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MEDICAMENTOS NARCOTICO Y NO NARCOTICO
GABRIELA CAROLINA FLORES BALLESTEROS
UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y DEL SER HUMANO
ESCUELA DE ENFERMERIA
GUARANDA 2015
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Analgésicos narcóticos
Los analgésicos narcóticos son depresores selectivos del sistema nerviosos central
que se utilizan para suprimir el dolor sin alterar la conciencia. En base a su potencia
analgésica y a sus diferencias en la producción de dependencia y tolerancia, los
analgésicos se han clasificado hasta hace poco en narcóticos fuertes y narcóticos
débiles, los narcóticos fuertes como su nombre lo dice se utilizan para aliviar dolores
fuertes y los narcóticos débiles se utilizan para aliviar dolores benignos o moderados.
Incluso la dosis terapéutica, los analgésicos narcóticos pueden producir depresión,
constipación, vómitos, nauseas, perturbaciones cardio-vasculares y otros efectos
desfavorables tales como las somnolencia, confusión mental y alteraciones de ánimo. La
supresión brusca de narcóticos en adictos o en pacientes sometidos a un tratamiento
prolongado puede originar un síndrome de abstinencia característico. Según Goldstein
los narcóticos actúan inhibiendo una enzima cuya síntesis se reprime por el producto
final.
Como ejemplos tenemos la morfina y sus derivados como la codeína, etilmorfina,
hidromorfina, hidrocodona, oximorfona, heroína.
Analgésicos no narcóticos
Este tipo de fármacos llamados genéricamente antiinflamatorios no esteroideos
(Aines), constituyen los medicamentos fundamentales para el tratamiento del dolor
tanto agudo como crónico. So un grupo de fármacos sin relación química entre sí, lo que
hace difícil su clasificación, con efectos farmacológicos y toxicidad similares.
Habitualmente se clasifican por su estructura química.
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Tienen generalmente tres efectos comunes: analgésico, antitérmico y antiinflamatorio:
el único hecho que los diferencia es una dispersión de dosis entre los tres efectos
alcanzándose los 2 primeros con dosis menores que el efecto antiinflamatorio. Estas
diferencias se pueden comprender al profundizar en el mecanismo de acción de este
grupo de sustancias.
El mecanismo de acción se puede clasificar en tres grupos:
1. Inhibidores periféricos de las prostaglandinas (PG), el representante más
conocido de este grupo es el ácido acetil salicílico (AAS).
2. Inhibidores centrales de las prostaglandinas, este grupo está formado por el
paracetamol y el metamizol ya que por su naturaleza actúan selectivamente
sobre los tejidos nerviosos.
3. Inactivadores del receptor sensibilizado, en metamizol como la morfina, además
del impulso doloroso desde el receptor ya sensibilizado por los mediadores,
llevándolo a una situación de reposo.
Bibliografía
Korolkovas, A; Burckhalter, H. (2008). Compendio Esencial de química
farmacéutica. España: Reverte
Whishaw, k. (2003). Fundamentos de la Neuropsicología humana. España:
Medica Panamericana S.A
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CASO CLÍNICOS EPOC
GABRIELA CAROLINA FLORES BALLESTEROS
UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y DEL SER HUMANO
ENFERMERIA
GUARANDA 2015
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CASO CLÍNICO EPOC
Definición
Se puede decir que una persona padece de enfermedad una enfermedad obstructiva
crónica cuanto tose y expectora (generalmente más de dos esputos por día) al menos tres
meses al año, no necesariamente seguidos, y durante dos años consecutivos, siempre
que estos síntomas no seas atribuidos a otras enfermedades.
Etiología
La causa principal de EPOC:
TABAQUISMO.
Personas del campo que han trabajado durante años en el campo.
La contaminación ambiental de fábricas.
Fisiopatología
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La EPOC es un conjunto de enfermedades de las vías respiratorias, en la
cual se produce una obstrucción de las vías aéreas altas y bajas y con
presencia de secreciones, lo cual no permite que se realice el intercambio
gaseoso y hay un mayor esfuerzo para realizar la respiración.
Síntomas
Se presenta la triada típica:
Tos
Expectoración
Disnea
Menos frecuentes son os ruidos en el pecho o la retención de CO2
Pruebas y exámenes
Se realizan las siguientes pruebas:
Espirometría.- Es la técnica de exploraciones de la función respiratoria que
mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y el
seguimiento de las patologías respiratorias.
Gasometría.- Es la obtención mediante punción arterial de una muestra de
sangre para su posterior análisis e interpretación de los valores de gases
circundantes en el intercambio gaseoso pulmonar.
Radiografía de tórax
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Auscultación de los ruidos pulmonares.- Para realizar esta prueba se necesitan
un estetoscopio para realizar la auscultación.
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Tratamiento
Farmacológico
- Broncodilatadores, con el objetivo de aliviar los síntomas y frenar la
evolución.
- Corticoides, sobre todo en las fases agudas para tratar los broncoespasmos.
- Antibióticos en la fase de reagudización.
- Mucolíticos y expectorantes, para favorecer la expectoración
Suspensión absoluta de tabaco.
Oxigenoterapia, dispositivos para la administración de oxigeno:
- Mascarilla de Venturi el flujo de oxigeno varía según la concentración que se
quiera administrar.
- Bigotera nasal, el flujo que se suele emplear con la bigotera nasal es de 1 y 3
litros
Fisioterapia respiratoria, maniobras dirigidas a facilitar la eliminación de
secreciones pulmonares, mejorar el O2 y prevenir posibles infecciones en el
paciente con hipersecreción bronquial.
Kinesioterapia respiratoria, ejercicios encaminados a un entrenamiento de la
musculatura respiratoria.
Técnicas de relajación son útiles para controlar los episodios de disnea de
reposo.
Tratamiento psicológico, el ciclo vicioso de la ansiedad producida por la disnea
que a su vez provoca una disnea es frecuente.
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Cuidados de enfermería
Valorar constantemente los signos vitales
Mantener las vías aéreas permeables.
Realizar drenajes posturales para facilitar la eliminación de secreciones.
Nebulizaciones para lograr fluidificar las secreciones y poder eliminar
Administración de medicamentos: broncodilatadores, mucolíticos o inhaladores.
Auscultación del tórax después de la administración de broncodilatadores
Administración de oxígeno de ser necesario y la cantidad que requiera el
paciente.
Dar apoyo emocional al paciente ya que en estas etapas de la enfermedad el
paciente tiende a ser sensible y siente temores.
Bibliografía
Checa, D. (2013). Fundamentos y bases de todas las áreas
enfermeras Tomo I. Valencia: Barcel Baires
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CASO CLÍNICO CHOQUE
GABRIELA CAROLINA FLORES BALLESTEROS
UNIVERSIDAD ESTATAL DE OLIVAR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y DEL SER HUMANO
ESCUELA DE ENFERMERIA
GUARANDA 2015
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CASO CLINICO CHOQUE
Definición
Es el estado máximo de insuficiencia circulatoria aguda, que determina un aporte
inadecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos e incapacidad de remover los
electrolitos. Si las alteraciones persisten llevan al daño celular, al compromiso de
múltiples órganos y a la muerte. El choque se divide en cuatro grupos:
Choque cardiogénico
Choque hipovolémico
Choque anafiláctico
Choque séptico
Etiología
Las causas del choque pueden clasificarse en tres grade grupos:
1. Disminución de la función cardiaca. Dentro de este grupo se incluye
en choque obstructivo, que se produce por obstrucción mecánica del
flujo sanguíneo central.
2. Reducción del volumen sanguíneo, se produce por hemorragia o
pérdida de líquidos (vómito, diarrea).
3. Estancamiento de sangre en los vasos periféricos, se produce como
resultado de una pérdida del tono vascular caudado por toxinas
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bacterianas y sustancias vasoactivas; existe una marcada
vasodilatación periférica.
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Signos y síntomas
Cianosis
Agitación o ansiedad
Diaforesis
Malestar general
Confusión
Dolor torácico
Respiración superficial
Vértigo
Pruebas y exámenes
Ecocardiograma para comprobar el funcionamiento del corazón
Sondaje vesical para medir la cantidad de excreción
Cuidados de enfermería
Control de signos vitales continuamente
Control de ingesta y excreta
Administración de oxigenoterapia la cantidad y en tiempo que requiera el
paciente.
Mantener la paciente en reposo absoluto
Colocar la paciente en posición decúbito dorsal y ligeramente elevar los
miembros inferiores.
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Mantener la monitorización cardiaca
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Bibliografía
Segarra, E. (2006). Fisiología de los aparatos y sistemas
Kelly, W. (19929. Medicina Interna. 2da Edición. Montevideo-
Uruguay: editorial medica panamericana
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DOLOR
GABRIELA CAROLINA FLORES BALLESTEROS
UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LÑA SALUD Y DEL SER HUMANO
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DOLOR
El dolor es un síntoma subjetivo y, por lo tanto de muy difícil definición. Varios
autores tienen sus definiciones como: Chapman define el dolor como una experiencia
desagradable, sensorial y emocional, asociada a una lesión real o potencial, que se
describe como daño. Lo que da al dolor un carácter perjudicial. Entre múltiples
definiciones disponibles, hay una que los considera como una experiencia perceptiva
tridimensional con una vertiente sensorial discriminativa. Una afectiva motivacional y
una cognitiva evaluativa.
También se le denomina un hecho psicológico que comprende un patrón complejo de
estimulación emocional y psicológica.
Esta definición destaca la naturaleza multidimensional. Así como la subjetiva
intrínseca del dolor, se sabe que variables individuales, como el humor, las experiencias
previas al dolor y la cultura, afectan a la percepción del dolor. Debemos destacar que la
incapacidad para comunicarse no niega de ninguna manera la posibilidad de que un
individuo este experimentando dolor y que se encuentre necesitado de una intervención
apropiada para aliviarlo.
Aunque las definiciones del solo varían, la mayoría de autores concuerdan en que se
debe distinguir el dolor agudo y el dolor crónico. La diferenciación entre dolor agudo y
dolor crónico es esencial usar estrategias de evaluación y de intervención apropiada.
Bibliografía
Torres, L. (2001). Tratado de anestesia y reanimación. Tomo I. Madrid: Arán S.A
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Cardona, E; Pacheco, M; Giraldo, O. (2003). Anestesiología para médicos generales. Colombia: Yuluka/Medicina
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CASO CLINICO NEUMONIA
GABRIELA CAROLINA FLORES BALLESTEROS
UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y DEL SER HUMANO
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CASO CLINICO NEMONIA
Definición
Es la inflamación del parénquima pulmonar. En ella se produce una proliferación de las células inflamatorias exudado, que da lugar a una consolidación de ocupa los espacios alveolares. Esta consolidación puedes ser localizada en un segmento por en un lóbulo, o bien extenderse de forma difusa por todo el pulmón.
Etiología
La neumonía adquirida en la comunidad o medio inmediato del anciano, en la parte del agente etiológico más frecuente es el neumococo en un 50-60% de los casos.
La neumonía hospitalaria y centros de larga estancia, donde los responsables son los bacilos de Gram- en un 40-60%, seguido de los anaerobios en un 35% y el neumococo, que solo es productor en un 20%.
Causas
Virus Parásitos Hongos Bacterias
Signos y síntomas
Fiebre 38,7°C- 40°C Leucocitosis, debilidad, anorexia Cianosis en los labios y lechos ungueales, aunque es un signo en que en
ocasiones puede estar enmascarado Disnea Taquipnea
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Taquicardia Falta de aliento Roncus Tos productivas Dificultad para expectorar Crepitaciones Delirio Malestar general
Pruebas y exámenes
Esputo espontaneo.- El esputo es una secreción que se produce en los pulmones y en los bronquios y se expulsa cuando se presenta un tos profunda. Se realiza con el primer esputo de la mañana, es necesario mantener la mayor asepsia de la muestra para un correcto cultivo.
Esputo inducido.- Se coloca al paciente en posición semifowler, verificar que no tenga secreciones en la nariz, desenroscar el reservorio e introducir el medicamento y suero fisiológico a nebulizar, conectar el nebulizador a la fuente de oxígeno y no dejar al paciente solo si comienza con complicaciones.
Radiografía de tórax
Tratamiento
Mantener las vías aéreas permeables. Control de signos vitales. Reposo total. Realizar fisioterapia respiratoria. Administrar oxigeno de acuerdo a la necesidad del paciente.
Bibliografía
Checa, D. (2013). Fundamentos y bases para todas las áreas enfermeras. Manual completo de enfermería. Tomo I. Valencia: Barcel Baires.
Torres, A. (1997). Cuidados intensivos respiratorios para enfermería. Barcelona
Springer-Verlag
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CASO CLINICO QUEMADURAS
GABRIELA CAOLINA FLORES BALLESTEROS
UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR
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Caso clínico quemaduras
Definición
Las quemaduras son la destrucción de los tejidos por la acción del calor o de productos
químicos, físicos o biológicos. Estos agentes lesionan los tejidos de forma reversible o
irreversible, dependiendo de la intensidad y la duración del contacto con el agente
causal Según el grado de la lesión, se clasifican en quemaduras de primer, segundo o
tercer grado.
Etiología
Las quemaduras es causad por:
Congelación quemaduras producidas por el frio
Radiaciones
Elementos solidos incandescentes
Vapor o gases
Fuego directo
Combustibles
Pólvora
Electricidad
Fisiopatología
Esa destrucción de los tejidos por contacto directo con el agente causal y se produce la
lesión, más o menos extensa, que es la quemadura.
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La profundidad de la quemadura es directamente proporcional a la temperatura y el
tiempo de actuación del agente vulnerable y, en el caso de los líquidos a su viscosidad.
También depende de la resistencia de la piel al calor, que es menor en los ancianos y en
los niños.
Signos y síntomas
Primer grado
Enrojecimiento
Dolor al tacto
Presencia de eritema
hipersensibilidad
Segundo grado
Dolor
Enrojecimiento
Sensibilidad al aire
Pérdida parcial de la piel
Presencia de ampollas
Tercer grado
Edema
Color blancuzco
Ruptura de la piel
En las primeras etapas no se siente el dolor
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Superficie seca
Cuarto grado
Necrosis de músculos y huesos
Cuidados de enfermería
Controlar constantemente signos y síntomas
Mantener una ingesta y excreta equilibrada del paciente
Administrar la medicación al paciente
Realizar las curación cada 6 horas con Gentamicia
Realizar los lavados de las heridas con suero fisiológico
Realizar los cambios posturales cada hora y mantener la limpieza en el paciente
Bibliografía
Lucena, A; Rodríguez, J; Muñoz, F; Del castillo, L. (2004). Auxiliares de
seguridad de la junta de Andalucía. 2da Edición. Sevilla: MAD S:L
Tamames, S; Martínez, C. (1997) fisiopatología general. Aspectos básicos y
manejo del paciente quirúrgico. España: medica Panamericana.
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TASADE MORTALIDAD Y MORBILIDAD E EL ECUADOR Y ELN LA PROVINCIA BOLIVAR
GABRIELA CAROLINA FLORES BALLESTEROS
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Tasa de mortalidad general en el Ecuador en el 2013
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Tasa de mortalidad masculina en el Ecuador en el 2013
Tasa de mortalidad fenemina en el Ecuador en el 2013
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Tasa de morbilidad en el Ecuador y sus provincias en el 2011
BIBLIIOGRAFIA
file:///C:/Users/Gabriela/Downloads/indicadores_basicos_2012.pdf http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/web-inec/Poblacion_y_Demografia/Nacimientos_Defunciones/Publicaciones/
Anuario_Nacimientos_y_Defunciones_2013.pdf
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MEDICAMENTOS NARCOTICO Y NO NARCOTICO
GABRIELA CAROLINA FLORES BALLESTEROS
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Analgésicos narcóticos
Los analgésicos narcóticos son depresores selectivos del sistema nerviosos central
que se utilizan para suprimir el dolor sin alterar la conciencia. En base a su potencia
analgésica y a sus diferencias en la producción de dependencia y tolerancia, los
analgésicos se han clasificado hasta hace poco en narcóticos fuertes y narcóticos
débiles, los narcóticos fuertes como su nombre lo dice se utilizan para aliviar dolores
fuertes y los narcóticos débiles se utilizan para aliviar dolores benignos o moderados.
Incluso la dosis terapéutica, los analgésicos narcóticos pueden producir depresión,
constipación, vómitos, nauseas, perturbaciones cardio-vasculares y otros efectos
desfavorables tales como las somnolencia, confusión mental y alteraciones de ánimo. La
supresión brusca de narcóticos en adictos o en pacientes sometidos a un tratamiento
prolongado puede originar un síndrome de abstinencia característico. Según Goldstein
los narcóticos actúan inhibiendo una enzima cuya síntesis se reprime por el producto
final.
Como ejemplos tenemos la morfina y sus derivados como la codeína, etilmorfina,
hidromorfina, hidrocodona, oximorfona, heroína.
Analgésicos no narcóticos
Este tipo de fármacos llamados genéricamente antiinflamatorios no esteroideos
(Aines), constituyen los medicamentos fundamentales para el tratamiento del dolor
tanto agudo como crónico. So un grupo de fármacos sin relación química entre sí, lo que
hace difícil su clasificación, con efectos farmacológicos y toxicidad similares.
Habitualmente se clasifican por su estructura química.
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Tienen generalmente tres efectos comunes: analgésico, antitérmico y antiinflamatorio:
el único hecho que los diferencia es una dispersión de dosis entre los tres efectos
alcanzándose los 2 primeros con dosis menores que el efecto antiinflamatorio. Estas
diferencias se pueden comprender al profundizar en el mecanismo de acción de este
grupo de sustancias.
El mecanismo de acción se puede clasificar en tres grupos:
1. Inhibidores periféricos de las prostaglandinas (PG), el representante más
conocido de este grupo es el ácido acetil salicílico (AAS).
2. Inhibidores centrales de las prostaglandinas, este grupo está formado por el
paracetamol y el metamizol ya que por su naturaleza actúan selectivamente
sobre los tejidos nerviosos.
3. Inactivadores del receptor sensibilizado, en metamizol como la morfina, además
del impulso doloroso desde el receptor ya sensibilizado por los mediadores,
llevándolo a una situación de reposo.
Bibliografía
Korolkovas, A; Burckhalter, H. (2008). Compendio Esencial de química
farmacéutica. España: Reverte
Whishaw, k. (2003). Fundamentos de la Neuropsicología humana. España:
Medica Panamericana S.A
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TIPOS DE DIURETICOS
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Tipos de diuréticos
Diuréticos de asa
La furosemida, la bumetanida y la torasemida son ejemplos de diuréticos del
asa. Los diuréticos del asa provocan las excreciones del 15- 25% del sodio
filtrado, frente a la cifra normal de 1% o menos. Esto puede provocar una
diuresis muy intensa. El lugar de acción de los diuréticos del asa es en la
porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. Estos inhiben el contra
portador colector de Na*/K*/2Cl* en la membrana luminal, y aumentan la
cantidad de sodio que llega al conducto colector y, por lo tanto, aumentan la
secreción de K* y *. También se inhibe la reabsorción del calcio y magnesio,
debido al descenso de la diferencia del potencial a través de la célula que se
genera normalmente por la recirculación del potasio.
Los diuréticos del asa producen adicionalmente vasodilatación lo que a menudo
consiguen aliviar los síntomas clínicos antes del inicio de la diuresis.
Tiazidas y diuréticos relacionados
La bendroflumetiazida, la clortalidona, la metolazona y la indapamida son
ejemplos de Tiazidas o diuréticos relacionados.
Las Tiazidas producen una diuresis moderada, que provoca la excreción del 5-
10% del sodio filtrado.
Los diuréticos tiazidicos actúan en la porción inicia la del tubo distal, e inhiben
el contransportador Na*/Cl* en la membrana luminal y, además al igual que los
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diuréticos del asa aumentan las secreciones de K* y H* hacia los conductores
colectores, pero, a diferencia de aquellos, disminuyen la excreción de Ca2 * por
un mecanismo relacionado posiblemente con la estimulación de un intercambio
de Na*/Ca2* a través de la membrana baso lateral, que se produce como
consecuencia del descenso de la concentración de sodio en la cella tubular.
Diuréticos osmóticos
El manitoles un diurético osmótico, os diuréticos osmóticos ejercen sus
efectos en los segmentos tubulares que son permeables al agua; en el túbulo
proximal, la rama descendente del asa de Henle y los conductos colectores. Los
diuréticos osmóticos se filtran libremente en el glomérulo y, a veces se
reabsorben pero solo parcialmente. La reabsorción pasiva del agua se reduce la
presencia de este soluto no reabsorbible dentro de la luz del túbulo. El efecto
neto es el aumento de la perdida de agua con una pérdida de sodio relativamente
menor.
Diuréticos ahorradores de potasio
La espironolactona, amilorida y el triamtereno son diuréticos ahorradores de
potasio. Los diuréticos ahorradores de potasio producen una diuresis leve, con
la excreción del 2-3% del sodio filtrado. Los diuréticos ahorradores de potasio
actúan en la porción final de túbulo distal en el conducto colector.
Hay dos clases de diuréticos ahorradores de potasio:
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Bloqueantes de los canales de sodio: como la amilorida y el triamtereno.
Estos fármacos bloquean la reabsorción de sodio por las células
principales, reduciendo en consecuencia la diferencia de potencial a raves
de la célula y, con ello, la secreción de k*. También se reduce la
secreción de H* desde la células intercalares.
Antagonistas de la aldosterona: como la espironolactona, es una
antagonista competitiva de los receptores de la aldosterona y, por lo tanto,
disminuye la reabsorción de Na* y, en consecuencia, la secreción de K* y
H*. el grado de diuresis depende de las concentraciones de aldosterona.
Bibliografía
Batista, E. (2013). Lo esencial en farmacología. 4ta Edición. Madrid: Mosby