Dr Fuumlsun Varol

Trakya Uumlniversitesi

Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD

Erken Başlangıccedillı Preeklampsi Patofizyololoji

Patogenezi anlamak niccedilin oumlnemli

Tarama oluşturabilecek biobelirteccedil geliştirme

oluşturabilecek biobelirteccedil geliştirme

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modaliteler

Tedaviye yaklaşımlar

Maternal-Fetal Etkileşim Plasentada bazal plak Sitotroblast

Yuumlzen villuslarda sinsitiotrofoblast Hormon transport

Destek sağlayan villuslerde interstisiyel

sitotrofoblastlar spiral arteriol değişiminde

Winn 2011

Plasenta Yerleşim Yeri

Birccedilok reseptoumlr ve bu reseptoumlre bağlı iletişim yollarında değişim goumlstermektedir (Varol1989)

Neurosci Lett 2000 Nov 10294(1)58-62

Nerve growth factor (NGF) and NGF mRNA change in rat uterus during pregnancy

Varol FG Duchemin AM Neff NH Hadjiconstantinou M

Eur J Pharmacol 1989 Mar 14162(1)37-41

Angiotensin II stimulates phosphoinositide turnover in the rat myometrium

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Life Sci 198945(19)1739-43

Gestational alterations in phospholipase C coupled muscarinic response

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Patogenezi anlamak niccedilin oumlnemli

Tarama oluşturabilecek biobelirteccedil geliştirme

oluşturabilecek biobelirteccedil geliştirme

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modaliteler

Tedaviye yaklaşımlar

Maternal-Fetal Etkileşim Plasentada bazal plak Sitotroblast

Yuumlzen villuslarda sinsitiotrofoblast Hormon transport

Destek sağlayan villuslerde interstisiyel

sitotrofoblastlar spiral arteriol değişiminde

Winn 2011

Plasenta Yerleşim Yeri

Birccedilok reseptoumlr ve bu reseptoumlre bağlı iletişim yollarında değişim goumlstermektedir (Varol1989)

Neurosci Lett 2000 Nov 10294(1)58-62

Nerve growth factor (NGF) and NGF mRNA change in rat uterus during pregnancy

Varol FG Duchemin AM Neff NH Hadjiconstantinou M

Eur J Pharmacol 1989 Mar 14162(1)37-41

Angiotensin II stimulates phosphoinositide turnover in the rat myometrium

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Life Sci 198945(19)1739-43

Gestational alterations in phospholipase C coupled muscarinic response

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Maternal-Fetal Etkileşim Plasentada bazal plak Sitotroblast

Yuumlzen villuslarda sinsitiotrofoblast Hormon transport

Destek sağlayan villuslerde interstisiyel

sitotrofoblastlar spiral arteriol değişiminde

Winn 2011

Plasenta Yerleşim Yeri

Birccedilok reseptoumlr ve bu reseptoumlre bağlı iletişim yollarında değişim goumlstermektedir (Varol1989)

Neurosci Lett 2000 Nov 10294(1)58-62

Nerve growth factor (NGF) and NGF mRNA change in rat uterus during pregnancy

Varol FG Duchemin AM Neff NH Hadjiconstantinou M

Eur J Pharmacol 1989 Mar 14162(1)37-41

Angiotensin II stimulates phosphoinositide turnover in the rat myometrium

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Life Sci 198945(19)1739-43

Gestational alterations in phospholipase C coupled muscarinic response

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Winn 2011

Plasenta Yerleşim Yeri

Birccedilok reseptoumlr ve bu reseptoumlre bağlı iletişim yollarında değişim goumlstermektedir (Varol1989)

Neurosci Lett 2000 Nov 10294(1)58-62

Nerve growth factor (NGF) and NGF mRNA change in rat uterus during pregnancy

Varol FG Duchemin AM Neff NH Hadjiconstantinou M

Eur J Pharmacol 1989 Mar 14162(1)37-41

Angiotensin II stimulates phosphoinositide turnover in the rat myometrium

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Life Sci 198945(19)1739-43

Gestational alterations in phospholipase C coupled muscarinic response

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Plasenta Yerleşim Yeri

Birccedilok reseptoumlr ve bu reseptoumlre bağlı iletişim yollarında değişim goumlstermektedir (Varol1989)

Neurosci Lett 2000 Nov 10294(1)58-62

Nerve growth factor (NGF) and NGF mRNA change in rat uterus during pregnancy

Varol FG Duchemin AM Neff NH Hadjiconstantinou M

Eur J Pharmacol 1989 Mar 14162(1)37-41

Angiotensin II stimulates phosphoinositide turnover in the rat myometrium

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

Life Sci 198945(19)1739-43

Gestational alterations in phospholipase C coupled muscarinic response

Varol FG Hadjiconstantinou M Zuspan FP Neff NH

PEPatogeneze iki evreli yaklaşım

Plasentasyon problemi

İnterstisiel sitotrofoblastların endovaskuumller

yuumlzeyel invazyonu yuumlksek direnccedilli bir akım

Plasentada oksidatif stres ortamı

Maternal cevap Endotel disfonksiyonu ve ccedileşitli faktoumlrlerde (angiogenesis ) dengesizlik

İki evreli patoloji (Redman 2005)

Heterojen patofizyoloji

PE başlama zamanını (Erken- Geccedil-) etkiler

Biobelirteccedil ccedileşitliliği (gt200) var Fakat erken tanı veya yerleşmemiş klinik oumlncesini oumlngoumlrecek duyarlılığı duumlşuumlk yaklaşımhellip

PE tanısı ve tedavisinde oumln plandaki hipotezler

Angiogenesis

İnflamasyon

Endotel Disfonksiyonu

Koumltuuml perfuumlzyon

Plasenta lezyonları ve maternal angiogenik faktoumlrler ile anti-angiogenik faktoumlrler arasında dengesizliğe neden olur

Biobelirteccedil geliştirilmesi

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE de oumlnemli Oumlrnek (antenatal risk F+MAP+Uterine A PI+PAPP-A+PlGFgtgtgt DR 93) Geccedil PE de DR 449

Erken- ve geccedil PE (Raymond2011)

Klinikte AngiogenesisAnti-angiogenesis

Antiangiogenetik kemoterapiler PE-gibi tablo

Sflt-1 PE şiddetini goumlsteren biobelirteccedil

Sflt-1 PlGF PE ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oumlngoumlruumlsuumlnde

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

İki evreli patoloji (Redman 2005)

Heterojen patofizyoloji

PE başlama zamanını (Erken- Geccedil-) etkiler

Biobelirteccedil ccedileşitliliği (gt200) var Fakat erken tanı veya yerleşmemiş klinik oumlncesini oumlngoumlrecek duyarlılığı duumlşuumlk yaklaşımhellip

PE tanısı ve tedavisinde oumln plandaki hipotezler

Angiogenesis

İnflamasyon

Endotel Disfonksiyonu

Koumltuuml perfuumlzyon

Plasenta lezyonları ve maternal angiogenik faktoumlrler ile anti-angiogenik faktoumlrler arasında dengesizliğe neden olur

Biobelirteccedil geliştirilmesi

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE de oumlnemli Oumlrnek (antenatal risk F+MAP+Uterine A PI+PAPP-A+PlGFgtgtgt DR 93) Geccedil PE de DR 449

Erken- ve geccedil PE (Raymond2011)

Klinikte AngiogenesisAnti-angiogenesis

Antiangiogenetik kemoterapiler PE-gibi tablo

Sflt-1 PE şiddetini goumlsteren biobelirteccedil

Sflt-1 PlGF PE ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oumlngoumlruumlsuumlnde

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Heterojen patofizyoloji

PE başlama zamanını (Erken- Geccedil-) etkiler

Biobelirteccedil ccedileşitliliği (gt200) var Fakat erken tanı veya yerleşmemiş klinik oumlncesini oumlngoumlrecek duyarlılığı duumlşuumlk yaklaşımhellip

PE tanısı ve tedavisinde oumln plandaki hipotezler

Angiogenesis

İnflamasyon

Endotel Disfonksiyonu

Koumltuuml perfuumlzyon

Plasenta lezyonları ve maternal angiogenik faktoumlrler ile anti-angiogenik faktoumlrler arasında dengesizliğe neden olur

Biobelirteccedil geliştirilmesi

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE de oumlnemli Oumlrnek (antenatal risk F+MAP+Uterine A PI+PAPP-A+PlGFgtgtgt DR 93) Geccedil PE de DR 449

Erken- ve geccedil PE (Raymond2011)

Klinikte AngiogenesisAnti-angiogenesis

Antiangiogenetik kemoterapiler PE-gibi tablo

Sflt-1 PE şiddetini goumlsteren biobelirteccedil

Sflt-1 PlGF PE ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oumlngoumlruumlsuumlnde

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

PE tanısı ve tedavisinde oumln plandaki hipotezler

Angiogenesis

İnflamasyon

Endotel Disfonksiyonu

Koumltuuml perfuumlzyon

Plasenta lezyonları ve maternal angiogenik faktoumlrler ile anti-angiogenik faktoumlrler arasında dengesizliğe neden olur

Biobelirteccedil geliştirilmesi

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE de oumlnemli Oumlrnek (antenatal risk F+MAP+Uterine A PI+PAPP-A+PlGFgtgtgt DR 93) Geccedil PE de DR 449

Erken- ve geccedil PE (Raymond2011)

Klinikte AngiogenesisAnti-angiogenesis

Antiangiogenetik kemoterapiler PE-gibi tablo

Sflt-1 PE şiddetini goumlsteren biobelirteccedil

Sflt-1 PlGF PE ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oumlngoumlruumlsuumlnde

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Koumltuuml perfuumlzyon

Plasenta lezyonları ve maternal angiogenik faktoumlrler ile anti-angiogenik faktoumlrler arasında dengesizliğe neden olur

Biobelirteccedil geliştirilmesi

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE de oumlnemli Oumlrnek (antenatal risk F+MAP+Uterine A PI+PAPP-A+PlGFgtgtgt DR 93) Geccedil PE de DR 449

Erken- ve geccedil PE (Raymond2011)

Klinikte AngiogenesisAnti-angiogenesis

Antiangiogenetik kemoterapiler PE-gibi tablo

Sflt-1 PE şiddetini goumlsteren biobelirteccedil

Sflt-1 PlGF PE ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oumlngoumlruumlsuumlnde

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Erken- ve geccedil PE (Raymond2011)

Klinikte AngiogenesisAnti-angiogenesis

Antiangiogenetik kemoterapiler PE-gibi tablo

Sflt-1 PE şiddetini goumlsteren biobelirteccedil

Sflt-1 PlGF PE ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oumlngoumlruumlsuumlnde

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Klinikte AngiogenesisAnti-angiogenesis

Antiangiogenetik kemoterapiler PE-gibi tablo

Sflt-1 PE şiddetini goumlsteren biobelirteccedil

Sflt-1 PlGF PE ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oumlngoumlruumlsuumlnde

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

PE de genel immunolojik goumlruumlntuuml

Huumlcresel immuumlnite cevabının artması

Belirgin IL-17 ve IFN-gamma artışı IL-10 N gebeliğe goumlre azalması

Oksidatif stres altındaki fagositik huumlcreler patlaması

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

PE Maternal sistemik inflamasyon

Oksidatif stres altında plasentada sinsitiotrofoblast

debrisinde artış sistemik inflamasyon cevabını ve PE klinik bulgularını ortaya ccedilıkarır (Rajakumar2012)

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE oksijene duyarlılık ve HIF1-alpha kontrolu bozuk (VEGFdarr sflt-1uarr)

Sflt-1PlGF Doğum riski taşıyan erken PE (Verlohren2012)

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Quinn J Reproductive Immunology 2011

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

ERKEN BAŞLANGICcedilLI PE

T ve B lenfosit artışınin tetiklediği otoantikorlar

Sonuccedilta

ATII Tip 1 reseptoumlr aktivasyonu

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Erken Başlangıccedillı PE

Hatalı immuumlnoreguumllasyon plasenta yerleşim yerinde

vaskuumller ve trofoblast hasarı ile birlikte

Yuumlksek sflt-1

Plasental yetersizlik

Yuumlksek apoptotik indeks vardır

Quinn J Reproductive Immunology2011

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Quinn J Reproductive Immunology 2011

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

PE ve mikroarray ile gen ifadeleri

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

HİPOTEZİMİZ

Gestasyonel Hipertansiyonla başlayan antiangiogenesis değişmeleri ile şiddetli preeklampside anti-apoptotik ve anti- oksidatif stres gen uumlruumlnlerinde belirgin azalma ile birliktedir

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

OumlZET olarak preeklampsi şiddeti aşırı oksidatif stres ve apoptozis ekspresyonun noumltralize edilememesi halinde anti angiogenetik faktoumlrlerin artışına bağlı olduğunu tahmin

etmemiz yanlış olmaz Antiangiogenetik faktoumlr olan VEGFR-1 (sflt-1)rsquoin klinik şiddet belirlemede biobelirteccedil olarak kullanılmasının muumlmkuumln

olabileceği HO-1 ve Bcl-2 nin preeklampsi etiolojisinden ccedilok patogeneze sekonder koruyucu mekanizma olarak arttığı bundan dolayı biobelirteccedilten ccedilok tedavi modalitelerinde kullanılması daha uygun olabileceği duumlşuumlnuumllduuml Dolayısıyla

preeklampsi tedavi yaklaşımında muhtemelen anti-apoptik ve antioksidan bu iki mekanizmanın guumlccedillendirilmesi preeklampsi

şiddetlenmesini engelleyebileceği youmlnuumlnde araştırmalarla guumlccedillendirilmelidir

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Klinik kullanım Ccedilok değişkenli algoritmalar

Amaccedil Klinik Tablo oturmadan PE yi yakalamak

Antenatal risk faktoumlrleri

Klinik parametreler

Biyofizik (Uterin Arter Doppleri ) ve Biyokimyasal verilerle

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

PE patofizyolojiTedavi

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

ERKEN Başlangıccedillı PE MgSO4

İnflamasyon cevabını azaltarak oumlzellikle IL-6 ve ATII Tip1 aktive eden otoantikorları baskılar

Vaskuumller resistan parametrelerini azaltır

Plasental kanlanmayı artırır

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

ASA ve DMAHErken başlangıccedillı PE

APS

Uterin arter Doppler notching

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

Erken Başlangıccedillı PEDiğer tedavi modaliteleri

Statin

Vitamin D (Vit D ve PlGF birlikte EBPE tanısı)

Kalsiyum

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı

OumlZET

PE ccedilok hızla ilerleyen bir tablodur

gt34 GH da ccedilok buumlyuumlk problem oluşturmaz

Ancak lt 32GH ve altı PREMATUumlRİTE NEDENİDİR

Oumlnlemde basit ve pahalı olmayan modalitelere (ASA)

karşın kişisel ve pahalı tarama youmlntemleri

Yuumlksek PE riski taşıyan gebelerin kardiovask hs accedilısından

takipleri nasıl olmalı

Fetal programming (IUGR lı fetusların gelecek KV ndash

davranış problemleri)

Gebelik sadece bebek taşıma ve doğum olayı değildir

gelecek iccedilin (KVmeme) risk analizi olanağı sağlar mı