MAKALAH

FOKAL INFEKSI

(Kaitan Fokal Infeksi Dengan Infeksi Fokal Multi Organ)

Disusun oleh:

M.Azharry Rully S

M.Febriadi I

M. Hafiz Aini

M.Prakoso Adji

M. Ramdhani Yassien.

M.Triadi Wijaya

Pembimbing:

drg. C.Rini Suprapti, SpBM

BAGIAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

RSUPN CIPTO MANGUNKUSUMO

JAKARTA, 2009

DEFINISI

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka

waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari

tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau

kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya,

tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang

berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal infeksi sangat erat

hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi

sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf.

Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang

dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.1,2

Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh

yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari

mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang

berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus

(termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem

kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.3

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat

berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi

darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen),

perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus

gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya

materi infektif.1,3

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di

sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini

meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari

daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak,

infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah

yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan

toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal

dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena

pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus

vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria.

Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan

pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup,

maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,

memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam

mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk

respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik

(infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan

eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit

kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang

mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang

resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.2,3

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut

kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut

dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada

rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua

sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut

tidak ditemukan pada rahang bawah.3

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental, servikal

profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan

bawah

Submaksila

Gingiva dan palatum atas Servikal profunda

Pipi bagian anterior Parotis

Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening

memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi

dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus

dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.3

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar

sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah

ke sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang

mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan

pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi

toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.3

3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan

Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa

supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada

gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri

juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi

antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut,

selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit

periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis,

keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat

disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali

merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket

periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang

bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting

yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan

pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,3

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material

septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial

dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe

terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus

terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar,

membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas

terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut

bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang

normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi,

jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan

menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut,

karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang,

menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas

atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak

yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung

menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran

infeksi melalui tulang.

Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas,

tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang

menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di

rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau

infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata

dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari

infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah

menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa

terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar

atau peritonsilar.

Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena

fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh

darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang

terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting,

sesuai dengan klasifikasi dari Burman:

o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda

o Regio submandibula

o Ruang (space) sublingual

o Ruang submaksila

o Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum

dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat

menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang

fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada

regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe

penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena

lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,3

4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat

menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada

lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis,

trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. Absorbsi limfogenik dari fokus

infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses

dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering

menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.2

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa

saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan,

misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan

sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes

mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan

yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal.

Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material

infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah

ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui

oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang

meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB

paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang

menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari

penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan

tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal

tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material septik dapat

menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan

ulserasi.2,3

FOKUS INFEKSI DALAM RONGGA MULUT

Skema.1. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

ETIOLOGI

Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-

operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau

perikoronal. Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan

bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran

bakteri aerob dan anaerob. Disebutkan mikroba penyebab tersering

yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki

aktivitas produksi asam yang tinggi.2

Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari

bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada

saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan

dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat

gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan, komunitas

bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan

pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara

bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies

bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut

dapat ditemukan pada area subgingival.

Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan

campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri,

hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan

peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa

perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif dan

sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan

proteolitik.2

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3

Mikroorganisme penyebab Jumlah pasien Persentase (%)

Aerobik 28 7

Anaerobik 133 33

Aerobik-Anaerobik 243 60

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3

Mikroorganisme penyebab Persentase (%)

Aerobik 25

Coccus gram(+):

Streptococcus spp.

Streptococcus spp.(grup

D)

Stafilococcus spp.

Eikenella spp.

Coccus gram(-):

Neisseria spp.

Batang gram(+):

Corynebacterium spp.

Batang gram(-):

Haemophillus spp.

Lainnya

85

90

2

6

2

2

3

6

4

Anaerobik Coccus gram(+):

Streptococcus spp.Peptostreptococcus spp.

Coccus gram(-): Viellonella spp.

Batang gram(+): Eubacterium spp.Lactobacillus spp.Actinomyces spp.Clostridia spp.

Batang gram(-): Bacteroides spp. Fusobacterium spp.

Lainnya

753033654

14

5075256

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI FOKUS INFEKSI (Secara Umum)Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik

secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan

pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain

itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan

antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri

lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang

menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik

tak terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit

suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat

immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi

kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi

odontogenik.2-4

Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari

karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel

yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin

yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari

Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya

menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis.

Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula

mukosa mulut maupun kulit wajah.3-5

Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah

gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada

keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan

diproduksi asam. Asam ini akan membuat enamel mengalami

demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin

dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal

gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik

dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini

memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada

jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi

periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena

berukuran kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host menyebabkan

akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang

merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun

host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka

akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan

reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada

status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan

reaktivasi dari silent periapical lessions.3-5

Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal.

Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks

dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor

virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis

dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat

berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang

dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development

grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada

epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan

membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat

asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses

periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi

bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5

JENIS-JENIS FOKUS INFEKSI

PLAK

KALKULUS

KARIES

PERIKORONITIS

Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi

yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai

operkulitis yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang

mengalami erupsi inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3

namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi

inkomplit. gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom

tooth.1,2

Gambar X. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi inkomplit (kanan)

Faktor Risiko

Adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal,

kelainan pada Upper tooth biting pada gum flap, riwayat perikoronitis,

oral higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi

makanan dan akumulasi plak di bawah gum flap, dan ginggivitis

ulseratif akut.1,2

Manifestasi klinik

Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa

muda. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi

yang erupsi inkomplit, gangguan mengunyah dan membuka-menutup

mulut, limfadenopati. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan

keluhan sistemik seperti demam dan malaise. Pada kasus berat dapat

terjadi abses disertai supurasi.1

Penatalaksanaan

Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan

debris makanan dengan irigasi. Pasien diedukasi untuk menjaga oral

higine dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga

inflamasi berkurang. untuk medikamentosa dapat diberikan asam

trikloroasetat dan gliserin untuk mengurangi radang pada operkulum.

Pemberian antibiotik terindikasi pada perikonitis dengan gejala demam

dan limfadenopati. Karena etiologi tersering adalah kombinasi bakteri

aerob dan anaerob, diberikan dua jenis antibiotik. yakni metronidazol

dan golongan penisilin atau makrolid. Amoxicillin dan pristinamycin

(makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri anaerob.

Namun strain penghasil β-Lactamase adalah The genera Prevotella,

Staphylococcus, dan Bacteroides sebaiknya diberikan amoxicilin

dikombinasikan dengan asam klavulanat.2 Untuk evaluasi dari gigi

penyebab adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi. Panduan NICE

untuk ekstraksi Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain

operkulektomi, eksodonti, atau koronektomi.1

Referensi:

1. Cawson RA, Odell E.W. Cawson’s Essential of oral pathology and

oral medicine. 7th edition. Churcill livingstone.2002.p.82-3

2. Jean-Louis Sixou et al, Microbiology of mandibular third molar

pericoronitis: Incidence of β-lactamase-producing bacteria. Oral

surgery, Oral medicine, Oral pathology, Oral radiology, and

endodontology Vol, Issue 6, p. 655-9 (June 2003)

PULPITIS

NEKROSIS PULPA

Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik

jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut

disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga

dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat

patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari

pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana

dengan baik dan adekuat.

Skema.2. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa

Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma,

dan iatrogenik. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis

yang disebabkan oleh karies dentis. Trauma dapat menyebabkan

pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa1,2. Menurut Robertson

dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus

permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui

tes elektrikal pulpa3. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik

yang dilakukan oleh klinisi. Menurut Poul dkk, dari 617 gigi dari 51

pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan

0,5% gigi mengalami nekrosis pulpa4.

Manifestasi Klinis

Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat,

nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada

nekrosis terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal. Gigi dapat

berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman. Perubahan

warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat

ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Kematian

jaringan pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan

patah. Selain itu dengan adanya infeksi, dapat berisiko terjadi

penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan

adanya reaksi sistemik. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa

adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes

dengan suhu dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun

nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1.

Gambar.X. Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

Histopatologi

Secara histopatologi, nekrosis pulpa memberikan gambaran anukleasi

pada rongga pulpa. Progresitas dari pulpitis menyebabkan

terbentuknya nekrosis liquefaction dengan zona inflamasi kronik yang

dapat ditemukan disekitar area nekrosis. Jaringan saraf masih dapat

ditemukan baik dalam kondisi intak maupun dalam prose’s degenerasi.

Beberapa kasus ditemukan dry necrosis atau sicca yaitu rongga pada

pulpa yang berisikan debris-debris tanpa materi pulpa1.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan

penyebaran infeksi dengan pemberian antibiotik/antiseptik kumur

seperti khlorhexidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik

serta perlu dilakukan perawatan saluran akar gigi atau ekstrasi gigi

(bila diperlukan)1.

Sumber:

1. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology and infectious disease. 3rd ed. Philadelphia. BC Decker inc; 1990. p554-5

2. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology. Second edition. 2002.

3. Robertson A, Andreasen F, Bergenholtz G, Andreasen J, Norén J.Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. Abstract. J Endod. 1996 Oct;22(10):557-60.

4. Poul V, Anders N. Pulp sensibility and pulp necrosis after Le Fort I osteotomy. Abstract. Journal of Cranio-maxillofacial Surgey. 1989 May;17 (4): 167-171.

ABSES PERIAPIKAL

MANIFESTASI SISTEMIK AKIBAT FOKUS INFEKSI

Manifestasi pada jantung

Penyakit kardiovaskular seperti atherosclerosis dan infark miokard

terjadi karena hasil interaksi komplek genetic dan lingkungan, faktor

genetik meliputi umur, metabolism lemak, obesitas, hipertensi,

diabetes, peningkatan level fibrinogen dan antigen platelet spesifik

polymorphis Zwb (P1A2). Faktor lingkungan meliputi status sosial

ekonomi, olah raga, stress, diet, NSAID, merokok, dan infeksi kronik.

faktor klasik dari penyakit kardiovaskular seperti hipertensi,

hiperkolesterol dan merokok hanya ½ sampai 2/3 sebagai penyebab

penyakit kardiovaskular.2

Beberapa faktor lain yang mungkin, diantaranya terkait dengan

infeksi dan inflamasi kronik yang berakibat pada penyakit

kardiovaskular. Secara nyata penyakit periodontal merupakan

predisposisi dari penyakit KV, dengan terdapatnya jumlah besar dari

spesies bakteri gram(-), peningkatan sitokin proinflamasi, peningkatan

fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih.2

Skema.2. Mekanisme Fokus infeksi gigi-mulut terhadap penyakit kardiovasular

Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal

dapat memicu terjadinya penyakit KV baik efek secara langsung atau

tidak langsung dari bakteri oral. Pertama, bakteri oral seperti

Streptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis menginduksi

agregasi platelet, yang akan menjadi pembentukan thrombus.

Organisme ini memiliki collagen-like molecule, the platelet

aggregation-associated protein pada permukaannya. Ketika S. sanguis

di injeksi IV ke tubuh kelinci, serangan jantung sering terjadi, hal

tersebut di mungkinkan, karena terdapat antibodi reaktif organisme

periodontal di otot jantung dan memicu aktivasi komplemen serta sel T

yang sensitive.2

Lebih lanjut, satu atau lebih pathogen periodontal telah

ditemukan pada 42 % atherom dengan riwayat penyakit periodontal

yang berat. Pada suatu penelitian Deshpande et al. menunjukan bahwa

P. gingivalis secara aktif menempel dan menginvasi sel endothelial

jantung janin sapi, efisiensi dari invasi 0,1. 0,2 dan 0,3 % dapat

ditemukan juga pada sel endotel aorta, sel endotel vena umbilical

manusia dan sel endotel jantung janin sapi. Potempa et al meneliti

bahwa enzim proteolitik dengan nama gingipains R yang dikeluarkan

dalam jumlah besar oleh P. gingivalis, dimana setelah memasuki

sirkulasi gingipains dapat mengaktivasi factor X, prothrombin, dan

protein C, yang akan membentuk trombin, yang dapat mengubah

fibrinogen menjadi fibrin dan pembentukan bekuan di intravascular.2

Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang

menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi

seperti PGE2, TNF- , dan IL-1 . Mediator yang terkait berbeda

antarindividual dalam hal sel T repertoire dan kapasitas sekresi sel

monosit. pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator

inflamsi lebih banyak dari orang normal. pasien dengan penyakit

periodontal misalnya onset cepat periodontitis dan periodontitis

refractor menunjukan adanya fenotipe monosit hiperinflamasi.2

Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri, produk

inflamasi periodontitis dan penyakit KV, Lipopolisakarida (LPS) yang

berasal dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan

bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang

mengakibatkan atherosclerosis. LPS juga dapat mengurangi

pemasukan sel2 inflamasi ke pembuluh darah, dan memicu proliferasi

otot polos vascular, degenerasi lipid vascular, koagulasi intravaskular,

dan gangguan fungsi platelet, hal tersebut terjadi karena beberapa

mediator PGs, ILs, and TNF- pada sel endotel dan otot polos pembuluh

darah.2

Periodontitis merupakan infeksi yang menstimulasi hati untuk

menghasilkan C reactive protein , yang akan melekat pada sel dan

komplemen yang mengaktifkan phagosit seperti neutrofil yang

mensekresikan NO yang terkait dengan pembentukan atherom. Saat

ini, protein heat shock spesifik, Hsp65, telah dilaporkan berhubungan

dengan resiko kardiovaskular, protein ini penting untuk fungsi sel

secara normal dan pengaturan factor virulensi dari bakteri, percobaan

pada hewan Xu et al. dengan menyuntikan bakteri dengan Hsp65,

dimana protein tersebut berperan sebagai anatigen pada sebagian

besar bakteri yang menginduksi terjadinya atherosclerosis, dan pada

infeksi mulut yang kronik terjadi peningkatan Hsp65 pada sebagian

besar kasus penyakit KV.2

Akhirnya, infeksi oral tidak hanya dapat mengakibatkan

kehilangan gigi, tetapi dapat juga mengakibatkan pennyakit

kardiovaskular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic

dan lingkungan.2

Infeksi Endokarditis

Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau

endothelial dari jantung, hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam

pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal,

dan orang yang mempunyai defek pada jantung lebih mungkin terjadi

infeksi endokarditis.2,6

Skema.3.Mekanisme terjadinya Endokarditis dari focus infeksi gigi-mulut

Terdapat 1000 kasus terkait dental procedure dengan timbulnya

infeksi endokarditis, hal tersebut terjadi pada pencabutan gigi dan pro

scaling. Secara epidemiologi dari tahun 1930 sampai 1996 infeksi

endokarditis terjadi antara 0,7 s.d. 6,8 dibanding 100000 orang

setahun, 50 % dari semua kasus infeksi endokarditis tidak terkait

dengan dental prosedur, dan sekitar 8 % terkait dengan penyakit

periodontal tanpa prosedur dentis, resiko akibat prosedur dentis

sekitar 1/3000 –5000 kejadian . kejadian bakterimia awal

menyebabkan terjadinya penebalan katup jantung yang rentan

terhadap kolonisasi dari bakteri, dan bakterimia yang berkelnjutan

berakibat pada kerusakn katup yang dapat bersifat fulminan.2,6

Manifestasi pada kepala dan leher

Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis,

meningitis kronik, sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronik

dapat terjadi akibat bakteremia transient. Bakteremia transient

bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan

perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. Bakteri dari rongga

mulut umumnya terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal.

Maka, periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam

infeksi di kepala dan leher.2

Manifestasi pada saluran pernafasan

Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran

fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis, tonsillitis, pneumonia, asma

bronchial, dan abses paru. Perkembangan penyakit dapat akibat

mikroorganisme pada gigi berlubang, akibat menelan mikroorganisme

pada ludah dan plak gigi, atau akibat diseminasi melalui aliran darah.

Selain itu, dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi

mikroorganisme dari rongga mulut.2

Bacterial Pneumonia

Mikroorganisme dapat menginfeksi saluran respirasi bawah dengan

empat rute yang mungkin: 1. aspirasi dari orofaringeal 2. inhalasi dari

infektif aerosol 3. penyebaran dari infeksi yang berdekatan 4.

Penyebaran secara hematogen dari ekstrapulmonal.2

Pneumonia bakteri sering diakibatkan oleh akibat aspirasi dari

orofaringeal, kegagalan dari host defence mechanisms dan terjadi

multiplikasi dari mikroorganisme, patogen yang sering yaitu yang

berasal dari permukaan rongga mulut dan mukosa faring, patogen

biasanya flora normal yang timbul lebih banyak akibat penggunaan

antibiotik. Patogen respiarasi yang potensial (PRPs) misalnya

Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, dan

Haemophilus influenzae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan

teraspirasi ke saluran bawah pernafasan, bakteri lainnya

A. actinomycetemcomitans dan anaerob misalnya P. gingivalis dan

Fusobacterium species juga dapat mengakibatkan pneumonia.2

Manifestasi pada saluran gastrointestinal

Gastritis, colitis, enteritis, dan apendisitis merupakan penyakit saluran

gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus

infeksi pada rongga mulut. Salah satu contoh mikroorganisme

penyebab adalah Helicobacter pylori, bakteri penyebab gastritis kronik

dan ulkus peptikum, yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi

penderita gastritis. Selain itu, Helicobacter pylori dapat diisolasi dari

plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotic

sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi.2

Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak

Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi

mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi

alergi (urtikaria, ekzema), liken planus, alopesia areata, akne vulgaris,

dan eritema multiforme eksudatif. Infeksi kulit yang terjadi akibat

fokus infeksi jarang terjadi. Mikroorganisme rongga mulut dapat

menyebabkan infeksi pada kulit melalui sensitisasi yang

mengakibatkan pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan

kompleks imun, sedangkan mekanisme metastasis mikroorganisme

langsung jarang terjadi.2

Manifestasi pada tulang dan sendi

Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti

dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut. Sedangkan

pada pasien dengan rheumatoid artritis, dapat terjadi kehilangan gigi

dan tulang alveolar.2

Rheumatoid artritis merupakan penyakit yang etiologinya belum

diketahui, tetapi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit

sistemik umum. Reaksi hipersensitifitas jaringan merupakan penyebab

reaksi inflamasi pada penyakit ini. Infeksi gigi dapat menyebabkan

penyakit ini bila terdapat infeksi streptokokus di mulut.2

Pada pasien dengan rheumatoid artritis, gigi yang mengalami

abses dan tonsil yan g terinfeksi harus diangkat. Dengan cara ini,

kesehatan pasien akan membaik dan kemampuannya untuk melawan

artritis secara tidak langsung akan terfasilitasi.2

Manifestasi pada kehamilan

Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya

kelahiran prematur spontan. Ibu yang menderita periodontitis memiliki

risiko 7,5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau

bayi dengan berat lahir rendah. Kelahiran prematur pada ibu dengan

gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri

pada fokus infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi

kontraksi uterus.2

Manifestasi pada mata

Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar. Komplikasi

dari kista dentigerous menyebabkan ‘superior orbital fissure syndrome’

( edema peri-orbital, proptosis, ekimosis subkonjungtival, ptosis,

ophtalmoplegia, dilatasi pupil, keadaan mata yang sensitif terhadap

cahaya). Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan

endophtalmitis.2

Manifestasi pada ginjal

Mikroorganisme penyebab infeksi saluran kemih pada umumnya

adalah E. Coli, Staphylococcus.sp., dan Streptococcus. Streptococcus

yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus haemolyticus.

Bakteri ini bukanlah penghuni normal pada saluran akar atau area

periapikal dan ginggival. Fokus infeksi sebagai penyebab ISK sangat

kecil kemungkinannya.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral

pathology, chapter 9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974.

2. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral

infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.

3. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari :

http://www1.umn.edu/dental/courses /oral_surg_seminars/

odontogenic_infections.pdf, 29 Juni 2009).

4. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari :

http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni

2009).

5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd

ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.

6. Taubert KA, Dajani AS. Preventing bacterial endocarditis: american

heart association guidelines. American Familiy Physician 1998;57(3).