Gagal Jantung Kanan dan

Penanganannya

David Andrean Natanael / 112014314

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen krida Wacana

Jl.Arjuna utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510

E-mail: davidnatanael@yahoo.co.id

Pembimbing : dr. Frans Wandi P, Sp. PD,

dr. Julian

Co-ass Interna periode 15 Juni – 20 Agustus 2015

1

Pendahuluan

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi

kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Terkadang orang salah mengartikan

gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan

berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan,hambatan pada daya pompa ventrikel

kanan,sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa di dahului oleh adanya gagl jantung

kiri sehingga tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan menjadi beban bagi atrium

kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolik.

Gagal jantung kanan adalah sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah

dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasikan darah secara normal kembali dari sirkulasi

vena. Gagal jantung kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memompa darah

menuju paru-paru atau ke pulmonal.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Etiologi dan Patofisiologi

Faktor predisposisi / presipitasi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan

penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel.1

asupan garam meningkat, termasuk karenn infus

Aktivitas berlebihan,

hipertensi,

aritmia,

infeksi,

emboli paru,

anemia,

Hipo / hipertiroid,

Kehamilan

Udara terlampau panas dan lembab

Sumbatan saluran kencing

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadi pun tidak

sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot

jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Gagal Jantung Kiri

Kegagalan jantung kiri untuk memompa darah dapat terjadi karena kontraktilitas ventrikel

kiri yang terganggu, tingginya afterload atau pengisian diastolik yang terganggu. Kontraktilitas

yang terganggu dapat terjadi akibat penyakit arteri koroner berupa infark miokardium atai iskemi

miokardium transien. Kelebihan volume kronik akibat regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta serta

miokardiopati dapat menyebabkan kontraktilitas jantung berkurang.2

Keadaan lain seperti stenosis aorta dan hipertensi tidak terkontrol menaikkan afterload.

Baik turunnya kontraktilitas dan tingginya afterload dapat menyebabkan jantung gagal

3

memompakan sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kedua kondisi tersebut

menyebabkan terjadinya disfungsi sistolik.2

Penurunnan kontraktilitas ventrikel kiri digambarkan dengan garis end systolic pressure-

volume relation (ESPR) yang semakin menurun dan semakin landai. Akibatnya, terjadi

peningkatan end systolic volume akibat pengosongan ventrikel kiri yang tidak sempurna. Pada

akhir fase diastolik, volume ventrikel kiri akan lebih besar karena jumlah darah normal yang

masuk dari atrium kiri ditambah dengan ESV yang lebih banyak sehingga end diastolic volume

(EDV) menjadi lebih besar. Sementara terjadi mekanisme Frank-Sterling untuk meningkatkan

stroke volume, kontraktilitas ventrikel yang menurun dan berkurangnya fraksi ejeksi menyebabkan

ESV tetap tinggi.2

Pada fase diastol, peningkatan tekanan ventrikel kiri yang persisten ditransmisikan ke

atrium kiri saat katup mitral terbuka. Tekanan ini akan diteruskan sampai ke vena dan arteri

pulmonaris. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada kapiler paru menyebabkan transudasi paru

dan terjadi kongesti pulmoner.2

Pasien gagal jantung juga dapat memiliki fraksi ejeksi yang tetap. Hal ini terjadi karena

disfungsi diastolik. Disfungsi pada pengisian ventrikel terjadi karena: (1) kegagalan relaksasi pada

fase diastolik awal, atau (2) meningkatnya kekakuan ventrikel kiri. Kegagalan relaksasi

membutuhkan energi. Iskemi miokardium akut menyebabkan hambatan pada penyaluran energi ke

otot jantung sehingga relaksasi diastolik terganggu. Sementara hipertrofi ventrikel, fibrosis, dan

kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri lebih kaku dan sulit menerima darah dari atrium kiri.

Penyakit perikardial juga dapat memberi tekanan eksternal ke ventrikel sehingga EDV menurun.2

Pada fase sistolik, pengisian ventrikel terjadi pada tekanan yang lebih tinggi karena

complience ventrikel kiri yang menurun. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan

tanda kongesti karena tekanan diastolik ditransmisikan secara retrograd ke paru dan vena sistemik.2

Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan dapat terjadi dengan mekanisme yang sama dengan jantung kiri. Pada

jantung kanan dapat pula terjadi disfungsi sistolik maupun disfungsi diastolik.namun terdapat

beberapa perbedaan antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Dibandingkan dengan ventrikel kiri,

ventrikel kanan memiliki dinding yang lebih tipis sehingga memiliki complience yang tinggi.

Selain itu ventrikel kanan melawan resistensi vaskular paru yang rendah. Karena memiliki

complience yang tinggi, ventrikel kanan tidak mengalami kesulitan menerima darah pada saat

4

pengisian tanpa adanya peningkatan tekanan yang berarti. Sebaliknya, ventrikel kanan lebih mudah

mengalami kegagalan memompa darah jika terjadi peningkatan afterload yang mendadak,

misalnya emboli pulmonal.2

Penyebab tersering terjadinya gagal jantung kanan adalah adanya gagal jantung kiri. Pada

situasi ini, afterload berlebihan terjadi karena tekanan vaskular paru yang meningkat akibat

disfungsi ventrikel kiri. Gagal jantung kanan tanpa disertai gagal jantung kiri lebih jarang namun

dapat terjadi pada penyakit parenkim atau vaskular paru. Gagal jantun kanan yang terjadi akibat

dampak dari penyakit paru disebut dengan cor pulmonale.2

Di bawah ini merupakan beberapa keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan.2

1. Sebab Jantung

a. Gagal jantung kiri

b. Stenosis katup pulmonal

c. Infrak ventrikel kanan

2. Sebab Penyakit Parenkim Paru

a. PPOK

b. Interstisial lung disease (misal: sarkoidosis)

c. Adult respiratory distress syndrome

d. Infeksi paru kronik

3. Sebab Penyakit Vaskular Paru

a. Emboli paru

b. Hipertensi pulmonal primer

Penyebab

Sekunder karena Kelainan Fungsi Jantung kiri

Stenosis mitral

Kor pulmonale

Penyakit jantung kongenital

Insufisiensi trikuspidal

Ketika ventrikel kanan gagal memompa darah, peningkatan tekanan diastol ditransmisikan

ke atrium kanan dan menimbulkan gejala kongesti di vena sistemik. Secara tidak langsung gagal

jantung kanan dapat mempengaruhi kerja jantung kiri. Turunnya volume darah yang dipompakan

5

ventrikel kanan menyebabkan penurunan EDV pada ventrikel kiri sehingga stroke volume

menurun.2

Mekanisme kompensasi sebagai berikut.2

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai

beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan

adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran

darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul

setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin

menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan

mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali

normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya

denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan

fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita

gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang

terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama

peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada

awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah

peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung

yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan

dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).

Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan

pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika

6

penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan

berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang

membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan

fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

KLASIFIKASI

Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung

(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional ( NYHA) 2

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC /

AHA

Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas

fisik

Stadium A

Memiliki resiko tinggi untuk berkembang

menjadi gagal jantung. Tidak terdapat ganguan

structural atau fungsional jantung, tidak terdapat

tanda atau gejala

Kelas I

Tidak terdapat batasan dalam melakukan

aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak

menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak

nafas

Stadium B

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang

berhubungan dengan perkembangan gagal

jantung. Tidak terdapat tanda atau gejala

Kelas II

Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat

keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik

sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi

atau sesak nafas

Stadium C

Gagal jantung yang asimptomatis berhubungan

dengan penyakit struktural jantung yang

mendasari

Kelas III

Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak

terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas

fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi

atau sesak

Stadium D

Penyakit struktural jantung yang lanjut serta

gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat

istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis

maksimal

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa

keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan

meningkat saat melakukan aktivitas

Patofisiologi

7

`Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium,

atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh

beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan mati),

hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan

amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama

waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:2,3

Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam

kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum

Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada gagal

jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di mana

kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan penurunan kemampuan

untuk cross-link filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.

Pengurangan volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Volume

sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil

akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan - seperti yang terjadi ketika

kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).

Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan

oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap

intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan

jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih

keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk

memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh

selama latihan.

Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk

mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan

menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium,

meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit

jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat otot

jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan

8

kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan

untuk rileks selama diastol.

Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung.

Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi

mekanik dan kontraktil. Karena curah jantung rendah: gagal vebtrikel kanan ditandai dengan

keluhan cepat lelah, kelemahan, letargi, atau kesulitan dalam berkonsentrasi.

Distensi vena jugularis: disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengisian pada sisi

kanan jantung.

Edema dependen: dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai

dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering

terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.

Pitting Edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan

ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan sebanyak 4,5 kg.

Disritmia: peningkatan frekuensi jantung sebagai respon awal jantung terhadap stres, sinus

takikardi mungkin dicurigai, dan sering ditemukan pada pemeriksaan pasien dengan kegagalan

pompa jantung

Hepatomegali: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena

di hepar. Bila posisi ini berkembang maka tekan dalam pembuluh portal meningkat sehingga

cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites. Pengumpulan

dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress

pernapasan.

Anoreksia : hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di

dalam rongga abdomen.

Nokturia: rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi

penderita pada saat berbaring.

Lemah: menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung,

gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

Manifestasi klinis

9

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga

isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Gejala::

Edema tumit dan tungkai bawah

dispneu ( bukan ortopneu / PND)

Penurunan kapasitas aktivitas

Nyeri dada (bila tekanan ventrikel kanan membesar / dilatasi)

Tanda:

Bendungan vena perifer (jugularis)

Denyut nadi (aritmia takikardia)

Edema

Hepatomegali, lunak, dan nyeri tekan, Asites

Gerakan bergelombang parasternal

Auskultasi : S3 atau S4 RV

(Efusi pleura)

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika

melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi

dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke

bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai,

hati, dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema

pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya terjadi

pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak napas juga

akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Terkadang sesak napas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena

cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik napas

atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga

penderita lebih mudah bernapas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal

jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat

10

(edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera

dan bisa berakibat fatal.

Pemeriksaan Penunjang

1. Radiografi thorax seringkali menunjukkan kardiomegali (CTR >50%), terutama bila gagal

jantung sudah kronis. Ukuran normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada

gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard,regurgitasi katup akut, atau

VSD pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan dilatasi ventrikel kiri / kanan, LVH, atau

kadang oleh efusi perikard. Derajat ventrikel tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

2. EKG memperlihatkan beberapa kelainan pada 80-90% pasien termasuk gelombang Q,

perubahan ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, gangguan konduksi, aritmia.

3. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang

jantung, fungsi ventrikel (sistolik-diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai,

dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi trikuspidalis sering disebabkan

pembesaran ventrikel kanan.

4. EKG ambulatori dilakukan bila diduga ada aritmia

Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum

terapi dinilai. Disfungsi tiroid (hipo maupun hiper) dapat menyebabkan gagal jantung.

Pengukuran penanda biokimiawi (peptida natriuretik) dapat terbukti berguna untuk diagnosis

gagal jantung dan memonitor progresivitasnya. Peningkatan BUN menunjukkan penurunan

fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

5. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel

(ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit

diperoleh. Pemindahan fungsi miokard dapat membantu dalam menilai kebermaknaan

fungsional penyakit jantung koroner.

6. Kateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan jantung koroner, pada kasus kardiomiopati

atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi

vascular paru sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung

diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran

fungsi LV lain.

11

7. Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dadn beberapa kasus

untuk mengukur konsumsi maksimum (VO2 maks). Ini adalah kadar di mana konsumsi oksigen

lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2

maks mempresentasikan batas toleransi latihan aerobic dan sering menurun pada gagal jantung.

Tabel 2. Perbedaan gagal jantung kanan dan kiri.2

DETERMINAN GAGAL JANTUNG KANAN

GAGAL JANTUNG KIRI

Definsi Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong ke jaringan paru

Gejala klinis Pitting edema Hepatomegali Distensi vena jugularis Asites Anoreksia dan mual Lemah nokturia

dispnea d’ effort (DEO) orthopnea paroxsismal nokturnal

dipsnea batuk takikardia ronkhi halus di basal paru bunyi jantung S3 (gallop) pernapasan cheyne-stokes

Foto rontgen Kardiomegali (pembesaran atrium kanan)

Kardiomegali (pembesaran ventrikel kiriKongesti vaskuler paru

Laboratorium Spesifik gangguan fungsi hepar : AST/SGOT meningkat, ALT/SGPT, PT memanjang

Spesifik analisis gas darah : alkalosis respiratori ringan (dini), hipoksemia dengan peningkatan pCO2 (akhir)

EKG Tidak spesifik tergantung penyebab awal : Normal pada 10 % kasus Gelombang Q patologis Abnormalitas ST – T Hipertrofi ventrikel kiri Bundle branch block Fibrilasi atrium

Seperti telah disebutkan sebelumnya, gagal jantung didefinisikan sebagai ketidakmampuan

jantung untuk memompakan darah sesuai kebutuhan tubuh. Ada tiga keadaan yang dapat

12

menyebabkan gagal jantung yaitu: (1) kontraktilitas terganggu, (2) peningkatan afterload, dan (3)

pengisian diastolik yang terganggu.1

Menurut mekanismenya gagal jantung dapat terjadi karena kegagalan fungsi sistolik atau

karena kegagalan fungsi diastolik. Namun, pada pasien gagal jantung sering ditemui kedua kondisi

ini dengan tingkat disfungsi yang berbeda. Berdasarkan alasan ini gagal jantung dikelompokkan

menjadi dua bagian besar yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi tetap dan gagal jantung dengan

fraksi ejeksi yang berkurang.1

Kegagalan fungsi jantung untuk memompa darah dapat terjadi pada ventrikel kiri

yangmemompa darah ke seluruh tubuh atau pada ventrikel kanan yang memompa darah ke paru-

paru, ataupun terjadi bersamaan. Kegagalan jantung memompa darah ke seluruh tubuh disebut

gagal jantung kiri, sementara kegagalan jantung memompa darah ke sirkulasi paru-paru disebut

gagal jantung kanan.

Penatalaksanaan

Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas

fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya.

Tujuan pengobatan sebagai berikut.2

a)      Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b)      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.

c)      Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi

antidiuretik, diet dan istirahat.

Tatalaksana Nonfarmakologis

· Istirahat/ Tirah baring dengan posisi setengah duduk

· Diet makanan lunak dan rendah garam

· Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita

dengan kegemukan.

· Pembatasan konsumsi alkohol dan rokok, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan

pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat.

13

· Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot

skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal.

Tatalaksana Farmakologis

- Furosemid 40-80 mg

- Spironolakton 1 x 25mg

- Digoxin maks 0,125 mg

- Captopril 3 x 12,5mg / Irbesartan 2 x 300 mg

1. Diuretik

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang berkurang di

mana terdapat retensi cairan. Tujuan dari pemberian diuretik ini adalah untuk mengurangi

gejala. Diuretik menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada lokasi spesifik di tubulus

ginjal. Bumatadin, furosemid, dan torsemid bekerja pada lengkung henle sehingga disebut loop

diuretics. Sementara thiazid, metolazon, dan agen hemat kalium (spironolakton) bekerja pada

bagian distal tubulus. Loop diuretik merupakan agen diuretik pilihan untuk kebanyakan kasus

gagal jantung. Sementara thiazid dapat digunakan pada gagal jantung dengan hipertensi dan

retensi cairan ringan karena memiliki efek antihipertensi yang lebih persisten.3-5

Diuretik adalah satu-satunya obat pada penderita gagal jantung yang dapat mengontrol retensi

cairan. Pemberian diuretik yang sesuai merupakan kunci keberhasilan obat gagal jantung yang

lain. Sebaliknya pemberian diuretik berlebih dapat menyebabkan hipotensi dan insufisiensi

ginjal. Diuretik harus diresepkan pada setiap pasien dengan gejala atau riwayat retensi cairan.

Umumnya diuretik dikombinasikan dengan ACE inhibitor, B-blocker, dan antagonis

aldosteron. Antagonis reseptor aldosteron direkomendasikan untuk diberikan pada pasien gagal

jantung dengan fraksi ejeksi kurang dari 35%. Pemberian obat ini harus dengan pengawasan

ketat pada kadar kreatinin, kalium dan fungsi ginjal. Kreatinin pada laki-laki harus <2,5 mg/dL

danpada wanita <2 mg/dL, kadar kalium harus <5 mEq/L.3-5

Efek samping dari penggunaan diuretik adalah penurunan cairan dan elektrolit terutama kalium

dan magnesium yang dapat menyebabkan aritmia. Penurunan elektrolit ini terutama terjadi bila

digunakan kombinasi 2 diuretik berbeda.3-5

2. ACE Inhibitor

14

ACE inhibitor merupakan obat yang diberikan pada pasien gagal jantung untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas. Obat ACE inhibitor dapat mengurangi risiko kematian pada pasien

gagal jantung dengan reduksi fraksi ejeksi. Manfaat obat ini terlihat pada pasien dengan atau

tanpa PJK. ACE inhibitor harus sebaiknya diresepkan pada semua pasien gagal jantung dengan

fraksi ejeksi yang menurun. Bila tidak ada kontraindikasi, ACE inbhibitor diberikan bersama B

bloker. Obat ini tidak digunakan bila ada riwayat angioedem pada penggunaan sebelumnya

atau pasien merencanakan atau sedang hamil. Penggunaan dalam pengawasan ketat bila

tekanan darah pasien <80 mmHg, kreatinin >3 mg/dL, bilateral arteri stenosis, atau kadar

kalium serum >2 mEq/L, namun keadaan tersebut bukan kontraindikasi pemberian ACE

inhibitor. ACE inhibitor diberikan dengan dosis rendah dan ditritasi sampai mencapai dosis

maksimum yang dapat ditoleransi pasien. Efek samping pemberian ACE inhibitor disebabkan

supresi angiotensin dan potensiasi kinin.3-5

3. ARB

ARB direkomendasikan pada pasien yang tidak menoleransi ACE inhibitor. Tujuan

pengobatannya adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Obat ini diberikan pada

pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor, terutama yang berhubungan dengan batuk. ARB

juga dapat diberikan pada pasien yang telah menggunakan ARB sebelumnya untuk alasan lain

seperti hipertensi.3-5

4. Digoxin

Penelitian menunjukkan bahwa pemberian digoxin selama 1-3 bulan dapat memperbaiki gejala.

Pasien tidak diberikan digoksin bila blok sinus atau AV. Pemberian digoksin harus hati-hati

bila bersamaan dengan obat yang mempengaruhi kadar digoksin seperti amiodaron dan B-

blocker.3-5

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita

gagal jantung akan mengalami sesak napas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen

dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena

supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (di bawah lidah) akan

menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.4

Jika pengobatan di atas gagal, pernapasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari 4 anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara

waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara

15

bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.

Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

- mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut,

- mengurangi laju pernapasan,

- memperlambat denyut jantung,

- mengurangi beban kerja jantung.4,5

Pembedahan bisa dipertimbangkan untuk:

- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung,

- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung,

- memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.

Komplikasi

Komplikasi dapat berupa hal berikut.3,5

a.       Kerusakan atau kegagalan ginjal.

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan

gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis

untuk pengobatan.

b.      Masalah katup jantung.

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup

jantung.

c.       Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak

tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak

dapat berfungsi dengan baik.

d.      Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang

normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat

meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.

Kesimpulan

16

Gagal jantung kanan adalah sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah

dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasikan darah secara normal kembali dari sirkulasi

vena. Gagal jantung kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memompa darah

menuju paru-paru atau ke pulmonal. Gagal jantung kanan bisa disebabkan dari jantung kiri dan

faktor persarafan jantung kanan sendiri, dan harus ditangani segera karena dapat menyebabkan

kegagalan multiorgan.

Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal

jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung, dan mengobati gagal

jantungnya sendiri. Perbaikan gaya hidup dapat memperlambat progresivitas penyakit.

Daftar Pustaka

1. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi. 4th ed. Jakarta: ems; 2005, p-85-

8

2. Lilly, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams

& Wilkins; 2011. p. 861-5.

3. Longo, Fauci A, Kasper, et al. Harissson’s principal of internal medicine. 18th ed. USA:

McGraw Hill Proffesional; 2011. p. 1183-6.

4. Fuster V, O’Rourke R, Walsh R, Wilson PP. Hurst’s the heart. 12th ed. USA: McGraw Hill;

2007. p. 756-9.

5. Nordlicht SM. Congestive heart failure in manual medical therapeutics. 23rd ed. Bouston: Little

Brown Co; 2006. p. 63-80.

17

DIAGNOSA

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

- denyut nadi yang lemah dan cepat,

- tekanan darah menurun,

- bunyi jantung abnormal,

- pembesaran jantung,

- pembengkakan vena leher,

- cairan di dalam paru-paru,

- pembesaran hati,

- penambahan berat badan yang cepat,

18

- pembengkakan perut atau tungkai.

Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di

dalam paru-paru. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi

(menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai

aktivitas listrik dari jantung). Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit

penyebab gagal jantung.

Pemeriksaan Fisik

Elektrokardiagram (EKG)

Sinus takikardi, rate 130x/min, RAD, gel Q di V1,V2,V3, ST-T changes (-).

Pemeriiksaan EKG merupakan pemeriksaan standar sebagai evaluasi awal pada pasien yang

diduga mengelami gagal jantung dan membantu memperkirakan keadaan dekompensasi pada pasien

yang telah didiagnosis gagal jantung. Pada pasien gagal jantung gambaran EKG seringmenunjukkan

adanya kelainan, namun dapat juga hanya ada perubahan yang tidak bermakna.2

19

Sinus takikardi karena aktivasi saraf simpatik terlihat pada gagal jantung lanjut dalam

keadaan dekompensasi. Adanya atrial aritmia pada EKG berikut dengan respon ventrikel dapat

memberikan petunjuk sebab terjadinya keadaan dekompensasi pada gagal jantung. Ditambah lagi,

mengidentifikasi atrial aritmia yang diikuti dengan respon ventrikel dapat menjadi target intervensi

terapi.2

Peningkatan amplitudo kompleks QRS dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. Jika tidak

ada riwayat hipertensi, kondisi ini dapat disebabkan penyakit katup jantung atau karena

kardiomiopati hipertrofi, terutama jika ada pola repolarisasi abnormal. Jika ada hipertrofi ventrikel

kanan, hipertensi pulmonal primer atau sekunder perlu dipikirkan. Voltase QRS rendah menunjukkan

adanya penyakit infiltratif atau efusi perikardiak. Adanya gelombang Q menunjukkan gagal jantung

mungkin terjadi karena penyakit jantung iskemik. Adanya perubahan segmen ST menunjukkan

keadaan iskemik koroner akut yang mungkin dapat terjadi meskipun tidak ada nyeri dada.2

Foto Toraks

20

CTR 70%, segmen aorta normal, segman pulmonal normal, tidak ada pinggang jantung, corakan

bronkovaskuler meningkat (kranialisasi (+)), tidak ada infiltrat.

Foto toraks merupakan modalitas yang sangat berguna untuk membantu penegakan

diagnosis, terutama bila gejala klinis tidak jelas. Hasil foto toraks merupakan data tambahan untuk

temuan klinis dan riwayat penyakit pada pasien. Foto toraks merupakan pemeriksaan rutin yang

dilakukan dalam diagnosis dan manajemen pasien dengan ADHF.2

Gambaran radiografi pada pasien dengan edema paru adalah gambaran opasitas intersisial

dan alveolar berbentuk ‘kupu-kupu’. Selain itu dapat juga terlihat Kerley B line berupa opasitas linear

tipis yang memanjang sampai permukan pleura yang disebabkan akumulasi cairan pada ruang

intersisial.Tanda lain yang dapat dilihat adalah peripheral cuffing dan peningkatan corakan vaskuler

di daerah apeks paru.2

Pada kebanyakan kasus, terutama dengan gagal jantung yang sudah lanjut, foto toraks sering

menunjukkan gambaran yang ‘bersih’ meskipun terdapat gejala klinis berupa sesak yang nyata. Hasil

negatif dari gambaran foto toraks tidak dapat mengekslusikan gagal jantung dari daftar diagnosis

banding.2

Echocardiography

21

Pemeriksaan echo penting dilakukan untuk menilai struktur dan fungsi dari miokardium dan

katup jantung. Selain itu pemeriksaan echo memiliki keuntungan lain yaitu tidak menggunakan zat

radioaktif sehingga lebih aman bagi pasien.2

Hasil Echo pada pada pasien:

- EDD 50, ESD 35, EF 58%

- TAPSE 1,3 cm

- MR severe MVA 2,0 cm2, MVG 20 mmHg pergerakan (+), tebal (+), kalsifikasi (+), tethering

PML (+), MR fraction 80,7%

- K. Trikuspid: pembukaan terhambat, kaku (+) TR moderate-severe, TVG 39 mmHg, TS (+)

ERO 0,67 cm2

- K. Aorta: 3 cuspis, kalsifikasi (+), tebal (+), AR mild-moderate, PHT 410 ms, VC 0,5 cm2, AVA

0,8 cm2, peak AVG 28 mmHg, mean AVG 19 mmHg

- K. Pulmonal: PR mild, Mpap 30 mmHg

- Trombus (-), LAVI 133 mL

22

Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi

- Hemoglobin

- Hematokrit

- Leukosit

- Trombosit

13,7 mg/dL

40%

16610/uL

194.000/uL

Normal

Normal

Meningkat

Normal

Albumin 2,7 g/dL Menurun

Natrium

Kalium

Kalsium total

Klorida

Magnesium

127

5,0

2,16

97

2,6

Menurun

Normal

Normal

Normal

Normal

Ureum

BUN

Kreatinin

34 mg/dL

39 mg/dL

0,92 mg/dL

Meningkat

Meningkat

Normal

Gula Darah sewaktu 104 mg/dL Normal

Faktor pencetus termasuk:

1.      meningkatnya asupan garam,

2.      ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,

3.      IMA(mungkin yang tersembunyi),

4.      serangan hipertensi,

5.      aritmia akut,

6.      infeksi atau demam,

7.      emboli paru,

8.      anemia,

9.      tirotoksikosis,

10.  kehamilan dan

11.  endokarditis infektif

PENYEBABSetiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk

23

berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus, atau mikroorganisme lainnya)- Diabetes- Kelenjar Tiroid yang terlalu aktif- Kegemukan (obesitas).

MENGOBATI GAGAL JANTUNGPengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

Gagal Jantung KronisJika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung.

Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena, atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya

24

melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya buruk memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Doengoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan

diagnosa CHF yaitu:

·       Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi, fibrilasi atrial.

·       Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

·        Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/

struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

·        Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

·        Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

·           Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

·           Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

25

·        Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut

menjadi kronis.

·        Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

·        Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

·        Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung kongestif.

2.9 Penatalaksanaan

1. Terapi farmakologis

·       Pemberian digitalis

Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis

akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya

dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai

dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan

irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling

berganti), dan takikardia atria proksimal.

·          Pemberian diuretik

Untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada

siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus

dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga

harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda

dehidrasi.

·          Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

26

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi

impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

·          Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

·          Pemberian Oksigen

(Mansjoer: 2001)

ü  Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan

peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

ü  Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hati

karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

ü  Terapi vasodilator.

Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah

oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

ü  Diet.

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNGMerokok, garam, kelebihan berat badan, dan alkohol, akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol, atau melakukan olahraga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian

27

penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus-menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung

atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa

menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan

beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan

menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu

memompa darah secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-

ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah

beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan

jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa

menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

28

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan

yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal

sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang

menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga

jatnung yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan

terjadilah gagal jantung.

Gagal Jantung Kanan

2.7  Potensial Komplikasi

    Terdapat beberapa komplikasi gagal jantung yang menimbulkan masalah kolaborasi antara

perawat dan tim medis lain, yaitu:

1.                       Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark

miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis

vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen

miokardium.

2.                       Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai

kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien

meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (dinamakan

embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Episode emboli yang tersering adalah

emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta

hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru,

menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yag dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan

semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat pasien menahan napasnya. Namun demikian,

nyeri jantung akan tetap berlanjut dan biasanya tidak dipengaruhi oleh pernapasan. Emboli

29

sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark

ginjal, juga dapat mengganggu suplay darah ke ekstremitas.

3.                       Efusi dan tamponade pericardium

Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini

biasanya disertai dengan pericarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. Secara normal, kantung

pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumulasi

secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian, perkembangan efusi yang

cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan

curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.

( Brunner & Suddarth: 2002)

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh

septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler.

Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun

jantung bagian kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya.Kondisi pada penyakit gagal

jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak

mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan

gagal jantung.

Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel

kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jaunting

kiri.Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.Dalam keadaan gagal jantung

kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama

dengan bendungan paru.

5. B-blocker

Penggunaan satu dari 3 B-blocker (bisoprolol, carvedilol, dan susstained-release metoprolol

succinate) terbukti menurunkan mortalitas. Terapi jangka panjang dengan B-blocker dapat

menurunkan gejala gagal jantung, meningkatkan status klinis pasien. B-blocker diberikan pada

semua pasien gagal jantung, bila tidak ada intoleransi obat. Pada pasien dengan retensi cairan

atau memiliki riwayat retensi cairan, pemberian B-blocker harus bersmaan dengan pemberian

diuretik karena dapat terjadi eksaserbasi retensi cairan pada awal pemberian B-blocker.3-5

30

Pemberian obat dimulai dari dosis yang sangat kecil dan mulai dinaikan ketika efek samping

yang diamati menghilang. Efek samping B-blocker antara lain: (1) retensi cairan dan

perburukan gagal jantung, (2) kelelahan, (3) bradikardi, (4) hipotensi. Timbulnya retensi cairan

bukan merupakan kontraindikasi pemberian B-blocker. Bila bradikardi muncul bersamaan

dengan pusing maka dosis obat dapat diturunkan. Hipotensi dihindari dengan memberikan B-

blocker dan ACE inhibitor pada waktu yang berbeda.3-5

31