insuficiencia renal aguda. concepto, etiologia, fisiopatologia y clinica
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Adriana Moncayo MármolIRM Medicina Interna
Insuficiencia Renal Aguda
Síndrome caracterizado por
disminución rápida del VFG (horas o días)
Retención de productos de desecho
nitrogenados
Alteración del equilibrio hidro
electrolítico y acido básico.
IRA – ARFAcute Renal Failure
3 CATEGORIAS
HIPERAZOEMIA RENAL
ARF INTRINSECA
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
ARF PRERRENAL
55%
40%
5%
HIPERAZOEMIA POST-RENAL
ARF POSTRRENAL
3 CATEGORIAS
HIPERAZOEMIA RENAL
ARF INTRINSECA
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
ARF PRERRENAL
55%
40%
5%
HIPERAZOEMIA POST-RENAL
ARF POSTRRENALLA MAYOR PARTE
REVERSIBLES POR TANTO
DX / TTO OPORTUNO SON VITALES
3 CATEGORIAS
HIPERAZOEMIA RENAL
ARF INTRINSECA
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
ARF PRERRENAL
55%
40%
5%
HIPERAZOEMIA POST-RENAL
ARF POSTRRENAL
HIPERAZOEMIAPRERRENAL
ARF PRERRENAL
HIPERAZOEMIAPRERRENAL
ARF PRERRENAL55%
Es la forma más común de ARF y constituye una
respuesta fisiológica a
hipoperfusión renal leve o moderada.
Se corrige rápidamente tras la restauración
del flujo sanguíneo renal y de la presión UG
Tejido parenquimatoso
renal NO está lesionado
Hipoperfusión más grave puede
ocasionar lesiones parenquimatosas
renales isquémicas e hiperazoemia
intrínseca (ARF RENAL).
ARF PRERRENAL
ETIOLOGIAI. HIPOVOLEMIAA. Hemorragia, quemaduras, deshidrataciónB. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos, drenaje quirúrgico, diarreaC. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenalD. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave
I. BAJO GASTO CARDIACOA. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamientoB. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva
I. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICA
A. Vasodilatación sistémica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxisB. Vasoconstricción renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina BC. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)
I. HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA
ActivanMantener el
volumen sanguíneo yLa presión
arterialNoradrenalina, angiotensina
II y AVP
Inducen vaso constricción en
lechos vasculares relativamente
"poco importantes"
Perfusión glomerular,
Presión de UF y FG se mantienen
en cond. de hipoperf leve x
diversos mecanismos
compensadores.
HIPOVOLEMIA PAMBARO
RECEPTORESARTERIALES
ActivanMantener el
volumen sanguíneo yLa presión
arterialNoradrenalina, angiotensina
II y AVP
Inducen vaso constricción en
lechos vasculares relativamente
"poco importantes"
Perfusión glomerular,
Presión de UF y FG se mantienen
en cond. de hipoperf leve x
diversos mecanismos
compensadores.
HIPOVOLEMIA PAMBARO
RECEPTORESARTERIALES
Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se
muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.
ActivanMantener el
volumen sanguíneo yLa presión
arterialNoradrenalina, angiotensina
II y AVP
Inducen vaso constricción en
lechos vasculares relativamente
"poco importantes"
Perfusión glomerular,
Presión de UF y FG se mantienen
en cond. de hipoperf leve x
diversos mecanismos
compensadores.
HIPOVOLEMIA PAMBARO
RECEPTORESARTERIALES
La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con
presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensión con cifras menores que ésta se acompaña
de un decremento inmediato de la GFR.
Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y
sobreviene una ARF prerrenal.
HIPERAZOEMIARENAL
INTRINSECAARF RENAL
HIPERAZOEMIARENAL
INTRINSECAARF RENAL40%
Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular,
Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en:
1) Enf de los grandes
vasos renales
2) Enf de la micro
circulación renal y los
glomérulos,
3) ARF isquémica y nefrotóxica
4) Enf tubulo
intersticiales
La mas FREC
OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante)A. Obstrucción de la a. renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitisB. Obstrucción de la v. renal: trombosis, compresión
ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENALA. Glomerulonefritis y vasculitisB. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, toxemia del embarazo,
NECROSIS TUBULAR AGUDAA. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obstétricasB. Toxinas:1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), solventes orgánicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (mieloma)
NEFRITIS INTERSTICIALA. Alérgica: antibióticos , antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, captopriloB. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (citomegalovirus), fúngica (candidiasis)C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosisD. Idiopática
I. Rechazo de trasplante renal
ETIOLOGIA
Necrosis TubularAguda
ARF Isquémica (70%)
ARF Nefrotóxica (30%)
Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares.
La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: › inicio, mantenimiento y recuperación.
ARF ISQUEMICA
Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque:
Inicio (horas o días)
La presión de ultrafiltración glomerular se
reduce a causa del
descenso del flujo sanguíneo
renal,
El flujo del FG dentro de los túbulos está obstruido por
cilindros compuestos por
células epiteliales y detritos necróticos
derivados del epitelio tubular
isquémico
Se produce un escape
retrógrado del filtrado
glomerular por el epitelio
tubular dañado.
La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min)
se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.
Mantenimiento (una a dos
semanas)
Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos,
Puede ser completa o incompleta a través de los años.
Recuperación
Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos,
el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48
horas empieza el descenso de nitrogenados.
Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en
ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.
En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:› comienzo súbito (24 y 48 horas) › Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN yla creatinina, › Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o mieloma múltiple.
ARF NEFROTOXICA
En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.
Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.
Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma.
La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal.
Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos) La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar ARF,
especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos.
La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:› Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda,
convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.
La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.
La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:› Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda,
convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.
La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.
DE QUE MANERA TOXINAS ENDÓGENAS PRODUCEN EL DAÑO?
• Toxicidad tubular directa• Formacion de cilindros del pigmento
• Efectos vasoconstrictores
HIPERAZOEMIAPOST - RENAL
ARF POSTRENAL
HIPERAZOEMIAPOST - RENAL
ARF POSTRENAL5%
Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario.
Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista:
una obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la
vejiga
una obstrucción ureteral bilateral
una obstrucción ureteral unilat en un paciente con un único
riñón funcionante o
IRC previa
La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede deberse a enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.
(OBSTRUCCIÓN)I. URETERAL
Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer, compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal)
I. CUELLO DE LA VEJIGA
Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneoI. URETRA
Estenosis, válvula congénita, fimosis
ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos.
Se explora síntomas clínicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL que son: sed, hipotensión ortostática y taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, alteración del sensorio, disminución de la
turgencia cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar
Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx predisponentes para la misma, además del uso de potenciales
nefrotóxicos como tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II.
1. ¿Es aguda o crónica?
2. ¿Existe obstrucción
?
3. ¿Existen hipovolemia
o hipervolemi
a?
Hipovolemia causa = azoemia prerrenal Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal. Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y,
en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK. La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores
(por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.
2 PRESENTACIONES
HIPERVOLEMIA
HIPOVOLEMIA
La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con: Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una
distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula, respectivamente.
Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda.
Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales