gasto cardiaco, retorno venoso y su regulacion

GASTO CARDIACO, RETORNO

VENOSO Y SU REGULACION

CONCEPTOS

GASTO CARDIACO:

• La cantidad de sangre que expulsa el ventrículoizquierdo por la aorta en cada minuto.

• Cantidad de sangre que fluye por la circulación.

RETORNO VENOSO:

• Cantidad de sangre que regresa por las venashacia la aurícula derecha.

Gasto cardíaco = retorno venoso

GASTO CARDIACO (reposo)

• GC= volúmen sistólico x latidos por minuto

70 ml x 75 / min

5.250ml/min = 5,25 L/min

H: 5.6 l/min M: 4.9 l/min

Factores de los que depende:

- Tipo de metabolismo

- Nivel de ejercicio

- Tamaño del organismo

- Edad

Gasto Cardíaco: Índice cardiacoEl gasto cardíaco cambia según el volumen corporal

de la persona. Suele expresarse en términos de

índice cardíaco: es decir, el gasto cardíaco por

metro cuadrado de superficie corporal.

- adulto normal de 70 kg tiene un área de superficie

corporal de 1.7 metros cuadrados = el índice

cardíaco medio normal para el adulto es de 3 litros

por minuto por metro cuadrado.

Índice cardiaco: G.C x m2 de superficie corporal

Adulto sano: 3 L/min/m2. Niño: 4 L. Anciano:2,4 L

GASTO CARDIACO. CONTROL

• Retorno venoso

• Mecanismo (Ley) de Frank-Starling

“Cuanto más se distiende el músculo cardíaco en el llenado, mayor es la fuerza de contracción”

• Estiramiento nódulo sinusal (aurícula derecha) aumenta frecuencia cardiaca 10%-15%

GASTO CARDIACO. REGULACIÓN

CORAZONES HIPEREFICACES E HIPOEFICACES

Factores que intervienen para que se presenteun CORAZÓN HIPEREFICAZ:

“Aumento de la capacidad del corazón parabombear sangre”

A. Estimulación nerviosa

B. Hipertrofia del miocardio

CORAZÓN HIPEREFICAZ: ESTIMULACIÓN NERVIOSA

-Estimulación simpática e inhibición parasimpática

1. Aumenta la FC de 70-75 Lat/min hasta 180-200Lat/min

2. Aumenta la fuerza de contracción cardíaca hastael doble de lo normal

Todo esto aumenta el GC hasta el doble

Estimulación parasimpática: (fibras auriculares ypocas ventriculares)

- Disminuye la FC en 20-20 Lat/min

- Disminuye la fuerza de contracción en 20%-30%

CORAZÓN HIPEREFICAZ: HIPERTROFIA DEL MIOCARDIO

• Se produce por trabajo cardíaco prolongadoe intenso.

Ejemplo: un corredor de maratón puede tenerentre un 50%-75% de aumento de su masacardíaca, lo que puede aumentar entre 60%-100% el GC.

• La suma de A+B permite por ejemplo que elcorazón de un corredor de maratón, bombeehasta 2.5 veces más de lo normal.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

CORAZÓN HIPOEFICAZ: FACTORES QUE INTERVIENEN

“Disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre”

• Bloqueo de arteria coronaria• Inhibición de la excitación nerviosa cardíaca• Alteraciones del ritmo y frecuencia cardíaca• Cardiopatía valvular• Hipertensión arterial• Cardiopatía congénita• Miocarditis• Hipoxia cardíaca

Bloqueo de Arteria Coronaria

Bloqueo de arteria coronaria

ELEVACIÓN PATOLÓGICA DEL GASTO CARDIACO

ELEVACIÓN

• Disminución crónica de la resistencia periférica total.

Ejemplos:

- Beriberi: (deficiencia de Vit. B1- deficiencia de uso de nutrientes celulares-vasodilatación periférica compensadora.

- Fístula arteriovenosa (cortocircuito).

- Anemia: disminuye viscosidad sangre, menor aporte de O2 - vasodilatación local

DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DEL G. CARDIACO

DISMINUCIÓN

A. Disminución de la eficacia del trabajo del corazón.

- Disminución del trabajo de bomba cardíaca.

Ej. Bloqueo de vasos coronarios, cardiopatías valvulares.

B. Disminución del retorno venoso

- Disminución del volumen sanguíneo.

Ej. dilatación venosa mayor, obstrucción venosa, etc.

GASTO CARDIACO EN EL EJERCICIO.

CIRCULACION CORONARIA.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO DURANTE EL EJERCICIO

Ejercicio físico = estrés circulatorio

GC aumenta 4-5 veces. 6 -7 veces en el atleta

Velocidad del flujo sanguíneo

Reposo:

3 – 4 ml/min/100 g de músculo

Atleta:

50 – 80 ml/min/100 g de músculo

EFECTOS DEL EJERCICIO FISICO

• Actividad muscular global

• Apertura de capilares musculares “durmientes

• Dilatación de arteriolas

Esto origina en primera instancia:

• Disminución del O2 en los tejidos musculares

• Disminución de O2 en los líquidos tisulares

Lo cual provoca:

• Liberación de sustancias vasodilatadoras para mantener el flujo sanguíneo capilar aumentado

- adenosina, iones K+, ATP, ácido láctico, CO2

CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO

• Nervios vasoconstrictores simpáticos:

Producen noradrenalina en sus terminaciones nerviosas

• Glándulas suprarrenales:

Producen noradrenalina e incluso adrenalina

Noradrenalina = vasoconstricción

Adrenalina = ligero efecto vasodilatador por que actúa sobre receptores –beta- adrenérgicos, y no sobre los receptores –alfa- adrenérgicos

REQUISITOS CIRCULATORIOS EN EL ORGANISMO DURANTE EL EJERCICIO

Tres factores:

• Descarga simpática en masa

• Aumento de la presión arterial

• Aumento del gasto cardíaco

EJERCICIO. DESCARGA SIMPÁTICA EN MASA

Produce tres efectos:

a. El corazón aumenta la FC y su función debomba.

b. Las arteriolas de la circulación periférica secontraen, excepto las arteriolas de los músculosactivos.

Corazón: envía sangre a músculos activos, lo quedisminuye el flujo sanguíneo de otros sitios que“prestan” temporalmente su aporte. 2 L/min deflujo extra

Todo esto sucede excepto en dos sitios: cerebro ysistema coronario

EJERCICIO. DESCARGA SIMPÁTICA EN MASA

c. Paredes de las venas se contraen

- Aumentan la “presión de llenado sistémico”por aumento de la resistencia al retornovenoso

EJERCICIO. AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

a. Vasoconstricción de arteriolas y capilares, excepto músculos activos ( cerebro y coronarias).

b. Aumento del trabajo de bomba del corazón

a. Aumento de la presión media de llenado sistémico. Aumenta entre 20 mm Hg – 80 mm Hg

EJERCICIO. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

• AUMENTO DEL APORTE DE OXIGENO YOTROS NUTRIENTES HACIA EL MUSCULO ENACTIVIDAD.

CIRCULACIÓN CORONARIA. Anatomía

Dos arterias coronarias, ramas de la aorta y sistemavenoso1. Arteria coronaria derecha: mayor parte del

ventrículo derecho y parte posterior del ventrículoizquierdo

2. Arteria coronaria izquierda: parte anterior y lateraldel ventrículo izquierdo

3. Seno coronario: lleva sangre venosa del músculoventricular izquierdo hacia aurícula derecha (75%del flujo venoso)

4. Venas cardiacas anteriores: llevan sangredirectamente del músculo ventricular derecho

5. Venas de Tebesio

CIRCULACION CORONARIA. ANATOMIA

FLUJO SANGUINEO CORONARIO

• Reposo:

225 ml/min --- 4 – 5% del G. Cardíaco

• Ejercicio:

- El flujo sanguíneo aumenta entre 3 – 4 vecespar captar nutrientes que necesita el músculocardíaco.

- El G. Cardíaco aumenta entre 4 – 7 veces

FLUJO SANGUINEO CORONARIO

• El flujo sanguíneo capilar de las coronarias del ventrículo izquierdo:

- desciende en la sístole (contrario a lo que sucede con el flujo sanguíneo de otras zonas del organismo).

- aumenta o regresa a lo normal en la diástole, porque el músculo cardíaco se relaja y ya no obstruye el flujo capilar.

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO

Regulado básicamente por :

• Vasodilatación arteriolas locales en respuesta alas necesidades de nutrición del músculo cardíaco.

- Aumento de la fuerza de contracción cardiaca,aumenta la velocidad del flujo sanguíneocoronario.

- La disminución de la actividad cardíaca, disminuyela velocidad del flujo coronario.

• El principal nutriente requerido es el O2. El 70% deeste O2 es extraído hacia la célula muscular,durante el paso de la circulación coronaria a travésdel músculo cardíaco.

CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO

• Estimulación parasimpática (pequeña)

- Libera acetil colina—dilatación de arteriascoronarias.

• Estimulación simpática (extensa)

- Libera noradrenalina y adrenalina. Su accióndepende de la estimulación de receptores –alfa-(constrictores) o –beta- (dilatadores) presentesen los vasos coronarios.

CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO

• Arterias coronarias epicárdicas: predilecciónpor receptores alfa.

• Arterias intramusculares: predilección porreceptores beta.

A veces la estimulación de los receptores alfaes tan intensa que puede provocar una vasocontracción exagerada, y originar unaisquemia del miocardio

METABOLISMO DEL MIOCARDIO

• En reposo: consume ácidos grasos para obtenerenergía y no hidratos de carbono.

• En condiciones anaeróbicas o de isquemia, elmetabolismo cardíaco puede activar la glucólisis-- consume mucha glucosa sanguínea—formaexceso de ácido láctico en miocardio---causadolor cardíaco en la isquemia de miocardio.

METABOLISMO DEL MIOCARDIO

• Ingesta de alimentos: metabolismo libera energíapara formar ATP. En isquemia coronaria el ATP—ADP—AMP–Adenosina–membrana permeable demiocitos--llegada de adenosina a la sangre.

• Adenosina en sangre: dilata arterias coronariasen casos de hipoxia.

• Treinta minutos después de una isquemiacoronaria intensa (infarto de miocardio):

- 50% de la adenosina puede perderse de losmiocitos afectados. Su reposición se produce muylentamente (2% por hora) insuficiente para salvarla vida de una persona si la isquemia persiste pormás de 30 minutos.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

• Causa más frecuente de muerte

• Consecuencia de un flujo sanguíneo coronarioinsuficiente

Aguda:

- Oclusión de la arteria coronaria

- Fibrilación del corazón (infarto del miocardio)

Crónica:

- Isquemia coronaria progresiva

- Debilitamiento del músculo cardiaco(insuficiencia cardiaca congestiva).

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

C.I. CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE FLUJO CORONARIO

Aterosclerosis (la más común):

- Predisposición genética

- Sedentarismo

- Ingestión excesiva de colesterol

Colesterol: depósito bajo el endotelio—invadidopor tejido fibroso—calcificación—placasateroscleróticas—disminuye luz de los vasos—bloqueo parcial o total del flujo sanguíneo—frecuentes en los primeros centímetros de lasarterias coronarias mayores

Placa aterosclerótica

OCLUSIÓN AGUDA DE A. CORONARIAS

• Frecuente en personas con placasateroscleróticas

• Es rara en sujetos con circulación coronarianormal

Se puede ocasionar por:

• Aparición de un trombo (rotura de la placa).

• Espasmo de la pared muscular de una arteriacoronaria (irritación de la pared muscular de laarteria por presencia de la placaaterosclerótica)

Arterias coronarias. Obstrucción

LESIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO—CIRCULACIÓN COLATERAL

• Depende del grado de desarrollo de lacirculación colateral que se produce minutosdespués de la oclusión de las coronarias.

Corazón normal:

- Hay muchas anastomosis entre arteriaspequeñas

ANASTOMOSIS EN SISTEMA CORONARIO

Anastomosis en corazón normal

C.I. LESION DEL MÚSCULO CARDÍACO-OCLUSIÓN SÚBITA

• Primeras 8 – 24 horas, las anastomosis pequeñasse dilatan en pocos segundos, pero no alcanzan allevar el flujo necesario para mantener vivo lamayor parte del músculo cardiaco lesionado(menos de la mitad de lo necesario).

• Luego de las 24 hs el flujo colateral aumenta.

• Entre el 2do. y 3er. día el flujo es el doble.

• Al cabo de 1 mes, el flujo es normal o casi normal

• “Paciente se recupera si la superficie afectada delmiocardio no es muy grande”.

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO

• Oclusión arterias coronarias

• Interrupción del flujo sanguíneo en los vasoscoronarios distales.

• Zona infartada--- Infarto miocardio

Inicio infarto—sangre colateral—vasodilataciónlocal—”sangre estancada”—utilización de O2residual—miocitos mueren a las pocas horas, enespecial en la zona central del infarto (zona defibras muertas), a la cual no llega la circulacióncolateral (1 – 3 horas).


Zona no funcionante: es la región alrededor dela zona muerta, sin contracción ni transmisiónde impulsos.

Zona de isquemia leve: es la porción de tejidoque rodea a la zona no funcionante, y que tieneactividad leve de contracción.

EFECTOS DE LA OCLUSIÓN CORONARIA EN EL INFARTO

Corazón infartado

Infarto miocardio con ruptura del tabique interventricular

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO. RECUPERACIÓN

-Pocos días después del infarto, la zona nofuncionante, de acuerdo al desarrollo de lacirculación colateral, entre unos días a tressemanas, se vuelve funcional o mueredefinitivamente.

-Al mismo tiempo la zona central de fibrasmuertas, comienza a ser sustituida por tejidofibroso; luego el tejido cicatriza en un periodo devarios meses a 1 año puede hacerse más pequeñopor disolución progresiva del tejido fibroso.

C.I. INFARTO DE MIOCARDIO. RECUPERACIÓN

• Las zonas normales del corazón sehipertrofian para compensar parcialmente lazona muerta. Todo esto permite al corazónrecuperarse parcial o totalmente.

DOLOR EN LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA

• Músculo cardíaco isquémico—sensación de dolor.

• Se cree que el músculo isquémico liberasustancias: ácido láctico, histamina, cininas,enzimas proteolíticas celulares, que no seeliminan rápidamente porque el flujo coronarioes lento.

• Esto permite concentraciones altas de estassustancias, que estimulan los receptores deldolor, y su posterior transmisión a la cortezacerebral.

DOLOR EN LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA

ANGINA DE PECHO

• Contracción progresiva de arterias coronarias.

• Carga del corazón mayor, en relación al flujocoronario disponible.

• Dolor se siente por debajo de la parte superiordel esternón, sobre el corazón y referido a bordeinterno de brazo y hombro izquierdo, a vecescuello e incluso hacia un lado de la cara (similarorigen embrionario).

• Dolor se relaciona con ejercicio o emociones.

• Dolor (presión) dura pocos minutos. Obligareposo

ANGINA DE PECHO

INSUFICIENCIA CARDIACA

CONCEPTO:“Fracaso del corazón para bombear sangre

suficiente para satisfacer las necesidades delorganismo” Guyton.

• Efectos agudos y efectos crónicos

AgudosSi se debe a un Infarto de miocardio:1. Disminuye el gasto cardiaco2. Estasis venoso con aumento de la presión

venosa

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA.

1. Disminución gasto cardiaco:

• Disminuye hasta 2 L/min.

• Aún es suficiente para mantener la vida poralgunas horas, con probable desvanecimiento

• Esta etapa dura solo segundos, hasta que seactivan los reflejos nerviosos simpáticos, paracompensar el trabajo del corazón.

1. Estasis venoso:

• Presión en la aurícula derecha aumenta: 4mm Hg (estasis en aurícula derecha).

I.C. REFLEJOS NERVIOSOS SIMPATICOS

• Reflejo de baroreceptores: es el másconocido y se activa por disminución de lapresión.

• Reflejos simpáticos se estimulan a los pocossegundos y las señales parasimpáticas seinhiben al mismo tiempo.

• La estimulación simpática tiene dos efectos:

- Sobre el propio corazón

- Sobre los vasos sanguíneos periféricos


Sobre el corazón:

- Si toda la musculatura ventricular esta dañada,pero aun es funcionante, el est. Simp. refuerzaese músculo dañado.

- Si parte del músculo no funciona y otra partees normal, el est. Simp. refuerza el músculonormal.

- “el corazón de cualquier forma trata deconvertirse en una bomba potente”.


Sobre los vasos sanguíneos:- Aumenta el tono de los vasos, en especial de las

venas, elevando la presión media de llenadosistémico y facilita la llegada de sangre a laaurícula derecha, lo que ayuda al corazón abombear mas sangre.

Los reflejos simpáticos se desarrollan en 30segundos, y la persona puede no apreciar loscambios hemodinámicos, más que un ligero dolor odesvanecimiento.El gasto cardíaco se restablece para mantener a lapersona, en condiciones de reposo.

I.C. EFECTOS CRÓNICOSLuego de primeros minutos, dos efectos: retenciónhídrica en los riñones y recuperación variable delmiocardio.

1. Retención hídrica en los riñonesDisminuye el gasto cardíaco hasta la mitad o dos

tercios—disminuye producción de orina, inclusiveanuria.

Flujo sanguíneo hacia los riñones es muy bajo, noposibilita excreción de ClNa y agua. Se retienenlíquidos para aumentar volumen sanguíneo, queaumentará el retorno venoso.

Cuando el corazón recupera el gasto cardiaco, laretención hídrica no es necesaria; y si persiste serácausa de edema corporal.

I:C. EFECTOS CRÓNICOS2. Recuperación del miocardio- Período de semanas a meses. Empieza inmediatamente

después de producido el daño.- Su objetivo es tratar de restaurar la función cardiaca

normal• Desarrollo de sangre colateral en la periferia de la zona

infartada.• La porción sana del músculo se hipertrofia, para

minimizar el daño.La recuperación depende del tipo y tamaño de la zona

lesionada.El corazón se recupera rápido en días y semanas, en

promedio 5-7 semanas alcanza su recuperación final. Es posible una recuperación adicional en varios meses.

INSUFICIENCIA CARDIACA. RESUMEN DE CAMBIOS QUE SE PRESENTAN

1. Lesión Cardiaca

- Disminuye el gasto cardiaco

2. Reflejos Simpáticos para compensar

- Primeros 30 segundos a 1 minuto.

3. Compensaciones Crónicas

- Retención renal de liquidos

- Recuperación del miocardio

“Insuficiencia cardiaca compensada”

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

• Lesión importante del corazón

• No puede recuperar el gasto cardiaco a nivelessuficientes, para obtener función renal normal

• Continua la retención de liquidos renales.

• Aumenta la presión media de llenado sistémico

• Eleva presión aurícula derecha

• Aumenta presión de expulsión de sangre

• Aumenta presión capilar

• Pérdida de líquidos hacia los tejidos

• Desarrollo de edema - muerte del paciente

INSUFICIENCIA CARDIACA - EDEMASEDEMA DE PULMÓN

• Insuficiencia Cardiaca Izquierda• Corazón Derecho Normal• No bombea sangre adecuadamente al exterior de los

pulmones• Congestión Pulmonar• Aumenta Volumen de sangre en pulmones• Aumenta Presión Capilar Pulmonar• Se filtra liquidos hacia el exterior de los Capilares• Se acumula liquido en espacios Intersticiales y alveolos• Edema Pulmonar• Puede provocar Muerte por Ahogamiento en 20 – 30

minutos

EDEMA DE PULMON

Insuficiencia Cardiaca. EdemasEDEMA PERIFÉRICO:

• inicia 1 día después de insuficiencia cardiaca ventricular derecha• deficiencia de bombeo de sangre hacia pulmones• menor volumen de sangre a corazón izquierdo• disminución de volumen sistólico. Insuficiente riego a sistema

renal• disminución de formación de orina. Retención de liquidos renal

y de sales.• Acumulación de sangre en las venas del cuerpo• aumenta la presión media de llenado sistémico• aumenta la tendencia de la sangre a regresar al corazón• eleva presión aurícula derecha• aumenta presión de expulsión de sangre• aumenta presión capilar• pérdida de líquidos hacia los tejidos

I.CARDIACA.- EDEMA PERIFÉRICO

ventrículo derecho bombea la sangre con dificultad y ésta seacumula en las venas de todo nuestro cuerpo. Además seproducen alteraciones que dan lugar a retención de grandescantidades de agua y sodio (sal) en el riñón.

Las venas se distienden y almacenan gran cantidad de sangre. Elagua de la sangre almacenada tiende a salir de las venas hacia eltejido celular subcutáneo. Por efecto de la gravedad se apreciamás el acumulo de líquido en los pies, en los tobillos y en laspiernas. A este acumulo de líquido se le denomina "edema".

Al apretar durante varios segundos con un dedo la piel del tobillo,al retirarlo queda la huella del dedo (edema de los tobillos). Eledema debe presentarse en las dos piernas, si está en una solapierna puede deberse a muchas causas, pero no se debe pensaren insuficiencia cardiaca.

EDEMA PERIFERICO

RESERVA CARDIACA

• “Es el máximo porcentaje que el gastocardiaco puede aumentar, por encima de lonormal”

• Adulto joven sano: (ejercicio) 300% - 400%

• Atletas: 500% - 600%

• No se la puede determinar en reposo

• Diagnóstico: Prueba de esfuerzo

RESERVA CARDIACA. PRUEBA DE ESFUERZO

R.C. Baja: Se presenta:

• Disnea inmediata (disminuye bomba cardiaca).

• Cansancio muscular extremo (isquemia muscular).

• Aumento excesivo de F. Cardiaca (reflejo simpático, para superar el G:C deficiente)

VÁLVULAS Y TONOS CARDÍACOS.

CARDIOPATIAS VALVULARES

CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

VÁLVULAS Y TONOS CARDÍACOS

• Válvulas

- Son estructuras de colagena que sirven paraevitar el flujo retrógrado de la sangre dentro delcorazón y hacia afuera del mismo.

• Tonos (Ruidos)

- Son los ruidos causados principalmente por laturbulencia en el flujo de la sangre, creada por elcierre de las válvulas y su vibración, y no por lacontracción del miocardio.

- Aportan información sobre el estado de lasválvulas.

VÁLVULAS DEL CORAZÓN

TONOS (RUIDOS ) CARDIACOS

• Auscultación: sonidos “lub,dub-lub,dub”

• El ciclo cardiaco inicia con el cierre de lasválvulas A-V al inicio de la sístole ventricular.

Primer ruido (lub):

Sonido prolongado y resonante provocado porel cierre de las válvulas aurículo-ventriculares,en la sístole ventricular. (0.14 seg.)

PRIMER RUIDO CARDIACO

SEGUNDO RUIDO CARDIACO

• Es breve y agudo (0.11 seg.)

• Es consecuencia del cierre de las válvulas semilunares (válvulas sigmoideas) aórtica y pulmonar hacia el final de la sístole ventricular.

La pausa entre el segundo ruido y el primero del ciclo siguiente, es alrededor del doble de la que hay entre primer y segundo ruido.

SEGUNDO RUIDO CARDIACO

AUSCULTACIÓN:PROYECCIÓN DE RUIDOS CARDIACOS EN EL TORAX

CARDIOPATIAS VALVULARES

• Daño o lesión de las válvulas

• Frecuentemente a consecuencia de una fiebrereumática (estreptococo hemolítico grupo A).

• Defectos congénitos, (estenosis ) menosfrecuente.

• Ciclo cardiaco- lesión valvular= ruidosanormales: soplos cardiacos.

SOPLOS CARDIACOS

• Soplo sistólico de estenosis aórtica

• Soplo sistólico de insuficiencia mitral

• Soplo diastólico de insuficiencia aórtica

• Soplo diastólico de estenosis mitral

Soplo sistólico de estenosis aórtica

• Apertura fibrosa pequeña de la aorta

• Sístole ventricular izquierda

• Aumenta la presión de salida por la aorta ygenera una turbulencia, con sonido muy duro.

• La vibración puede sentirse con la palma de lamano en la parte superior del tórax, y parteinferior del cuello (frémito)

Estenosis valvular aórtica

Soplo sistólico de insuficiencia mitral

• Flujo sanguíneo retrogrado viaja desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda.

• Ruido silbante que se transmite hacia la punta del corazón.

Insuficiencia mitral

Soplo diastólico de insuficiencia aórtica

• Flujo sanguíneo retrógrado desde la arteria aorta, que choca con la sangre residual que se encuentra en el ventrículo izquierdo.

• Ruido silbante, de tono alto

Insuficiencia aórtica

Soplo diastólico de estenosis mitral

• Válvula mitral estrecha.

• Sangre pasa con dificultad desde aurículaizquierda hacia ventrículo izquierdo.

• Sonido muy suave

Estenosis mitral

CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

• Estenosis congénitas de vasos sanguíneos.

• Cortocircuito izquierda-derecha

- Se altera circulación sistémica.

- Ejemplo: Conducto Arterioso permeable(Persistencia el conducto arterioso)

• Cortocircuito derecha-izquierda

- Se altera circulación pulmonar

- Ejemplo: Tetralogía de Fallot

Conducto arterioso permeable

• Persistencia de una arteria especial, llamadaconducto arterioso que en el feto conecta laarteria pulmonar con la aorta, lo que evita quela sangre pase a los pulmones y puedarecircular rápidamente al organismo.

• No genera daño al feto porque la oxigenaciónde la sangre se realiza en la placenta

Conducto arterioso permeable

Tetralogía de Fallot• La mayor parte de la sangre evita el paso por los

pulmones-sangre aórtica es mayoritariamentevenosa. “niños azules”

1. Aorta se origina en ventrículo derecho o cabalgasobre septum interventricular

2. Arteria pulmonar estenosada-poca sangre deventrículo derecho hacia pulmones.

3. Sangre de ventrículo izquierdo-comunicacióninterventricular-fluye hacia ventrículo derecho, yde aquí hacia la aorta.

4. Hipertrofia de ventrículo derecho, para bombearsangre por la aorta.

Tetralogía de fallot

T. Fallot. Niños cianóticos “azules”

SHOCK CIRCULATORIO

Concepto:

Flujo sanguíneo inadecuado, generalizado a todoel cuerpo, que ocasiona daño de los tejidos,especialmente por escasez de oxígeno, y de otrosnutrientes, así como también provoca laeliminación inadecuada de los residuosmetabólicos celulares.

Origen:

1. Disminución del gasto cardiaco

2. Sin disminución del gasto cardiaco

SHOCK C. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO

“Cualquier situación que disminuya el gastocardiaco, puede provocar un shock circulatorio”

Factores que lo disminuyen:

A. Anomalías cardiacas

- Disminuyen la capacidad de bomba del corazón

- Ejemplo: infarto de miocardio, patologíavalvular, arritmias, etc.

“Shock cardiógeno – shock cardiaco”

Taza de supervivencia menor al 15%


B. Factores que disminuyen el retorno venoso

- El corazón no puede bombear la sangre que nollega a él. Se puede presentar por tres causas:

a). Descenso del volumen de sangre(hipovolemia)

b). Descenso del tono vascular, de los reservoriosde sangre venosa.

• Volumen de sangre en el organismo:

84%: circulación sistémica; 16% en corazón ypulmones.


• Volumen de sangre en el organismo:

Del 16%: el 7% está en el corazón y el 9% en lospulmones.

Del 84%: el 64% para el sistema venoso, el 13%en las arterias y el 7% en arteriolas y capilares.

Reservorios sanguíneos:

Bazo-100 ml; hígado-300 ml, venas abdominalesgrandes- 300 ml; plexos venosos subdérmicos.


El sistema circulatorio puede seguir funcionandonormalmente con una pérdida de hasta el 20%de su volumen, debido a las funciones de losreservorios.

c). Obstrucción del flujo sanguíneo en cualquierpunto, pero especialmente en el retornovenoso al corazón.

CIRCULACIÓN NORMAL

SHOCK C. SIN DISMINUCIÓN DEL G. CARDIACO.

• No es frecuente.

• G. Cardiaco puede estar normal, pero sepresenta:

- Metabolismo celular excesivo

- Irrigación a otros vasos sanguíneos

Shock y Presión Arterial:

- No existe relación directa “obligatoria”

- A veces PA normal con shock

- Otras veces PA disminuida sin shock

ETAPAS DEL SHOCK CIRCULATORIO

Tres fases:

1. Etapa no progresiva (compensada): losmecanismos homeostáticos consiguen larecuperación del flujo circulatorio normal.

2. Etapa progresiva: sin tratamiento, el shockavanza hasta la muerte.

3. Etapa irreversible: avance del shock, a talpunto que no existe tratamiento para salvarla vida del paciente.

SHOCK HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO)

“Es aquel causado por una disminución delvolumen sanguíneo, debido frecuentemente auna hemorragia, que causa disminución delretorno venoso, con disminución del gastocardiaco”

El cuerpo humano puede soportar hipovolemiasdel 10% sin problemas.

Con una hipovolemia del 35%-45%, la PA y el G.Cpueden llegar a 0 y producir la muerte.

SHOCK HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO)

• Hemorragia—disminuye P. Arterial—estimulabaroreceptores – estimulación simpática—promueven vasoconstricción, para originar en:

a). Arteriolas: que aumenten la resistenciaperiférica total.

b). Venas y reservorios venosos: para mantenerretorno venoso adecuado, a pesar de ladisminución de sangre.

c). Aumento de la actividad cardiaca, paraaumentar la F. Cardiaca, de 70 latidos/minuto.hasta 160 – 200 latidos/minuto.

TIPOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

A. S.H. PROGRESIVOCuando la hemorragia supera un nivel crítico (35%-45% de hipovolemia), el shock provoca más shock, enun circulo vicioso, con un deterioro cada vez mayor dela circulación, injuria de los tejidos y luego la muerte.

B. S.H. NO PROGRESIVOCuando la hemorragia no alcanza un nivel critico parainiciar su progresión (10%-20% de hipovolemia) y elorganismo ejecuta los mecanismos deretroalimentación negativa, como los reflejossimpáticos y otros, para prevenir el deterioro de lacirculación, y normalizar la PA y el G.C. Cuando estoocurre se habla de un shock compensado.

S. NO PROGRESIVO. MECANISMOS COMPENSATORIOS

1. Estimulación baroreceptores, que causanestimulación simpática.

2. Respuesta isquémica del SNC, también causaestimulación simpática (PA < 50 mm Hg).

3. Contracción de vasos sanguíneos para mejorarcirculación del volumen sanguíneo.

4. Formación de angiotensina en los riñones, quedisminuye la eliminación renal de agua y sal, paraprevenir la progresión del shock.

5. Formación de HAD, para contraer las arterias yaumentar la retención de agua en riñones.

S. NO PROGRESIVO. MECANISMOS COMPENSATORIOS

6. Otros mecanismos: absorción de liquido desde elaparato gastrointestinal, absorción de líquidohacia los capilares desde los espaciosintersticiales, aumento de la sed y del apetitopor la sal.

• Reflejos simpáticos: 30 seg.-1 minuto luego de lahemorragia.

• Contracción y angiotensina: 10 minutos-1 hora.(útiles PA).

• Absorción de líquidos: 1- 48 horas para recuperarel shock.

M. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA. SHOCK PROGRESIVO

1. Depresión cardiaca

2. Fracaso vasomotor

3. Bloqueo de vasos sanguíneos pequeños

4. Aumento de la permeabilidad capilar

5. Liberación de toxinas desde el tejidoisquémico.

6. Deterioro celular generalizado

7. Acidosis sanguínea

SHOCK HIPOVOLÉMICO-COLAPSO CIRCULATORIO

SHOCK IRREVERSIBLE

• Cuando todos los sistemas normales deretroalimentación negativa de la circulación, soninsuficientes para restaurar el G.C a nivelesnormales.

- Cualquier tratamiento, inclusive la transfusión soninútiles para salvar la vida. Ayuda a aumentar laPA y G.C pero solo por breves momentos. Lacirculación sigue en deterioro y llega la muerte.

• Por depleción del ATP—ADP-AMP-Adenosina—forma ácido úrico-no puede volver a la célula parareconstituir la formación de ATP.

SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE PLASMA

• Plasma:

“Líquido de color ámbar pálido que queda despuésde separar los elementos figurados de la sangre”.

Se pierde plasma principalmente en:

-Obstrucción intestinal

-Quemaduras

Pueden existir cantidades normales de célulassanguíneas.

GRADOS DE QUEMADURAS

S. HIPOVOLÉMICO POR DESHIDRATACIÓN INTENSA

• Sudoración excesiva con poca ingestión deliquidos y electrolitos

• Diarreas y vómitos intensos

• Nefrosis con pérdida excesiva de líquidos

• Actividad física con ingestión inadecuada delíquidos y electrolitos.

• Lesión de corteza suprarrenal, con deficienciade aldosterona, que disminuye o anula lareabsorción de agua, sodio y cloruros.

SHOCK HIPOVOLÉMICO POR TRAUMATISMOS

• Hemorragias internas.

• Fracturas que producen hemorragias.

• Contusiones extensas del cuerpo, con dañointenso de capilares que permita pérdidaexcesiva del plasma hacia los tejidos.

SHOCK NEURÓGENO

• No hay pérdida del volumen de sangre.

• Aumenta la capacidad vascular; es decir, existe una dilatación masiva de las venas, por pérdida del tono vasomotor (centro vasomotor del bulbo).

• Se reduce el retorno venoso al corazón.

S. NEURÓGENO. PÉRDIDA DEL TONO VASOMOTOR

1. Anestesia general profunda

- Depresión del centro vasomotor-parálisis vasomotora.

2. Anestesia espinal

- Puede bloquear los nervios simpáticos eferentes.

3. Lesión cerebral (conmoción- contusión cerebral)

4. Isquemia cerebral prolongada (más de 5-10 minutos) generalmente inactiva las neuronas del centro vasomotor.

SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMÍNICO

Anafilaxia:

Proceso alérgico intenso, con disminucióndrástica de la PA y G.C, como respuesta a unareacción antígeno-anticuerpo.

Liberación de histamina:

- Dilatación venosa intensa (disminuye retornovenoso).

- Dilatación de arteriolas (disminuye PA).

- Aumenta permeabilidad capilar (salida delíquidos a los espacios tisulares).

SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMÍNICO

SHOCK SÉPTICO

“Infección bacteriana por todo el organismo a travésde la sangre”.

Principales causas:

1. Peritonitis: desde útero y trompas de Falopio(aborto) o por rotura del aparato digestivo(apendicitis).

2. Infección corporal generalizada: de origencutáneo (estreptococo/estafilococo).

3. Infección gangrenosa: bacilos de la gangrenagaseosa.

4. Infección generalizada: de origen renal o de víasurinarias.

SEPTICEMIA PRIMARIA

TRATAMIENTO GENERAL

gasto cardiaco, retorno venoso y su regulacion

Health & Medicine