estomatologia enfermedades cardiovasculares

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos

sanguíneos, entre ellos las cardiopatías coronarias (ataques cardiacos), las enfermedades

cerebrovasculares (apoplejía), el aumento de la tensión arterial (hipertensión), las

vasculopatías periféricas, las cardiopatías reumáticas, las cardiopatías congénitas y la

insuficiencia cardiaca. Las principales causas de enfermedad vascular son el consumo de

tabaco, la falta de actividad física y una alimentación poco saludable.

Las enfermedades cardiovasculares (EECCVV) en general, y el grupo de enfermedades

ateroescleróticas (cardiopatía isquémica, ictus, hipertensión) en particular, son poco

frecuentes en la mujer.

Como consecuencia, tradicionalmente se ha considerado que las enfermedades

cardiovasculares eran cosa de hombres o problemas inevitables de la vejez por un

reduccionismo a considerar que las enfermedades cardiovasculares son sólo el infarto

agudo de miocardio por ser esta la manifestación mas frecuente en los hombres en la

edad media de la vida.

Pero la ciencia hoy nos dice que, por el contrario, las EECCVV son un problema de salud

mayoritario en la mujer, que las formas crónicas de las enfermedades cario vasculares

son mas prevalentes y que no son problemas inevitables de la edad sino que existen

intervenciones eficaces para su prevención y tratamiento.

En esta sesión examinaremos desde una perspectiva de género las principales

características de las enfermedades cardiovasculares, con especial referencia a la

cardiopatía isquémica o coronaria en 7 apartados:

1.Clasificación

2.Indicadores, frecuencia e importancia,

3.Fisiopatología y factores de riesgo

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4.Manifestaciones diferenciales en mujeres y hombres

5.Actuaciones para su prevención y control

6.Aspectos específicos del enfoque de género

7.Conceptos fundamentales de género

El término enfermedad cardiovascular es un concepto genérico que empleamos para

referirnos a un conjunto de patologías y enfermedades diversas en sus causas ocetiología

y en sus manifestaciones clínicas (signos y síntomas). Según la versión X de la

Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS (CIE-X) los grandes grupos de las

enfermedades del aparato circulatorio son:

- Fiebre reumática aguda

- Cardiopatías reumáticas crónicas

- Enfermedades hipertensivas incluyendo la eclampsia (hipertensión durante el embarazo)

- Cardiopatía isquémica (infarto de miocardio, angina de pecho)

- Enfermedad cardiopulmonar

- Otras enfermedades del corazón (p.e. arritmias e insuficiencia cardíaca entre otras)

- Enfermedades cerebrovasculares (p.e. hemorragia, derrame, embolia, trombosis,

apoplejía cerebral o ictus)

- Enfermedades de las arterias (p.e. aterosclerosis, aneurisma, embolia y trombosis

arteriales entre otras).

- Enfermedades de las venas (p.e. tromboflebitis)

- Malformaciones congénitas del sistema circulatorio

- Muerte súbita

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son unas de las causas más frecuentes de

morbilidad y mortalidad en la población activa, sobre todo de los países industrializados.

En los países subdesarrollados también está aumentando su frecuencia (Wiel-gosz 1993).

En los países industrializados, entre el 15 y el 20 % de toda la población activa sufre un

trastorno cardiovascular alguna vez durante su vida laboral y la incidencia aumenta de

forma radical con la edad. Entre 45 y 64 años, más de la tercera parte de las muertes de

los varones y más de la cuarta parte de las muertes de las mujeres están causadas por

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este grupo de enfermedades. En los últimos años, las enfermedades cardiovasculares se

han convertido en la causa más frecuente de muerte en mujeres posmenopáusicas.

A causa de su compleja etiología, sólo una proporción muy pequeña de los casos de

enfermedad cardiovascular se reconocen como enfermedad profesional. Muchos países,

sin embargo, admiten que la exposición laboral contribuye al desarrollo de enfermedades

cardiovasculares (algunas veces se definen como enfermedades relacionadas con el

trabajo). Las condiciones de trabajo y las exigencias del puesto de trabajo desempeñan

un papel importante en el proceso multifactorial que origina estas enfermedades, pero

diferenciar el papel de los componentes causales individuales es muy difícil. Estos

interactúan relacionándose entre sí de forma estrecha y cambiante y la enfermedad suele

desencadenarse por una combinación o acumulación de diferentes factores causales,

incluidos los relacionados con el trabajo.

Por ultimo las consideraciones que odontólogo debe tener informaciones obtenidas en la

anamnesis y ene l contacto con el médico del paciente, de los conocimientos de la

enfermedad y del arsenal necesario para asegurar el tratamiento adecuado a su paciente.

Preparándose incluso para situaciones de urgencia y emergencia médica, identificando y

actuando ante situaciones de riesgo, como: sangramiento local, crisis hipertensiva,

accidente cerebro vascular, hipoglicemia, coma diabético, anafilaxia, angina de pecho,

infarto agudo de miocardio y parada cardiorrespiratoria. Este aprendizaje debe ser

obtenido por medio de cursos teórico práctico, realizándose capacitaciones periódicas.

Esto nos hace entender que la enfermedad cardiaca preexistente y la presencia de otras

enfermedades asociadas deben guiar conductas pre, trans y posprocedimiento

odontológico, pues, los riesgos implícitos de diferencia en función del tipo y gravedad de

la cardiopatía, de la existencia o no de otras enfermedades, de los medicamentos en uso

y del grado de invasión del procedimiento a ser realizado.

3



4

DEDICATORIA:A nuestra docente de

curso, por su adecuada instrucción

y desarrollo de la materia, por su dedicación para contribuir a una buena formación

profesional de sus estudiantes



5

AGRADECIMIENTO:A Dios por

acompañarnos día a día, a nuestros

padres y familia que siempre están

apoyándonos, unos cerca y otros a la

distancia, esperamos no defraudarlos.



INDICE

A. OBJETIVO……………………………………………………………………………………7

B. INFARTO AL MIOCARDIO…………………………………………………………………8

C. INSUFICIENCIA CARDIACA……………………………………………………………..14

D. CARDIOPATIA CONGENITA…………………………………………………………...17

E. CARDIOPATIA ISQUEMICA…………………………………………………………….20

F. MIOCARDIOPATIA………………………………………………………………………27

G. INSUFICIENCIA A LA VALVULA MITRAL…………………………………………….38

H. HIPERTENSION……………………………………………………………………………46

I. ARRITMIAS CARDIACAS………………………………………………………………58

J. ENDOCARDITIS INFECCIOSA…………………..…………………………………….60

K. SINDROME DE MARFAN……………………………………………………………….63

L. MUERTE SUBITA……………………………………………………………………….68

M. AMILOIDOSIS CARDIACA……………………………………………………………74

N. CONCLUSIONES……………………………….………………………………………77

O. BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………….78

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OBJETIVOS

a) Diferenciar y conocer las enfermedades cardiovasculares.

b) Conocer los signos y síntomas de las enfermedades cardiovasculares.

c) Conocer el tratamiento odontológico en pacientes que sufren alguna en-

fermedad cardiovascular.

d) Conocer el tratamiento médico de cada enfermedad cardiovascular.

e) Capacitarnos para tratar con pacientes con enfermedades cardiovascu-

lares que más aquejan a la población.

f) Conocer las medidas de prevención que se deberían de tomar en cuenta

con un paciente que sufre una enfermedad cardiaca.

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NFARTO DE MIOCARDIO

DEFINICION

El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del

músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria

coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo.Si el

músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona

muere y no se regenera.

CAUSAS

Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las

arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la

circulación. Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y

formarse un coágulo que a su vez puede tapar una arteria semiobstruida. Esta

obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar

de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre

cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada.

Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado

por la arterioesclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios.

SÍNTOMAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la zona torácica, sensación

de agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos

dolores no ceden aunque la persona haga reposo. Los síntomas habituales son:

Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que

puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y

mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar

al de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un

comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.

Dificultad para respirar.

Sudoración.

Palidez.

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Mareo. Es el único síntoma en un 10 por ciento.

Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración.

PREVENCIÓN

El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida

saludable:

Dejar de fumar

Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales.

Hacer ejercicio.

Evitar las bebidas alcoholicas

DIAGNÓSTICOS

Monitorización electrocardiográfica: Constituye un elemento fundamental para el

diagnóstico del infarto agudo, porque, además, permite analizar su evolución. Al paciente

se le mantiene controlado a través de un monitor de electrocardiograma durante todo el

tiempo que permanece en la unidad coronaria del hospital. Es una representación gráfica

de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón. Durante el ciclo cardíaco de

bombeo y llenado, un patrón de pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la

acción del corazón. Es indoloro y suele hacerse con el paciente estirado y tranquilo,

excepto cuando se realiza durante una prueba de esfuerzo. Sólo detecta alteraciones en

el momento en que se produce el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para

confirmar o descartar si se ha producido daño en el corazón.

Análisis de sangre: El dato que puede obtenerse a través del análisis en laboratorio

verdaderamente relevante para realizar un diagnóstico es el aumento de la actividad

sérica de determinadas enzimas, que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de

la necrosis que se está produciendo. Para dar éste último con seguridad, los valores

enzimáticos se toman por series durante los 3 primeros días. Los valores máximos de

estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque

también se deben tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En

definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo. Por otra parte, también se obtienen

parámetros interesantes para el pronóstico, como el nivel de colesterol, los niveles de

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azúcar (la diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía) y de hormonas tiroideas (una

tiroides hiperactiva puede producir anomalías cardiacas).

Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. Se

colocan electrodos en el cuerpo (para el registro del electrocardiograma) y un manguito de

tensión; el paciente pedalea o anda por la cinta rodante. El médico que supervisa la

prueba observa mientras tanto los cambios de tensión arterial, pulso y trazados del

electrocardiograma. La prueba se completa en media hora (se abandona si aparecen

cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados, o si el paciente no la

tolera físicamente por agotamiento o por dificultad para respirar).

Los estudios isotópicos asociados a la prueba de esfuerzo consisten en el estudio del

corazón con isótopos. Consiste en inyectar una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la

vena durante la prueba de ejercicio en cinta rodante. Un dispositivo especial registra una

serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras

indican partes del corazón donde no llega bien el flujo de sangre). Sin embargo, no dan

información sobre la arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de

exploración isotópica: la escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la

prueba de esfuerzo en varones; la ventriculografía, que permite determinar con gran

rapidez los volúmenes ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a causa de la

isquemia, muy útiles de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que puede detectar defectos

en la expansión o contracción de la pared del corazón, señal de que las arterias no

transportan la suficiente cantidad de sangre oxigenada a la zona.

Cateterismo cardíaco y coronariografía. Es la técnica más adecuada para determinar la

posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica. La coronariografía permite

determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales que puedan

haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de

coagulación, insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, patologías que también impiden

realizar cirugía cardiaca.

TRATAMIENTOS

Cuando aparecen síntomas de un infarto de miocardio, los pacientes deben llamar a los

servicios de emergencia y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto

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antiplaquetario que inhibe la formación de coágulos en las arterias).

Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:

Oxígeno. Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en la

propia ambulancia.

Analgésicos. En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra

morfina o fármacos similares para aliviarlo.

Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta

forma el latido del corazón es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo

necesita menos oxígeno.

Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean

eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas.

Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos (como por ejemplo la aspirina)

impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.

Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de

calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias

coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que descienden

sus necesidades de oxígeno. También reduce la tensión arterial.

Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón

suelen usarse por vía venosa.

Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.

OTROS TRATAMIENTOS:

Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de una vena o

arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria por encima y por debajo

del área bloqueada. De esta forma se genera una nueva ruta por la que puede fluir la

sangre al músculo cardíaco.

Intervención coronaria percutánea. El objetivo es abrir la luz de la arteria bloqueada. El

especialista determinará el vaso infartado con un angiograma inicial y posteriormente

realizará una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunas ocasiones

pueden extraer el trombo con un catéter aspirador.

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MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON INFARTO AL MIOCARDIO

Consiste en una zona localizada de necrosis del músculo cardiaco, que se produce como

resultado de una isquemia aguda y sostenida del aporte sanguíneo en alguna de las ra-

mas de las arterias coronarias. La causa más importante de infarto, en el 97% de los ca-

sos, es el desarrollo de un trombo oclusivo en una placa aterosclerósica preestablecida en

una arteria coronaria; contribuyen a la oclusión la erosión de la placa ateromatosa, la que

sea proclive a la formación de trombos, y la liberación de mediadores químicos

productores de vasoconstricción.

El infarto del miocardio suele afectar a individuos mayores de 40 años, aunque no se

descarta la posibilidad de que se presente en personas de menor edad, principalmente

varones.

La incidencia de este trastorno en mujeres aumenta después de la menopausia. Los

principales factores de riesgo para infarto de miocardio son hipertensión, diabetes

mellitus, tabaquismo, hiperlipidemia, obesidad, sedentarismo, dieta rica en colesterol y

estrés.

El cuadro clínico consiste en la aparición súbita de dolor torácico, opresivo, retroesternal,

descrito como en "garra", que se irradia al hombro y brazo izquierdos, aunque en

ocasiones se extiende hacia el ángulo de la mandíbula del mismo lado. Puede

desencadenarse por situaciones de estrés, ejercicio extenuante o comidas copiosas,

aunque también pudiera presentarse de manera espontánea con el paciente en reposo. El

enfermo tiene la sensación de muerte, palidez, cianosis en extremidades, sudoración fría,

náuseas o vómito, disnea, hipotensión, pulso débil y en ocasiones irregular y la persona

adopta una postura característica de autoprotección. La presión arterial que en un

principio se eleva, tiende a bajar.

MANEJO ODONTOLÓGICO

Interconsulta médica para:

o Conocer el estado actual de salud.

o Identificar las complicaciones secundarias al infarto.

o Conocer la terapia farmacológica.

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o Definir la resistencia al estrés del paciente.

o Informar ampliamente al cardiólogo sobre la terapia dental a realizar.

La extensión y complejidad del tratamiento dental dependerán de la resistencia del

paciente al estrés y de las complicaciones derivadas del infarto del miocardio.

Esperar seis meses después del infarto para realizar tratamiento electivo. En caso de

emergencia definir con el médico el manejo ambulatorio o bajo hospitalización.

Tomar la presión arterial y el pulso en cada cita. Ante cifras superiores 20% de los

valores base (o arriba de 180/100 mmHg), o alteraciones en el ritmo cardiaco, posponer la

consulta y/o remitir al médico.

Limitar en lo posible eventos extenuantes o estresantes. Puede prescribirse un ansiolítico

la noche anterior y 45 minutos antes de la consulta. Mantener una atmósfera de trabajo

relajada.

Citas vespertinas. Optimizar el tiempo de trabajo.

Pedirle al paciente el vasodilatador coronario que habitualmente recibe. Administrarlo ante

un ataque de dolor torácico. Si se considera conveniente, prescribirlo de manera

profiláctica antes de la consulta.

Sólo tratar a pacientes con arritmia bajo control médico. Evitar el uso de vitalómetro,

bisturí eléctrico o instrumentos de ultrasonido en quienes son portadores de marcapaso.

Manejar sólo a pacientes con insuficiencia cardiaca bajo control.

Anestesia local profunda y duradera. Deben emplearse anestésicos locales con

vasoconstrictor, con aspiración previa (tres cartuchos).

Pacientes que fueron sometidos a desviaciones o puentes coronarios en los últimos seis

meses, deberán recibir profilaxis antibiótica para endocarditis bacteriana: amoxicilina 2 g

una hora antes de la cita, por vía oral.

Evitar interacciones farmacológicas nocivas. No utilizar vasoconstrictores adrenérgicos si

el paciente recibe bloqueadores β. Evitar AINE en quienes están bajo terapia

anticoagulante y prescribirlos por corto tiempo a los que ingieren bloqueadores β o

inhibido res de la ECA

Antes de procedimientos quirúrgicos en quienes reciben aspirina solicitar: Tiempo de

sangrado. Suspender el medicamento seis días antes si el resultado es anormal. Pedir

también cuenta de plaquetas. Si las cifras son menores a 70,000, consultar con el médico.

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Solicitar un INR a quienes estén bajo terapia anticoagulante. Si el resultado es mayor a

2.5, pedir al médico ajuste la dosis.

Definir el plan de tratamiento odontológico sobre la base de la reserva salival. Usar geles

y soluciones fluoradas. Estricto control de placa bacteriana.

Evitar movimientos bruscos del paciente en el sillón dental (hipotensión postural)

Identificar y tratar oportunamente las lesiones y alteraciones bucales secundarias al

tratamiento farmacológico.

Si llegara a manifestar dolor precordial paroxísitico, debe manejarse como un cuadro de

angina de pecho, administrarse un vasodilatador coronario de acción corta por vía

sublingual esperar dos minutos a que haga efecto el medicamento antianginoso, y de ser

necesario, repetir la dosis.

Dejar que el paciente adopte una posición cómoda que le permita respirar de manera

adecuada, y aflojar las prendas de ropa que le aprieten vigilar los signos vitales.

Ante alteraciones del ritmo, elevación marcada de la presión arterial o falta de respuesta a

una segunda dosis del medicamento administrar una tercera dosis y solicitar una

ambulancia para el traslado del paciente a la institución hospitalaria más cercana.

INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION

Se habla de insuficiencia cardiaca cuando la función del corazón está alterada o no

bombea suficiente sangre como abastecer a los órganos, músculos y tejidos del

organismo. Cuando el corazón empieza a fallar, el organismo lo detecta inmediatamente y

pone en marcha los mecanismos compensatorios, por lo que muchos pacientes no llegan

a percibir los síntomas anormales que manifiesta el corazón. Estos mecanismos sólo son

eficaces durante cierto tiempo, por lo que llega un momento en el que el organismo no

puede remediar el fallo en el bombeo del corazón.

CAUSAS

La causa más común de IC es la enfermedad coronaria, como la angina de pecho y,

especialmente, el infarto de miocardio. Otra causa habitual es la hipertensión arterial, que

debe ser detectada y controlada a tiempo para prevenir y evitar el desarrollo de IC. La

tensión arterial debe encontrarse por debajo de 140/90 en la consulta, y 135/85 si la

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medición la realiza el propio paciente o la familia en el domicilio. También el consumo

excesivo de alcohol puede llevar a una situación de IC, ya que daña el músculo cardiaco y

origina la denominada miocardiopatía dilatada, una dilatación progresiva del corazón

debida a un adelgazamiento y debilitamiento de sus paredes.

El primer síntoma de la insuficiencia cardiaca se manifiesta cuando el enfermo se somete

a cualquier situación en la que es necesario un mayor bombeo del corazón y una mayor

cantidad de sangre al organismo. El paciente sentirá ahogo y falta de aire mientras realiza

ejercicio o lleva a cabo actividades que antes toleraba bien.

Poco a poco la situación se va agravando y la insuficiencia puede repercutir en otros

órganos vitales como los riñones. Entre los principales mecanismos de defensa se

encuentran la taquicardia en situación de reposo (al no bombear suficiente sangre el

corazón aumenta el número de latidos en cada unidad de tiempo) y el aumento progresivo

del tamaño del corazón para conseguir contracciones más fuertes que compensen su

deficiencia. Por este motivo los enfermos con IC suelen tener un aumento del tamaño del

corazón. La IC puede afectar a la calidad de vida del paciente y limitar sus actividades

cotidianas debido a la fatiga y los problemas para respirar. La enfermedad no cursa de

manera lineal, es decir que hay periodos en los que el paciente permanece estable y otros

en los que aparecen descompensaciones que hacen necesaria la hospitalización.

SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Disnea: sensación de falta de aire al respirar. Al principio aparece al realizar un esfuerzo

físico, caminar deprisa o subir escaleras, pero poco a poco los episodios se hacen más

intensos y aparecen al realizar cualquier tarea, como vestirse o asearse, e incluso en

reposo.

Ortopnea: dificultad para respirar cuando se está tumbado, de manera que el enfermo se

ve obligado a dormir con dos o tres almohadas o en posición algo incorporada.

Fatiga: el cansancio muscular se debe al bombeo insuficiente de sangre.

Edema: hinchazón de las piernas motivada por la retención de agua y sal. En los casos

severos el edema puede ser muy aparatoso.

Oliguria: significa eliminar menos cantidad de orina de la habitual (menos de 400

miligramos al día). La disnea y los edemas suelen ir precedido de oliguria. En la IC los

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riñones retienen agua y sal de forma anómala, que luego se acumulará en los pulmones y

en los tejidos, produciendo disnea y edemas. A menudo va acompañada por nocturia, que

es el aumento de la diuresis por la noche, al adoptar la posición de decúbito y aumentar el

retorno venoso.

Otros síntomas de la IC son la plenitud gástrica, molestias intestinales, hinchazón

abdominal, dolor en el lado derecho del abdomen, congestión de las venas del cuello,

palpitaciones, mareos, síncopes, falta de apetito o anorexia. Cuando el corazón no realiza

bien el bombeo la sangre que llega al corazón para ser bombeada se estanca en las

venas que van al corazón y éstas se congestionan. Parte de los líquidos que forman la

sangre tienden a pasar a los tejidos, especialmente en las piernas y los pies por efecto de

la gravedad. También en los pulmones se produce el paso del líquido al espacio que

debería estar ocupado por aire, lo que provoca la disnea.

TRATAMIENTOS

El tratamiento de la IC pasa por un cambio de los hábitos alimenticios. Entre las medidas

generales a tomar se encuentran las siguientes:

Eliminar el salero de la mesa.

Cocinar con poca sal.

Evitar las conservas y alimentos precocinados, y sustituirlos por alimentos frescos.

No consumir aperitivos salados (aceitunas, patatas fritas, panchitos, almendras y otros

frutos secos. * Evitar los alimentos con gran contenido en sodio (salazones, jamón

serrano y embutidos).

Reducir el consumo de bicarbonato sódico y los comprimidos efervescentes en general.

Controlar el contenido sódico de la aguas minerales, especialmente de las que tienen gas.

Realizar varias comidas al día y ligeras, no pocas y copiosas.

En cuanto al deporte, los pacientes con IC en situación estable deben realizar ejercicio

físico regular, como caminar a buen ritmo entre media hora al día, en el caso de personas

muy mayores, y una hora diaria para las más jóvenes. Otros deportes aconsejables son la

natación, la gimnasia suave y la bicicleta, siempre que se eviten los sobreesfuerzos. El

ejercicio siempre debe adaptarse a las circunstancias del paciente y deben evitarse los

deportes bruscos y violentos. Nunca realice ejercicio después de las comidas principales

o en condiciones de frío o calor extremos.

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MANEJO ODONTOLÓGICO INSUFICIENCIA CARDIACA

• Síndrome clínico en el que el corazón es incapaz de bombear suficiente cantidad de

sangre

para cubrir las necesidades metabólicas del organismo, estando conservado el retorno

venoso.

• Etiología

• Hipertensión arterial (33%).

• Insuficiencia coronaria (23%).

• Valvulopatía (9%).

• Insuficiencia coronaria asociada a hipertensión arterial (23%).

• Valvulopatía asociada a hipertensión arterial (10%).

• Otros (2%):

• Miocardiopatías

• Arritmias

• Tipos de IC:

• Insuficiencia VI

• Insuficiencia VD

• Insuficiencia global

• Atención odontológica:

• Sólo tto odontológicos a los pacientes con IC compensada → CONSIDERACIONES:

• Interconsulta: Estado actual y tto farmacológico

CARDIOPATÍA CONGÉNITA

La enfermedad cardíaca congénita o cardiopatía congénita es un problema con la

estructura y funcionamiento del corazón presente al nacer.

Causas

La cardiopatía congénita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes que afectan

al corazón y es el tipo de anomalía congénita más común. La cardiopatía congénita

causa más muertes en el primer año de vida que cualquier otro defecto de nacimiento.

La cardiopatía congénita suele estar dividida en dos tipos: cianótica (coloración azulada

17

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003215.htm



producto de una relativa falta de oxígeno) y no cianótica. Las siguientes listas cubren las

cardiopatías congénitas más comunes:

Cianóticas:

Anomalía de Ebstein

Corazón izquierdo hipoplásico

Atresia pulmonar

Tetralogía de Fallot

Drenaje venoso pulmonar anómalo total

Transposición de los grandes vasos

Atresia tricúspide

Tronco arterial

No cianóticas:

Estenosis aórtica

Comunicación interauricular (CIA)

Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico)

Coartación de la aorta

Conducto arterial persistente (CAP)

Estenosis pulmonar

Comunicación interventricular (CIV)

Estos problemas pueden presentarse como solos o juntos. La mayoría de los niños

con cardiopatías congénitas no tienen otros tipos de defectos de nacimiento. Sin

embargo, las anomalías cardíacas también pueden ser parte de síndromes genéticos y

cromosómicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios.

Los ejemplos abarcan:

Síndrome de DiGeorge

18

















Síndrome de Down

Síndrome de Marfan

Síndrome de Noonan

Trisomía 13

Síndrome de Turner

A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se continúan

haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatías. Fármacos como el ácido

retinoico para el acné, sustancias químicas, el alcohol e infecciones (como la rubéola)

durante el embarazo pueden contribuir a algunos problemas cardíacos congénitos.

El azúcar en la sangre mal controlado en las mujeres que tienen diabetes durante el

embarazo también ha estado relacionado con una alta tasa de problemas cardíacos

congénitos.

Síntomas

Los síntomas dependen de la afección. Aunque la cardiopatía congénita está presente al

nacer, es posible que los síntomas no aparezcan inmediatamente.

Es posible que defectos como la coartación de la aorta no causen problemas durante

años. Otros problemas, como una comunicación interventricular (CIV) pequeña, una

comunicación interauricular (CIA) o un conducto arterial persistente (CAP), probablemente

nunca causen ningún problema.

Pruebas y exámenes

La mayoría de los defectos cardíacos congénitos se detectan durante una ecografía del

embarazo. Cuando se encuentra una anomalía, un cardiólogo pediatra, un cirujano y otros

especialistas pueden estar allí cuando el bebé nazca. Tener atención médica lista en el

momento del parto puede significar la diferencia entre la vida y la muerte para algunos

bebés.

Los exámenes que se hacen en el bebé dependen de la anomalía y de los síntomas.

Tratamiento

El tratamiento que se emplea y la forma como el bebé responde a éste dependen de la

afección. Muchas anomalías necesitan un seguimiento cuidadoso. Algunas sanarán con el

19










tiempo, mientras que otras necesitarán tratamiento.

Algunas cardiopatías congénitas pueden tratarse sólo con medicamentos, mientras que

otras necesitan tratamiento con una o más cirugías del corazón.

Prevención

Las mujeres que están embarazadas deben recibir un buen cuidado prenatal:

Evite el consumo de alcohol y de drogas ilícitas durante el embarazo.

Coméntele al médico que está embarazada antes de tomar cualquier medicamento

nuevo.

Procure que le realicen un examen de sangre a comienzos del embarazo para ver

si tiene inmunidad contra la rubéola. Si no tiene inmunidad, evite cualquier exposi-

ción posible a esta enfermedad y hágase vacunar inmediatamente después del

parto.

Las mujeres embarazadas que tienen diabetes deben tratar de tener un buen con-

trol de los niveles de azúcar en la sangre.

Ciertos genes pueden jugar un papel en las cardiopatías congénitas y muchos miembros

de la familia pueden estar afectados. Hable con el médico acerca de la realización de

pruebas genéticas si tiene antecedentes familiares de cardiopatía congénita.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos

íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y

sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego

arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos

necesarios para la producción deATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del

metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre

fundamentalmente por la proliferación de músculo lisoy el depósito irreversible de lípidos,

especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los

vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa

20

http://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol

http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpido

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_liso

http://es.wikipedia.org/wiki/Adenos%C3%ADn_trifosfato

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipoxemia

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_card%C3%ADaco

http://es.wikipedia.org/wiki/Isquemia



de fibrosis.

Epidemiología

Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o

no modificables.

Factores de riesgo inmodificables

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos

como:

Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la

edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica

Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres;

la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación

con hombres de la misma edad

Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la

cardiopatía isquémica.

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras

mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo,

mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre

se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría

de los casos con remedios naturales.

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las

arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se

modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en

sangre.

Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos

que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que

causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la

adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre

21

http://es.wikipedia.org/wiki/Plaqueta

http://es.wikipedia.org/wiki/Endotelio

http://es.wikipedia.org/wiki/Mon%C3%B3xido_de_carbono

http://es.wikipedia.org/wiki/Tabaco

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial

http://es.wikipedia.org/wiki/Ejercicio_f%C3%ADsico

http://es.wikipedia.org/wiki/Obesidad

http://es.wikipedia.org/wiki/Dieta

http://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol

http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADna_de_baja_densidad

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipercolesterolemia

http://es.wikipedia.org/wiki/Incidencia

http://es.wikipedia.org/wiki/Fibrosis



mejora el estado de salud.

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres,

porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de

colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar

la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de

riesgo modificable

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio,

especialmente en mujeres fumadoras.

Consecuencias de la cardiopatía isquémica

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en

donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo

unaisquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de oxígeno de este es

superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que si se vuelve a llegar a un

equilibrio entre aporte y demanda, esta situación revertirá. De manera que la principal

característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico.

Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden

producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en unclima frío.

El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la cardiopatía isquémica,

donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes de oxígeno y

nutrientes a las células cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta

situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera, sino que se

crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede aparecer por obstrucción de la

arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Además del dolor de pecho, un infarto

suele aparecer acompañado de náuseas, vómitos, sudoración profusa y dificultad para

respirar.

Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopatía isquémica progresan a

una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo.

La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo cardíaco a nivel ventricular.

Cuadro clínico

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente

22

http://es.wikipedia.org/wiki/Muerte_s%C3%BAbita_cardiaca

http://es.wikipedia.org/wiki/Disnea

http://es.wikipedia.org/wiki/Disnea

http://es.wikipedia.org/wiki/Diaforesis

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%B3mito

http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%A1usea

http://es.wikipedia.org/wiki/Necrosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_de_miocardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Clima

http://es.wikipedia.org/wiki/Miocardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Ejercicio_f%C3%ADsico

http://es.wikipedia.org/wiki/Isquemia

http://es.wikipedia.org/wiki/Angina_de_pecho

http://es.wikipedia.org/wiki/Anticonceptivo_oral

http://es.wikipedia.org/wiki/Glucemia

http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus



persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son

la angina estable, la de prinzmetal y la inestable.

Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente

duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más

ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas

cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir

las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda

cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células

cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir

adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen

el 50 % de los que reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología Estructural

y Funcional 7.ª edición, Kumar, Abbas y Fausto.).

Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una

hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria,

estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arrítmias letales (asistólicas y

fibrilación ventricular) y Síndrome de Romano-Ward.

Tipos

Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria

Artículo principal: Angina de pecho

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor,

generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es

ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin

llegar a provocar necrosis celular.

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos

estados:

Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los úl-

timos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha

obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.

23

http://es.wikipedia.org/wiki/Ateroesclerosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Necrosis


http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas

http://es.wikipedia.org/wiki/Estern%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Dolor


http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Romano-Ward



Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cam-

bios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desenca-

denar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:

Grado I: No se produce con actividad física ordinaria, sino con un esfuerzo rápido

agotador o de larga duración.

Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al

subir escaleras.

Grado III: Limita de forma importante la actividad física convencional.

Grado IV: Puede aparecer en reposo (más con cualquier actividad física).

Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más

frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo

de miocardio

Angina de Prinzmetal

Artículo principal: Angina de Prinzmetal

La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por ciclos

de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como la

abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Esto ocurre por la

contracción de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por

el cardiólogo americanoMyron Prinzmetal (1908-1987).2

Angina Microvascular (Síndrome X)

El síndrome de la angina de pecho con arterias coronarias normales, también

denominado "Síndrome X", es una entidad clínica importante que debe ser diferenciada

de la cardiopatía isquémica clásica causada por Enfermedad Arterial Coronaria. Los

pacientes con dolor torácico y coronariografía normal pueden representar hasta el 10 %

de los que son evaluados por sospecha clínica de angina. La causa de este síndrome no

ha sido definida de manera concluyente. No obstante, se han propuesto dos teorías en

24

http://es.wikipedia.org/wiki/Cardiopat%C3%ADa_isqu%C3%A9mica#cite_note-2

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Myron_Prinzmetal&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Cardi%C3%B3logo

http://es.wikipedia.org/wiki/1959

http://es.wikipedia.org/wiki/Bebida_alcoh%C3%B3lica


http://es.wikipedia.org/wiki/Angina_de_Prinzmetal





este sentido: la disfunción microvascular y las alteraciones metabólicas del miocardio.

Más frecuente en mujeres; la mayor parte de los pacientes sufre diversas formas de dolor

torácico atípico, este cuadro suele ser intenso e incapacitante. El trastorno puede ser

benigno en lo que se refiere a supervivencia, pero influye muy negativamente en la

calidad de vida, en el desarrollo laboral y en el consumo de recursos sanitarios. El

tratamiento se basa en fármacos con efecto antiisquémico, como nitratos, antagonistas de

calcio y betabloqueantes, los cuales se ajustan de manera individualizada, ya que la

respuesta al tratamiento en muy variable.

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto

Artículo principal: Infarto agudo de miocardio

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace

referencia a una falta de riego sanguíneo (infarto) en una parte del corazón ("Agudo"

significa súbito, "mio" músculo, y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una

de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de

cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran tratados

por ella, o como episodio de debut de la patología. Un infarto de miocardio es una

urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata.

El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:

Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared

ventricular;

Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la

pared del ventrículo cardíaco.

Síndrome de Dressler

Artículo principal: Síndrome de Dressler

El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño

al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de

un infarto almiocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del

infarto.3 Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.4

La cardiopatía isquémica en si misma no predispone a enfermedades orales, no obstante,

en algunos casos se administran tratamientos con nifedipina, con el fin de aumentar el

25


http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_al_miocardio



http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto

http://es.wikipedia.org/wiki/Pericardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Pericarditis

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Dressler

http://es.wikipedia.org/wiki/Arterias_coronarias

http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo

http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto




flujo coronario y disminuir el consumo de oxigeno del corazón. Esta sustancia pueden

provocar una marcada hiperplasia gingival.

Se debe motiva al paciente que recibe tratamiento con nifedipina para una correcta

higiene oral, y realizar el tratamiento periodontal que sea necesario.

Las enfermedades cardiovasculares y, en especial, las cardiopatías isquémicas, suponen

un importante problema de salud que genera una demanda asistencial creciente en

España. La cardiopatía isquémica se origina por la disminución en la perfusión miocárdica

que tiene como consecuencia un menor aporte de oxígeno en el corazón.

El tratamiento odontológico de estos pacientes puede verse alterado y complicado por

dicha enfermedad, por lo que en Clínicas Propdental tenemos en cuenta la actitud que

debe adoptarse para su prevención y tratamiento precoces.

Cardiopatía isquémica en el paciente bajo tratamiento odontológico

Para tratar un paciente con cardiopatía isquémica, existen dos consideraciones que

deben verse valoradas en el campo odontológico: los efectos de los fármacos que el

paciente está tomando y la posibilidad de que su salud periodontal pueda agravar la

patología.

En los pacientes con cardiopatía isquémica pueden observarse, de forma frecuente,

manifestaciones en la cavidad bucal causadas por el tratamiento farmacológico de

su enfermedad cardiovascular. Un aumento de caries cervical, una alteración de la

composición de la saliva o una interferencia en la actividad normal de las plaquetas son

ejemplos de efectos producidos por la ingesta de fármacos especializados.

Las recomendaciones que los dentistas en Propdental siguen en un paciente con

enefermedad coronario isquémica que tienen que ser sometido a un tratamiento

bucodental, dependerán del tipo de cardiopatía isquémica que presente: angina de pecho

estable o inestable, angina variante o infarto de miocardio. Aun así, existe un punto

común entre todas ellas: al iniciar la atención odontológica el profesional deberá realizar

una historia clínica exhaustiva y minuciosa. Al efectuarse, nuestros especialistas en

Barcelona valora, entre otros aspectos, el estado actual de riesgo cardíaco del paciente

de clínicas Propdental, siendo imprescindible solicitar un informe por escrito del cardiólogo

que trata el paciente.

En Clínicas Propdental seguimos minuciosamente las recomendaciones generales para la

26

http://www.propdental.es/pacientes-especiales/enfermedades-cardiovasculares/

http://www.propdental.es/tratamientos-dentales/

http://www.propdental.es/periodontitis/tratamiento-de-la-enfermedad-periodontal/



atención odontológica de pacientes con enfermedades cardiovasculares como la

cardiopatía isquémica:

1. Controlamos la medicación prescrita para su enfermedad cardíaca de base.

2. Colaboramos en la reducción del estrés y la ansiedad del paciente. Estos factores,

junto con el miedo y el dolor, pueden afectar al paciente enfermo durante el trata-

miento dental.

3. Hacemos visitas cortas para cuidar el estado psicológico del paciente.

4. Controlamos el dolor que pueda padecer con una buena técnica anestésica.

5. Disponemos en consulta de un equipo de emergencia completo que contiene gra-

geas, espray de nitroglicerina y oxígeno.

6. Monitorizamos los signos vitales durante el tratamiento para controlar la tensión ar-

terial, conocer el porcentaje de saturación de oxígeno y controlar la frecuencia car-

díaca de forma continua.

Causa de la cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica es una enfermedad causada, principalmente, por la

aterosclerosis, que lleva a la obstrucción de las arterias coronarias, la irrigación

insuficiente del corazón y a la angina de pecho, infarto de miocardio o ambos. Este tipo de

enfermedades son la primera causa de mortalidad en la Unión Europea, por lo que es

importante tenerlas en cuenta en todos los ámbitos de la salud médica. En relación a la

odontología, Clínicas Propdental orienta al paciente enfermo de su situación bucal y aplica

tratamientos que no conllevan riesgos para la patología que padece.

La principal causa de la cardiopatía isquémica es la arteroesclerosis, que se caracteriza

por el depósito de colesterol en la capa íntima de la pared arterial. La enfermedad puede

producir la muerte súbita, sin manifestaciones previas, el infarto agudo de miocardio, la

angina de pecho, la insuficiencia cardíaca congénita y arritmias.

Las cardiopatías isquémicas en España son causa de 114 muertes por 100.000

habitantes y año en los varones, y 51 por 100.000 habitantes y año en mujeres. Los

factores de riesgo de las cardiopatías isquémicas son, fundamentalmente, el hábito de

27

http://europa.eu/

http://www.propdental.es/pacientes-especiales/hipertension-arterial/

http://www.propdental.es/pacientes-especiales/hipertension-arterial/



fumar, las hipercolesterolemias y la hipertensión arterial.

MIOCARDIOPATIA

La miocardiopatía es una enfermedad del musculo cardiaco es decir, el deterioro de la

función del miocardio por cualquier razón. Aquellos con miocardiopatía están siempre en

riesgo de sufrir un paro cardiaco súbito o inesperado, y con frecuencia sufren arritmias.

Existen varias enfermedades que afectan directamente al miocardio excluyendo aquellas

que son consecuencia de isquemia, valvulopatias o hipertencion arterial, y que carecen de

infiltrado inflamatorio al estudio microscópico. Esta enfermedad suele manifestarse por

disnea y palpitaciones con cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva (insuficiencia

cardiaca).

El miocardio resulta debilitado, dilatado o tiene otro problema estructural. Con frecuencia

ocurre cuando el corazón no puede bombear o funcionar bien. La mayoría de los

pacientes con miocardiopatía tienen insuficiencia cardiaca.

CAUSAS

Existen diferentes tipos de miocardiopatía y tienen muchas causas distintas.

El corazón resulta debilitado y las cámaras se agrandan. Como resultado de esto,

el corazón no puede bombear suficiente sangre al cuerpo. Puede ser causada por

muchos problemas de salud.

Por una afección en la cual el miocardio resulta engrosado. Esto dificulta la salida

de la sangre del corazón. Este tipo de miocardiopatía generalmente se transmite de

padres a hijos. La miocardiopatía isquémica es causada por el estrechamiento de

las arterias que suministran sangre al corazón. Lleva a que las paredes del corazón

se vuelvan delgadas, de manera que no bombean bien.

Por trastornos en los cuales las cámaras del corazón son incapaces de llenarse

con sangre, debido a que el miocardio está rígido. Las causas más comunes de

este tipo de miocardiopatía son amiloidosis y cicatrización del corazón a raíz de

28



una causa desconocida.

O por que ocurre durante el embarazo o en los primeros 5 meses después.

CLASIFICACION

Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatías en

dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.

▪ Miocardiopatías extrínsecas

Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en el que la patologia primaria se encuentra

por fuera del miocardio mismo. La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas,

porque la causa más común de miocardiopatías es la isquemia. La OMS define las

siguientes como miocardiopatías específicas":

Miocardiopatía Hipertensiva

Miocardiopatía valvular

Miocardiopatía Inflamatoria

Miocardiopatía por enfermedad metabólica sistémica

Miocardiopatía alcohólica

Miocardiopatías intrínsecas

Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es debida a

una causa externa identificable. Para hacer el diagnóstico de una miocardiopatía

intrínseca, es necesario descartar coronariopatías significativas (entre otras

enfermedades). El término intrínseco no describe a una etiología específica de debilidad

del miocardio. Las miocardiopatías intrínsecas son un conjunto de estados patológicos,

cada uno con sus propias características. Las miocardiopatías intrínsecas pueden ser

causadas por toxicidad con drogas y alcohol, ciertas infecciones (incluyendo hepatitis C),

y varias condiciones genéticas e idiopáticos.

Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos, pero otros

tipos son también reconocidas:

Miocardiopatía dilatada (MCD), es la antiguamente llamada «congestiva», es la

forma más común y una de las razones principales para un trasplante de corazón

29



por el extenso daño al miocardio. En la MCD, el corazón (en especial el ventrículo

izquierdo) se encuentra agrandado a tal punto que la función contráctil de bombeo

está reducida, limitando la capacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco

adecuado. Aproximadamente 40% de los casos son congénitos, pero la genética es

poco clara, en comparación, por ejemplo con la cardiomiopatía hipertrófica (CMH).

En algunos casos se manifiesta como una miocardiopatía periparto y en otros

casos por alcoholismo.

Miocardiopatía hipertrófica (MCH), una condición genética causada por varias

mutaciones en genes que codifican a proteínas del sarcómero. En la MCH, el

músculo cardíaco está hipertrofiado, lo cual puede obstruir el flujo de sangre e

impedir que el corazón funcione apropiadamente. Estas miocardiopatías deben ser

distinguidas de la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial

o estenosis aórtica, por ejemplo.

Cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD),

aparece como un trastorno eléctrico del corazón, en el que el músculo cardíaco es

reemplazado por tejido fibroso cicatrizante. El ventrículo derecho es por lo general

el más afectado.

Miocardiopatía restrictiva (MCR), una condición inusual, en el que las paredes del

ventrículo se vuelven rígidos y pierden su distensibilidad, sin que necesariamente

estén hipertrofiados, resisitiendo el llenado sanguíneo normal (diastólico) del

corazón. Una rara forma de miocardiopatía restrictiva es la miocardiopatía

obliterativa, vista en el síndrome hipereosinofílico. En este tipo de cardiopatía, el

miocardio en el ápice del ventrículo derecho e izquierdo se vuelve más grueso y

fibrótico, causando una disminución de los volúmenes de los ventrículos y, por

ende, una cardiopatía restrictiva.

Miocardiopatía espongiforme, también llamada no-compacta, reconocida desde los

años 80 como un tipo separado de miocardiopatía en el cual el ventrículo izquierdo

no ha crecido apropiadamente desde el nacimiento y tiene una apariencia

esponjosa al visualizar el ventrículo en un ecocardiograma.

Canalopatías ionicas, tales como el Síndrome del QT largo y de Brugada, la

taquicardia ventricular polimórfica y el Síndrome de QT corto.

30



TRATAMIENTO EN GENERAL

Cuando sea posible, se trata la causa de la cardiomiopatía. Los medicamentos y los

cambios en el estilo de vida son a menudo necesarios para tratar los síntomas de

insuficiencia cardíaca, angina y ritmos del corazón anormales.

También se pueden usar diferentes procedimientos o cirugías como:

Un desfibrilador que envía un impulso eléctrico para detener los ritmos cardíacos

anormales y potencialmente mortales.

Un marcapasos que trata la frecuencia cardíaca lenta o ayuda a que ambos lados

del corazón palpiten al mismo tiempo.

La cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés) o una

angioplastia pueden mejorar la circulación al miocardio dañado o debilitado.

Un trasplante de corazón que se puede intentar cuando todos los otros

tratamientos han fallado.

Ya que as miocardiopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades de difícil

clasificación por lo que la resonancia magnética (RM) juega un papel fundamental en el

diagnóstico y manejo clínico. La aportación de la RM cardiaca en el estudio de las

miocardiopatías se basa en su capacidad de caracterización tisular además de la

cuantificación exacta y reproducible de la masa y los volúmenes cardiacos.

Recientemente, se han desarrollado bombas artificiales implantables para el corazón, las

cuales se pueden usar para casos muy graves. Sin embargo, no todos los pacientes

necesitan o pueden tener este tratamiento avanzado.

PRONOSTICO

El pronóstico depende de muchos factores diferentes, por ejemplo:

La causa y el tipo de miocardiopatía.

Qué tan bien responde usted al tratamiento.

La gravedad delproblema cardíaco.

La insuficiencia cardíaca por lo regular es una enfermedad prolongada (crónica) que

31



puede empeorar con el tiempo. Algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca grave

en la que los medicamentos, la cirugía y otros tratamientos ya no ayudan.

Los pacientes con ciertos tipos de miocardiopatía están en riesgo de tener problemas en

el ritmo cardíaco peligrosos.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

En la miocardiopatía dilatada el miocardio está debilitado y las cavidades, dilatadas. La

consecuencia es que disminuye la fracción de eyección o cantidad de sangre que el

corazón expulsa en cada latido.

CAUSAS

La causa más frecuente de miocardiopatía dilatada es la enfermedad coronaria (un

infarto o lesiones en las arterias coronarias).

Menos habituales son las miocardiopatías dilatadas provocadas por el consumo de

alcohol (de origen enólico), por arritmias rápidas (taquimiocardiopatía), tras el parto

o después de una miocarditis.

Cuando la causa es desconocida se denomina miocardiopatía dilatada idiopática.

Aunque puede aparecer a cualquier edad, se trata de una enfermedad más

frecuente en pacientes de entre 40-50 años. Su incidencia es de 3 a 10 casos cada

100.000 habitantes.

SÍNTOMAS

Insuficiencia cardiaca, es decir, congestión pulmonar (intolerancia al esfuerzo y a estar

tumbado por sensación de falta de aire).

DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha clínica de un paciente con síntomas de insuficiencia cardiaca se le

realiza una radiografía de tórax para comprobar si existe un aumento de la silueta del

corazón. El diagnóstico definitivo se hace tras un ecocardiograma que permita ver la

dilatación de las cavidades cardiacas y la disfunción miocárdica. A veces es preciso

32



realizar un cateterismo para descartar la enfermedad coronaria como causa de la

disfunción del miocardio. Otras veces una resonancia cardiaca es importante para saber

la causa.

PRONÓSTICO

La miocardiopatía dilatada no es una enfermedad benigna, y en general, tiene mal

pronóstico.

En las miocardiopatías dilatadas relacionadas con el alcoholismo se ha percibido

mejoría de la fracción de eyección cuando el paciente ha dejado de beber. En

algunos casos, el corazón incluso puede recuperar la normalidad.

El pronóstico también es positivo en las miocardiopatías dilatadas provocadas por

arritmias rápidas si estas se consiguen controlar a tiempo.

Cuando la causa es un infarto o la obstrucción de las arterias coronarias, la

apertura de estas mediante cateterismo puede mejorar la función del corazón.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la miocardiopatía dilatada es principalmente el tratamiento de la causa,

si existe, y el del síndrome de insuficiencia cardiaca.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del corazón que se

caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes (hipertrofia), que no se deba a

causas de fuera del músculo (por ejemplo, hipertensión, valvulopatías, etc.).

CAUSAS

Se estima que la miocardiopatía hipertrófica afecta a 1 de cada 500 personas. No puede

atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en un alto porcentaje de casos. El

patrón de herencia se denomina autosómico dominante, lo que significa que el 50 por

ciento de la descendencia heredará esta alteración, afectando por igual a hombres y

mujeres. Sin embargom, dependiendo de qué genes estén implicados se puede

desarrollar o no la enfermedad en algún momento de la vida. Cuando el incremento del

grosor de las paredes del corazón es consecuencia de la hipertensión arterial o de

33



enfermedades valvulares no se considera miocardiopatía hipertrófica.

SÍNTOMAS

Muchas veces, los pacientes no tienen sintomas y se diagnostican de forma casual por un

ECG, una exploración rutinaria, etc.

Algunos pacientes de miocardiopatía hipertrófica pueden sufrir síntomas como fatiga,

sensación de palpitaciones mantenidas, dolor torácico o pérdida de conciencia.

A pesar de ser hereditaria, la enfermedad no se suele detectar hasta la etapa de

desarrollo corporal en la adolescencia. Estos cambios suelen producirse sin que se

presenten síntomas, lo que dificulta más aún el diagnóstico. Las manifestaciones de

miocardiopatía hipertrófica pueden ser muy diferentes incluso dentro de una misma

familia.

En uno de cada cuatro pacientes que sufre miocardiopatía hipertrófica, el exceso de

músculo se interpone en la zona de expulsión de la sangre del corazón, ocasionando lo

que se conoce como forma obstructiva. Como el corazón tiene que realizar un esfuerzo

extra para salvar este obstáculo, los pacientes con este tipo de enfermedad suelen estar

más limitados en su calidad de vida y requieren tratamientos más intensos.

DIAGNÓSTICO

La exploración física es importante y puede detectarse un soplo en cerca de la mitad de

los afectados. El electrocardiograma y el ecocardiograma son fundamentales porque

permiten diagnosticar la enfermedad o excluirla en el cien por cien de los casos.

PRONÓSTICO

La miocardiopatía hipertrófica no limita la duración ni la calidad de vida en la mayoría de

los afectados. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica suelen presentar ciertas

descompensaciones provocadas por arritmias. En estos casos, puede ser necesario que

el paciente reciba tratamiento anticoagulante para prevenir problemas embólicos.

La miocardiopatía hipertrófica es una de las causas más importantes de muerte súbita en

personas jóvenes en España. Aunque sea bastante infrecuente, la muerte puede ser

incluso la primera manifestación en enfermos de miocardiopatía hipertrófica que no han

34



presentado síntomas previamente. La buena noticia es que en la actualidad existen

métodos para identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita y someterlos a un

tratamiento preventivo eficaz (desfibrilador, etc.).

TRATAMIENTO

Depende de los resultados de las exploraciones realizadas y la valoración familiar,

pero aproximadamente la mitad de los pacientes de miocardiopatía hipertrófica

lleva una vida absolutamente normal sin necesidad de tratamiento.

Se recomienda evitar esfuerzos físicos extenuantes que puedan desencadenar

arritmias.

Los fármacos que facilitan la relajación del músculo cardiaco son eficaces.

En ocasiones, sobre todo en las formas obstructivas, es necesario eliminar parte

del músculo excedente por medio de cirugía o mediante la provocación de

pequeños infartos localizados (ablación alcohólica).

Algunos pacientes necesitan marcapasos para el control de sus síntomas.

En pacientes con riesgo de muerte súbita se puede implantar un desfibrilador

automático implantable (DAI). El DAI es un aparato similar a un marcapasos con

capacidad para detectar y tratar eficazmente las arritmias malignas que se

produzcan.

A pesar de la existencia de un alto número de tratamientos para el control de la

miocardiopatía hipertrófica, en la actualidad no se conoce ningún tratamiento

absolutamente curativo. Es por ello que este tipo de pacientes necesita controles

periódicos y tratamientos crónicos.

El diagnóstico precoz correcto, la estratificación del riesgo de complicaciones y el estudio

familiar son indispensables en el tratamiento de los pacientes con miocardiopatía

hipertrófica.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Se conoce como miocardiopatías restrictivas al grupo de enfermedades del miocardio que

35



generan una alteración de su función diastólica, es decir, de la relajación del corazón (la

contracción está normal). El corazón al no relajarse bien no puede llenarse correctamente,

lo que ocasiona que la expulsión de sangre sea menor.

CAUSAS

La función de contracción miocárdica está exenta de daño, pero falla la distensibilidad del

miocardio porque se altera su relajación en diástole. Las causas pueden ser de origen

desconocido o derivadas por enfermedades que infiltran (invaden) el miocardio

(amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis).

SÍNTOMAS

Los pacientes con esta enfermedad suelen tener síntomas de insuficiencia cardiaca.

También presentan disnea y retención de líquidos en piernas y abdomen.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se sospecha al realizar un ecocardiograma y percibir alteración del llenado

ventricular (dificultad para relajarse el corazón que no permite que se llene bien), pero no

en la contracción (sístole). Como esta prueba no resulta definitiva para el diagnóstico,

muchas veces se debe realizar también un cateterismo y una biopsia del miocardio (que

consiste en coger una muestra del músculo).

PRONÓSTICO

El pronóstico es variable aunque en general puede ser malo. Se podría contemplar el

transplante cardiaco, pero generalmente se utilizan los mismos tratamientos de la

insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las miocardiopatías restrictivas es el mismo que el indicado para la

insuficiencia cardiaca, y si es por depósito de sustancias, el tratamiento específico de la

misma junto con el de la insuficiencia cardiaca.

CONSIDERACIONES ODONTOLOGICAS ANTE CARDIOMIOPATIAS

36

http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/insuficiencia-cardiaca.html



Hay que considerar el tipo de patología cardíaca, la gravedad de la misma, el tiempo

trascurrido desde que aparecieron las manifestaciones clínicas, las complicaciones y el

tratamiento que está recibiendo el paciente. Desde hace algunos años ya se consideraba

que en pacientes con cardiomiopatias era fundamental, antes de someterles a tratamiento

dental, reducir la ansiedad y el estrés con premedicación, realizar una buena técnica

anestésica y monitorizar al paciente durante el tratamiento.

Niwa y cols. han sugerido recientemente que en el tratamiento dental de este tipo de

pacientes deben controlar las complicaciones posteriores como consecuencia del

tratamiento realizado como las molestias o el dolor postoperatorio.

En el protocolo actual a seguir en el paciente con angina estable o postinfarto deberemos,

antes de planificar el tratamiento odontológico, consultar e incluso pedir ciertos informes al

médico que controla al paciente. Asimismo, se deberá realizar una valoración actual con

un control anterior al tratamiento de ciertas constantes vitales como el pulso y la tensión

arterial. Una buena medida sería monitorizar al paciente durante el tratamiento con el

pulsioxímetro que nos medirá el grado de oxigenación periférica y la frecuencia cardíaca,

además de tener una previa toma de la tensión arterial.

Si el paciente está tomando nitritos deberá traerlos a cada visita por si se desencadenara

el dolor torácico o de forma preventiva antes de realizar la anestesia local.

La anestesia deberá ser eficaz con un buen control del dolor. Actualmente el uso de

vasoconstrictores es considerado correcto. Cuando inyectemos la anestesia con

vasoconstrictor deberemos estar seguros de no inyectar en un vaso sanguíneo por lo que

aspiraremos durante la perfusión, asimismo, no deberemos administrar más de 2 carpules

con vasoconstrictor, el equivalente a 0,036 mg de epinefrina. Si fuera necesaria más

anestesia en la zona de infiltración una vez conseguido cierto grado de vasoconstricción

podremos añadir más anestesia sin vasoconstrictor.

Es fundamental en estos pacientes la reducción del estrés y la ansiedad previa al

tratamiento. Esto se puede realizar con la administración de ansiolíticos como

benzodiacepinas de acción prolongada, el diazepam a dosis de 5 a 10 mg por vía oral la

noche antes y 5 mg de una a dos horas antes de comenzar el tratamiento dental. Algunos

autores utilizan sedación por inhalación con oxido nitroso/oxígeno.

Es conveniente realizar visitas cortas de no más de 30 min de duración. La posición más

37



cómoda para el paciente es semisupina, no estando tumbado del todo. Respecto al

momento más idóneo del día para realizar el tratamiento era considerada la mañana

(temprano) porque existía menos cansancio y estrés. Sin embargo, este factor es

discutido actualmente puesto que al amanecer es el momento donde existe una mayor

incidencia de ataques cardíacos (infarto, ictus, arritmias y muerte súbita). Se deberán

evitar la primeras horas de la mañana y las últimas de la tarde cuando el cansancio y

estrés puede ser mayor.

Si el paciente está tomando anticoagulantes o antiagregantes deberemos controlar el

exceso de sangrado a nivel local. Los pacientes con angina inestable no son candidatos al

tratamiento dental programado y si fuera necesario un tratamiento urgente se debería

hacer en una consulta de odontología hospitalaria.

Si durante el tratamiento odontológico surgiera dolor torácico se deberá detener

inmediatamente el tratamiento y se le administrará un comprimido de nitroglicerina

sublingual, administrando al mismo tiempo oxígeno con gafas nasales (3 l/min). Si

desaparece el dolor se valorará continuar con el tratamiento o citar al paciente otro día.

Si no desapareciera el dolor se volverá a administrar otro comprimido sublingual y se

esperaran otros 5 min. Si en 15 minutos desde que se instauró el dolor no desaparece

hay que proceder a trasladar urgentemente al paciente a un medio hospitalario.

INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA MITRAL

La insuficiencia de la válvula mitral (incompetencia mitral) es el flujo retrógrado de sangre

por la válvula mitral, que no cierra bien cada vez que el ventrículo izquierdo se contrae.

38



Otra causa frecuente es la degeneración mixomatosa, una afección en la que la válvula va

debilitándose progresivamente hasta volverse demasiado blanda.

SÍNTOMAS

La insuficiencia mitral moderada puede ser asintomática. El trastorno puede identificarse

sólo si el médico, auscultando con un fonendoscopio, oye un soplo cardíaco característico

causado por el retroceso de la sangre hacia el interior de la aurícula izquierda cuando el

ventrículo izquierdo se contrae.

La insuficiencia mitral grave reduce el flujo sanguíneo hacia la aorta de tal modo que

39



causa insuficiencia cardíaca y, en consecuencia, tos, disnea de esfuerzo e hinchazón en

las piernas.

TRATAMIENTO

Cuando la insuficiencia es grave, la válvula necesita ser reparada o sustituida antes de

que el trastorno del ventrículo izquierdo ya no pueda ser corregido. Se puede llevar a

cabo una intervención quirúrgica para reparar la válvula (valvuloplastia) o para sustituirla

con una mecánica o con una hecha parcialmente con una válvula porcina. La reparación

de la válvula elimina la regurgitación o la reduce lo suficiente para que los síntomas se

vuelvan tolerables y para impedir lesiones cardíacas. Las válvulas hechas parcialmente

con válvulas de cerdo funcionan bien y no tienen el riesgo de provocar coágulos

sanguíneos. Cuando una válvula sustituta es defectuosa, debe reemplazarse

inmediatamente.

La fibrilación auricular también puede requerir tratamiento. Fármacos como los

betabloqueadores, la digoxina y el verapamilo retardan la frecuencia cardíaca y ayudan a

controlar la fibrilación.

Las superficies de las válvulas cardíacas lesionadas son propensas a sufrir infecciones

graves (endocarditis infecciosa). Cualquier persona con una válvula artificial o dañada

debería tomar antibióticos antes de un procedimiento odontológico o quirúrgico para

prevenir la infección.

PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

En el prolapso de la válvula mitral se produce una protrusión de las valvas de la válvula

hacia el interior de la aurícula izquierda durante la contracción ventricular, lo que puede

provocar reflujo (regurgitación) de pequeñas cantidades de sangre hacia el interior de la

aurícula.

40



SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO

La mayoría de las personas con prolapso de la válvula mitral no presenta síntomas. Otras

sí los tienen, como dolor torácico, palpitaciones, migraña, fatiga y vértigo. En algunos

casos, la presión arterial desciende por debajo del nivel normal al incorporarse; en otros,

pueden aparecer latidos cardíacos ligeramente irregulares que causan palpitaciones.

TRATAMIENTO

Si el corazón late demasiado rápido, se administra un betabloqueador para retardar la

frecuencia cardíaca y reducir las palpitaciones y el resto de síntomas.

Si hay regurgitación, la persona debería tomar antibióticos antes de someterse a

procedimientos odontológicos o quirúrgicos, debido al riesgo de que las bacterias

liberadas durante tales procedimientos infecten la válvula cardíaca.

ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL

La estenosis de la válvula mitral es un estrechamiento de la abertura de la válvula mitral

que aumenta la resistencia al flujo de la corriente sanguínea desde la aurícula izquierda al

ventrículo izquierdo.

La estenosis mitral es casi siempre el resultado de la fiebre reumática. Cuando la fiebre

reumática es la causa de la estenosis de la válvula mitral, las delgadas láminas (valvas)

que componen la válvula se fusionan de forma parcial. También puede ser congénita. Un

mixoma (un tumor benigno que aparece en la aurícula izquierda) o un coágulo pueden

obstruir la corriente sanguínea en la válvula mitral y producir efectos similares a la

estenosis.


Si la estenosis es grave, el aumento de presión en la aurícula izquierda y en las venas de

los pulmones provoca insuficiencia cardíaca y, por consiguiente, se acumula líquido en los

pulmones (edema pulmonar). En algunos casos, la respiración adecuada sólo se consigue

41



cuando el paciente está sentado o medio recostado sobre un par de almohadas. Un tono

morado en las mejillas sugiere que una persona padece una estenosis de la válvula mitral.

La hipertensión en las venas pulmonares puede hacer que éstas o los capilares se

rompan y se produzca una hemorragia en los pulmones, ya sea poco importante o

masiva. Por último, el aumento de tamaño de la aurícula izquierda puede causar una

fibrilación auricular (un latido rápido e irregular).

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La estenosis mitral sólo se puede prevenir evitando la aparición de la fiebre reumática.

La administración de fármacos como los betabloqueadores, la digoxina y el verapamilo

retardan el ritmo del corazón y controlan la fibrilación auricular. Si aparece insuficiencia

cardíaca, la digoxina también fortalece los latidos. Los diuréticos reducen la presión de la

sangre en los pulmones al disminuir el volumen de sangre en circulación.

Se puede dilatar la abertura de la válvula mediante un procedimiento denominado

valvuloplastia.

INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA AÓRTICA

La regurgitación de la válvula aórtica (insuficiencia aórtica, incompetencia aórtica) es el

reflujo de sangre a través de la misma cada vez que el ventrículo izquierdo se relaja.

SÍNTOMAS

La insuficiencia aórtica leve produce síntoma soplo en el corazón, que se ausculta con un

fonendoscopio cada vez que el ventrículo izquierdo se relaja. Cuando la regurgitación de

sangre es grave, el ventrículo izquierdo recibe cada vez un mayor flujo de sangre, que

conduce a un aumento de su tamaño y, finalmente, provoca una insuficiencia cardíaca.

Por el contrario, en posición sentada se favorece que el líquido drene de la parte superior

de los pulmones y la respiración vuelve a normalizarse.

42



TRATAMIENTO

Un paciente que desarrolle síntomas de insuficiencia cardíaca tendría que ser operado

antes de que el ventrículo izquierdo se deteriore de forma irreversible. En las semanas

previas a la cirugía, la insuficiencia cardíaca se trata con digoxina y con los inhibidores de

la enzima conversora de la angiotensina u otro fármaco que dilate las venas y reduzca el

trabajo del corazón. Por lo general, la válvula es reemplazada por una válvula mecánica o

por una válvula porcina.

ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA

La estenosis de la válvula aórtica es una reducción de la abertura de la válvula aórtica que

aumenta la resistencia al paso del flujo de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta.

En los más jóvenes, la causa más frecuente es un defecto congénito. La estrechez de la

válvula aórtica puede ser asintomática en la infancia. La válvula permanece del mismo

tamaño, mientras que el corazón se agranda y trata de bombear grandes cantidades de

sangre por esta pequeña válvula. La válvula puede tener dos valvas (aorta bivalva) en vez

de tres como sucede normalmente, o presentar una forma anormal en embudo.


El aporte de sangre es insuficiente y, en consecuencia, aparece angina de pecho al

realizar un esfuerzo. Este aporte insuficiente puede lesionar el músculo cardíaco, de tal

manera que la cantidad de sangre que sale del corazón resulte inadecuada para las

necesidades del organismo. La insuficiencia cardíaca resultante causa fatiga y disnea de

esfuerzo. Una persona con estenosis aórtica grave puede desmayarse al hacer un

esfuerzo porque el estrechamiento de la válvula impide al ventrículo bombear suficiente

sangre a las arterias de los músculos, las cuales se han dilatado para aceptar más sangre

rica en oxígeno.

43



TRATAMIENTO

En cualquier adulto que padezca desmayos, angina de pecho y disnea de esfuerzo

causados por una estenosis aórtica, se debe reemplazar esta válvula quirúrgicamente. La

válvula de recambio puede ser mecánica o de cerdo.

Es importante empezar el tratamiento de forma precoz, ya que puede producirse una

muerte súbita antes de que aparezcan los síntomas. Para los niños, se recurre a la

reparación de la válvula mediante intervención quirúrgica y a la valvuloplastia como

alternativa segura y eficaz al recambio de la válvula. Aun así, el recambio valvular es, por

lo general, el tratamiento de elección para los adultos de todas las edades y además, el

pronóstico es excelente.

INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE

La insuficiencia de la válvula tricúspide (incompetencia tricuspídea) consiste en el escape

retrógrado de la sangre a través de la válvula tricúspide cada vez que el ventrículo

derecho se contrae.

En la insuficiencia tricuspídea, cuando el ventrículo derecho se contrae, no sólo expulsa la

sangre hacia los pulmones, sino que también pasa una cierta cantidad a la aurícula

derecha a través de la válvula. Esta filtración a través de la válvula aumenta la presión en

la aurícula derecha y provoca su dilatación..

SÍNTOMAS

Aparte de algunos síntomas inespecíficos, como son la debilidad y la fatiga provocadas

por la escasa cantidad de sangre que sale del corazón, los únicos síntomas que

habitualmente se presentan son molestias en la parte superior derecha del abdomen,

debido a un agrandamiento del hígado, y pulsaciones en el cuello; todo ello es resultado

del flujo retrógrado de la sangre desde el corazón hacia las venas.

TRATAMIENTO

44



Los trastornos como las arritmias y la insuficiencia cardíaca habitualmente se tratan sin

practicar ninguna intervención quirúrgica sobre la válvula tricúspide.

ESTENOSIS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE

La estenosis de la válvula tricúspide es un estrechamiento de la abertura de la válvula

tricúspide que obstruye el flujo de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho.

Con el paso de los años, la estenosis tricuspídea provoca una dilatación de la aurícula

derecha y un empequeñecimiento del ventrículo derecho. Así mismo, se reduce la

cantidad de sangre que vuelve al corazón y aumenta la presión en las venas que llevan

dicha sangre.

SÍNTOMAS

Los síntomas son leves. Pueden notarse palpitaciones o un palpitar incómodo en el cuello

y la persona puede sentirse cansada. Se puede presentar una molestia abdominal si el

aumento de la presión en las venas llega a incrementar el tamaño del hígado.

El soplo producido por la estenosis de la válvula tricúspide se ausculta mediante un

fonendoscopio. Una radiografía de tórax puede revelar el agrandamiento de la aurícula

derecha, mientras que el ecocardiograma permite ver la estenosis y valorar su gravedad.

Por último, el electrocardiograma muestra cambios que indican una sobrecarga de la

aurícula derecha.

La estenosis tricuspídea en pocas ocasiones es lo bastante grave como para requerir una

intervención quirúrgica.

ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR

La estenosis de la válvula pulmonar es un estrechamiento de la abertura de la válvula

pulmonar que provoca una resistencia al paso de sangre del ventrículo derecho a las

arterias pulmonares.

45



Este trastorno se presenta muy pocas veces en adultos y, generalmente, es un defecto

congénito.

VALVULAS ARTIFICIALES

La aplicación de válvulas cardiacas artificiales ha aumentado de manera constante desde

su primer uso con éxito en 1960. En 1988, se implantaron en Estados Unidos 51000

válvulas. En la actualidad se utilizan tres tipos de válvulas mecánicas: pelota enjaulada

(por ej. Starr-Edwards), en la que se evita el flujo retrogrado por una pelota incluida en

una ―jaula‖, disco basculante, en la cual se previene el flujo retrogrado por un disco

delgado que se mueve en un pivote hacia las posiciones abierta y cerrada, y la válvula en

hojuela, que se elabora con carbón pirrólico y tiene mas de un oclusor (por ej. Válvula se

St. Jude con dos hojuelas que pivotean). Esta ultima es la de uso mas común en la

actualidad para restituir válvulas auriculoventriculares y aórticas.

Además, se dispone de válvulas tisulares de injertos de válvula aórtica humana

preservados criogenicamente o válvulas porcinas montadas en un restricto conservadas

en glutaraldehido. Estas válvulas titulares tienen la ventaja de no requerir anticoagulación

prolongada como las mecánicas, pero la desventaja de menor duración después de 10

años. En consecuencia, su uso suele reservarse para enfermos de edad avanzada.

CONSIDERACIONES DENTALES

Es muy probable que los pacientes con válvulas mecánicas reciban anticoagulacion a

largo plazo.

Todas las válvulas, en especial en su interfase con el tejido humano, pueden infectarse

durante la bacteriemia inducida por un tratamiento dental, y el paciente debe recibir

antibióticos profilácticos.

HIPERTENSIÓN

GENERALIDADES.

Desde la década de los setenta se ha evidenciado una reducción en el número de

pacientes con hipertensión no conscientes de su condición en los Estados Unidos y en

46



todo el hemisferio occidental. Esto fue posible, al menos en parte, gracias a la

masificación del examen clínico para cuantificar la tensión arterial y por una intensa

campaña de educación acerca de los riesgos que implica para la expectativa de vida en

nuestras sociedades occidentales.

Sin embargo, a partir de la década de los noventa este proceso se ha revertido,

encontrándose hoy por hoy niveles alarmantes de pacientes con hipertensión sin

diagnosticar (se estima que un 32%).

Sumado a esto; más del 50% de los pacientes con hipertensión diagnosticada no reciben

un tratamiento adecuado. De ellos: un tercio de los pacientes no recibe ningún tratamiento

para la hipertensión, un tercio toma sus medicamentos "algunas veces", y un tercio nunca

toma sus medicamentos para controlar la hipertensión. Debido a la alta probabilidad de

que un paciente hipertenso acuda a la consulta, los profesionales de la odontología

deberían estar conscientes de esta realidad y así estar preparados para abordar el

tratamiento odontológico de éstos pacientes, la forma como éste puede alterar el estado

sistémico de los mismos y las posibles interacciones entre los medicamentos utilizados en

odontología y la terapia medicamentosa antihipertensiva.

La hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la expectativa de

vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes hipertensos no controlados

mostrarán complicaciones arterioescleróticas, y más del 50% mostrarán daño a nivel de

un órgano "blanco" de la hipertensión como el corazón, los riñones, el cerebro o la retina.

Es evidente que incluso en sus formas más leves, la hipertensión es una enfermedad

progresiva y letal si no es tratada.

FACTORES DE RIESGO.

La edad, el sexo (masculino) y la raza (negra) son los mayores factores de riesgo para

desarrollar presión sanguínea alta. Varios factores en cuanto al estilo de vida son

determinantes a la hora de estudiar los niveles de presión sanguínea en aquellos

pacientes que tienen una predisposición genética a sufrir ésta enfermedad: el exceso de

grasa corporal es una causa predominante de hipertensión, otros factores como dietas

saladas, exceso de alcohol, sedentarismo también pueden contribuir a padecer la

enfermedad en aquellas personas con predisposición genética.

47



Factores de riesgo para hipertensión arterial:

EDAD.

SEXO (MASCULINO).

RAZA (NEGRA).

DIÁBETES MELLITUS.

ENFERMEDAD EN UN ÓRGANO "BLANCO".

OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.

ESTILO DE VIDA:

OBESIDAD Y DIETA.

SEDENTARISMO.

CIGARRILLO.

CONSUMO DE ALCOHOL.

DEPRESIÓN Y STRESS

La relación entre la ingesta de sodio y la hipertensión sigue siendo controversial. Los

estudios más recientes muestran solamente una modesta disminución en los niveles de

presión arterial con la reducción de la ingesta de sodio. Sin embargo la evidencia clínica

demuestra que la ingesta de sodio se relaciona con daño a nivel de "órganos blanco"

como hipertrofia ventricular y enfermedad renal. Si bien es cierto que en los pacientes

hipertensos se evidencia el beneficio de la reducción en la ingesta de sodio para prevenir

el daño a nivel de "órganos blancos", el beneficio de ésta disminución en la población

general es cuestionable debido a los pocos beneficios en la prevención de la enfermedad

y a los problemas derivados de una disminución crónica en la ingesta de sodio (ej.;

problemas cardiovasculares no dependientes de la presión arterial).

La presencia de una lesión que produzca hipertensión arterial (ej.; feocromocitoma) es el

factor etiológico de la hipertensión secundaria. Mientras que solamente la activación

simpática juega un rol importante en la patogénesis de hipertensión esencial o primaria.

Por lo tanto es importante una buena evaluación médica que excluya uno u otro tipo de

hipertensión.

48



TOMANDO LA PRESIÓN ARTERIAL.

La presión sanguínea debe ser tomada en todos los pacientes odontológicos que asisten

por primera vez a la consulta. Lo mismo debe hacerse en cada nueva cita. Más aún;

muchos pacientes odontológicos que están sistémicamente comprometidos se manejan

de una manera más segura monitoreando continuamente la presión sanguínea durante

ciertos procedimientos como: cirugía bucal, tratamientos restaurativos largos y

complicados, colocación de implantes, y cirugía periodontal.

Cuando se va registrar la tensión arterial en la unidad odontológica, se le debe permitir al

paciente descansar por al menos 5 minutos antes del procedimiento. El paciente no debe

haber fumado ni ingerido cafeína por al menos 30 minutos antes de la cita.

Los registros se promedian y las medidas de soporte o la referencia al médico se hacen

basados en ese promedio, y no en base a un registro aislado.

Los pacientes médicamente comprometidos deben tener el tensiómetro en el brazo al

comenzar el procedimiento odontológico y la presión debe registrarse durante varios

intervalos a lo largo del procedimiento. El odontólogo debe estar atento de una variación

repentina en la tensión arterial. Bien sea una elevación o un decline repentino de la

misma, siempre tomando como referencia el promedio registrado en la primera cita. Si

esto ocurre, el odontólogo debe tomar las medidas de soporte o detener el procedimiento.

REGISTROS.

Los limites superiores para la normo tensión son 130/80 mm Hg para la presión de 24

horas, 135/85 mm Hg para la presión diurna y 120/70 mm Hg para la presión nocturna.

Numerosos investigadores hablan de un abordaje "cronobiológico" para la evaluación y

diagnóstico de la hipertensión arterial. La presión sanguínea y el gasto cardíaco son

recogidos automáticamente de manera ambulatoria cada 15 o 30 min. Durante 24, 48 o

72 horas. O preferiblemente; durante 7 días consecutivos. Esto permite al clínico tener

suficiente datos para hacer un análisis computarizado con fórmulas cronobiológicas que

permiten examinar el comportamiento individual de la presión arterial en cada paciente.

Estudios demuestran que el uso del abordaje cronobiológico para evaluar pacientes

odontológicos que habían sido diagnosticado como normo tensos reveló un número

significativos de pacientes hipertensos (13%-31%) disminuyendo así los falsos negativos

y positivos.

49



Los registros de tensión arterial se clasifican de la siguiente manera: presión sanguínea

óptima, presión sanguínea normal, presión sanguínea normal-alta, estadio 1 de

hipertensión, estadio 2 de hipertensión, estadio 3 de hipertensión.

PRESIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA

OPTIMA < 120 mm Hg <80 mm Hg

NORMAL < 130 mm Hg <85 mmHg

NORMAL-ALTA 130-139 mm Hg 85-89 mm Hg

ESTADIO 1 DE

HIPERTENSIÓN

140-159 mm Hg 90-99 mm Hg

ESTADIO 2 DE

HIPERTENSIÓN

160-179 mm Hg 100-109 mm Hg

ESTADIO 3 DE

HIPERTENSIÓN

≥180 mm Hg ≥110 mm Hg

Si la presión sistólica es inferior a 130 mm Hg y la diastólica menor a 85 mm Hg, el

paciente puede ser evaluado nuevamente dentro de 2 años para efectos de diagnóstico

cardiológico, lo cual no impide que su odontólogo revise su presión arterial en cada

consulta. Los pacientes con presión normal-alta deben ser revaluados otra vez por su

cardiólogo dentro del año siguiente al establecimiento del diagnóstico. Para los pacientes

en estadio 1 de hipertensión el chequeo debe realizarse nuevamente dentro de dos

meses, los pacientes con estadio 2 de hipertensión deben revaluarse cardiológicamente

dentro de un mes y los pacientes con estadio 3 de hipertensión deben ser referidos

INMEDIATAMENTE a un centro clínico para instaurar medidas urgentes de soporte.

En los pacientes en estadio 3 de hipertensión no debería realizarse ningún tratamiento

50



odontológico. Los estadios 1 y 2 de hipertensión pueden recibir tratamiento odontológico

siempre y cuando se haga la respectiva referencia al cardiólogo para que inicie una

terapia antihipertensiva. En todo caso, un monitoreo continuo de la presión arterial de

estos pacientes durante cada cita es absolutamente necesario.

TRATAMIENTO.

Los pacientes que van a recibir tratamiento para la hipertensión pueden dividirse en tres

grupos. Estos grupos se elaboran en base a los siguientes criterios: presencia de

enfermedad en uno de los órganos "blanco" (retinopatías, neuropatías, etc.), otra

enfermedad asociada a la hipertensión (hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto al

miocardio, enfermedad arterial periférica, etc.), y factores de riesgo como; hábitos

tabáquicos, hiperlipidemia, edad, diabetes mellitus, antecedentes familiares de

hipertensión, etc.

GRUPO A:

No hay enfermedad de algún órgano "blanco", ninguna enfermedad cardiovascular

asociada y ningún factor de riesgo.

Los pacientes de este grupo con presión normal-alta se tratan modificando su estilo de

vida (dieta, reducción del estrés y cigarrillo, etc.). Los pacientes con estado 1 de

hipertensión se tratan con modificación del estilo de vida, pero si la hipertensión persiste

por más de un año se implementa la terapia medicamentosa. Los pacientes en estadio 2 y

3 de hipertensión comienzan inmediatamente terapia medicamentosa.

GRUPO B:

Se incluyen en este grupo los pacientes con al menos 1 factor de riesgo siempre y cuando

no sea diabetes, y sin enfermedad de órgano "blanco" ni alguna otra enfermedad

cardiovascular asociada.

Los pacientes con presión normal-alta son manejados con modificaciones en el estilo de

vida. Los pacientes con estadio 1 de hipertensión se tratan con modificaciones del estilo

de vida pero si la hipertensión persiste por más de seis meses, se implementa terapia

medicamentosa. Los estadios 2 y 3 de hipertensión se tratan con terapia medicamentosa.

51



GRUPO C:

Se incluyen pacientes con enfermedad de órgano "blanco", enfermedad cardiovascular

asociada (distinta a la hipertensión) y/o diabetes, con o sin otro factor de riesgo. Todos los

pacientes de este grupo se tratan con terapia medicamentosa.

Modificación del estilo de vida. Esta modalidad de tratamiento se utiliza para prevenir y

tratar la hipertensión arterial en los pacientes de los grupos A y B con presión normal-alta

e hipertensión de grado 1. Los pacientes obesos deben ser encaminados a una dieta para

perder peso. La ingesta de alcohol se limita a no más de una onza diaria de etanol para

los hombres y onza y media para las mujeres. Se recomienda actividad física aeróbica

diaria de 30 a 45 minutos. La ingesta de sodio también debe reducirse a no más de 6

gramos por día, así como aumentar la ingesta de potasio, calcio, y magnesio. Los

pacientes hipertensos deben ser motivados a dejar de fumar y reducir la ingesta de

grasas saturadas y colesterol.

Terapia medicamentosa. La terapia comienza frecuentemente con una sola droga, a baja

dosis, y luego se aumenta progresivamente hasta alcanzar el nivel óptimo de presión

arterial. La dosificación depende del paciente; edad, nivel de presión y respuesta a la

droga.

La terapia medicamentosa óptima es aquella que provee 24 horas de eficacia con una

sola dosis manteniendo al menos el 50% del efecto al final de esas 24 horas. La sumación

de dos clases diferente de drogas para administrar dosis más bajas, ha mostrado ser

excelente para aumentar la eficacia y minimizar los efectos adversos de cada droga.

Los medicamentos antihipertensivos se pueden clasificar como sigue:

DIURÉTICOS: Tiazidas, Furosemide (Lasix), Bumetadina (Bumex), Ácido

etacrínico (edecrin), Torsemida (Demadex), Triamterene (Dyrenium, Maxzide), Ami-

loride (Miramor).

INHIBIDORES ADRENÉRGICOS: Prazosin (Minipres), Metildopa (Aldomet), Propa-

nolol, Atenolol (Atenoval), Labetalol (Trandate).

52



VASODILATADORES DIRECTOS: Hidralazina (Apresolina), Monoxidil (Guayaten),

Ketanserina (Sufrexal).

ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Nifedipina (Adalat), Nitrendipina (Baypress), Amlo-

dipina (Norvasc), Diltiazem (Coraze).

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: Captopril,

Enalapril.

ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II: Losartán (Cozaar, Cormac), Valasar-

tán (Diovan), Telmisartán (Micardis).

BLOQUEANTES DE LA ENDAZOLINA: Rilmenidina (Hyperium).

Las combinaciones de drogas más comunes incluyen beta bloqueador y diurético.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y diuréticos, y antagonistas del

calcio con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Los pacientes con diabetes tipo I usualmente son tratados con inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina. Los pacientes con insuficiencia cardiaca se tratan

preferiblemente con una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina. Los adultos de edad avanzada con hipertensión sistólica

aislada son inicialmente tratados con diuréticos.

Si la droga elegida inicialmente no tiene o tiene un efecto inadecuado, o causa severos

efectos adversos, un medicamento de una familia diferente se selecciona para el uso. Si

la droga inicial produce una respuesta inadecuada y no causa efectos adversos severos

en el paciente; un segundo agente se puede adicionar a la terapia. En aquellos pacientes

que aún con sumación de drogas no alcanzan la presión deseada por el clínico, la

elección de un medicamento antihipertensivo de una familia o clase diferente se hace

necesaria.

MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON HIPERTENSIÓN NO

CONTROLADA.

Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso

(especialmente los estadios 2 y 3) que no esté recibiendo tratamiento médico es remitirlo

y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que

culmine con la instauración de un tratamiento adecuado.

53



Es importante destacar que las complicaciones que se pueden presentar en el consultorio

odontológico al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en riesgo la vida del mismo.

Esto sin mencionar las implicaciones legales que representa atender a un paciente

susceptible a sufrir complicaciones sistémicas graves ante procedimientos odontológicos

generalmente considerados de rutina.

Por supuesto, un monitoreo constante de la presión arterial de todo paciente que acude al

consultorio, permite al odontólogo realizar hallazgos que muchas veces el paciente no

conoce, y así, contribuir de manera significativa a reducir el número de pacientes no-

diagnosticados.

Menos del 50% de los hipertensos que reciben tratamiento poseen una tensión bien

controlada. El no cumplimiento con el tratamiento indicado por el cardiólogo es una causa

común de este fenómeno. Se estima que solo un tercio de los pacientes toman

regularmente su medicación Estos pacientes son identificados fácilmente en la consulta

odontológica mediante la anamnesis y el monitoreo de la presión arterial.

Una vez que el paciente es identificado como "no-colaborador" con el tratamiento, el

odontólogo debe hacer todo lo posible para que el paciente retorne al médico tratante.

Muchos pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los muchos efectos

adversos de la misma (disminución de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el

odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo, indicando las razones por las cuales

el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de medicamento por una

clase que no produzca tal o cual efecto adverso. El costo del tratamiento también es

causa frecuente de abandono del tratamiento. El odontólogo también puede sugerir al

cardiólogo el cambio hacia un antihipertensivo menos costoso que el indicado al paciente.

En fin, como profesionales de la salud el odontólogo tiene el deber de recurrir a todos los

medios para contribuir de alguna manera a que el paciente hipertenso reciba un

tratamiento adecuado. Esto incluye informarle acerca de las complicaciones asociadas a

la hipertensión: enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad arterial

periférica. Debe quedarle claro al paciente que estos cambios en su salud pueden ocurrir

incluso cuando se siente en buen estado.

Aquellos pacientes que han perdido la confianza en su médico tratante, deben ser

convidados a buscar otro.

54



El objetivo final: contribuir como profesionales de la salud a la disminución de los

alarmantes índices de esta enfermedad en nuestras sociedades.

Manejo odontológico de hipertensos controlados. El manejo odontológico de los pacientes

hipertensos controlados pasa por el control óptimo del dolor, la reducción del stress y la

ansiedad en la consulta, el uso adecuado de vasoconstrictores, el conocimiento de las

interacciones farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo

puede recetar y el manejo de los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como

lo son; la hipotensión ortostático y el síndrome de boca seca.

Uno de los aspectos más importantes que el odontólogo debe tomar en cuenta es el

control óptimo del dolor a la hora de minimizar la elevación de la presión sanguínea en

aquellos pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos,

periodontales, y otros procedimientos odontológicos deben realizarse con todas las

medidas que sean necesarias para prevenir el dolor.

El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción del stress y

la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos odontológicos es otro

importante aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados.

El primer paso para la reducción del stress y la ansiedad por parte del odontólogo es el

establecimiento de una relación honesta y de soporte con el paciente desde el primer

momento que acude en busca de ayuda para su problema de salud bucal. El profesional

debe discutir con el paciente su condición odontológica, cómo va a ser tratado y todo lo

referente a los miedos que el paciente pueda tener con respecto al tratamiento. El

paciente debe ser convidado a realizar preguntas y el odontólogo debe responder de

manera abierta y directa. El paciente debería ser informado acerca de las medidas que el

odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del dolor y hacer más confortable la

consulta. Si va a existir cierta molestia en algún momento del procedimiento, el paciente

debe ser informado en qué punto va a ocurrir. Los pacientes muy ansiosos pueden ser

medicados con una pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg) la noche

antes y una hora antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la

presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar óxido nitroso o cualquier agente para

anestesia general.

Las citas largas deben evitarse en este tipo de pacientes.

55



Numerosas investigaciones han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2%

con epinefrina al 1:100,000 (1 carpúle) en los pacientes sanos no afecta de manera

significativamente el gasto cardíaco o la presión sanguínea. En contraste, 5,4 ml (3

carpúles) resultan en un incremento del gasto y de la presión sanguínea, pero sin

síntomas adversos. Estos y otros hallazgos han llevado a Little y col. a bajar la cantidad

de anestesia con epinefrina al 1:100,000 recomendada en pacientes hipertensos de 3 a 2

carpúles. Sin embargo, si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe

sopesar la posibilidad de utilizar otro carpúle o detener el procedimiento, tomando en

cuenta que las catecolaminas endógenas que se segregan por el dolor operatorio pueden

incrementar la presión sanguínea en mayor medida de lo que lo hace la epinefrina de un

carpúle de anestesia.

Está claro que la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos

controlados. Una dosis excesiva de estos agentes puede causar arritmia y elevar la

presión sanguínea en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados

pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina

(0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión no deben recibir ni

siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina.

Es preferible evitar el uso de norepinefrina y levonordefrina como vasoconstrictores en

pacientes con hipertensión estos pacientes causan elevación de presión arterial debido a

que se facilita la estimulación de los receptores alfa.

La epinefrina es un potente estimulador de los receptores tanto alfa como beta,

especialmente los 2. A pequeñas dosis, la epinefrina puede resultar en un ligero

incremento de la presión debido a que la activación de los 2 puede generar la dilatación

de las arteriolas en el músculo esquelético. Puede existir una interacción farmacológica

entre la epinefrina y algunos bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-

bloqueadores no-selectivos como el propanolol, dando lugar a un aumento de la presión

sanguínea. Sin embargo la experiencia clínica ha demostrado que 1: 100, 000 de

epinefrina (no más de 0.036 mg de epinefrina) en la anestesia local puede ser usada de

manera segura en la mayoría de estos pacientes.

La metildopa un simpaticolítico de acción central, puede aumentar la presión arterial que

56



puedan producir los vasoconstrictores. Algo similar ocurre con los agonistas adrenérgicos

periféricos como la reserpina y la guanetidina, y aunque estas drogas no deberían

administrarse concomitantemente con vasoconstrictores, la mayoría de los pacientes

pueden tolerar pequeñas cantidades de epinefrina, 0.036 mg por carpúle en la anestesia

local que utiliza el odontólogo.

La actividad de algunos antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de

drogas antiinflamatorias. Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de

barbitúricos y otros sedantes. Estas drogas pueden ser usadas por el paciente

odontológico hipertenso pero la dosis debe ajustarse dependiendo del antihipertensivo

que esté tomando el paciente. El Odontólogo debe revisar las interacciones que pueden

ocurrir entre la droga que va a prescribir y el antihipertensivo que el paciente está

tomando, o en todo caso consultar con el cardiólogo tratante.

Algunos antihipertensivos pueden aumentar el reflejo nauseoso del paciente. Esto puede

producir vómitos en ciertos procedimientos odontológicos que deben ser realizados con

sumo cuidado (Ej. Tomas de impresión, de radiografías, operatoria, etc.).

El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos antihipertensivos. El

Odontólogo debe realizar la interconsulta con cardiología para sugerir el cambio del

antihipertensivo por otro que no produzca ese efecto adverso, si esto no es posible, el

odontólogo o el estomatólogo debe proveer tratamiento para la xerostomía en caso que

esta se presente (saliva artificial y/o sialagogos) para hacer más confortable la vida del

paciente y minimizar las complicaciones odontológicas de la xerostomía como caries y

ulceraciones.

Muchos de las drogas antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión

ortostático, sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica. Por

este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta en aquellos

pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre se debe prestar apoyo a estos

pacientes al momento de bajar de la unidad, esto evitará desmayos frecuentes y cualquier

lesión que se pueda presentar como consecuencia.

Lesiones liquenoides se han reportado como consecuencia de la administración crónica

57



de ciertos antihipertensivos (tiazidas, metildopa, propanolol, labetalol). Los pacientes con

Liquen Plano que estén tomando estos antihipertensivos deberían ser referidos al

cardiólogo con una sugerencia para cambiar (si es posible) el medicamento por otro que

no produzca ese efecto adverso. Si la lesión liquenoide está asociada al medicamento, la

misma desaparecerá con la suspensión del tratamiento. En ese caso, está indicado el

cambio de la droga antihipertensiva. Si no desaparece, es decir si se diagnostica Liquen

Plano Bucal, el medicamento original debe retomarse e instaurarse una terapia tendiente

a disminuir la sintomatología (ardor y/o dolor) en caso de que esta se presente.

Los antagonistas del calcio, en especial la nifedipina, pueden causar hiperplasia gingival.

Del mismo modo anterior, el odontólogo tiene la responsabilidad de sugerir al cardiólogo

el cambio de medicamento antihipertensivo por otro que no posea esta reacción adversa.

En algunos casos puede ser necesaria la cirugía gingivoplástica para devolver a la encía

su contorno normal. Los pacientes con periodontitis tienen más riesgos de sufrir

complicaciones cardíacas que el resto de los pacientes odontológicos. Si a esto le

sumamos el problema de la hipertensión, es importante para el profesional de la

odontología el manejo cuidadoso de estos pacientes a la hora de medicarlos y aplicar el

anestésico local.

ARRITMIAS CARDÍACAS

• Trastornos de la formación y de la conducción de los estímulos eléctricos que mantie-

nen la actividad cardiaca.

• Suelen alterar la frecuencia y el ritmo de las contracciones del corazón, pero también es

posible que sólo sean detectables mediante ECG.

• Sustancias desencadenantes:

Bradicardia sinusal:

Morfina

58



Digoxina

β-bloqueantes

Calcio-antagonistas

Taquicardia sinusal → Extrasístoles auriculares

A* y NA

Atropina

Nicotina

Cafeína

Alcohol

Digoxina

Antidepresivos tricíclicos

• Síntomas:

Palpitaciones

IC

Acortamiento de la diástole → Disminución de la FE

Déficit de riego cerebral:

Mareo

Síncope → Sdr. de Stokes-Adams

Alteración del flujo coronario → Ángor

Paro cardíaco

Atención odontológica

Interconsulta:

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Tipo de arritmia y gravedad

Tratamiento farmacológico

Premedicación ansiolítica.

Visitas cortas y matutinas. No realizar tratamientos muy largos y complejos.

Monitorización del paciente: PA y FC.

Evitar uso de VC en cantidad excesiva (no más de 2 cartuchos).

No utilizar instrumentos eléctricos que puedan interferir a los marcapasos.

Si aparece arritmia grave:

Suspender intervención y valorar constantes.

Administrar oxigeno

Administrar nitritos sublinguales si aparece dolor precordial

Colocar en Trendelemburg y realizar maniobras vagales (Valsalva,

masaje carotídeo, apretar globos oculares, provocar nauseas)

RCP y evacuación urgente al hospital.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios

microorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relaciona-das,

generalmente sobre una lesión anterior: cardiopatía reumática en otros tiempos,

cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda, pero más

frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y

mortalidad importante a pesar de los tratamientos antimicrobianos y de la difusión de su

profilaxis entre los niños susceptibles. Nuevos grupos de riesgo son los pacientes

sometidos a cirugía cardiaca, los niños que precisan catéteres intravasculares,

especialmente neonatos, los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa.

La ecocardiografía- Doppler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y

60



seguimiento. Pueden ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis

precisa.

Mecanismo etiopatogénico:

Agentes infecciosos entran en nuestro organismo por una puerta de entrada: ex-

tracciones dentarias, cirugías…

Paso al torrente circulatorio, desde donde pueden extenderse a todo el cuerpo.

Si las válvulas endocárdicas están dañadas o fueron sustituidas por una prótesis,

se creará un flujo turbulento que facilitará que los gérmenes se depositen a ese

nivel, y se adhieran al endocardio → Vegetaciones sépticas → Embolia séptica

• Manifestaciones clínicas:

Manifestaciones de la infección y la bacteriemia

Fiebre con sudoración nocturna

Astenia, anorexia, pérdida de peso…

Signos de alteración valvular e insuficiencia cardiaca

Manifestaciones a distancia

Cutáneas (embolismo, vasculitis)

Hemorragias subungueales

Nódulos de Osler: nódulos pequeños y dolorosos en yemas de dedos y palmas de

la mano.

Manchas de Janeway: placas planas hemorrágicas indoloras en palmas de manos

y pies.

Manchas de Roth: zonas de hemorragia retiniana que aparecen en fondo de ojo.

Renal (glomerulonefritis, embolismos)

Embolismos (cerebral, cutáneo, renal, esplénico)

DIAGNOSTICO

Con frecuencia el diagnostico clínico de endocarditis bacteriana subaguda se logra por

eliminación de otros trastornos susceptibles de ocasionar febrícula, debilidad y pérdida de

61



peso. Debe sospecharse esta enfermedad en cualquier paciente con lesión de válvulas

cardiacas que sufra fiebre de origen desconocido durante una semana o mas y muestre

una anemia no explicada. El diagnostico definitvo se basa en los signos físicos, en un

hemocultivo positivo y en un electrocardiograma.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

Las siguientes sugerencias sobre técnicas profilácticas están encaminadas a disminuir las

bacteremias en los tratamientos dentales, y el posible desarrollo de endocarditis

bacteriana subaguda, son fáciles de seguir; si llegara a ocurrir dicha endocarditis, al

menos cabra la satisfacción de haber tomado todas las precauciones:

1) Preguntar al paciente antecedentes de fiebre reumática o de enfermedad del

corazón.

2) Si se sabe de la existencia de una cardiopatía que predispone a la endocarditis, ad-

ministrar terapéutica antibiótica profiláctica antes del tratamiento dental.

3) Hacer que el paciente se lave la boca con un colutorio antibacteriano inmediata-

mente antes del tratamiento dental, para ayudar a disminuir el numero de microor-

ganismos en la boca.

4) Efectuar las intervenciones dentales en la forma menos traumatica posible.

5) A todos los pacientes que están en peligro de desarrollar una endocarditis después

de un tratamiento dental debe advertírseles que consulten al medico si sufren una

enfermedad febril en los tres meses ulteriores al tratamiento.

CONSIDERACIONES DENTALES

Aun sin manipulación dental directa puede producirse una bacteremia secundaria

proveniente de focos en la cavidad bucal, se ha comprobado que esto ocurre por mascar

chicle o usar dispositivos de lavado utilizando agua a presión. Se han señalado casos de

endocarditis bacteriana en pacientes desdentados en quienes se admitió que la puerta de

entrada estaba en ulceras provocadas por una dentadura. Casi todos los tipos de

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manipulación dental se han relacionado con la producción de bacteremia, incluyendo

llenado de canales radiculares, preparación de cavidades oclusares en dientes

previamente preparados. Sin embargo cualquier intervención dental que pueda producir

hemorragia gingival por pequeña que sea, originara bacteremia, ya que se ha

comprobado que el surco gingival es un foco importante por donde las bacterias pueden

penetrar a la corriente sanguínea. En esta enfermedad se recomienda la misma profilaxis

antibiótica utilizada para la fiebre reumática.

Profilaxis antibiótica:

Régimen estándar por vía oral

Amoxicilina 3 g ingeridos 1 hora antes del procedimiento; 6 horas después de la

dosis inicial administrar 1,5 gramos.

Pacientes alérgicos a penicilina por vía oral

Eritromicina 800 mg de etilsuccinato de eritromicina o 1 gramo de estearato de

eritromicina 2 horas antes de la técnica. 6 horas después de la dosis inicial

administrar la mitad de la dosis. Clindamicina 300 mg ingeridos 1 hora antes de la

técnica planeada;6 horas después de la dosis inicial, 150 mg.

Pacientes que no pueden ingerir medicamentos.

Ampicilina, Aplicación intramuscular o intravenosa de 2 gramos de ampicilina 30

minutos antes de la técnica odontológica; y seguir con 1 gramo de ampicilina por la

misma vía 6 horas después.

Pacientes alérgicos a penicilina.

Clindamicina, Administración endovenosa de 300 mg de clindamicina 30 minutos

antes del tratamiento, y administrar 150 mg por vía endovenosa 6 horas después.

SÍNDROME DE MARFAN

El síndrome de Marfan comprende un grupo relativamente frecuente de enfermedades

hereditarias del tejido conectivo, clínicamente heterogéneas, aunque es probable que

también en este caso pueden demostrarse distintas anomalías bioquímicas, algunas de

63



las cuales dañan el tejido colágeno. 1 Se transmite de forma autosómica dominante y

afecta a ambos sexos por igual, independientemente del color de la piel. Su incidencia se

limita a 1 por cada 10 000 nacidos vivos, si bien alrededor de 60 % de los portadores

tienen un progenitor enfermo y el resto presenta mutaciones nuevas. Las alteraciones

esqueléticas típicas de este síndrome consisten en dolicostenomelia (extremidades

desproporcionadamente largas en comparación con el tronco), aracnoidactilia, pectus

excavatum, laxitud articular, así como escoliosis en cualquier parte de la columna

dorsolumbar, que empeora con el desarrollo en la pubertad. Los pacientes suelen

presentar hernias inguinales y más de la mitad de ellos padecen la clásica lesión ocular

denominada ectopia a los lentes (el cristalino tiende a encontrarse desplazado hacia

arriba, pero las zónulas permanecen intactas y permiten una acomodación normal);

también puede lesionarse el tejido conectivo en la pared aórtica y el corazón.

Histológicamente, las alteraciones consisten en rotura de las fibras elásticas de las

paredes de los vasos sanguíneos, aumento del depósito de colágeno y proliferación de

las células musculares lisas. Sea cual sea su base química, los cambios estructurales se

manifiestan a través de un ensanchamiento de la válvula aórtica e insuficiencia valvular

progresiva; esta última con posibilidades de evolucionar hacia un cuadro de insuficiencia

ventricular izquierda y muerte al cabo de algunos años, si no es tratada oportunamente.

De igual forma pueden afectarse las funciones del aparato valvular mitral (prolapso),

producirse dolores torácicos similares a los del angor y formarse aneurismas en las

porciones ascendentes y abdominales de la aorta y en los senos de Valsalva.

El prolapso de la válvula mitral, que se acompaña de un clíc sistólico, ocurre en presencia

de una válvula redundante, elongación de las cuerdas tendinosas y del anillo valvular

mitral, así como en anomalías de la contractilidad segmentaria del ventrículo izquierdo.

Los estudios angiográficos y ecocardiográficos revelan la protrusión de la válvula mitral

hacia la cavidad auricular izquierda, más allá del anillo valvular mitral, asociado a

regurgitación. Se trata de un síndrome muy heterogéneo en cuanto a su patogenia, y

aunque puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo en mujeres todavía fértiles.

Teniendo en cuenta las características de esta paciente cuyo caso se describe, así como

el hecho de que había experimentado varios ingresos con el diagnóstico erróneo de crisis

dolorosa por drepanocitemia, unido a lo poco frecuente de esta enfermedad en nuestro

64



medio, se decidió realizar el presente trabajo para poner de relieve cuán fácilmente puede

confundirse esta entidad (por su somatotipo) con la anemia por células falciformes y

también para corroborar que esta joven mujer era portadora del síndrome de Marfan.

CAUSAS

El síndrome de Marfan es causado por defectos en un gen llamado fibrilina-1. Este gen

juega un papel importante como pilar fundamental para el tejido conectivo en el cuerpo.

El defecto en el gen también causa crecimiento excesivo de los huesos largos del cuerpo.

Las personas con este síndrome tienen estatura elevada y las piernas y manos largas. La

forma como ocurre este crecimiento exagerado no se ha comprendido bien.

Otras áreas del cuerpo que resultan afectadas abarcan:

El tejido pulmonar (puede haber un neumotórax, en el cual el aire se puede esca-

par del pulmón hacia la cavidad torácica y colapsar el pulmón).

La aorta, el principal vaso sanguíneo que lleva sangre del corazón al cuerpo, puede

estirarse o debilitarse (lo que se denomina dilatación aórtica o aneurisma aórtico).

Los ojos, provocando cataratas y otros problemas (como por ejemplo, luxación del

cristalino).

La piel.

El tejido que cubre la médula espinal.

En la mayoría de los casos, el síndrome de Marfan se transmite de padres a hijos

(hereditario). Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes no tiene un antecedente

familiar, lo cual se denomina "esporádico". En los casos esporádicos, se cree que el

síndrome es ocasionado por un nuevo cambio genético.

SÍNTOMAS

Las personas con el síndrome de Marfan generalmente son altas con brazos y piernas

delgados y largos, y dedos en forma de araña (llamado aracnodactilia). Cuando estiran los

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brazos, la envergadura de éstos es mayor que su estatura.

Otros síntomas abarcan:

Un tórax que se hunde o sobresale, llamado tórax en embudo (tórax excavado)

o pecho de paloma (tórax en quilla)

Pie plano

Paladar muy arqueado y dientes apiñados

Hipotonía

Articulaciones que son demasiado flexibles (pero los codos pueden ser menos

flexibles)

Dificultades de aprendizaje

Movimiento del cristalino del ojo de su posición normal (luxación)

Miopía

Mandíbula pequeña y baja (micrognatia)

Columna que se curva hacia un lado (escoliosis)

Cara estrecha y delgada

PRUEBAS Y EXÁMENES

El médico llevará a cabo un examen físico. Las articulaciones se pueden mover más de lo

normal. También puede haber signos de:

Aneurisma

Atelectasia pulmonar

Problemas con las válvulas cardíacas

Un examen ocular puede mostrar:

Defectos del cristalino o la córnea

Desprendimiento de retina

Problemas visuales

66



Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:

Ecocardiografía

Pruebas de la mutación de la fibrilina-1 (en algunas personas)

Cada año, se debe realizar una ecocardiografía u otro examen para observar la base de

la aorta y posiblemente las válvulas cardíacas.

TRATAMIENTO

Los problemas visuales se deben tratar cuando sea posible.

Vigile la escoliosis, especialmente durante los años de la adolescencia.

Los medicamentos para disminuir la frecuencia cardíaca pueden ayudar a prevenir el

estrés en la aorta. Para evitar lesionar la aorta, las personas con esta afección deben

abstenerse de participar en deportes de contacto. Algunas personas pueden necesitar

cirugía para reemplazar la válvula y la raíz aórtica.

Las personas con el síndrome de Marfan que tengan afecciones de las válvulas cardíacas

pueden necesitar antibióticos antes de someterse a procedimientos dentales para prevenir

la endocarditis (infección de las válvulas). Igualmente, se debe vigilar muy de cerca a las

mujeres embarazadas que tengan este síndrome, debido al incremento de la tensión

sobre el corazón y la aorta.

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)

Las complicaciones relacionadas con el corazón pueden acortar el período de vida de las

personas con esta enfermedad. Sin embargo, muchas personas viven hasta los 60 años.

El período de vida se puede extender más con un buen cuidado y cirugía.

POSIBLES COMPLICACIONES

Las complicaciones pueden abarcar:

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Regurgitación aórtica

Ruptura aórtica

Endocarditis bacteriana

Aneurisma aórtico disecante

Agrandamiento de la base de la aorta

Insuficiencia cardíaca

Prolapso de la válvula mitral

Escoliosis

Problemas de visión

PREVENCIÓN

Las mutaciones de genes nuevas y espontáneas que llevan al síndrome de Marfan

(menos de 1/3 de los casos) no se pueden prevenir. Si usted padece el síndrome de

Marfan, acuda al médico al menos una vez cada año.

MUERTE SÚBITA

La muerte súbita cardíaca es una forma de muerte natural debida a causas cardíacas,

inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, que viene precedida por la

pérdida brusca de conciencia dentro de, como máximo, la hora que sigue al inicio de

los síntomas, en un individuo con una cardiopatía de base conocida o desconocida. Se

han propuesto otros límites de tiempo de 2, 6 y 24 horas para circunstancias específicas

como la muerte sin testigos. Hay que tener en cuenta que la muerte súbita cardíaca

puede recuperarse mediante las maniobras de resucitación cardiopulmonar adecuada y,

por tanto, puede ser recidivante.

ETIOLOGÍA

La falta de riego sanguíneo a las células cerebrales causa en éstas una pérdida de sus

funciones, lo que conlleva la aparición de una pérdida de conocimiento. La persistencia de

la falta de riego lleva a la destrucción irreversible y al fallecimiento del individuo. Cualquier

situación en la que tenga lugar una falta de riego cerebral durante unos minutos derivará

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en muerte súbita. La principal causa de la MSC es la parada cardíaca, dado que la falta

de latido cardíaco implica la ausencia de flujo sanguíneo cerebral, así como una posterior

pérdida de conocimiento y la muerte del individuo.

Más del 50% de las muertes súbitas se debe a una de las manifestaciones más

dramáticas de la cardiopatía isquémica, la fibrilación ventricular. Además, más del 80% de

los casos de muerte súbita en adultos tiene un origen cardíaco.

Un estudio efectuado por un consorcio internacional de investigadores de diferentes

centros -entre los que se encuentran la Universidad Case Western Reserve, en

Cleveland, y el Colegio Baylor de Medicina (CBM)- y publicado en la revista científica

Nature, demuestra que una anomalía en el nivel de la proteína KLF15, que controla a su

vez el nivel de KChIP2, afecta a la repolarización de los miocitos cardíacos al alterar la

corriente de potasio que los regula. Esta variabilidad en el nivel de KChIP2 es

determinada por la hora del día. Si el nivel de repolarización de los miocitos es anormal

pueden producirse arritmias cardíacas, que podrían conducir a una muerte cardíaca

súbita.

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que aproximadamente el 12,5% de las defunciones que se producen de

manera natural son muertes súbitas. En los enfermos con cardiopatía isquémica, la MSC

es la forma más frecuente de fallecimiento, ya que cerca del 50% de estos pacientes

muere por esta causa en algún momento de la evolución natural de su enfermedad. En

España se producen entre 10.000 y 15.000 MSC anuales en pacientes de 24-74 años. La

MSC representó en España, concretamente en Gerona, el 6’2% del total de muertes en

1988. Estos datos son inferiores a los observados en Dinamarca, donde la MSC

representó el 22% del total de fallecimientos en 1984. El número de casos nuevos de

MSC anuales (tasa de incidencia) en Gerona fue de 43 por 100.000 en varones y de 6,3

por 100.000 en mujeres. Sólo el 29% de los pacientes llegó a recibir atención hospitalaria.

La incidencia de MSC en España es una de las más bajas de los países industrializados,

lo cual, unido a la baja incidencia de infarto en nuestro entorno, pone de manifiesto una

situación favorable respecto a países del norte de Europa y a los Estados Unidos.

69



SÍNTOMAS

Algunas personas pueden experimentar un latido cardíaco acelerado o sentirse

mareadas, lo que les alerta de un ritmo cardíaco potencialmente peligroso. Otros que

sufren la muerte súbita pueden perder el conocimiento antes de ser capaces de pedir

ayuda.

FACTORES DE RIESGO

EDAD

Existen dos períodos a lo largo de la vida en los que el riesgo de presentar una muerte

súbita está especialmente elevado: entre el nacimiento y los seis meses de edad (muerte

súbita del lactante), y entre los 45 y los 74 años. En los adultos la incidencia de MSC

aumenta con la edad, aunque el porcentaje de pacientes con CI (cardiopatía isquémica)

que presentan una muerte súbita disminuye al aumentar la edad. En el estudio de

Framingham el 62% de todas las muertes por CI fueron súbitas en los varones de 45 a 54

años. Este porcentaje pasó a ser del 58 y del 42% en los varones de 55 a 64 años y 65 a

74 años, respectivamente.

SEXO

La MSC al igual que el resto de formas de presentación de la CI, es más frecuente en

varones que en mujeres, sobre todo en el grupo de población más joven, con una relación

de 7 a 1 en la población de 55-64 años, y de 2 a 1 en la población de 65-74 años. Se

calcula que el 75-90% de los casos de muerte súbita se presentan en varones.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR CLÁSICOS

El 88% de las muertes súbitas están relacionadas con la CI, por lo que es lógico pensar

que los factores de riesgo asociados con la aparición y desarrollo de la CI estén también

asociados con un mayor riesgo de presentar una muerte súbita. En el estudio de

Framingham se combinó la presencia de varios factores de riesgo (edad, consumo de

tabaco, presión arterial sistólica, frecuencia cardíaca, anomalías en el electrocardiograma,

capacidad vital, peso relativo y colesterol) para construir un modelo multivariante

predictivo de muerte súbita. Se definieron deciles de riesgo y se observó que el 53% de

las muertes súbitas en varones y el 42% en mujeres se presentaron en el decil de mayor

70



riesgo. El consumo de tabaco está directa y estrechamente relacionado con el riesgo de

muerte súbita; se ha estimado que los fumadores tienen 2,5 veces más riesgo de MSC

que los no fumadores. El cese del consumo de tabaco reduce rápidamente este riesgo; en

supervivientes de una MSC seguidos durante 3 años se observó que el 27% de los que

continuaban fumando presentaban un nuevo episodio de MSC, mientras que entre los que

dejaban de fumar este porcentaje se reducía al 19%. Esta asociación entre tabaco y MSC

probablemente está relacionada con un aumento de la adhesividad y la agregabilidad

plaquetarias que facilitan la trombosis coronaria aguda. Otro factor relacionado con la

MSC es la obesidad, y se ha documentado una relación directa entre el peso y el riesgo

de MSC.

Diversos factores psicosociales pueden influir en el riesgo de MSC. Así, los pacientes que

fallecen por MSC presentan una mayor proporción de cambios de vida importantes en los

6 últimos meses. Otros factores como el estrés vital, el aislamiento social y, de un modo

global, el bajo nivel educacional pueden estar relacionados con un mayor riesgo de MSC.

RIESGOS

ACTIVIDAD FÍSICA

La relación entre la práctica de actividad física y la muerte súbita puede considerarse

como ambivalente. Por una parte, se ha reconocido que la práctica regular de actividad

física es un factor protector de CI , y por otra, se sabe que la actividad física intensa (> 6

MET) puede desencadenar una MSC, sobre todo en personas que no realizan este tipo

de actividades de forma regular. El impacto global de la actividad física sobre la MSC es

probablemente pequeño, ya que la incidencia anual de muerte súbita durante la práctica

de actividad física es muy baja, 1:200.000-250.000 personas jóvenes. Por otro lado, en el

estudio de Maastricht se observó que casi el 70% de las personas que presentaron una

MSC estaban en reposo en el momento de presentar el episodio. La MSC en deportistas

merece un comentario especial; estas muertes tienen un gran impacto en la sociedad, ya

que se presentan en personas aparentemente sanas y con un estilo de vida saludable.

Según datos de los EE.UU., en los menores de 36 años la miocardiopatía hipertrófica es

la responsable de casi la mitad de las MSC, mientras que en los mayores de 35 la CI

71



explica el 80% de las muerte. En Italia la displasia arritmogénica de ventrículo derecho es

la responsable del mayor número de muertes en deportistas menores de 36 años. Esta

diferencia con las series americanas puede estar relacionada con dos factores: que en el

norte de Italia la prevalencia de esta cardiopatía sea mayor que en los EE.UU., o que la

legislación vigente en Italia que obliga a realizar una revisión médica previa a la práctica

deportiva de competición determine que los casos de jóvenes diagnosticados de

miocardiopatía hipertrófica no obtengan la autorización médica para la competición, y se

les desaconseje la práctica de deportes de competición. Recientemente se ha

documentado que la MSC puede ser secundaria a un traumatismo torácico (conmotio

cordis ) en ausencia de cardiopatía orgánica. El mecanismo que produce finalmente la

muerte parece ser el estímulo electromecánico durante el período vulnerable de la

repolarización ventricular que desencadena una fibrilación ventricular.

FÁRMACOS Y DROGAS

Algunos fármacos pueden inducir y provocar arritmias ventriculares malignas y MSC,

como, por ejemplo, algunos diuréticos y algunos antiarrítmicos (clase IA e IC . La relación

entre el consumo de alcohol y la MSC no está demostrada, aunque en algunos trabajos

se ha observado que las arritmias ventriculares malignas pueden preceder a la

miocardiopatía alcohólica. El consumo de cocaína tiene efectos cardiovasculares no

deseados que son dependientes de la dosis y de la duración del consumo. La cocaína es

un potente simpaticomimético que favorece la vasoconstricción coronaria, la isquemia

miocárdica y el infarto. Además, la cocaína produce alteraciones del sistema nervioso

autónomo y modifica la homeostasis de las catecolaminas.

TRATAMIENTO

Se requiere tratamiento de urgencia de la PCS/MSC cuando se dan estas dos

situaciones:

El corazón de una persona cesa bruscamente de bombear sangre al organismo debido a

fibrilación ventricular

La persona ha perdido el conocimiento

El tratamiento de urgencia de la PCS/MSC se centra en mantener el flujo de sangre a

72



todo el organismo. Suele consistir en dos intervenciones:

Reanimación cardiopulmonar (RCP) - mantiene el flujo de sangre a todo el organismo. La

RCP consiste en la compresión mecánica del corazón (con las manos presionando sobre

el pecho) y la respiración (a través de la boca) realizadas de una forma rítmica. Estas

acciones mantienen la sangre y el oxígeno circulando por todo el organismo. La RCP se

utiliza a menudo como una primera respuesta de urgencia hasta que se puede aplicar un

desfibrilador externo para volver a poner en marcha el corazón.

Desfibrilación externa - vuelve a poner en marcha el sistema eléctrico del corazón. La

desfibrilación externa consiste en un choque eléctrico administrado al corazón a través de

parches o palas colocadas en el pecho para reiniciar el sistema eléctrico del corazón. La

desfibrilación externa se puede efectuar empleando un desfibrilador externo manual o

un Desfibrilador Externo Automático (DEA).

Después de haber reanimado a una persona que ha sufrido una PCS/MSC, el tratamiento

continúa en el hospital. Las pruebas diagnósticas pueden proporcionar datos acerca de la

causa que provocó la parada cardíaca súbita. El especialista en ritmo cardíaco utilizará

los resultados de las pruebas diagnósticasy la historia clínica de la persona para

determinar las opciones terapéuticas.

La Sociedad Europea de Cardiología ha puesto recientemente a disposición de la

comunidad médica unas Directrices de tratamiento, con recomendaciones para la

estratificación del riesgo y para la prevención de la muerte súbita cardiaca.

REPERCUSIONES EN ODONTOLOGÍA

El simple hecho que desde ya una de las causas mas frecuentes sea la cardiopatía

isquémica es que el odontólogo en su atención ha de poder actuar de la siguiente

manera:

Atención odontológica:

Interconsulta:

Premedicación para reducir la ansiedad: diacepam 5-10 mg (noche anterior y 1,5

horas antes).

Visitas cortas (máx. 30 min.) a lo largo del día.

Realizar una buena técnica anestésica:

73



• Anestesia con VC (2 cartuchos), después sin VC

• Evitar inyección intravascular (ASPIRACIÓN)

Monitorización antes y durante el tratamiento: FC y PA.

Sillón semisupino (hipotensión ortostática).

Control de la hemostasia si esta anticoagulado (INR) o antiagregado. 5

Si surge dolor precordial durante el tratamiento → administrar nitritos sublinguales

y oxígeno.

Gestionar el traslado a un centro hospitalario.

En el caso concreto de la odontología, este es un hecho con mayor interés por dos

razones importantes.

Por una parte, la odontología forma parte de las Ciencias Sanitarias, y es por ello que el

dentista, cualquiera que sea la modalidad de su ejercicio, está obligado a prestar ayuda

de urgencia al enfermo o al accidentado; el de que el dentista debe proporcionar a sus

pacientes una asistencia competente, puntual y de calidad, adecuada a las circunstancias

clínicas que presentan y con la debida consideración a sus deseos y necesidades.

Por otra parte, en la consulta diaria de una clínica dental son frecuentes diferentes tipos

de anestésicos. Este tipo de medicamentos, al igual que otros, conlleva unas posibles

reacciones adversas que pueden presentarse tras su uso. Estas reacciones adversas

pueden aparecer como resultado de una inyección intravascular accidental o tras una

sobredosificación. Entre dichos efectos adversos destacamos dos especialmente: los

relativos al sistema cardiovascular y los referentes al sistema nervioso central. Entre los

concernientes al sistema cardiovascular destaca la posible aparición de taquicardia,

arritmias y aumento de la presión arterial. Y en relación con el sistema nervioso central

cabe resaltar que se caracterizan por una posible excitación o depresión. La primera

manifestación es de nerviosismo seguido de insomnio, visión borrosa, mareos,

convulsiones, estado de inconsciencia y posiblemente parada respiratoria, razón por la

cual, publicaciones como Vademécum aconsejan disponer de equipo de reanimación.

Por ello, el objetivo prioritario que nos planteamos es la reducción de los paros cardiacos

74



y de las muertes súbitas en nuestro país mediante el equipamiento de todo lo necesario

para evitarlas.

AMILOIDOSIS CARDÍACA

Es un trastorno provocado por depósitos de una proteína anormal (amiloide) en el tejido

cardíaco. Estos depósitos dificultan el trabajo apropiado del corazón.

Causas

La amiloidosis es un grupo de enfermedades en las cuales hay una acumulación de

montones de proteínas llamadas amiloides en los tejidos corporales. Con el tiempo, estas

proteínas reemplazan el tejido normal, llevando a insuficiencia del órgano comprometido.

Existen muchas formas de amiloidosis.

La amiloidosis cardíaca ("síndrome del corazón rígido") ocurre cuando los depósitos de

amiloides toman el lugar del músculo cardíaco normal. Esta afección es el tipo más típico

de miocardiopatía restrictiva. Este tipo de amiloidosis puede afectar la forma como las

señales eléctricas se trasladan a través del corazón (sistema de conducción). Esto puede

llevar a que se presenten ritmos cardíacos anormales (arritmias) y señales cardíacas

defectuosas (bloqueo cardíaco).

La amiloidosis cardíaca es más común en los hombres que en las mujeres y es una

enfermedad poco frecuente en personas menores de 40 años.

SÍNTOMAS

Es posible que algunos pacientes no presenten síntomas. Cuando se presentan,

los síntomas pueden ser:

Micción excesiva durante la noche

Fatiga, reducción de la capacidad para el ejercicio

Palpitaciones (sensación de percibir los latidos cardíacos)

Dificultad para respirar con la actividad

Inflamación del abdomen, las piernas, los tobillos u otras partes del cuerpo

Dificultad respiratoria al estar acostado

PRUEBAS Y EXÁMENES

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Los signos de amiloidosis cardíaca pueden estar relacionados con muchas afecciones

diferentes. Esto puede dificultar el diagnóstico del problema.

Los signos pueden abarcar:

Ruidos anormales en los pulmones (crepitantes pulmonares) o un soplo cardíaco

Presión arterial que es baja o puede disminuir cuando usted se pone de pie

Venas del cuello distendidas

Inflamación del hígado

Se pueden hacer los siguientes exámenes:

Tomografía computarizada del tórax o del abdomen (éste se considera el "proced-

imiento de referencia" para ayudar a diagnosticar la afección)

Angiografía coronaria

Ecocardiografía

Resonancia magnética (RM)

Gammagrafía cardíaca nuclear (MUGA, RNV)

Un ECG puede revelar problemas con los latidos cardíacos o las señales cardía-

cas.

Se usa una biopsia del corazón para confirmar el diagnóstico. A menudo también se hace

una biopsia de otra área, como el abdomen, los riñones o la médula ósea.

TRATAMIENTO

El médico puede aconsejarle que cambie su dieta, incluida la reducción de sal y líquidos.

Es probable que necesite tomar diuréticos para ayudar a que su cuerpo elimine el exceso

de líquido. El médico puede igualmente solicitarle que se pese todos los días. Un aumento

de peso de 3 (1.5 kg) o más libras en 1 o 2 días puede significar que hay demasiado

líquido en el cuerpo.

Se pueden usar medicamentos como la digoxina, los antagonistas del calcio y los

betabloqueadores en personas con fibrilación auricular. Sin embargo, los fármacos se

deben usar con cautela y la dosis se tiene que vigilar cuidadosamente. Las personas con

amiloidosis cardíaca pueden ser muy sensibles a los efectos secundarios de estos

fármacos.

Otros tratamientos pueden abarcar:

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Quimioterapia

Desfibrilador cardioversor implantable (DCI)

Marcapasos, si hay problemas con las señales cardíacas

Prednisona, un medicamento antinflamatorio

Se puede considerar la posibilidad de un trasplante de corazón para personas con

algunos tipos de amiloidosis con una actividad cardíaca muy deficiente. Las per-

sonas con amiloidosis hereditaria pueden necesitar un trasplante de hígado.

PRONÓSTICO

La amiloidosis cardíaca es una enfermedad prolongada (crónica) que empeora

lentamente. La expectativa de vida para personas con esta enfermedad en promedio es

de menos de un año.

POSIBLES COMPLICACIONES

Fibrilación auricular o arritmias ventriculares

Insuficiencia cardíaca congestiva

Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)

Aumento de la sensibilidad a la digoxina

Hipotensión arterial y mareo debido a la micción excesiva (a raíz de los medica-

mentos)

Síndrome del seno enfermo (ocasionalmente)

Enfermedad sintomática del sistema de conducción cardíaco (arritmias rela-

cionadas con la conducción anormal de impulsos a través del músculo cardíaco)

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CONCLUSIONES

• Antes de iniciar la atención odontológica es conveniente realizar una completa

anamnesis del paciente y realizar una correcta historia clínica para evitar algún pro-

blema en la atención odontológica.

• En caso de cardiopatías graves es muy importante considerar las interconsultas e

incluso la derivación del paciente al cardiólogo.

• En pacientes con hipertensión no se debe utilizar más de 0.054 mg de Epinefrina (3

tubos carpúle con Epinefrina al 1:100.000). En los pacientes estadio 3 o con sínto-

mas hipertensivos no realizar atención odontológica electiva.

• Es muy importante tener a la mano los medicamentos antes mencionados en caso

de una crisis o de emergencia.

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• La solución anestésica debe ser elegida con cuidado, empleando la que tenga una

cantidad mínima de vasoconstrictor con previa aspiración e inyección lenta.

• El control del dolor siempre es aconsejable.

BIBLIOGRAFIA:

Andrerew Hoyer and Michael Silberbach. Infective endocarditis. Pediatrics in Re-

view. 2005; 26; 394-400

American Heart Association (1997): Prevention of Bacterial Endocarditis. JAMA 277

(22): 1794 -1801.

Baker, K. A. ; Fotos, P. G. (1994): Tratamiento de las infecciones odontógenas:

Bases de la farmacoterapia apropiada. Clínicas Odontológicas de Norteamérica.

Editorial Interamericana-Mc Graw-Hill. México. 4: 667-683.

Robbins. Síndrome de Marfán. En: Patología Estructural y Funcional. 6ª Ed. Mc-

Graw-Hill. Interamericana. Madrid 2000. pág 159-160.

Organización Panamericana de la Salud. Clasificación Internacional de Enfer-

medades Aplicadas a la Odontología y Estomatología. Segunda edición. Washing-

ton, DC. 1985; p. 73 - 80.

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estomatologia enfermedades cardiovasculares

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