FISIOLOGIA DE LA SANGRE

DR. MEDINA

FISIOLOGIA DE LA SANGRE

CONTENIDOS• Ciclo vital del glóbulo rojo.

– Eritropoyesis– Hemólisis: extravascular e intravascular

• Anemia• Definición clínica y funcional (basada en la fisiología)• Fisiología del Leucocito• Fisiología de la Plaqueta

HEMATOPOYESIS

Proceso de proliferación, diferenciación y maduración de las células que van a dar origen a las células sanguíneas.

Fundamentalmente Extramedular: Antes del nacimiento

• Saco vitelino 19 días de gestación- 6º semana

• Hígado: 5º y 6º semana- 6º mes

• Bazo: 2 ½ mes - 7º mes

• Médula ósea, comienza 4º y 5º mes

Medular: médula ósea roja

Después del nacimiento.

Al nacer en MO de todo esqueleto

primitivo definitivo erithroblastosmegakariocitos

granulocitos

linfocitosmonocitos

Saco vitelino

Hígado

Médula ósea

Nódulos linfáticosBazo

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Vida Intrauterina

Nacimiento

Act

ivid

ad E

ritro

pooy

etic

a R

elat

iva

HEMATOPOYÉSIS DURANTE LA VIDA INTRAUTRINA (fundamentalmente extramedular)

AÑOS

Actividad eritropoyética medular

CICLO VITAL DEL GLÓBULO ROJO

Cadena Cadena

Grupo Hem

Cadena Cadena

Fe++

•Discos bicóncavos 7-7,2 - 1,7 -2,1 m

(Diámetro: 7,2 y Espesor 2,1 m)

•Transporte de O2

•Hemoglogina (14 g/dl)

•Vida media 100- 120 días

•Balance entre eritropoyesis y hemólisis

Hemoglobina

Cél. Troncal Pluripotencial

Diferenciación

Eritroblastobasófilo

G.R.

Proeritroblasto

2.0

1.7

1.0-3.0120

Sangre

Mad

urac

ión

CELULA TRONCAL

liberación

E. policromatófilo

Ortocromático

Reticulocito

MÉDULA

ÓSEA

SAN

GRE

2 días

3 días

ERITROPOYESIS

DESTRUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS

Hemólisis extravascular90%birrubina libre es conjuga-da en el hígado

Hémolisis intravascular10%Dímeros de Hb se unen a Haptoglobina

HEMÓLISIS INTRAVASCULAR

MACROFAGO

Hemólisis extravascular

ANEMIA

•DefiniciónFuncional o basada en la Fisiología: disminución de la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre a los tejidos, asociado al GR o a la Hb, con la consiguiente hipoxia tisular.

Clínica: disminución de la concentración de hemoglobina o del hematocrito por debajo de los límites considerados normales de acuerdo a la edad, sexo y región geográfica.

•Mecanismos de adaptaciónAumento del flujo de sangre a los tejidos: aumento de la frecuencia cardiaca redistribución del flujo sanguíneo

Permitir una mayor utilización de oxígeno por los tejidos ( Eficiencia) aumento del 2-3difosfoglicerato (DPG) para disociar la Hb-O2. producto de la hipoxia tisular aumenta la producción de ácido láctico ( pH)

Aumento de la producción de Eritropoyetina

CONCEPTO DE HEMATOCRITO:HEMATOCRITO vs VHS

Clasificación de las anemias

Morfológica• De acuerdo al VCM (82-92 3): microcítica,

macrocítica, normocítica.• De acuerdo a CHCM (32-35 %):

hipocrómica, normocrómica.

NIVEL DE Hb• Leve• Moderada• Severa

RIÑON Eritropoyetina MEDULA OSEA

G. R.

Hipoxia

Fe Acido Fólico

Vit B12

Proteínas (a.a.)Considerar:

-Altiplano

-Tumores secretores (riñón)

-Proceso neoplásico médula ósea (Policitemia Vera)

-Eritrocitosis secundaria a enfermedades pulmonares crónicas

Disminución en la producción• déficit de un nutriente escencial• déficit de Eritropoyetina• alteración médula ósea

• Aumento de la hemólisis: anemias hemolíticas

• extravascular• intravasvular

• Pérdida de sangre

MECANISMOS PRODUCTORES DE ANEMIA

LEUCOCITOS

•4000 - 9000cel x l

•Granulocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos

•Agranulocitos: monocitos, linfocitos

Reguladores: Factores estimuladores de colonias (CSF)

G- CSF GM -CSF Il-3

LEUCOCITOS

• GRANULOCITOS(POLIMORFONUCLEARES)

NEUTROFILOEOSINOFILOBASOFILO

• AGRANULOCITOS(MONONUCLEARES)

LINFOCITOMONOCITO

LINFOCITOS

• MORFOLOGICAMENTE:

LINFOCITOS GRANDESLINFOCITOS

MEDIANOSLINFOCITOS PEQUEÑOS

• FUNCIONALMENTE:

LINFOCITOS BLINFOCITOS TLINFOCITOS NK

Maduración (5-6 días)

Multiplicación por división mitótica

Celula madre mieloblasto

promielocito mielocito

metamielocito neutrófilo

Neutrófilo en banda

MEDULA OSEA

SANGRE TEJIDOSSANGRE

LEUCOPOYESIS

Proceso de diferenciación, maduración y proliferación de los GB

FISIOPATOLOGÍA DE LOS LEUCOCITOS

TRANSTORNOS REACTIVOS O BENIGNOS

LEUCOCITOSIS Proceso inflamatorio Infecciones

NEUTROPENIA

Disminución de la producción medular Drogas, alcohol, radiaciones

Aumento granulopoyesis inefectiva Infecciones crónicas

Aumento de la destrucción periférica Hiperesplenismo Destrucción mediada por anticuerpos

TRANSTORNOS PROLIFERACTIVOS O

MALIGNOS

• Procesos que comprometen en forma difusa a la médula ósea, comprometen las tres líneas celulares

• proliferación invasiva de tipo neoplásico

• leucocitosis o neutropenia

• presencia de células inmaduras.(agudas)

FISIOPATOLOGÍA DE LOS LEUCOCITOS

TRANSTORNOS PROLIFERACTIVOS O MALIGNOS

• Procesos que comprometen en forma difusa a la médula ósea, comprometen las tres líneas celulares

• proliferación invasiva de tipo neoplásico

• leucocitosis o neutropenia

• presencia de células inmaduras.(agudas)

Clasificación

Leucemia mielocítica

Leucemia linfocítica

Aguda o crónica

Etiología: desconocida

Factores asociados

•Radiaciones ionizantes

•Factores congénitos

•Virus

•Neoplasias

•Cambios cromosomales

LEUCEMIAS

LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÓNICA

•Enfermedad neoplásica con una alteración cromosómica

•Presencia del cromosoma Philadelphia en un 90% de los casos.

•Sangre : neutrófilia y metamielocitos

incidencia: 50 - 60 años

Manifestaciones clínicas

Comienzo lento síntomas inespecíficos trombosis (50% de los paciente) Anemia Trombocitopenia Esplenomegalia Falla gradual al tratamiento

Pronóstico : se trasforma en aguda

incidencia: 50 - 60 años

Manifestaciones clínicas

Anemia Aumento del tamaño de nódulos linfáticos Hepatomegalia y esplenomegalia Mayor tendencia a las infecciones. Picazón por Herpes Zoster.

Pronóstico : bueno, no se trasforma en aguda

LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA

Presencia de un número aumentado de pequeños linfocitos de forma normal en la sangre médula ósea y tejido

linfoide.

Incidencia: neoplasia más frecuente (20 -25% todos los casos), 4 años (60- 70%)

Etiología: desconocida

Clasificación:

L1: LLA predominan células blásticas pequeñas

L2 grandes linfoblastos pleomórficos

L3: LLA tipo Burkitt

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

proliferación descontrolada de células linfoblásticas muy poco diferenciadasDetención de la proliferación en un estado

Manifestaciones Clínicas

Anemia: reducción de la eritriopoyesis hemorragias aumento hemólisis

Infecciones (causa de muerte)

Hemorragias

Infiltración de órganos: nódulos linfáticos, hígado, bazo, piel, etc..