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ESTADO DE MAL
CONVULSIVO
Actualización de temas de
Emergencia
Dra. Patricia Arizmendi
23 de Setiembre 2013
Hospital Policial
DEFINICIONES
El EMC se define como una convulsión prolongada, o
breves convulsiones recurrentes, con duración
superior a 30 minutos, durante los cuales no se
recupera el conocimiento.
Otros autores sugieren el diagnóstico ante una
duración de una hora o más
Se presentan en el 1,3 al 6,7% de los enfermos
epilépticos, en especial en los primeros años de vida
Narbona García, Casas Fernández. Asociación Española de Pediatría. Sociedad Española de
Neurología Pediátrica. Protocolos de Neurología. 2da Edición. 2008
Más definiciones:
Es una crisis epiléptica de más de 30
minutos de duración o una serie de crisis
epilépticas durante las cuales las
funciones cerebrales no se recuperan
entre los eventos ictales y que se
prolongan por un período de más de 30
minutos
Bello, Sehabiague, Prego, De Leonardis. Pediatría Urgencias y Emergencias. 3ª Edición. Capitulo
41. Montevideo. Bibliomédica 2009
Crisis convulsiva continua de duración
superior a 20 - 30 minutos o la aparición
de convulsiones continuas entre las
cuales no se recupera la conciencia.
Puede clasificarse como generalizado o
parcial; siendo más frecuente el estatus
epiléptico con crisis tónico-clónicas
generalizadas
Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado de pediatría. 18va Edición. Barcelona.
Elsevier Saunders 2009
Yendo a las bases...
Crisis Epiléptica:
Manifestación clínica resultado de la descarga
sincrónica, anormal y excesiva de un grupo más
o menos extenso de neuronas cerebrales.
La manifestación clínica consiste en un fenómeno
anormal, brusco y transitorio que puede incluir
alteraciones de conciencia, eventos motores,
sensoriales, autonómicos o psíquicos,
percibidos por el paciente o por un observador.
Convulsión:
Es una crisis epiléptica caracterizada por manifestaciones
motoras con contracciones musculares mantenidas
(tónicas) o intermitentes (clónicas).
Epilepsia:
Se aplica a una condición perdurable en el tiempo caracterizada
por la reiteración de 2 o más crisis epilépticas no provocadas
(sin que se detecte una causa inmediata identificable) que se
producen con un intervalo mayor a 24hs
Crisis epilépticas sintomáticas agudas o provocadas:
Son crisis que ocurren en estrecha asociación temporal con un
insulto agudo sistémico, metabólico o tóxico, o en asociación
con un insulto neurológico agudo (infección, ACV, TEC,
hemorragia intracerebral, intoxicación)
ETIOLOGÍA:
Existen 3 sub-tipos de EMC:
a) Crisis febriles prolongadas
b) Estatus Epiléptico Idiopático
c) Estatus Epiléptico Sintomático
a) Crisis Febriles Prolongadas
- Asociado con fiebre
- Es la causa más frecuente de estatus
epiléptico en niños menores de 3 años
- Niño neurológicamente normal
- En un niño entre 6 meses y 5 años de
edad
- Representan entre el 25 y 50% de los
EMC
b) Estatus Epiléptico Idiopático:
- La crisis se desarrolla en ausencia de una lesión
subyacente del SNC
- Incluye pacientes epilépticos que presentan
EMC cuando se abandona medicación
- Los pacientes que reciben medicación de
manera irregular o que realizan tratamiento
inadecuado, tienen más probabilidad de EMC
- Puede ser la presentación inicial de una
epilepsia
- La privación de sueño y las infecciones tienden
a hacer más susceptibles de padecer un EMC
c) Estatus Epiléptico Sintomático:
- El trastorno aparece como consecuencia de un
trastorno neurológico o una anomalía
metabólica subyacente
- Por ejemplo, producto de
~ meningitis
~ encefalitis
~ ACV
~ trastorno metabólico agudo
FISIOPATOLOGÍA:
➢No es bien conocido el mecanismo por el cual
se inician y se detienen las convulsiones
➢Se supone un desequilibrio entre los
mecanismos excitadores e inhibidores de la
neurotransimisión
➢Las sinápsis excitadoras maduran antes que
las inhibidoras y esto, junto con un incremento
en la susceptibilidad de los receptores
neurotransmisores excitadores, aumentan la
probabilidad que se presente el desequilibrio
En el EMC tónico-clónico..
Los cambios FSP acontecen en 2 fases
Primera Fase:
- Compensación (primeros 30 minutos)
- Asociada a manifestaciones motoras e
incremento de la actividad simpática
- Aumentan: FC, el flujo sanguíneo cerebral,
glicemia y niveles de cortisol
Segunda Fase: - Descompensación (después de los 30 minutos)
- Los mecanismos compensatorios se ven
superados
- Aumenta el Lactato Sanguíneo (por contraccion
muscular)
- Disminuye el pH (acidosis), PA, flujo sanguíneo
cerebral, glucosa y oxigenación del parénquima
- Otros efectos sistémicos: arritmias, isquemia
miocárdica,rabdomiólisis con fallo renal por
necrosis tubular aguda
Durante la primera fase el aumento del
flujo sanguíneo cerebral y los niveles
elevados de glucosa proporcionan,
habitualmente, una oxigenación y sustrato
suficiente para satisfacer los
requerimientos metabólicos del cerebro.
En la segunda fase, no se satisfacen
las necesidades nutritivas de las células y
se produce isquemia
PARACLÍNICA:
No es necesaria para el diagnóstico de CE, el
diagnóstico es CLÍNICO!!
El diagnóstico de tipo de epilepsia es clínico-
EEG
La paraclínica se solicitará en función de la
orientación clínica
Si se sospecha causa Metabólica, se solicitará
paraclínica para valoración del Medio Interno:
- Ionograma
- Glicemia
- Azoemia y creatininemia
Si se sospecha intoxicación, se solicitará según
la orientación clínica:
- Tóxicos en sangre y orina
Si se trata de un paciente epiléptico conocido
en tratamiento con antiepilépticos:
- Dosificación de los mismos
Si se presume origen infeccioso se solicitará:
- Hemograma
- Reactantes de fase aguda
- Hemocultivo
Si se sospecha infección del SNC se realizará:
- PL y estudio del LCR
Los estudios de Neuroimagen (TC y/o RNM)
así como el EEG, adquieren relevancia una
vez estabilizado el paciente
TRATAMIENTO:
Medidas Generales:
- Ubicar al paciente en un lugar seguro
- Proteger al paciente ante posibles traumatismos
- Aflojarle la ropa en torno al cuello
- Posicionar la cabeza para mantener vía aérea
permeable
- No intentar detener los movimientos del paciente
- No tratar de abrir la boca ni introducir objetos
- Tratar de observar y recordar características del
evento, duración, área del cuerpo donde comenzó,
tipos de movimientos y áreas que comprometió
posteriormente
Medidas Generales para el Equipo de Salud:
- Mantener vía aérea permeable
- Administrar oxígeno con máscara o CN
- De ser necesario colocar cánula de Mayo
- Si la crisis se prolonga considerar IOT
- De ser posible obtener VVP
- Monitoreo continuo de Signos vitales:
FC,PA,SatO2, temp
Tratamiento Farmacológico: Diazepan:
- Dosis: 0,5mg/kg (intrarrectal)
0,3mg/kg (i.v.)
- Se puede repetir la dosis a los 10-15 min
- Dosis máxima 20mg
Otra opción es el Midazolam:
- Dosis: 0,15-0,3mg/kg (máximo 10 mg)
- Vias: i.v., i.r., i.o., i.m. (intranasal)
Existen distintos protocolos de manejo si la
crisis no cede con las benzodiacepinas
En NUESTRO MEDIO, las drogas de 2da elección son:
oDifenilhidantoína, dosis carga 20mg/kg, diluida en SF a
1 mg/kg/min (dosis max 1000mg)
oFenobarbital, dosis carga 20mg/kg (dosis max 300mg)
Si no ceden con drogas de 1er y 2da línea se derivará a
UCI para tratamiento con BZP en perfusión continua o
anestésicos generales
Para la AEPED: De persistir la crisis 5 minutos después de la 2da dosis de
BZP se administrará:
oValproato i.v. carga de 20mg/kg y luego 1 mg/kg/hora, y
si no cede en 10 minutos
oDifenilhidantoína i.v. 20mg/kg a pasar a razón de
1 mg/kg/min
Si fracasa con dicha terapéutica, ingreso a UCI e inducción
anestésica con barbitúricos de acción corta (tiopental)
PRONÓSTICO:
• Depende sobre todo de la etiología del EMC y la
edad
• EMC febriles, menos incidencia de déficits
neurológicos y cognitivos, pero más riesgos de
epilepsia
• EEG con descargas periódicas empeora el
pronóstico
• Mortalidad ha disminuído, alrededor de 1 a 5%
• Las secuelas neurológicas y trastornos
cognitivos aumentan cuando la duración es
mayor a 2 hs
• El riesgo de epilepsia posterior oscila entre 23 a
48%
BIBLIOGRAFÍA:
● Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado
de pediatría. 18va Edición. Barcelona. Elsevier
Saunders 2009
● Bello, Sehabiague, Prego, De Leonardis. Pediatría
Urgencias y Emergencias. 3ª Edición. Montevideo.
Bibliomédica 2009
● Narbona García, Casas Fernández. Asociación
Española de Pediatría. Sociedad Española de
Neurología Pediátrica. Protocolos de Neurología. 2da
Edición. 2008