fisiopatologia renal ii [sólo lectura]
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GLOMERULOPATÍAS: EL LABORATORIO
? FUNCIÓN RENAL, PROTEINURIA Y PERFIL PROTEICO? PERFIL LIPÍDICO? EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA? COMPLEMENTEMIA? SEROLOGíAS INFECCIOSAS Y AUTOINMUNES? COMPLEMENTAR LOS DATOS EN FUNCIÓN DE LOS
HALLAZGOS EN LA BIOPSIA
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PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES
? MICROHEMATURIA Y/O PROTEINURIA DE BAJO GRADO
? HEMATURIA MACROSCÓPICA
? SINDROME NEFRÍTICO
?? SINDROME NEFRÓTICOSINDROME NEFRÓTICO
? G.N. RAPIDAMENTE PROGRESIVA –I.R.A.-
? SÍNDROME GLOMERULAR PROGRESIVO –I.R.C.-
proteinuria
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Cel. Epitelial
Cel. Endotelial
Membrana basal
Mesangio
Cel. Mesangial
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Filtración de proteinas
+ + NN - -<18A 20-38A
>44A
C. Epitelial(podocitos)
M. Basal
C. Endotelial
Albumina
10 000
1
(-)
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C. Epitelial(podocitos)
M. Basal
C. Endotelial
Filtración de proteinas
Perdida de cargas negativas
Perdida de EpitelioGap Depositos
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En un individuo adulto, la carga filtrada es 5 g/d.
La reabsorción tubular renal desempeña un papel muy importante para
evitar la depleción proteica corporal. Diariamente, la masa reabsorbida
(masa filtrada –masa excretada) es cercana a 4950 mg/d. La
reabsorción proteica ocurre principalmente en el túbulo proximal, en
las porciones Sl y S2.
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Albumina
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La secreción proteica tubular tiene lugar solo en la parte ascendente del asa de Henle.
La única proteína descrita hasta ahora secretada hacia el lumen tubular, es la proteína de Tamm-Horsfall, también conocida como uromodulina. es formada exclusivamente en el riñón y es secretada en al asa ascendente de Henle.
Se pueden secretar desde 50 hasta 200mg/d (carga secretada).
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Proteinuria aislada. Proteinuria funcional
Es una forma común de proteinuria que se presenta asociada a la fiebre, el
ejercicio excesivo, la exposición al frío, el estrés emocional, las convulsiones
e inclusive al embarazo normal.
No existen defectos renales intrínsecos estructurales ni funcionales.
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•Proteinuria glomerular: Es la ocasionada por unaalteración de la permeabilidad de la barrera glomerularpara las proteínas. Es la causa más frecuente deproteinuria. Se diferencia en selectiva (más de 80% dealbúmina) y no selectiva (menos de 80% de albúminay globulinas).
•Proteinuria tubular: Producida por lesión del túbuloproximal, de tal forma que las proteínas (usualmente debajo peso molecular) que normalmente sonreabsorbidas, continúan su paso por la orina.
•Proteinuria por sobrecarga: se debe a un aumento en laproducción de proteínas de bajo peso molecular queexcede la capacidad de reabsorción. La causa másfrecuente son las gammapatías monoclonales.
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Facies abotagada con edema bipalpebral
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SINDROME NEFROTICO
En niños entre 1 y 7 años.
Lesion renal primaria(Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y
Enfermedad por cambios minimos, Nefropatia membranosa y membranoproliferativa)
Adultos
Enfermedad sistemica:DBT, amiloidosis, LES
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SINDROME NEFRÍTICOPresentación Clínica
? Oliguria y caída de la tasa de F.G.? Hematuria macro o microscópica? Cilindros hemáticos –no invariables pero
altamente específicos-? Proteinuria < 3 g/día? Hipertensión? Comienzo abrupto? Con frecuencia de resolución espontánea si es
post-infeccioso
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GLOMERULOPATÍAS CON PRESENTACIÓN
PREDOMINANTEMENTE NEFRÍTICA
? Glomerulonefritis post-estreptocóccica? Glomerulonefritis membranoproliferativa? Gomerulopatía a IgA? GEFS-si bien en general tiene una presentación nefrótica
con componentes nefríticos-
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Falla renal aguda
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Insuficiencia renal crónica (IRC)La IRC se define como una disminución de la función renal lenta, progresiva e irreversible, con reducción importante y permanente del VFG. Los síntomas aparecen con valores de VFG inferiores al 25% de los normales (30ml/min).• La reducción del VFG se puede producir a través de 3
mecanismos principales:• Disminución del número de nefronas funcionantes• Sin que se reduzca el número de nefronas funcionantes
(lesión túbulo intersticial).• Una combinación de ambos mecanismos.
• Parámetros normales:• VFG: 120ml/min• N?nefronas: 2.000.000
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La IRC se puede dividir en 3 fases
• Fase precoz: 30 a 10 ml/min
• Fase avanzada: 10 a 5 ml/min
• Fase terminal: inferior a 5 ml/min
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Adaptación del manejo renal de solutos en las nefronas remanentes en función del VFG, durante la Insuficiencia renal
crónica (IRC)
Grupo A: creatinina y urea
Grupo B: calcio y fósforo
Grupo C: sodio y potasio
100 75 50 25 0
%VFG
Conc
entr
ació
n pl
asm
átic
a
C
B
A
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Fisiología de las nefronas remanentes: Mecanismos de adaptación
• Grupo A (urea y creatinina) • Hiperfiltración.
• Grupo B (Calcio y fósforo)• Disminución del VFG (25% funcional)• Aumento de fosfatos plasmáticos• Disminución de Calcio plasmático• Estimulación de PTH (a menor N?nefronas mayor
liberación de PTH)• Osteodistrofia
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• Grupo C (Na+ y K+)
• Aumento de la EFNa y K por nefrona remanente con CE normal, por lo tanto se mantienen las concentraciones plasmáticas.
• Activación de mecanismos de excreción de Na+
• Aumenta el FNA • Hipertensión arterial, edemas, insuficiencia cardíaca• Aumenta la secreción activa y pasiva de K+ en las
nefronas funcionales
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