blastema yang merupakan sel embryologis primitif

dari ginjal. Substansi genetik dan studi molecular telah memberikan informasi yang penting

untuk memahami patogenesis dari tumor.

Wilms dengan keterkaitan beberapa gen pada etiopatogenesis. WT gen-1 (WT1) adalah gen

yang mensupresi tumor terletak pada lengan pendek dari kromosom 13 (11p13). Fungsi

normal dari WT1 dibutuhkan untuk perkembangan dari genitourinarius dan penting untuk

differensiasi dari blastema renal. Selain itu juga terdapat gen supresor kedua yaitu WT2.

Identifikasi dari gen-gen supresor tumor ini ditemukan pada pasien dengan WAGR sindrom

(tumor Wilms, aniridia, malformasi genital dan retardasi mental), Beckwith-Wiedemann

syndrome (macroglossia, gigantism, dan umbilical hernia), hemihypertrophy, kongenital

aniridia, Denys-Drash syndrome (tumor Wilms, pseudohermaphroditism, dan

glomerulopathy), Trisomy 18 mutasi.

8

Gambaran histologik yang sangat beragam merupakan suatu ciri dari tumor Wilms.

Gambaran klasik tumor Wilms bersifat trifasik, termasuk sel epitel,blastema dan stroma.

Berdasarkan korelasi histologis dan klinis, gambaran histopatologik tumor Wilms dapat

dikelompokkan dalam 2 kelompok, yaitu tumor risiko rendah (favourable).

Didapatkan pada 90% kasus dengan ciri khas 3 elemen histologis tanpa adanya anaplasia,

biasanya didapatkan focus cartilago, adiposa, jaringan otot, dan tumor risiko tinggi

(unfavourable) didapatkan pada 10% kasus seperti karsinoma sel jernih dari ginjal (metastase

tumor renal pada anak) dan tumor rhabdoid.

The National Wilms Tumor Study Group (NWTSG) membagi 5 stadium tumor

Wilms, yaitu :

a. Stadium I

Tumor terbatas di dalam jaringan ginjal tanpa menembus kapsul. Tumor ini

dapat di reseksi dengan lengkap.

b. Stadium II

Tumor menembus kapsul dan meluas masuk ke dalam jaringan ginjal dan sekitar

ginjal yaitu jaringan perirenal, hilus renalis, vena renalis dan kelenjar limfe para-aortal.

Tumor masih dapat direseksi dengan lengkap.

c. Stadium III

Tumor menyebar ke rongga abdomen (perkontinuitatum), misalnya ke hepar,

peritoneum dan lain-lain.

d. Stadium IV

Tumor menyebar secara hematogen ke rongga abdomen, paru-paru,otak dan

tulang.

9

Gambaran trifasik pada tumor Wilms, adanya epithel, blastema dan stroma.

Gambaran tumor Wilms dengan unfavorable histology.

2.4 Manifestasi Klinis

Tumor dalam perut (tumor abdomen) merupakan gejala tumor Wilms yang

paling sering (75-90%), yang sebagian besar diketahui pertama kali oleh orang tua atau

keluarga penderita. Kadang-kadang ditemukan secara kebetulan oleh seorang dokter pada

saat melakukan pemeriksaan fisik. Tumor Wilms dapat membesar sangat cepat.

10

Massa pada abdomen.

5

Hematuri (makroskopis) terdapat pada sekitar 25% kasus, akibat infiltrasi tumor ke dalam

sistem kaliks. Hipertensi ditemukan pada sekitar 60% kasus, diduga karena penekanan

tumor atau hematom pada pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai darah ke ginjal,

sehingga terjadi iskemi jaringan yang akan merangsang pelepasan renin, atau tumor sendiri

mengeluarkan renin. Gejala lain berupa anemia, penurunan berat badan, infeksi saluran

kencing, demam, malaise dan anoreksia. Pada beberapa penderita dapat ditemukan nyeri

perut yang bersifat kolik, akibat adanya gumpalan darah dalam saluran kencing.

DIAGNOSIS

Diagnosis tumor Wilms berdasarkan atas :

· Gejala klinik

Gejala dan tanda tumor Wilms.

11

· Pemeriksaan radiologis (BNO-IVP, USG, CT Scan abdomen), laboratorium LDH

Dengan pemeriksaan IVP tampak distorsi sistem pielokalises (perubahan bentuk sistem

pielokalises) dan sekaligus pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui fungsi ginjal. USG

merupakan pemeriksaan non invasif yang dapat membedakan tumor solid dengan tumor

yang mengandung cairan. Dengan pemeriksaan USG, tumor Wilms nampak sebagai tumor

padat di daerah ginjal. Hasil pemeriksaan laboratorium yang penting yang menunjang untuk

tumor Wilms adalah kadar lactic dehydrogenase (LDH) meninggi dan Vinyl mandelic acid

(VMA) dalam batas normal.

CT scan abdomen pasien tumor Wilms.

·

Pemeriksaan histopatologis jaringan tumor merupakan diagnosis pasti, sekaligus berguna

menentukan stadium dan prognosis dari tumor Wilms.

12

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding tumor Wilms adalah sebagai berikut:

Penatalaksanaan

Modalitas pengobatan tumor Wilms terdiri dari, operasi (pembedahan), kemoterapi dan

radioterapi. Pada tumor stadium I dan II dengan jenis sel favorable, dilakukan operasi dengan

kombinasi kemoterapi dactinomycin dan vincristin tanpa pemberian radiasi abdomen. Tumor

stadium III dengan jenis sel favorable diberikan pengobatan pembedahan dengan kombinasi

daktinomisin, vinkristin dan doksorubisin disertai radiasi abdomen. Untuk tumor stadium IV

dengan jenis sel favorable, diberikan kombinasi daktinomisin, vinkristin dan doksorubisin.

Penderita ini mendapat pula radiasi abdomen dan paru bila sudah ada penyebaran ke dalam

jaringan paru. Pada kasus stadium II sampai IV dengan jenis sel anaplastik (unfavorable)

diberikan pengobatan pembedahan dengan kombinasi daktinomisin, vinkristin dan

doksorubisin ditambah siklofospamid. Pada penderita ini menerima pula radiasi abdomen dan

paru.

PROGNOSIS

Beberapa faktor menentukan prognosis, yaitu ukuran tumor, gambaran histopatologik, umur

penderita dan stadium atau tingkat penyebaran tumor. Mereka yang mempunyai prognosis

13

yang baik adalah penderita yang mempunyai ukuran tumor masih kecil, tingkat diferensiasi

sel tinggi secara histopatologik, stadium masih dini atau belum ada metastasis.

Tumor Wilms 4 years survival rate6

14

KARSINOMA GINJAL(Adenokarsinoma)

Epidemiologi

Karsinoma sel renal merupakan salah satu tumor ganas yang sering ditemukan di bagian

bedah urologi, hanya di bawah kasrsinoma buli-buli dan karsinoma prostat, atau menempatti

sekitar 3% dari tumor ganas seluruh tubuh orang dewasa. Karsinoma sel renal umumnya

timbul pada remaja, insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita sekitar 2:1. Observasi

terakhir menemukan, insiden cenderung merambat naik secara perlahan.

Etiologi dan genetika

Etiologi karsinoma sel renal masih belum jelas, tapi studi epidemologis menemukan

merokok, obesitas dan diabetes mellitus merupakan faktor relative, pekerja yang kontak

dengan cadmium, arang kokas atau yang berkaitan dengan timbulnya karsinoma renal.

Timbulnya karsinoma sel renal berkaitan erat dengan perubahan gen dan hereditas. Pada

karsinoma renal sporadic 95% kasus memiliki perubahan lengan pendek kromosom nomor 3

(delesi, translokasi, rekombinasi atau mutasi).

15

Pada karsinoma renal papiliformis herediter (karsinoma renal papiliformis tipe I) terdapat

aktivasi gen Men, yang merupakan gen pencetus kanker, terletak di lokus 31.1-34 dari lengan

pendek kromosom nomor 7.

Patologi

Karsinoma renal umumnya unilateral, insiden berimbang di kiri dan kanan, pada sebagian

kecil pasien kedua ginjal terkena bersamaan atau berturut-turut. Karsinoma renal tidak

berkapsul, tapi parenkim ginjal sekitarnya yang terkompresi dapat membentuk pseudokapsul.

Karsinoma renal bermetastasis secara hematogen ataupub limfogen, atau langsung

menginvasi organ sekitar. Dengan penyebaran ke vena renal atau vena cava, membentuk

thrombus kanker. Lokasi metastasis yang sering adalah ke paru, otak, tulang dan hati. Namun

karsinoma renal ≤3cm umumnya sangat jarang bermetastasis.

Karsinoma renal timbul dari epitel tubuli renal. Secara histologist berdasarkan morfologi dan

struktur sel tumor dilakukan klasifikasi, sebagai berikut :

1. Berdasarkan morfologi sel tumor dan reaksinya terhadap pewarnaan HE¸sering

dilakukan menjadi tipe konvensional, termasuk subtype sel jernih, subtype campuran ;

tipe sel spindle; tipe sel pleomorfik; tipe campuran ; tipe tak terklasifikasi. Karsinoma

sel jernih adalah karena sitoplasma sel tumor mengandung banyak kolesterol, dalam

proses pewarnaan kolesterol terlarut sehingga dibawah mikroskop cahaya sitoplasma

tampak tembus pandang.

2. Berdasarkan struktur jaringan dan morfolgi sitoproliferatif, karsinoma renal dibagi

menjadi tipe alveolar atau asinar (diseputar interstisium vasakular membentuk asini

glandular yang bervariasi ukurannya, tidak terdapat lumen tubuli glandular), tipe

tubular (tampak struktur asini glandular, terdapat foramsi lumen tubuli), tipe papilar

(pembuluh darah sebagai aksis, tumbuh berbentuk papilar), tipe kistik (berupa struktur

vesicular yang bervariasi ukurannya), tipe solid (struktur asinar tidak menonjol, sel

tersusun sangat rapat bergerombol), tipe campuran (sekaligus mengandung berbagai

tipe). Karsinoma renal sangat jarang hanya bertipe tunggal, seringkali berupa tipe

campuran dengan unsure dominan menentukan tipe tumor tersebut.

16

Manifestasi klinis

Asimptomatik

Dewasa ini secara klinis terdapat sekitar 20-40% karsinoma renal ditemukan pada saat

pemeriksaan fisik rutin atau sebab lainnya, pasien tanpa gejala apapun, sebagian besar

ternasuk lesi stadium dini, prognosis relative baik.

Gejala local tipikal

Hematuria, nyeri dan masa merupaka triangle tipikal karsinoma renal. Sindrom ini hanya

ditemukan pada sebgaian kecil pasien (10%), seringkali pertanda penyakit sudah termasuk

lanjut; sebagian besar pasien hanya menunjukkan satu atau dua gejala dari sindrom tersebut :

a. Hematuria: sekitar 40-50% pasien karsinoma renal mengalami hematuria total

makroskopik yang internitten, tidak nyeri. Pada sebagian kecil kasus terjadi hematuria

mikroskopik. Hematuria massif dengan bekuan darah dapat menimbulkan kolik renal,

buang air kecil sakit atau sulit, bahkan air retensi urin.

b. Massa : ginjal terletak retroperitoneal, lokasinya dalam, palpasi abdomen sulit

merabanya, hanya bila tumor cukup besar atau terletak di kutub bawah ginjal, barulah

teraba, sekita 10-40% pasien terasa massa abdominal.

c. Nyeri : tumor bebrdarah hingga terbentuk hematom subkapsul ginjal dapat timbul

nyeri tumpul atau nyeri samar, bila terjadi bekuan darah hingga obstruksi saluran

kemih dapat timbul kolik bdan disuria. Tumor menginvasi jaringan organ sekitar

seperti otot psoas atau saraf dapat menimbulkan nyeri pinggang dan punggung

menetap berat. Frekuenasi kejadian nyeri adalah 20-40%.

Manifestasi sistemik

Terdapat demam, anemia, lesu, berat badan turun, mengurus, hipertensi, hiperkalsemia dan

gangguan fungsi hati (sindrom Stauffer), varikokel, dilatasi vena dinding abdomen, dll.

1. Demam : terjadi pada 10-20% pasien. Tumor menyebar luas, hemorhagi, nekrosis

dapat menimbulkan demam, sitokin seperti interleukin-6 yang disekresi sel karsinoma

renal juga dapat menimbulkan demam.

17

2. Anemia : terjadi pada 15-40% pasien, labih sering pada kasus dengan prognosis

buruk;

3. Lesu : terjadi pada sekitar1/3 pasien;

4. Nafsu makan menurun : berat badan turun, mengurus; terjadi pada sekitar 1/3 pasien

berkaitan dengan reaksi antigen-antibodi terhadap jaringan saraf dalam tumor

sehingga fungsi saraf tepi terganggu, tidak selalu penanda stadium lanjut;

5. Hipertensi : pasien karsinoma renal 15-40% menderita hipertensi; paska nefrektomi

tensi dapat turun dan kembali normal;

6. Hiperkalsemia : terjadi pada 10% pasien, berkaitan dengan sekresi zat mirip hormone

paratiroid dari sel karsinoma renal, pasca reseksi tumor primer kadar kalsium darah

akan turun. Bila kadar kalsium darah tidak turun atau setelah turun nail lagi pertanda

metastasis atau rekuerensi;

7. Gangguan fungsi hati : kelainan fungsi hati bersumber renal; disebut juga sindrom

Stauffer, tampil sebagai kelainan hasil laboratorium fungsi hati, leukopeni, demam

dan focus nekrosis dalam hati, tapi tanpa metastasis hati. Pasca nefrektomi fungsi hati

kembali normal, 88% pasien memiliki survival lebih dari 1 tahun. Sindrom Stauffer

menetap atau rekurens pertanda terjadi metastasis atau rekurensi;

8. Varikokel atau dilatasi vena dinding abdomen; terjadi pada sekitar 2-3% kasus.

Tumor menginvasi vena renal atau vena kava inferior, membentuk embolus kanker

hingga menghambat aliran balik vena, dapat timbul varikokel, dilatasi vena dinding

abdomen. Vena spermatic kiri bermuara langsung ke vena renal kiri, dapat timbul

varikokel kiri secara mendadak. Sedangkan embolus kanker vena kava inferor

menyebabkan timbulnya dilatasi vena dinding abdomen secara bertahap.

Gejala Metastasis

Sekitar 10% pasien datang dengan gejala metastasi. Dari kasus yang dating pertama kali, 25-

30% sudah terjadi metastasis. Pada autopsy ditemukan lokasi metastasis yang sering adalah

di paru (50-60%), kelenjar limfe (30-55%), tulang (30-40%), hati (20-40%), kelenjar adrenal

ipsilateral 920-25%), kelenjar adrenal kontralateral (10-20%), otak (5-8%), jantung (5-6%),

limpa (5%), usus kecil (4%) dan kulit (2-3%).

18

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis karsinoma renal terutama mengandalkan pemeriksaan pencintraan, termasuk USG,

CT dan MRI. BNO-IVP dan angiografi renal kini sudah jarang digunakan, skening

radioisotop terutama digunakan untuk menilai metastasis tulang atau hati. Pasien hematuria

harus terlebih dulu diperiksa di USG, jika menemukan lesi penempat ruang, harus diperiksa

lebih lanjut dengan CT atau MRI untuk memperjelas diagnosis. Karsinoma asimtomatik

dewasa ini sebagian terbesar terdeteksi dengan USG. Setahun sekali pemeriksaan USG ginjal

merupakan cara paling sederhana dan efektif untuk menemukan karsinoma renal.

Pemeriksaan USG umumnya dapat membedakan karsinoma renal, angioleiomiolipoma renal

dan kista renal sederhana. Lemak menunjukkan hiperekoik, karsinoma sel renal tidak

mengandung lemak sehingga USG dapat membedakan dengan baik karsinoma renal dan

angioleimiolipoma renal. Tapi angioleimiolipoma renal yang mengandung sedikit lemak

mudah didiagnosis keliru sebagai karsinoma renal. Skening CT harus planar dan kontras,

dapat mendiagnosis secara tepat kebanyakan karsinoma renal, tapi kista hemoragik mudah

terdiagnosis keliru sebagai karsinoma renal, dalam hal ini MRI dapat membantu

membedakannya, CT dan MRI sangat membantu dalam menemukan embolus vena,

menentukan lingkup embolus kanker dan stadium klinis.

\

19

Penentuan gradasi dan stadium

Gradasi pastologik

Berdasarkan bentuk dan ukuran inti sel dilakukan gradasi. Dalam satu tumor dapat ditemukan

sel tumor dengan gradasi berlainan, dalam hal ini gradasi patologik akhirnya ditentukan oleh

gradasi tertinggi sel tumor. Penggolongan gradasi patologik yang sering dipakai adalah

gradasi Fuhrman: grade I (G1): diameter nukleus 10 m, semua berbentuk sferis, nukleolus

tidak jelas atau tidak ada, grade II (G2): diameter nukleus 15 m, di bawah magnifikasi tinggi

tampak bentuk nukleus tidak beraturan, terdapat nukleolus; grade III (G3): diameter nukleus

20 m, di bawah magnifikasi rendah bentuk nukleus tidak beraturan, nuklolus jelas: grade IV

(G4): diameter nukleus 20 m, bentuk deformasi, lobulasi, kromatin berbongkah-bongkah,

nukleolus jelas.

1. Klasifikasi TNM [JACC edisi 6 (tahun 2002)]

T : tumor primer

Tx : tumor primer tak dapat dinilai

T0 : tak ada bukti tumor primer

T1 : diameter terbesar tumor < 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T1a : diameter terbesar tumor < 4,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T1b : diameter terbesar tumor 4,0-7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T2 : diameter terbesar tumor > 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T3 : tumor menginvasi trunkus venosus, kelenjar adrenal atau jaringan perirenal,

tapi belum menembus fasia Gerota

T3a : tumor langsung menginvasi jaringan perirenal atau kelenjar adrenal, tapi

belum menembus fasia Gerota

T3b : secara makroskopik tumor menginvasi vena renal aau vena kaya subfrenik

T3c : secara makroskopik tumor menginvasi bena kava inferior, berekstensi ke

supradiafragma atau menginvasi dinding vena kava inferior

20

T4 : tumor menginvasi jaringan parirenal, menembus fasia Gerota

N : kelenjar limfe regional

Nx : kelenjar limfe regional tak dapat dinilai

N0 : tak ada metastasis kelenjar limfe regional

N1 : metastasis ke satu kelenjar limfe regional

N2 : metastasis ke banyak kelenjar limfe regional

M: metastasis jauh

M0 : tak ada metastasis jauh

M1 : ada metastasis jauh

Penggolongan stadium

I : T1 N0 M0

II : T2 N0 M0

III: T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 N1 M0

T3a N1 M0

T3b N0 M0

T3b N1 M0

T3c N0 M0

T3c N1 M0

IV: T4 N0 M0

T4 N1 M0

21

T apapun N2 M0

T apapun N apapun M1

Klasifikasi stadium klinis, tambahkan huruf kecil ‘c’ di depan stadium, misalnya cT2aN0M0,

penggolongan stadium patologik, tambhakn guruf kecil ‘p’ di depan stadium, misalnya

pT2aN0M0.

2. Klasifikasi stadium Robson

Kini sudah jarang dipakai, tapi literatur yang melaporkan kasus di masa lalu sering

memakai sistem klasifikasi ini.

Stadium I : tumor terlokalisasi dalam ginjal

Stadium II : tumor menginvasi lemak perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota

Stadium III : tumor telah menginvasi menembus fasia Gerota

IIIa : secara makroskopik tumor mengenai vena renal, vena kava (supra dan

subdiafragma serta atrium kanan)

IIIb : metastasis kelenjar limfe regional

IIIc : sekaligus terdapat invasi vena dan metastasis kelenjar limfe

Stadium IV : menginvasi organ sekitar atau metastasis jauh

IVa : menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal)

IVb : metastasis jauh

22

Terapi

Karsinoma renal tidak peka terhadap radioterapi dan kemoterapi. Sampai saat ini belum dapat

dipastikan kemoterapi berefek terapeutik terhadap karsinoma renal, radioterapi hanya dapat

mengurangi nyeri akibat metastasis tulang, operasi selama ini merupakan terapi utama

karsinoma renal.

Operasi konservasi ginjal

Pola operasi terdiri atas nefrektomi parsial (termasuk reaksi kutub atas ginjal, kutub bawah

ginjal, reseksi baji dan hemi nefrektomi), ekstirpasi tumor dan reseksi tumor ekstrakorporeal

serta autotransplantasi ginjal. Yang tersering dipakai adalah nefrektomi parsial, ekstiparsi

tumor hanya dipakai untuk tumor eksofitik dan memiliki pseudokapsul. Indikasi terbagi

menjadi tiga golongan besar, pertama adalah indikasi mutlak, termasuk karsinoma renal pada

ginjal tunggal (secara anatomis atau fungsional) dan karsinoma renal bilateral; kedua adalah

23

indikasi relatif, karsinoma renal unilateral, dengan ginjal kontralateral berfungsi normal atau

praktis normal, tapi menderita penyakit yang mengancam fungsi ginjal seperti nefrolitiasis,

pielonefritis kronis, regurgitasi ureterik, stenosis arteri renal, hipertensi, diabetes melitus, dll.

Karsinoma renal pada pasien dengan penyakit von Hippel-Lindau sering kali multipel dan

bersifat bilateral, harus diupayakan operasi konservasi ginjal; ketiga adalah indikasi selektif,

karsinoma renal unilateral, ginjal kontralateral normal penuh, terutama karsinoma

terlokalisasi berdiameter < 4,0 cm.

Nefrektomi radikal

Nefrektomi radikal tipikal mencakup fasia Gerota, kantung lemak perirenal, ginjal dan

adrenal serta kelenjar limfe regional. Separasi dilakukan di luar fasia Gerota, reseksi in toto

semua jaringan tersebut, merupakan faktor paling menentukan untuk mengurangi rekurensi

lokal. Jika terdapat emboli kanker dalam vena, saat operasi radikal sedapat mungkin

mengangkat emboli kanker tersebut.

Terapi biologis

Ada kalanya pasien karsinoma renal mengalami remisi spontan, penelitian menunjukkan sel

karsinoma renal bersifat antigenik relatif kuat, imunoterapi dapat efektif. Penggunaan IL-2

dan interferon secara tunggal atau kombinasi dapat menghasilkan vaksen spesifik tumor yang

efektif untuk terapi karsinoma renal, tapi efek klinisnya masih perlu diteliti lebih lanjut.

Prognosis

Faktor utama yang mempengaruh prognosis karsinoma renal adalah stadium Karsinoma renal

terlokalisasi tanpa metastasis pasca terapi memiliki prognosis sangat baik, tapi kasus stadium

lanjut berprognosis sangat buruk. Pasca nefrektomi radikal karsinoma renal terlokalisasi

memiliki survival 5 tahun 89-98,4%, pasca operasi konservasi ginjal terlokalisasi berdiameter

< 4,0 cm, pasca operasi memiliki survival jangka panjang 90-100%, angka rekurensi lokal

dalam batas 3%. Rekurensi likal namun tanpa metastasis jauh, pasca reseksi lesi rekuren,

survival 5 soliter, pasca reseksi lesi metastasik, survival 5 tahun pasien adalah 48-60%.

24

Karsinoma renal dengan emboli vena kava, bila tanpa metastasis kelenjar limfe maupun

metastasis jauh, pada waktu nefrektomi radikal juga diupayakan pengangkatan maksimal

emboli kanker, survival 5 tahun masih mencapai 60%. Secara umum, survival 5 tahun masih

mencapai 60%. Secara umum, survival 5 tahun pada stadium I adalah 95%, stadium II 88%,

stadium III 59%, stadium IV 20%. Karsinoma renal dengan metastasis jauh, bila tak diterapi,

sebagian besar pasien meninggal dalam 12 bulan.

TUMOR PELVIS RENALIS

Angka kejadian tuomr ini sangat jarang.Sesuai dengan jenis histopatologisnya tumor ini

dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel

skuamosa.Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks,ureter,buli-buli,dan uretra

proksimal,pielum juga dilapisi oleh sel-sel transisional dan mempunyai kemungkinan untuk

menjadi untuk menjadi karsinoma trasisional.Karsinoma sel transisional ini dapat timbul

secara bersamaan pada organ-organ tadi.Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan

metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis.

Gambaran klinis

Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah hematuria (80%),kadang-kadang disertai

dengan nyeri pinggang,dan terasa massa pada pinggang keadaan tersebut disebabkan oleh

massa tumor atau akibat obtruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis.Pada

pemeriksaan PIV terdapat filling defect yang nampak seolah-olah seperti batu

radiolusen,tuberkuloma,atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan

ultrasonografi atau Ctscan dapat membedakanya.Pemeriksaan sitologi urine dengan

mengambil contoh urine langsung ke dalam pielum melalui kateter ureter.Melalui alat

ureteronoskopi dapat dilihat langsung ke dalama pielum.jika ada massa pada pielum diambil

contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.

25

Terapi

Tumor ini kurang memberikan respon pada pemberian sitostika maupun radiasi

eksterna.Terapi yang paling baik untuk tumor ini pada stadium awal adalah nefroureterektomi

dengan mengambil cuff dari buli-buli.

KARSINOMA BULI-BULI

Karsinoma buli-buli merupakan penyakit yang sering ditemukan dalam bidang bedah urologi,

tumor yang paling sering ditermukan di antara tumor sistem urogenital.

Epidemiologi dan etiologi

Kanker kandung kemih kebanyakan pada pria, pria: wanita adalah 3-4: 1. Predikelsi pada usia

50-70 tahun. Etiologi karsinoma buli-buli rumit dan kebanyak belum jelas. Dewasa ini faktor

terkait yang umum diakui adalah:

1. Merokok

Merokok juga dapat menjadi faktor pembantu karsinogen, dengan menyekat metabolisme

triptofan, hingga metabolit karsinogen menumpuk dalam urin.

2. Metabolisme triptofan dan asam nikotinat abnormal

Kelainan metabolisme triptofan dapat menghasilkan beberapa metabolit yang setelah melalui

proses dalam hati lalu diekskresikan ke buli-buli bersifat karsinogenik.

3. Lainnya

Iritasi kronis mukosa lokal buli-buli, seperti infeksi kronis, batu buli-buli serta obstruksi

uretral. Sedangkan leukoplakia mukosa, sistitis adenomatosa dianggap sebagai lesi prekanker,

dapat menginduksi perubahan ganas. Skistosoma hematobium dan parasit lain dalam buli-

buli juga dapat menjadi faktor predisposisi karsinoma buli-buli.

26

Patologi

Setiap jaringan yang membentuk kandung kemih dapat timbul tumor, secara garis besar dapat

dibagi menjadi 2 golongan besar: tumor yang berasal dari jaringan epitel (karsinoma sel

transisional, adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa buli-buli), menempati 98% dari

seluruh tumor kandung kemih, di antaranya karsinoma sel transisional menempati 95% dari

tumor epitel, sedangkan tumor dari jaringan interstisial, jarang ditemukan.

Tumor epitel transisional mencakup 3 jenis, yaitu papiloma, karsinoma papilar dan karsinoma

padat.

1. Papiloma

Ini termasuk tumor jinak, juga ada yang menganggapnya sebagai karsinoma papilar

berdiferensiasi baik (grade I). Tumbuh ke arah lumen buli-buli, tangkai panjang halus, papila

saling berpisah. Irisan patologi menunjukkan papila diselimuti 5-7 lapis sel transisional mirip

normal, terdapat berkas sentral jaringan ikat dan vaskular yang jelas. Ukuran sel tiap lapisan

seragam, kutubnya sama tersusun di atas membran basal yang intak. Papiloma berciri khas

rekuren, angka rekuren dalam 5 tahun 60%. Di antaranya 15-20% terhadi perubahan

keganasan, kebanyakan rekuren dalam 1 tahun pasca operasi, tapi ada yang rekuren setelah

banyak tahun. Papiloma jika tersebar di seluruh bagian buli-buli disebut sebagai

papilomatosis buli-buli.

Yang tumbuhnya berkebalikan dari papiloma tersebut di atas disebut papiloma inversi, jarang

ditemukan. Manifestasi patologi sebagai massa submukosa buli-buli di atasnya diselimuti

epitel transisional normal, sel tumor dari lapisan epitel ini tumbuh ke bawah, membentuk

banyak pita epitel transisional yang saling berhubungan. Papiloma inversi setelah dieksisi

jarang rekuren, transformasi ganas juga jarang ditemukan.

2. Karsinoma papilar

Paling sering ditemukan, tiap papil pendek besar saling menyatu, permukaa tumor terdapat

nekrosis atau endapan kalsium, dasar lebar atau bertangkai pendek besar. Lapisan epitel

27

transisional papil bertambah banyak, ukuran sel dan susunannya tak beraturan. Tumor invasi

ke bawah ke membran basalis dan lapisan otot.

3. Karsinoma padat

Derajat keganasan tinggi, tanpa papil, permukaan tidak rata, terdapat nekrosis dan endapan

kalsium yang jelas, tepi tukak tinggi dan tampak nodular, pada stadium dini infiltrasi ke

dalam, maka juga disebut karsinoma infiltratif, metastasis terjadi awal.

4. Karsinoma in situ

Karsinoma epitel transisional yang terdapat di intra-epitel transisional buli-buli, derajat

keganasan tinggi tapi tidak menginvasi membran basalis. Jarang sebagai tumor soliter buli-

buli, sering tedapat bersama karsinoma papilar atau karsinoma padat buli-buli. Bila epitel

sekitar kanker buli-buli terdapat karsinofa in situ, dalam waktu 5 tahun sering timbul

rekurensi karsinoma infiltratif, sedangkan bila epitel sekitar normal maka sangat jarang

terjadi.

Empat kausa utama mudah terjadinya rekurensi tumor buli-buli: epitel buli-buli terus

dipengaruhi karsinogen dalam urin; eksisi tumor primer tidak bersih; dibuli-buli bekas luka

atau insisi, sel kanker bebas mudah hidup menempel dan timbul ‘rekurensi’; berasal dari

hiperplasia epitel transisional yang sudah ada atau lesi displasia.

Manifestasi klinis

Hematuria. Sebagian besar datang dengan keluhan makrohematuria tanpa nyeri. Hematuria

biasanya menyeluruh sepanjang urinasi, bertambah hebat di akhir. Volume perdarahan tidak

terkait dengan ukuran, jumlah, derajat keganasan tumor. Polikisuria, urgensi, disuria atau

nokturia meningkat. Ini menunjukkan tumor nekrosis atau menginfiltrasi dinding bul-buli

atau berupa suatu kanker padat. Karsinona in situ sering memiliki gejala menyerupai sistitis;

tumor di leher buli-buli atau bertangkai dapat menimbulkan kesulitan urinasi atau retensi uri.

Kompilkasi lanjut berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema

28

Diagnosis dan diagnosis banding

Setiap orang dewasa, khususnya berusia 40 tahun ke atas, bila timbul hematuria tanpa nyeri

harus dipikirkan kemungkinan tumor sistem urinaria, dan di antaranya yang tersering

ditemukan adalah tumor buli-buli.

Sistoskopi

Metode paling utama dalam diagnosis, dapat langsung melihat lokasi, ukuran, jumlah,

bentuk, situasi tangkai dan derajat iniltrasi di basis tumor. Karsinoma in situ selain mukosa

setempat eritema, tidak ada kelainan lain. Pada waktu sistoskopi harus diperhatikan hubungan

antara tumor dan ostium ureter dan leher buli-buli, dan dilakukan biopsi. Belakangan ini

terutama diperhatikan lesi patologis mukosa buli-buli, dilakukan biopsi random, jika secara

visual ditemukan karsinoma in situ pada mukosa normal, hiperplasia atipikal, pertanda

prognosis tidak baik.

Urinalisis

Simpel dan mudah dikerjakan, luas digunakan untuk menapis pasien, tindak lanjut pasca

operasi dan penapisan umum kelompok pekerja risiko tinggi. Sel kanker dalam urin dapat

muncul sebelum timbul tumor.

Pemeriksaan rontgen

Pielografi eksretorik dapat melihat pelvis renis, ureter apakah terdapat tumor dan pengaruh

tumor terhadap fungsi ginjal. Pencintraan buli-buli dapat melihat defek pengisian, infiltrasi

dinding buli-buli menjadi keras tak beraturan.

USG

Dapat menemukan tumor di atas 0,5 cm, jika dilakukan skening transuretral, akurasi dapat

mencapai 94%, dapat secara lebih tepat mengetahui lingkup invasi dan stadium tumor. Akhir-

29

akhir ini penggunaan pencitraan ultrasonik 3 dimensi dapat menunjukkan bentuk dan lokasi

tumor secara stereoskopik.

CT

Akurasi diagnosis stadium tumor buli-buli lebih tinggi dari USG, dapat mencapai 90%.

Dengan CT helikat pencitraan 4 dimensi buli-buli dapat memahami secara tepat hubungan

tumor dan sekitarnya maupun ada tidaknya metastasis kelenjar limfe sekitar.

Diagnosis fotodinamik

Merupakan metode diagnosis tumor yang baru-baru ini digunakan secara klinis, ke dalam

buli-buli dialirkan zat fotosensitisasi, lalu disinari dengan cahaya khusus dari sistoskop

fluoroskopi, secara makroskopik tampak sel tumor terwarna merah, sedangkan sel normal

terwarna biru, mudah dibedakan. Kepekaan tinggi, dapat menukan mikrolesi sekitar 1 mm.

Lainnya

Sitometri aliran, pemeriksaan petanda tumor dapat membantu diagnosis dini tumor buli-buli.

30

Klasifikasi stadium dan gradasi

Klasifikasi stadium TNM karsinoma buli-buli menurut UICC:

Tis : intraepitelial (karsinoma in situ)

TA : papilar, terbatas pada mukosa

T1 : submukosa

T2 : lapisan otot superfisial

T3a : lapisan otot dalam

T3b : lemak sekitar buli-buli

T4a : ekstensi ke uretra pars prostatika

T4b : organ sekitar

N+ : metastasis kelenjar limfe regional

M+ : metastasis organ ekstra-pelvis

Klasifikasi gradasi menunjukkan tingkat keganasan tumor:

Grade : diferensiasi baik, epitel transisional lebih dari 7 lapis, displasia inti ringan

aaaaaamitosis jarang ditemukan.

Grade II : epitel menebal, polarisasi sel hilang, displasia inti derajat sedang, mitosis

seringditemukan

Grade III : tergolong tak berdiferensiasi, tidak ada persamaan dengan epitel normal,

mitosisibanyak

Prognosis karsinoma buli-buli harus mempertimbangkan stadium dan gradasi serta jenis

tumornya.

31

• Stadium 0:Sel-sel kanker ditemukan hanya pada permukaan disebut kanker superficial

atau karsinoma in situ.

• Stadium 1:Sel-sel kanker ditemukan lebih dalam dari batas buli-buli, tapi tidak

menyebar ke otot buli-buli.

• Stadium 2: Sel-sel kanker sudah menyebar ke otot buli-buli.

• Stadium 3: Sel-sel kanker sudah menyebar melalui dinding otot ke lapisan jaringan

buli-buli. Sel kanker dapat menyebar ke prostate (pada laki-laki) atau ke uterus atau

vagina (pada wanita).

• Stadium 4: Kanker meluas ke dinding abdomen atau dinding pelvis. Sel kanker dapat

menyebar ke nodus limfatikus dan bagian lain tubuh yang dekat dengan buli-buli,

seperti paru-paru.

Terapi

Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-

buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tundakan ini dapat sekaligus ditentukan luas

infiltrasi tumor.

Terapi selanjutnya tergantung pada stadium, antara lain :

1. Wait and see

2. Instilasi intravesika dengan obat-obatan Mitomisin C, BCG, 5-Flouro Uracil,

Siklofossamid, Doksorubisin atau dengan iterferon

3. Sistektomi radikal, parsial atau total

4. Radiasi Eksterna

5. Terapi adjuvant dengan kemoterapi sistemik antara regimen Sisplatinum-Siklofosfamid dan

Adriamisin Cis C A

Stadium Tindakan

32

Superficial(Stadium 0-A)

Invasif(stadium B-C-D1)

Metastasis(Stadium D2)

TUR Buli/fulgurasiInstilasi Intravesika

TUR BuliSistektomi atau radiasi

Adjuvantivus kemoterapiRadiasi paliatif

Tumor buli-buli pasca operasi mudah rekuren, tapi rekurensi masih mungkin dismbuhkan.

Berbagai teknik bedah konservasi buli-buli, dalam 2 tahun sebagian besar kasus mengalami

rekurensi, asus rekuren sekitar 10-15% menunjukkan kecenderungan peningkatan kegansan.

Maka segala kasus sekuele pasca operasi konservasi buli-buli harus ditindak lanjut secara

ketat dan dilakukan terapi perfusi intravesika preventif, tiap 3 bulan dilakukan sistokopi 1

kali, jika setelah 1 tahun tidak kambuh masa pemeriksaan dapat diperpanjang, periksa ulang

dan pefusi demikian harus menjadi bagian terapi.

33

Karsinoma buli-buli superfisial (Tis, TA, T1)

Karsinoma in situ (Tis): terletak intraepitel buli-buli. Tidak infiltratif, dapat timbul soliter

atau di tepi kanker buli-buli. Sebagian dapat berkembang menjadi karsinoma infiltratif,

sebagian lain dapat tak berubah dalam waktu lama. Sel karsinoma in situ berdiferensiasi

buruk, karsinoma in situ di tepi kanker atau bila sudah infiltratif dapat dilakukan sistektomi

total. Karsinoma in situ murni juga dapat dilakukan perfusi obat lalu dimonitor ketat.

Stadium T1: kebanyakan tumor buli-buli termasuk ini, dapat dilakukan elektroeksisi

transuretal. Bila tumor besar atau tidak dapat dioperasi transuretal dapat dilakukan sistotomi

untuk elektrokauter atau eksisi. Karsinoma stadium T1 dan in situ dapat dilakukan injeksi

vaksen BCG, MMC, ADR, TSPA dll. langsung intravesikal. Cara yang sering digunakan di

klinis adalah BCG 75-150 mg (ada juga yang 60-120 mg) ditambah larutan garam faal 40-60

ml disuntikkan intravesikal, sekali per minggu, selama 6 minggu berturut-turut, lalu tiap

bulan sekali berturut-turut 1-2 tahun. Setiap 3 bulan diperiksa ulang sistoskopi sekali, 2 tahun

kemudian dapat diperiksa ulang setiap setengah tahun sekali. Bila seleksi kasus tepat,

efektivitas terapi cukup pasti, angka remiisi total antara 60-70%. Namun 50% pasien

mungkin rekuren. Untuk tumor stadium T1 multipel atau rekuren pasca terapi disertai

peningkatan derajat keganasan, harus dilakukan sistektomi total.

Tumor buli-buli infiltratif (T2, T3, T4)

Stadium T2, T3: umumnya menurut lingkup infiltrasi dipilih sistektomi parsial atau

sistektomi total.

Indikasi sistektomi parsial: tumor agak besar yang tak dapat dioperasi transuretal; hasil biopsi

multipel dinding buli-buli di luar tumor tidak menemukan karsinoma in situ atau displasia

epitel; tepi eksisi setidaknya berjarak 2 cm dari tumor.

Indikasi sistektomi total: sesuai untuk tumor yang cepat rekuren, setiap kali rekuren

stadium/gradasi tumor meningkat, atau epitel di luar tumor sudah menunjukkan displasia atau

karsinoma in situ; kanker buli-buli stadium T3a dan kanker pada umumnya mempunyai

metastasis kelenjar limfe regional, seringkali dipikirkan untuk sistektomi total radikal.

34

Pasca sistektomi total perlu dilakukan pengalihan urin dan rekonstruksi buli-buli. Metodenya

terbagi dua jenis, yaitu operasi buli-buli yang memerlukan kantung urin eksternal

(inkontinen) dan yang kontinen tidak memerlukan kantung urin eksternal. Dewasa ini yang

paling sering digunakan adalah termasuk jenis kedua yaitu disebut sistektomi ortotopik.

Reservoir urin langsung dianastomosis dengan parsmembranosauretra, fungsi urinasi lewat

uretra dipertahankan, relatif lebih fisiologis, terutama sesuai bagi pasien dengan fungsi otot

stinkter yang masih baik.

Stadium T4: dengan radioterapi atau kemoterapi paliatif dapat mengurangi gejala,

memperpanjang survival.

Akhir-akhir ini sejumlah metode terapi baru mulai digunakan untuk terapi tumor buli-buli,

seperti terapi fotodinamik, imunoterapi sekunder, terapi gen, dll dengan laporan keberhasilan

tertentu, namun efek jangka panjang masih perlu diteliti.

Prognosis

Insiden tumor buli-buli akhir-akhir ini cenderung meningkat, sedangkan mortalitas secara

bertahap turun. Operasi konservasi buli-buli mempunyai survival total 5 tahun 48%,

diantaranya stadium T1 100%, stadium T2 67%, stadium T3a 37,5%, maka operasi jenis ini

harus dibatasi penggunaanya sampai stadium T2. Survival rata-rata stadium T4 adalah 10

bulan.

Sistektomi total dan sistektomi total radikal mempunyai mortalitas masing-masing sekitar 6%

dan 1%. Belakangan ini terhadap kanker buli-buli stadium tinggi grade tinggi banyak

digunakan radioterapi pra-operatif, efek terapinya meningkat.

Tumor infiltratif banyak metode terapinya, tapi yang menentukan prognosis adalah

kedalaman infiltrasi tumor dan derajat diferensiasi selnya, bukan pada metode terapi sendiri.

Kasus karsinoma buli-buli kebanyakan berusia lanjut, maka cukup banyak yang meninggal

bukan karena kanker; bagi yang meninggal karena kanker, umumnya akibat metastasis dan

gagal ginjal.