1.

2. Etiologa del cncer 3. Virus Carcinognicos 4. RNA (retrovirinae) 5. RETROVIRUS

Transcriptasa Inversa

Integrasa retrovrica

6.

Integracion genomica

7. Mecanismos de Oncogenesis 8. Protooncogenes 9.

Transfusin sangunea

Lactancia

Transmisin sexual

El virus puede aislarse en px con ATL 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. HEPADNAVIRUS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR 17. 18. 19. RESTAURACIN HEPATICA 20. Factores oncognicos 21. PAPILOMAVIRUS Y CANCER HUMANO 22. 23. Mecanismo oncogenicos 24.

video

25. 26. 27. 28. 29. Estructura de los herpesvirus

150nm

Encapsulados

DNA

Cpside icosadeltadrica

Codifican glucoprotenas para adherencia y fusin viral

Sensibles a cidos, disolventes, detergentes y a la desecacin

30. Replicacinde los herpesvirus

• Interaccin glucoprotenas- receptor celular

• Interaccin nucleocpside- membrana nuclear

Internalizacin del genoma

viral al DNA del husped

31. Fases de la transcripcin del genoma viral

Protenas precoces inmediatas (regulacin de la transcripcin gentica)

Protenas precoces (transcriptasa y DNA polimerasa)

Protenas tardas (protenas estructurales virales)

32. Infecciones por herpesvirus

Pueden ser:

• Lticas

• Persistentes

• Latentes

• Inmortalizantes ( VEB )

33. Generalidades del VEB Subfamilia Gammaherpesvirinae VirusVirus herpes humano 4 (VEB) Principal clula diana:linfocitos B y clulas epiteliales Zona de latencia Linfocitos B Formas de contagio Salival Enfermedad del beso 34. Antecedentes

El VEB se descubri en un pacientecon linfoma africano de Burkitt(AfBL) en 1964

Su asociacin con lamononucleosis infecciosase descubri accidentalmente en unlaboratorista que padeca la enfermedad y portaba el anticuerpo que identifica las clulas AfBL

35. El VEB se asocia a:

Mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterfilos positiva

Linfoma endmico de Burkitt

Enfermedad de Hodgkin

Carcinoma nasofarngeo

El VEB es mitgeno e inmortaliza

clulas B

36. Estructura y replicacin

Tiene tropismo celular

Se une al receptorC3d(CD21) del sistema de complemento

C3d -> se expresa en linfocitos B humanos y clulas epiteliales de la naso y orofaringe

37. Estructura y replicacin

La infeccin puede tener los siguientes resultados:

El VEB se puede replicar en los LB o clulas epiteliales

El VEB puede provocar infeccin latente en LB

El VEB puede estimular e inmortalizar los LB

38. Marcadores de la infeccin por el VEB 39. Patognesis e inmunidad

El VEB se ha adaptado a los LB

Las enfermedades son resultado de:

• Respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa)

• Falta de respuesta inmunitaria (linfoma)

40. Mononucleosis infecciosa 41. Evolucin de la infeccin por VEB 42. EpidemiologaFactores de laenfermedad/virales

Infeccinque dura toda la vida

La enfermedad recurrente es causa de contagio

El virus puede provocar difusin asintomtica

Transmisin

Salival

Contacto oral directo (beso)

Compartir objetos como cepillos dentales y vasos

Quin corre riesgo?

Nios ( pueden cursar asintomticos osintomatologa leve)

Adolescentes y adultos (mononucleosis infecciosa)

Inmunocomprometidos (alto riesgo de enfermedad neoplsica

Geografa/estacin Mononucleosis infecciosa Distribucin mundial Linfoma de Burkitt frica No hay incidencia en estacin Mtodo de control No existe 43. Sndromes clnicos

Mononucleosis infecciosa

Enfermedades linfoproliferativas inducidas por virus Epstein- Barr:

• Enfermedad inmunoproliferativa ligada al cromosoma X

• Enfermedad inmunoproliferativa postrasplante

• Linfoma africano de Burkitt

• Enfermedad de Hodgkin

• Carcinoma nasofarngeo

Leucoplasia vellosa oral

44. Linfoma africano de Burkitt

Linfoma de linfocitos B monoclonales escasamente diferenciados

Afecta mandbula y cara

Nios africanos con malaria

Los tumores expresan el antgeno viral EBNA-1

45. Carcinoma nasofarngeo

Endmico de Asia

Aparece en adultos

Las clulas tumorales son de origen epitelial y no linftico

Niveles altos de anticuerpos contra el virus

(70% de los pacientes)

46. Leucoplasia vellosa oral

Es una manifestacin inusual de la infeccin por VEB de las clulas epiteliales

Es una manifestacin oportunista en pacientes con SIDA

47. 48. Historia

Descrita por primera vez por el dermatlogo hngaro Morits Kaposi en 1872

En la dcada de los 50s se describi la forma endmica enfrica central

En los 70s se asoci con estados de inmunosupresin iatrognica

En 1981 aument drsticamente el nmero de caso debido al VIH-SIDA

49. Generalidades

Sinnimos:Angiosarcoma de Kaposi o Sarcoma hemorrgico idioptico mltiple

Definicin:es una angiomatosis sistmica de evolucin maligna

50. Formas epidemiolgicas

Forma clsica

Forma endmica (Africana)

Forma epidmica (asociada al VIH-SIDA)

Forma postrasplante

51. Forma clsica

Judos y personas de ascendencia mediterrnea

>50 aos de edad

52. Forma clsica

Las lesiones en miembros inferiores y se extienden centrpetamente

El edema en MI

Hemorragias espontneas o secundarias a traumatismos

53. Forma endmica o africana

Descubierta en Kenia, Tanzania y Zaire

9% de los tumores malignos en esa zona geogrfica

Subclasificacin:

Nodular El ms comn, indolente Florida Crecimiento rpido, ulcerada, metstasis profunda Infiltrativa Limitado a mano o pie, invasor, fibrtico, indurado, produce ostelisisLinfadenoptica Ms frecuente en nios y adulto joven, adenomegalia 54. Forma epidmica (asociada al VIH-SIDA)